Anatomia do Sistema Respiratório

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Anatomia do sistema respiratório
Respiração = ventilação + hematose + respiração celular
FUNÇÕES GERAIS do SISTEMA RESPIRATÓRIO
Suprir com O2 o organismo; 
Remover dos tecidos o CO2; 
Mover continuamente o ar através dos alvéolos
Promover sensações olfativas ao SNC 
Produzir os sons – fonação
ANATOMIA DO SR
Divisão
Porção condutora = vias aéreas superiores. 
- Fossas nasais e cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. 
Acondicionamento do ar;
Filtração das partículas e microorganismos em suspensão; 
Umedecimento e aquecimento do ar.
NARIZ
Nariz externo, cavidade nasal e seios paranasais 
Nariz externo: Comunica o meio externo com a cavidade nasal. Esqueleto cartilaginoso e ósseo.
Cavidade nasal: • Vestíbulo • Teto • Assoalho • Paredes Laterais • Septo Nasal • Muco
Porção entre a abertura piriforme (anterior) e coanas (posterior). Encontra-se as conchas nasais, a área olfativa e aberturas de comunicação com os seios paranasais.
Seios paranasais: frontal, a maxila, o esfenóide e o etmoide. Deixam o crânio mais leve, ressonância a voz proteção mecânica.
FARINGE
 • Nasofaringe • Orofaringe • Laringofaringe 
Tubo muscular posterior à cavidade nasal, bucal e à laringe. Função: canal comum para a passagem do alimento e do ar.
◦ parte nasal: se comunica com a cavidade nasal através das coanas. 
◦ parte bucal: se comunica com a cavidade bucal pelo istmo da garganta. 
◦ parte laríngea: posterior a laringe, continua no esôfago 
LARINGE
 • Pregas Vocais • Fonação • Cartilagem epiglótica
- Porção respiratória
- Bronquíolos e alvéolos
Plano mediano e anterior. Além de via aerífera, é órgão de fonação (produção de som). Esqueleto cartilaginoso: cartilagens tireoide, cricóide, aritenóide e epiglótica.
TRAQUEIA
• Anéis Cartilaginosos [16-20] • Epitélio Ciliado • Muco • Carina
Estrutura cilindroide, anéis cartilagíneos incompletos [C], sobrepostos e ligados entre si pelos ligamentos anulares. Parede posterior: m. traqueal.
Tem cerca de 9-15cm, desce ventralmente ao esôfago sofre bifurcação em nível da 5ª, 6ª ou 7ª VT através da carina
BRÕNQUIOS 
• Bronquíolos respiratórios • Alvéolos • Trocas Gasosas: Hematose
Ordem dos brônquios:
◦ brônquios principais (primeira ordem) 
◦ brônquios lobares (segunda ordem) 
◦ brônquios segmentares (terceira ordem) 
◦ segmentos broncopulmorares 
◦ alvéolos pulmonares 
Tendência de redução da quantidade de cartilagem. 
Perda das células caliciformes e há um aumento do músculo liso e do tecido elástico.
Bronquíolos respiratório – ductos alveolares – sacos alveolares – alvéolos
ALVÉÓLOS
- 300 Milhões de alvéolos. Divido em três tipos de células:
Pneumócitos tipo I forma a parede do alvéolo, reveste 90%. 
Menor número, formato pavimentoso, oclusão do alvéolo
Tipo II (granulares) produz o surfactante
Formato cuboide, produzem o surfactante pulmonar
Tipo III são os macrófagos alveolares, atuam como mecanismo de defesa. 
PULMÃO
Não há qualquer ponto de fixação entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto no ponto em que cada um se prende no mediastino, por meio do seu Hilo. 
Hilo pulmonar: aa. pulmonares, brônquios, vv. pulmonares superiores, linfonodos hilares, vv. pulmonares inferiores
PLEURA
Mecânica respiratória
Movimentos respiratórios
- Asseguram a renovação do gás aveolar. A inspiração e a expiração são alternadas e ritmadas. Inspiração: Contração do diafragma e tração das superfícies inferiores dos pulmões para baixo. A cavidade aumenta, o pulmão expande, a pressão cai e o ar. Expiração: O diafragma apenas se relaxa. A retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões. Ocorre uma desativação paulatina dos músculos inspiratórios, expulsando o sangue e os gases suavemente. 
