Resumo de patologia - tabelas

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Planilha1
	ORGAO	DOENÇA	MACRO	MICRO	ETIOLOGIA	SINTOMAS	DIAGNOSTICO	TRATAMENTO	OBS
	Esofago	ESOFAGITE CRONICA INESPECIFICA ou ESOFAGITE DE REFLUXO	1. Mucosa com hiperemia ativa 2. Mucosa pode estar ulcerada e erodida 3. Transição esofago gastrica acima do pinçamento diafragmático	1. Inflamação crônica inespecifica (linfocitos, plasmocitos e macrofagos) 2. Metaplasia intestinal (epitelio escamoso virou epitelio simples colunas com celulas caliciformes, devido agressão quimica) 3. Acantose (Aumento do número de celulas na camada espinhosa) 4. Hiperplasia da camada basal 5. NÃO há displasia.	Esofagite cronica inespecifica secundaria a um processo de refluxo do ácido e peptina. O refluxo pode acontecer por incopetencia do EEI, hérnia e hiato e obesidade.	Dor epigastrica, espasmos esofágicos, pirose, odinofagia, piora da dor após se alimentar e quando deita.	1. Endoscopia digestiva alta 2. Biopsia para diagnóstico histológico 3. 	1. Perda de peso 2. Usar IBP para diminuir a acidez
	Esofago	ESOFAGO DE BARRET	Mucosa alaranjada, aveludada, irregular, substituindo o aspecto esbranquiçado	Metaplasia intestinais do epitelio escamoso do esofago, pode ter displasias epiteliais 	Normalmente associado ao DRGE
	Esofago	CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CEC)	1. Massas úlcero-vegetante, estenosantes, circuferenciais e infiltrantes na parede (pode até gerar uma fístula = mediastinite) 2. Endurecidas 3. Ulceradas 	1. Proliferação de células epiteliais poligonais 2. Disqueratose (queratina presa dentro da célula) 3. Blocos de células contendo pérola córnea (bloco de queratina) 4. Desmoplasia (fibrose e suscitada quando o tumor é infiltrativo) 5. Se for invasivo temos blocos de epitelio na submucosa. 7. Tem pontes intercelulares 8. Sinais de displasia 	Cigarro e alcool são os fatores de risco mais comum 	Evolução é silenciosa na maioria. Mas pode ter odionofagia, disfagia progressiva (sólido para o líquido), perda ponderal, hemorragia digestiva.	Prognostico relacionado com a graduação. Quando é detectado precocemente retira por cirurgia endoscópica. Pior prognóstico é o carcinoma de células escamosas invasor 	Bem diferenciado = Pérola córnea; Mais comum em homem após os 50 anos 
	Esofago	PAPILOMA ESCAMOSO 	1. Lesão polipoide 2.Solitária e pequena 3. Maioria ocorre na região distal do esofago	Contém eixo conjuntivo revestido por epitélio escamoso 	Pode ser ocasionado pelo HPV	Após retirar não tende a reincidir 	Mais comum em homens na faixa de 50 anos
	Estomago 	GASTRITE AGUDA	1. Quando leve o epitélio gástrico está íntegro 2. Pode ter erosão plana ou elevada 3. Pode apresentar hemorragia 	1. Edema moderado (enantema) 2. Congestão vascular ativa na lamina pp 3. Neutrófilos entre as células epiteliais (Em atividade) 4. Em casos graves pode ter exsudato purulento. 	Ruptura de qualquer mecanismo de proteção do estomago pelo ph baixo. Síntese reduzida de mucisa no idoso, uso de AINES reduz a secreção de bicarbonato e das prostaglandinas. Alcool e cigarro fazem injuria direta as células da mucosa 	Pode ser assintomático. Pode gerar dor epigástrica, nauseas, vomito e em casos mais graves pode ter hematêmese, hemorragia, melena.	Correção de habitos alimentares; Diminuição do estresse; Uso de antagonistas do receptor de histamina (ranitidina) e IMB
	Estomago 	GASTRITE CRÔNICA	1. Atrofia da mucosa 2. Eritema	1. Encontra os bacilos em espiral do H. pylori no muco superficial 2. Infitrado variável de neutófilos na lamina pp e até na camada basal (em atividade) 3. Infiltrado linfoplasmocitário com centros geminativos 4. Metaplasia intestinal (celulas caliciformes misturadas com epitelio foveolar gástrico) 5. Edema, congestão ativa 5. infiltrado inflamatório crônico 	Relacionado ao H. pilory 	Dor epigastrica, pirose, nauseas, vomitos.Sintomas são menos graves e mais persistentes do que a aguda, que é subita.	Teste de urease positivo	Combinação de antibiótico, IBP e protetores gástricos 	Presença de metaplasia aumenta o risco para adenocarcinoma gástrico 
	Estomago 	PÓLIPOS DE GLÂNDULA FUNDICAS	1. Pólipos múltiplos que se projetam acima do nivel da mucosa cirucundante com glandulas irregulares 	1. Glandulas irregulares 2. Cisticamente dilatadas 3. Revestidas de celulas parietais 4. baixo risco de displasia 	FAAP ou uso contínuo de IBP (diminui a produção de HCL, levando o aumento da gastrina, que tenta aumentar a secrecao de Hcl , mas não irá ter a produção de Hcl por estar sendo inibida pelo medicamento, isso vai gerar a hiperplasia das celulas parietais)
	Estomago 	ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (subtipo intestinal)	1. Volumosos 2.Vegetantes e ulcero infiltrativos 3. Irregular e mal delimitado	1. Formam glândulas e células neoplasicas com vacuolos de mucina 	Heterogênea - Mutações da FAAP; gastrite cronica de H pilory ou pelo vírus EBV - por gerarem metaplasia intestinal percursora. Além disso japoneses, homens, acima de 50 anos são mais acometidos	Em estado avançado ocorre perda ponderal, anorexia, anemia e hemorragia, assim como plenitude gastrica. Ascite e hepatomegalia podem estar presentes.	Ressecação cirurgica -Gastrectomia com retirada dos linfonodos regionais. Tumor é encontrado geralmente em fases avançadas e com metastases em 90% dos casos 	Nódulos de VIRCHOW´S, IRISH ou SISTER 
	Intestino Grosso	APENDICITE AGUDA	Serosa normal fica eritematosa, embaçada e de aparência glanular. 	Depende da fase: 1. EDEMATOSA (fase vascular com edema); FIBRINOPURULENTA (fase celular da inflamação aguda - neutrofilos- com extravasamento de fibrina, começa a ter necrose de padrao liquefativo); ULCERO FLEGMONOSA (Edema comprime os vasos e tem uma isquemia das mucosas, que acaba ulcerando, infiltrado polimorfonuclear) e GANGRENOSA (Necrose isquemica associada a um agente externo -Gangrena; Necrose de padrao liquefativo inflamatório) 	Há obstrução da luz apendicular (fecaloma) que leva a uma isquemia pela dificuldade de irrigação, ocorre uma trasnlocação bacteriana que gera a inflamação.	Inicio de dor mal localizada em região umbilical que se localiza após um tempo no ponto de Mc Burney. Pode também ter inapetencia e vomitos. 