PLEURA E PULMÃO 
O líquido da cavidade pleural permite deslizamento entre folhetos.
DUAS FORMAS DE MOVIMENTAR OS PULMOES:
1) Movimento do diafragma para baixo e para cima alongando ou encurtando a cavidade torácica. 
2) Elevação e depressão das costelas, que aumenta ou diminui o diâmetro lateral e ântero-posterior da cavidade torácica.
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS
Inspiração
Acessórios: esternocleidomastoideo [eleva o esterno], escalenos [elevam costelas superiores]
Principais: intercostais externos, parte intercondral dos intercostais internos [elevam as costelas] e diafragma [‘aumenta a dimensão longitudinal da caixa torácica’].
Expiração
Expiração quiescente: retração passiva dos pulmões
Expiração ativa: pt. não intercondral dos intercostais internos, reto do abdome [baixam as costelas], oblíquos interno e externo, transverso: além de abaixar as costelas, comprime o abdome ajudando o diafragma a subir
 RESISTENCIA DAS VIAS AÉREAS
Vai diminuindo ao longo do sistema respiratória, de modo que, quando chega na zona respiratória [15ª geração das vias aéreas] já é 0. 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS
Pressão Pleural: Pressão do líquido na cavidade pleural. No início da inspiração = -5cm de H2O (ligeiramente negativa, devido a leve sucção no espaço pleural). Com a expansão da caixa torácica fica -7,5cm de H2O. 
Pressão Alveolar: É a pressão do ar no interior dos alvéolos pulmonares. Durante a inspiração, para que ocorra o fluxo de ar para o interior dos alvéolos, a pressão destes deve ser inferior à Patm, i.e., abaixo de zero (-1 cmH20). Durante a expiração a Palveolar aumenta para cerca de +1cm de H2O.
Pressão Transpulmonar: É a diferença entre a PAlveolar e a PPleural (PAlveolar-PPleural). Fornece uma medida das forças elásticas nos pulmões e que tendem a produzir colapso a cada momento da respiração, a denominada Pressão de retração. A PTransp é a pressão necessária para se contrapor à retração elástica dos pulmões, os quais possuem tendência ao colabamento e manter o volume pulmonar (alveolar) determinado pela diferença de pressão estabelecida (Palveolar – Pbarométrica = pressão necessária p/ vencer resistência das vias aéreas). Se Palveolar = Pbarométrica, ou seja, se não há fluxo, a pressão transpulmonar é numericamente igual e de sinal oposto à Ppleural. PTransp é sempre positiva. 
 	[Pleura faz pressão para dentro e alvéolo faz pressão para fora, ou seja, a PTransp denota a ‘força’ que o alvéolo teve que fazer para vencer o colabamento. Agora, com essa retração elástica vencida, o volume pulmonar é determinado unicamente pelo gradiente de pressão entre alvéolo e atmosfera, e a única força oposta ao enchimento que precisa ser vencida é a resistência das vias aéreas = Palveolar – Pbarométrica]
A soma dessa diferença de pressões é igual à diferença entre a pressão atmosférica e a pressão pleural = (Pbarométrica - Ppleural). Ou seja, mudanças no fluxo, resistência das vias, volume pulmonar e elasticidade do pulmão vão obrigatoriamente afetar a Ppleural. 
COMPLACENCIA PULMONAR
Grau de expansão dos pulmões que ocorre para cada unidade de aumento da PTransp. Diagrama da complacência o lado. 
As forças elásticas trabalham a favor do colabamento [força o ar para fora] do pulmão e são:
1) Forças elásticas do próprio tecido pulmonar - Fibras de elastina e de colágeno.
2) Força causada pela tensão superficial do líquido que reveste os espaços aéreos do pulmão 
 - Essa tensão superficial é reduzida pela ação do surfactante.
TENSÃO SUPERFICIAL = Força exercida pelo fluido secretado pelos alvéolos para resistir ao processo de distensão. 