	Intestino Grosso	POLIPOS HIPERPLÁSICOS	 Mais comum no colon esquerdo, pequeno, protusões nodulares lisas da mucosa, geralmente são multiplos 	São compostos de células caliciformes e absortivas maduras, aglomeradas com arquitetura serrilhada 	Redução do turnover de células epiteliais 	Assintomático ou sangramento oculto 	Se for no cólon direito tem grande risco de carcinoma 
	Intestino Grosso	ADENOMAS COLONICOS 	Podem ser único ou multiplos. Pedunculados, sésseis ou planos. 	Os tubulares são os mais comuns - São tubulares, pequenos, pedunculados composto por glandulas arredondadas ou tubulares pequenas. Pode ter displasia de niveis variados. 	Pode ser esporádico (alimentação pobre em fibras e rica em gorduras) ou hereditário. Fisiopatologi envolve acumulo de mutacoes do gene APC	Criterio de malignização dos adenomas: > 4cm (tamanho, macro); lesoes multiplas (risco de FAP); viloso (micro, histologia) displasia grave (criterio histologico)	Prognóstico exelente. Cura está relacionado com a retirada.	Polipos neoplasicos. Antecede o adenocarcinoma em 10 anos. Multiplos em jovens pensar em sindrome
	Intestino Grosso	ADENOCARCINOMA COLO-RETAL 	1. Vegetante 2. Ulcero infiltrativa 3. estenosante e circuferencial 	1. Forma estruturas tubulares com necrose dentro 2. Displasia 3. Infiltra em profundidade 4. Nos mais diferenciados a presença de mucina no citoplasma (anel de cinete - pior prognostico).	>60 anos , igual entre os sexos, habito alimentar inadequado. Se jovem, pensar em FAP. Hereditariedade e adenomas previos são fatores de risco. Duas vias de carcinogenese (APC, Beta cadeina) ou Instabilidade dos microssatelites. 	Sangramento perceptivel ou oculto (com chances de anemia) 	Prognostio em 5 anos é de 100% de sobrevida se for intramucoso 	Se for do lado direito a massa é exofilica e como o calibre é maior a massa tem que crescer muito para gerar sintomas. No lado esquerdo predomina massa anular
obstrutiva com a mudança de habito intestinal a queixa mais comum.
	Fígado	HEMANGIOMAS CAVERNOSOS 	1. Geralmente multiplos 2. Nodulos sólidos ou císticos vermelho azuladas 3. bem delimitados 4. Subcapsulares	1. Tipo mais comum é o cavernoso 2. Espaços vasculares revestidos de celulas endoteliais 3. Pode ter fibrose 	Sintomas são incomuns, mas estao relacionados a dores abdominais, empachamento pós alimentação, e por serem muito vascularizados podem gerar sangramento abd sério 	São tumores benignos de vasos sanguíneos. Não há pólipos e nem lesões vegetantes dentro do fígado
	Fígado 	ADENOMAS HEPÁTICOS 	1. Bem delimitado 2. Não encapsulado 3. Amarelo pálido 4. Podem ser grandes 	1. Laminas e cordões de células parecidos com heptócitos normais ou aumentados 2. Espaços portais estão ausentes 3. Presença de células de Kupfer 4. Pode ter graus variados de pleomorfismo nuclear e celular 5. Sinusoides podem estar dilatados ou congestos 	Uso de ACO (indução de atividade proliferativa estrogênica). OBS: Tendem a ocorrer em mulheres jovens que usaram Anticoncepcionais e regridem com a descontinuação do seu uso.	Dor ou sangramento intrabdominal 
	Fígado	CARCINOMA HEPATOCELULAR 	1. Tipo nodular é o mais comum 2. Nódulos solitários ou multiplos 3. Bem delimitados 	Nos bem diferenciados reproduzem hepatocitos organizados em padrão de cordão, trabécula ou glandula. Nos pouco diferenciados há celulas gigantes multinucleadas altamente anaplasicas. Podem ter globulos de bile no citoplasma da célula. Pouco estroma	>60 anos, homens, com historico de cirrose, hepatite	Ascite, febre, dor.	Prognostico ruim. Ressecção cirurgica não previne o reaparecimento em fígados doentes. 