Esse fluido é constantemente secretado e absorvido, de forma a criar um filme. 
A absorção do fluido é determinada (osmose) por transporte ativo mediado pelo Na+. A secreção do fluido é determinada pelo transporte ativo do Cl- para fora das células epiteliais alveolares. 
As pontes de hidrogênio entre os H2O determinam essa tensão.
Lei da Laplace: A pressão nos alvéolos é diretamente proporcional à tensão superficial e inversamente proporcional ao raio do alvéolo --> A pressão nos alvéolos pequenos pode ser maior do que em alvéolos grandes se a tensão superficial for a mesma ambos. 
SURFACTANTE
É umagente tensoativo na água que 1) reduz a tensão superficial da água e 2) impede o colapso dos alvéolos quando o vol. pulmonar se aproxima do Volume Residual [a seguir]. Secretado por pneumócitos tipo II e constituem 5-10% da área alveolar. As células de Clara [80% das células do bronquíolo terminal] também secretam um componente do material surfactante.
Principais constituintes: Dipalmitoilfosfatidilcolina (fosfolopídeo), lecitina e apoproteínas e íons Cálcio. 
Em um volume pulmonar determinado, evita que os alvéolos de raio menor se colapsem e distendam os alvéolos vizinhos de maior tamanho (?).
MECANISMO DE AÇÃO DO SURFACTANTE
Os fosfolipídeos possuem uma porção hidrofílica (interage com a água) e uma hidrofóbica (interage com a parede do alvéolo) --> O surfactante espalha-se pela superfície de água que reveste os alvéolos. Essa superfície tem 1/12 da tensão superficial de uma superfície de água pura.
Após a secreção para o interior do alvéolo, o surfactante passa por um complexo ciclo: 
As moléculas de lipídeo se organizam (particularmente com ajuda das proteínas), para formar a monocamada que reveste a superfície alveolar, a mielina tubular. 
Com sucessivos movimentos de contração e estiramento, que ocorrem a cada ciclo respiratório, parte da mielina tubular se desorganiza e se desprende do filme principal, na forma de pequenas vesículas, que são reabsorvidas para o interior do pneumócito II. 
Dentro da célula, uma pequena parte é catabolizada, enquanto que a maior parte do surfactante que é reabsorvido é misturada aos corpos lamelares, nos quais é reorganizado, num processo de reciclagem.
ESPIROMETRIA
Mede os volumes e as capacidades pulmonares. Essas medidas têm significado clínico e variam de acordo com o sexo, idade e superfície corporal do indivíduo. Referência: homem adulto 70 kg .-.
VOLUMES PULMONARES
Volume corrente (VC); 
Volume de reserva inspiratório (VRI); 
Volume de reserva expiratório (VRE); 
Volume residual (VR).
Volume corrente (VC): volume de ar inspirado e expirado em cada respiração normal [não forçada] = 500ml.
Volume de reserva inspiratório (VRI): é o volume máximo adicional de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal. Mulheres = 1,9L, Homens = 3,3L.
Volume de reserva expiratório (VRE): é o volume de máximo adicional de ar que pode ser eliminado por expiração forçada, após o término da expiração corrente normal. Mulheres = 0,7L, Homens = 1,oL.
Volume residual (VR): é o volume de ar que permanece nos pulmões após esforço expiratório máximo. Mulheres = 1,1L, Homens = 1,2L.
A soma destes forma o volume máximo de expansão dos pulmões.
CAPACIDADES PULMONARES 
Capacidade inspiratória (CI) 
Capacidade funcional residual (CFR) 
Capacidade vital (CV) 
Capacidade pulmonar total (CPT)
Capacidade inspiratória (CI): VC+VRI. É a quantidade de ar que uma pessoa pode inspirar, distendendo ao máximo os pulmões. Mulheres = 2,4L, Homens = 3,8L.
Capacidade funcional residual (CFR): VRE+VR. É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Mulheres = 1,8L, Homens = 2,2L.
Capacidade vital (CV): VRI+VC+VRE. É a quantidade máxima de ar que pode ser expelido dos pulmões após enchê-los ao máximo. Mulheres = 3,1L, Homens = 4,8L.