	Tireóide	ADENOMAS FOLICULARES	1. Nódulo Solitário 2. Bem delimitado 3. Encapsulado 4. Com focos hemorrágicos e de calcificação 	1. Arranjos celulares foliculares 2. Com colóide central 3. macro e micro folículos 4. Capsula fibrosa ao redor, sem sinais de invasão	Mulheres entre 30 e 40 anos. Mutação em genes relacionados a fatores de transcrição tireoideana em uma celular, gerando proliferacao autonoma e monoclonal 	Nódulo palpável com hormonios tireoideanos séricos em níveis normais (eutireoideus). PAAF é necessária; Diagnostico citológico é indeterminado 	Cirurgico. Bom prognóstico.	Neoplasia benigna do epitelio folicular. CAPSULA é o critério mais importante para diferenciar os adenomas de adenocarcinomas
	Tireóide	ADENOCARCINOMA (subtipo papilifero)	Nódulos solitários ou multifocais, esbranquiçados, bem delimitados, projeções papilares e calcificações.	Pode formar papilas ou arranjo folicular. 1. Núcleos das células contem cromatina fina e dispersa (nucleos em vidros foscos) 2. Fendas nucleares 3. Calcificações	Mulheres. Pior prognóstico em idosos, extensão extra tireoideana e metástases a distancia. Alteração no BRAF (indica aressividade) e RAS, RET (ambos menos associados a agressividade)	Maioria NÃO altera a função tireoideana 	Neoplasia malignas do parenquima tireoideano. Papilifero - Crescimento lento
	Pancreas	INSULINOMA (tumor endócrino do pâncreas) MAIORIA BENIGNA	Geralmente não tem ligação hereditária, mas pode estar relacionado com o MEN 1 e MEN2 	Manifestação da síndrome paraneoplasica:Hipoglicemia severa levando a manifestações neurologicas. Mais comum em mulheres 
	Pancreas	ADENOCARCINOMA DUCTAL 	1. Geralmente fica na cabeça do pâncreas 2. Tumor sólido 3. Mal delimitado 4. Coloração branco amarelado 5. Firme	1. Estruturas tubuo glandulares 2. Revestidas por epitélio colunar ou cuboide com atipias 3. Estroma com desmoplasia 	Sexo masculino, negros, tabagista, alcool, DM 2, pancreatite cronia, fatores alimentares 	Mal prognóstico, geralmente são diagnosticados tarde	Temos mais acinos do que ductos no pancreas, mesmo assim o ductal é o mais comum . Dor é devido a compressão do nervo na capsula 
	Mama	MASTITE AGUDA (Mastite aguda da lactação é a forma mais
importante)	Mama avermelhada, eritema, fissuras, rachaduras	Exsudato neutrofílico
	Nesse período, a mama fica mais
vulnerável a penetração de bactérias,
principalmente Staphylococcus aureus e
Streptococcus sp, através de fissuras e rachaduras
no mamilo ou aréola. 	Dor (mastalgia), Aumento do volume da mama (devido ao edema), Coceira, Vermelhidão, Aumento dos gânglios linfáticos nas axilas, Febre	Geralmente regride com uso de antibióticos e drenagem completa do leite. Mas quando a lesão evolui para abscesso, necessita drenagem cirúrgica	Maioria das infecções agudas da mama ocorre durante a lactação, em especial nas primeiras semanas de amamentação
	Mama	FIBROADENOMA	1. Nodulo sólido único 2. Móvel 3. Firme e elástico 4. Redondo 5. Bem definido 6 Lobulado e com pequenas fendas 7. Indolores e de crescimento lento 8. Cor pardo clara	Tumores bifásicos benignos constituídos de estroma benigno e epitélio com padrão de crescimento intra ou pericanalicular. Geralmente são hipocelular.	Neoplasia benigna mais frequente em mulheres com menos de 30 anos. É
uma lesão de lóbulo mamário, sendo formado pela
proliferação de tecido conjuntivo e de epitélio,
podendo ser pericanalicular e/ou intracanalicular
	Massa palpavel ao toque ou diagnosticada por ultrassom 	Deve ser feita uma biopsia para confirmar diagnostico 	Fazer monitoramento constante do tamanho e formato do fibroadenoma através de consulta de rotina e realização de exames periódicos. No caso de alterações, pode ser necessário realizar a cirurgia	Diferenciar de tumores filoides - Dão em mulheres mais velhas, pior prognostico
	Mama	CARCINOMA MAMÁRIO (ductal é o mais comum)	Firme, mal delimitado.	Células epiteliais malignas que infiltram os tecidos estromais mamários, associadas a uma tendência à formação de metástase tumoral para sítios regionais e distantes. Os carcinomas in situ ficam confinados ao interior do sistema ductolobu- lar e não têm capacidade de produzir doença metastática. Os carcinomas in situ originam carcinomas invasores. O processo de invasão inclui a infiltração das células tumorais através da membrana basal que circunda os ductos/lóbulos e a perda da camada de células mioepiteliais. PADRÃO BOCELADO, ESPICULADO E ESTRELADO	 Os fatores de risco relacionados com hormônios, como idade precoce na menarca, idade avançada no termo da primeira gravidez, nuliparidade, idade avançada na menopausa e terapia de reposição hormonal na pós-menopausa (estrogênio + progesterona), ressaltam a importância dos hormônios no desenvol- vimento do câncer de mama.	BRCA1 - Indivíduos com mutação nesse gene têm
risco elevado de desenvolver câncer de
mama (50 a 80% aos 70 anos; o risco da
população normal é de 12%). Os carcinomas associados com esse gene
são, em geral, pouco diferenciados, com margens de crescimento expansivas,
terem infiltrado linfocitário e serem
negativos para receptores de estrógeno.