Capacidade pulmonar total (CPT): CV+VR. Volume máximo que os pulmões podem alcançar com o maior esforço possível (5800ml). Mulheres = 4,2L, Homens = 6L.
‘’Todos os volumes, com exceção do volume corrente, e as capacidades pulmonares são cerca de 20 a 25% menores nas mulheres do que nos homens’’
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
Espaço morto: Tem o anatômico (VA) e o Fisiológico (VF).
Ventilação Alveolar = VA – VF.
Frequência respiratória (fr): número de ciclos respiratórios por minuto. FR = 12 – 16 ciclos/min 
Volume-minuto da ventilação: quantidade total de ar que se movimenta nas vias aéreas em um minuto. Volume minuto = VC X FR = 500ml x 12 ciclos = 6 l/min 
Ventilação alveolar por minuto: é a quantidade de ar renovado por minuto nas áreas de trocas gasosas dos pulmões (alvéolos, sacos alveolares e ductos alveolares). 
- Volume de ar do espaço morto (VD) = 150ml 
- VA = FR X (VC – VD) = 12 x (500 – 150) = 4,2l/min 
Espaço morto fisiológico: é a soma do espaço anatômico morto e dos alvéolos não ventilados no mesmo ciclo.
Regulação da respiração
Processo involuntário controlado pelo bulbo e pela ponte, no tronco encefálico. A frequência da respiração involuntária normal é controlada por centros do tronco encefálico. 
REGULAÇÃO LOCAL: Relação ventilação/perfusão = variações na distribuição da ventilação e no fluxo sanguíneo [perfusão] entre as diferentes partes do pulmão (base versus ápice). É um processo inerente ao próprio formato e posicionamento dos pulmões na caixa torácica.
Em doenças obstrutivas do pulmão (bronquite, enfisema), em que certas regiões não recebem ventilação adequada, o fluxo sanguíneo (PERFUSÃO) é “desperdiçado”. Em outras doenças, os capilares alveolares podem sofrer danos, levando ao problema oposto ao acima, i.e., nesse caso é a VENTILAÇÃO que está sendo “desperdiçada”.
Nos pulmões normais a ventilação nos alvéolos está fortemente integrada ao comportamento do fluxo sanguíneo – perfusão – nos capilares alveolares. 
É expressa pela relação (taxa por unidade de tempo): VA/Q , geralmente <1, mas varia de acordo com a posição do pulmão.
Os alvéolos do ápice são pouco ventilados e muito pouco perfundidos [>1 ~ 3,4], os alvéolos da base são ventilados e super perfundidos [<1 ~0,63].
TESTE DE VENTILAÇÃO DO XENONIO: Confirma que há diferença de ventilação e perfusão em função da ‘altura’ do pulmão.	
COMO REGULA?
Alvéolo com excessiva perfusão e ventilação reduzida: pouco 02 e muito co2. 
- Constrição das arteríolas pulmonares para reduzir perfusão
Muita ventilação e pouca perfusão: muito 02 e pouco co2.
- Dilatação das arteríolas pulmonares
REGULAÇÃO CENTRAL
CENTRO RESPIRATÓRIO
- Grupo respiratório dorsal, grupo respiratório ventral, centro pneumotáxico, centro apnêustico
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL (GRD) 
– Estende-se pelo bulbo, formado por neurônios no núcleo do Trato Solitário (NTS).
Núcleo do trato solitário: Terminações nervosas dos nervos Glossofaríngeo e Vago (IX e X), recebe informações de sensores dos 1. Quimiorreceptores periféricos, 2. Barorreceptores, 3. Receptores pulmonares.
Funcionamento
Descargas inspiratórias rítmicas que definem o ritmo respiratório basal (potencial em rampa)
Sinal inspiratório em “Rampa”: 
– Início da atividade elétrica constante, gradual [2 seg] == contração muscular
– Interrupção abrupta pelo sinal inibitório [3 seg] == relaxamento
O controle da freq. Respiratória se dá pela regulação do sinal inibitório, pela interrupção da rampa
CENTRO PNEUMOTÁXICO
- Interrupção periódica da rampa inspiratória, iniciando a expiração e aumentando a frequência respiratória. Limites normais do tempo de interrupções = 0,5s [40 ciclos/min– 5s [4 ciclos/min]. Nesses cálculos, o relaxamento dura sempre o dobro da inspiração.
CENTRO APNÊUSTICO 
– Localizado na parte inferior da ponte. Está continuamente enviando sinais excitatórios para inibir a expiração. Assim, é ele quem é inibido pela área pneumotáxica.
GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV):
– Inativo durante respiração normal (basal), se encarrega do controle respiratório extra: exercício (Volume Corrente > 1 litro). Controla (?) neurônios inspiratórios e neurônios expiratórios, ambos no mesmo núcleo, com uma parte ambígua e uma retroambígua.
CONTROLE RESPIRATÓRIO
Ele faz o controle voluntário com função protetora. 
REFLEXO DE HERING-BREUER
Receptores do estiramento (mecanoceptores) da musculatura brônquica e bronquiolar. Controlado pelo nervo vago. Inibe o GRD, interrompendo a Rampa respiratória. Ativa-se quando Volume Corrente for > 1,5 L.
Controle químico da respiração: 
– Estimulação de quimiorreceptores: variações de PaO2, PaCO2, pH 
Centrais: PaCO2, pH. 
Área quimiossensível, acima da área inspiratória. Altamente sensíveis aos íons H+, porém, o CO2difunde-se mais fácil pela barreira hematoencefálica (BHE). CO2 tem mais influência no ritmo respiratório. Mais importantes para o controle instantâneo da respiração, ativam-se pela variação do pH. Aumenta o ritmo se o pH cai e vice-versa. 
CO2 tem efeito agudo e crônico na estimulação do centro respiratório. Cronicamente (após 1 a 2 dias) cai o estímulo a 1/5 do inicial.
Compensação renal: aumenta da [HCO3-] no sangue, líquor e ao redor dos neurônios respiratórios – tampona o excesso de H+. No último caso, também diminui o nível de estimulação do centro respiratório. 
Efeitos da PCO2 e do pH sobre a ventilação pulmonar: Note que ocorre aumento de 100% da ventilação com o aumento de apenas 5 mmHg de CO2 no sangue
Periféricas: PaO2, [pouco: PaCO2, pH]
Localização: Corpos carotídeos e corpos aórticos. Variações nos níveis de O2 [abaixo de 60mmHg], aumento CO2, redução H+ levam a aumento de ventilação.
Quimiorreceptores: Áreas altamente irrigadas: 20x o fluxo de um tecido normal, com PO2 igual ao do sangue arterial.
PERIFÉRICO X CENTRAL: Efeito dos centrais é mais importante para a respiração, mas o periférico responde 5x mais rápido às variações na PCO2 [importante no início do exercício físico]. 
Para a ventilação dobrar, é necessário que a PO2 caia abaixo dos 60 mmHg. Note que ocorre aumento de 100% da ventilação com o aumento de apenas 5 mmHg de CO2 no sangue.
EXERCÍCIO FÍSICO
Início da atividade física: 
Impulsos motores ativam também o centro respiratório. Aumenta a ventilação juntamente com o aumento da atividade física 
Obs.: ainda não houve tempo de ocorrer modificações na: – PO2, PCO2 e pH do sangue.
Após alguns minutos de exercício: 
Começam a ocorrer variações na PO2, PCO2 e pH; 
Ocorre ajuste fino da ventilação.
Relação entre ventilação e PCO2 durante 1 minuto de exercício e igual tempo de recuperação (imagem).
Alterações na ventilação durante o exercício (resumo)
Durante o exercício a respiração se torna mais rápida e profunda. Isso leva a um aumento do Volume-minuto total (litros/mim).
Mecanismo Neurogênico: 
A atividade dos nervos sensoriais oriundos dos músculos em exercício estimula os músculos respiratórios.
 A chegada dos estímulos no córtex cerebral estimula os centros respiratórios no diencéfalo. 
 Mecanismos Humorais:
PC02 e pH podem ser diferentes nos quimioceptores. 