BRCA2 - Mutações constitucionais nesse gene
aumentam sensivelmente o risco de
desenvolver carcinoma da mama, tanto no
gênero feminino, quanto no masculino.
 Comumente positivos para receptores de
estrógeno
	Útero	CERVICITES (condições inflamatórias do colo do útero) CRONICA É A MAIS COMUM. AGUDA SÓ APÓS PARTO	corrimento vaginal purulento (leucorreia).	Inflamação com infiltrado linfocitário. Pode haver hiperplasia e alterações reativas nas mucosas escamosas e colunar. Pode evoluir para metaplasia escamosa.	 C. trachomatis e a Candida spp. são os agente infeccioso mais comum (aproximadamente 40% dos casos).	pode ser assintomático, muitas vezes identificado em exames de rotina ou devido a leucorreia, dispauremia e sangramentos	pode ocorrer a “olho nu” ou com coleta de amostra da secreção cervical com posterior análise laboratorial. 	Antibiotico	Associadas a corrimento vaginal purulento. 
	Útero	CARCINOMA EPIDERMÓIDE DO COLO DO UTERO 	Lesões exofíticas do colo uterino, por vezes ulceradas, infiltrativas, geralmente periorificiais. Blocos celulares com diferenciação escamosa, com ou sem queratinização.	Alterações displasicas - 1. Atipias celulares e desarranjo arquitetural
2.
Perda da maturação normal do epitélio
3. Disqueratinização
	Exposição ao HPV (idade precoce de primeira relação, multiplos parceiros, infecções persistentes por cepas de alto risco)	Inicialmente assintomático, sangramentos fora do período menstrual e após relações sexuais, dispaurenia, corrimento com odor ou sangue.	Displasia de baixo grau (NIC I) à progride para displasia moderada (NIC II) à displasia grave (NIC III). : NIC I - lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LIEBG) e NIC II e NIC III combinados em lesão intraepitelial escamosa de alto grau (LIEAG).	Exame de rastreiamento -Citologia oncótica cervicovaginal (Papanicolau). Após diagnostico queimar verrugas genitais no caso das benignas e acompanhar as lesoes de cepas malginas. 	A carcinogênese relacionada com o HPV começa com a alteração pré-cancerosa epitelial denominada NIC 3 (displasia grave), que geralmente precede o desenvolvimento de um câncer
	Útero	LEIOMIOMA UTERINO (Corpo)	Podem apresentar áreas amolecidas e amarelo-esverdeadas/avermelhadas. Podem ser submucoso (sangram mais), intramural ou subseroso (mais raro)	Ninhos de fibras musculares lisas com arranjo desordenado. Sem atipias. Baixo indice mitótico	Para diminuir o sangramento, usa-se progesterona, mas se não há melhora, precisa tirar o útero.	Nódulos geralmente múltiplos do miométrio, branco-acinzentados, firmes, fasciculados e capsulados