Variações cíclicas dos valores ocorrem, mas que não podem ser detectadas pelas amostras de sangue.
O MAIS QUE CAUSA VARIAÇÕES NA RESPIRAÇÃO?
– Efeito voluntário: apneia ou ventilação forçada 
– Receptores irritativos 
– Receptores J (Pulmão): ativos no edema pulmonar 
– Edema cerebral: depressão do centro respiratório 
– Anestésicos: Pentobarbital sódico, morfina
[Transcrição dos diagramas]
DIMINUIÇÃO DO PO2,DIMINUIÇÃO DO pH: quimiorreceptores periféricos e centrais [em menor nível] mandas impulsos para o centro respiratório, que manda impulsos para os músculos respiratórios, que contraem aumentando a ventilação
AUMENTO DO PCO2: aumento dos íons H+ no sangue ativam os quimiorreceptores periféricos; o aumento do CO2 e íons H+ no 4º ventrículo ativam os centrais. Daí igual o de cima.
HIPERVENTILAÇÃO: Aumenta oxigênio, diminui gás carbônico, aumenta pH. No mesmo esquema de cima, ocorre estímulo para diminuir a ventilação e diminuir o CO2 exalado.
HIPOVENTILAÇÃO: O contrário do anterior derrr. Mesmo esquema, só que além de aumentar o CO2 exalado, também aumenta o O2 inalado.
APNEIA DO SONO
Ausência de respiração espontânea
Obstrução das vias aéreas: relaxa mm. da faringe, faz o ronco, que piora até ocorrer a obstrução.
Causa central: dano cerebral – AVC.
ACLIMATAÇÃO
Altitudes elevadas: Baixas concentrações atmosféricas de O2
Após 2 a 3 dias
Centro respiratório, perde 4/5 da sensibilidade às variações na PCO2 e pH, ventilação alveolar aumenta 500% [sem aclimatação: 70%].
Transporte de gases no sangue
Transporte de Oxigênio: duas formas. 
Dissolvido no plasma: 3% são transportados em estado dissolvido na água do plasma sanguíneo e celular
Artéria: PO2 ~ 95mmHg = 0,29 ml de O2 é dissolvido em cada 100 ml de água no sangue
Tecido: PO2 ~40mmHg = 0,12ml de O2 resta dissolvido. Ou seja, 0,17 ml de O2/100 ml sangue é disponibilizado na forma dissolvida.
Ligado à hemoglobina: 97% de O2 transportado em combinação a hemoglobina = O2 molecular
O O2 se liga frouxa e reversivelmente a uma das chamadas ligações de coordenação do átomo de Ferro (não se liga às duas valências positivas). Quando a PO2 é alta [alvéolo] o oxigênio liga-se a hemoglobina, quando é baixa [tecido], é liberado.
Quantidade máxima de O2 que consegue combinar-se com a hemoglobina no sangue [se hemoglobina saturada]: 
15 g de hemoglobina/100ml de sangue.
1g de hemoglobina pode ligar-se a um máximo de 1,34 ml de O2. Então: 15*1,34 =~ 20ml de O2 / 100 ml de sangue
Percentual de saturação da hemoglobina. 
Sangue saindo dos pulmões: PO2 = 95mmHg, saturação de O2 = 97% ~ 19,4 ml de O2 por 100 ml de sangue
Sangue venoso normal. PO2 = 40mmHg, saturação de O2 = 75%. ~15ml/100ml de sangue. Hb libera 5ml de O2/100ml de fluxo
Se a PO2 estiver acima de 40 mmHg, a saturação da Hemoglobina é alta, ou seja, ele fica mais ligado a ela. Isto não pode acontecer no tecido! Então, no tecido, a Hb faz com que a pressão fique entre 15-40mmHg. Por outro lado, a grandes variações de PO2 alveolar pouco afetam a saturação, de forma que esta fica quase constante.
A hemoglobina estabelece um limite superior de pressão de O2 nos tecidos em torno de 40 mmHg = ‘efeito tampão’ sobre PO2 tecidual.
FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2-HEMOGLOBINA 
Diminuição do pH 
Concentração de CO2 elevada
Aumento da temperatura corporal
Aumento do 2,3difosfoglicerato (2,3-DPG).
Todos estes facilitam a liberação para o tecido. 	O desvio para a esquerda é o contrário, acrescentando-se a Hb fetal como fator. 
Curva de dissociação do Monóxido de Carbono (CO) ligado à hemoglobina. Ele possui muuita afinidade pela Hb e, por isso, desloca o O2. Pequeníssima pressão necessária para saturar a Hb. 
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE
Dissolvido no plasma [7%]
PCO2 do sangue venoso: 45 mmHg = 2,7 ml/dL de CO2
PCO2 do sangue arterial: 40 mmHg = 2,4 ml/dL
Portanto, cerca de 0,3 ml (7%) de CO2 é transportado dissolvida por 100 ml de sangue.
Ligado à Hemoglobina + proteínas (compostos carbamínicos) [23%]
O CO2 reage com radicais amina da molécula de hemoglobina formando a carbamino-hemoglobina, de forma fraca e reversível. Cerca de 1,5 ml (23%) de CO2 é transportado ligado à hemoglobina. Curva de dissociação do dióxido de carbono-hemoglobina:
Ligado a proteínas: Ocorre quando o dióxido de carbono reage com proteínas nos capilares teciduais, corresponde uma quantidade mínima que é transportada para os pulmões.
Convertido ao íon bicarbonato [70%]
Local: Hemácias. A enzima anidrase carbônica catalisa a seguinte reação:
CO2 + H2O = (H2CO3) = H+ + HCO3-
O H+ se combina com a hemoglobina (tampão ácido-base), enquanto os íons bicarbonato se difundem das hemácias para o plasma em troca do íon cloreto que entra na hemácia. Proteína carreadora de bicarbonato - cloreto => Desvio do cloreto.
Acetazolamida: inibidora da anidrase carbônica. Nestes casos, a PCO2 tecidual pode chegar a 80 mmHg [normal = 45mmHg].
EFEITO BOHR: O aumento do CO2 no sangue determina o deslocamento de oxigênio da hemoglobina, constituindo um fator importante na promoção do transporte de oxigênio. Altos níveis de CO2 diminuem a afinidade da hemoglobina com o O2, aumentando a descarga deste gás para os tecidos
EFEITO HALDANE: A ligação do oxigênio à hemoglobina tende a deslocar o dióxido de carbono do sangue. Por quê? Combinada com o O2, a Hb se torna um ácido mais forte. Isso desloca o CO2 do sangue porque:
A maior acidez diminui afinidade pelo CO2
Essa acidez faz com que libere íons H+, os quais se ligam ao HCO3-, que se dissocia em água e dióxido de carbono, o qual é liberado no alvéolo [reação inversa à da anidrase].
O efeito Haldane aumentaa captação de dióxido de carbono no tecido, pela liberação do O2, e sua liberação nos alvéolos, pela captação do O2. Este quantitativamente muito mais importante para promover o transporte de dióxido de carbono do que o efeito de Bohr para o transporte do oxigênio. 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO CO2: Registra a dependência do CO2 sanguíneo total em todas as suas formas de PCO2.
 Observe: 
- O limite da PCO2 normal = 40-45mmHg; Os volumes percentuais variam de 48-52, denotando a importância do controle do pH (eu acho kk).
- A concentração normal de CO2 em todas as suas formas é cerca de 50 volumes percentuais, mas apenas 4 volumes percentuais disso são trocados durante o transporte normal de CO2 dos tecidos para os pulmões. A concentração aumenta para cerca de 52 volumes percentuais à medida que o sangue atravessa os tecidos e ai para cerca de 48 volumes percentuais à medida que o sangue passa pelos pulmões.
 
Transporte de gases no sangue
VENTILAÇÃO PULMONAR
Quatro funções principais da respiração: ventilação pulmonar [influxo e efluxo de ar], difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue, transporte de O2 e CO2 no sangue e líquidos corporais e suas trocas com os tecidos do corpo, regulação da ventilação. 
Diferenças de pressão do oxigênio – dos alvéolos para o sangue venoso e do sangue arterial para os tecidos. CO2 em sentido contrário.
PRESSÃO PARCIAL DOS GASES - (LEI DE DALTON) 
É a pressão que cada gás exerce na atmosfera em função de sua abundância. As proporções de cada gás constituinte do ar atmosférico estão ilustradas no quadro ao lado:
Cálculo da PO2 (mmHg) = PATM x abundância do gás 
 PO2 = 760 X 0,208 = 159 mmHg
PATM = PN2 + PO2 + PCO2 + PH2Ov = 597 + 159 + 0,3 + 3,7 = 760 mmHg
DIFUSÃO ENTRE LÍQUIDOS E GASES (LEI DE HENRY)
Pressão de vapor (H2O): é a pressão que as moléculas de água em estado gasoso exercem para escapar através de uma superfície. Como a temperatura do corpórea é de 37ºC, a Pvapor é igual a 47 mmHg. A pressão do vapor aumenta com o aumento da temperatura.
A uma dada temperatura, a quantidade de um determinado gás em solução é diretamente proporcional a pressão parcial deste gás. 
Também depende da solubilidade deste gás em uma fase líquida. 
Coeficiente de solubilidade: 
Tanto a pressão quanto a solubilidade de um gás vão determinar o volume do mesmo que se manterá em solução. CO2 tem pressão menor, mas a solubilidade é beem maior. 
QUANTIFICAÇÃO DA VELOCIDADE DE DIFUSÃO
Diversos fatores afetam a velocidade de difusão: 
Solubilidade do gás S
Diferença de pressão ΔP
Área da seção transversal do líquido A
Distancia de difusão d
Peso molecular do gás PM
Temperatura do líquido (no corpo é constante) 
VALOR DA DIFUSÃO = Dx = 
COEFICIENTE DE DIFUSÃO = S/ PM 
A difusão através da membrana respiratória: 
Quanto maior a diferença de pressões, mais rápida difusão. Em grandes altitudes, menos O2 se difunde. 
Distância entre capilar e membrana alveolar: 0,5 µm. Em caso de inflamação, aumenta
Tanto o O2 quanto o CO2 são capazes de se difundir através da camada surfactante e das membranas alveolares e endoteliais. 
A superfície alveolar total é grande: Durante o pico da inspiração a área é de ~ 140m2. O que pode alterar: enfisema. Os capilares alveolares também são mais achatados. 
Regulação ventilação/perfusão. Se há obstrução perde-se a eficiência. 
PRESSÃO PARCIAL DO O2 NOS ALVÉOLOS
Ar que entra nos pulmões: PO2 = 100mmHg > PCO2. A troca acontece rapidamente [0,3 s em exercício, 075 s em repouso].
PO2 alvéolos = 100mmHg, PO2 veias pulmonares = 95 mmHg, PO2 fluídos intersticiais = 40 mmHg. A diferença de pressão para passagem do O2 para células ~~ 60mmHg.
Saída do oxigênio do alvéolo para o sangue capilar pulmonar.
PRESSÃO PARCIAL DO CO2 NOS ALVÉOLOS
PCO2 nos pulmões=40mmHg X PCO2 nos tecidos = 45mmHg
Diferença de apenas 5 mmHg. Porém, ele se difunde 20x mais rápido que o oxigênio pela sua grande solubilidade.
No caso do O2, a solubilidade é baixa, e em PO2 alveolar de 100 mmHg, 100ml de plasma irão absorver apenas 0,3 ml de O2. Solução: os eritrócitos vão carrear o O2 através da Hb existentes em seu interior. I eritrócito possui cerca de 280 milhões de moléculas de Hb.
Adaptações fisiológicas às grandes altitudes 
ADAPTAÇÃO X ACLIMATAÇÃO
Adaptação – processo lento e não reversível, fixo na população
Aclimatação – respostas rápidas e reversíveis
ELEVADAS ALTITUDES – Pressão ambiental ~200mmHg
Diminui a pressão atmosférica [lei do gás ideal PV = nRT] 
Diminuição da P02 [lei de Dalton]
Hipóxia ambiental
Efeitos agudos da hipóxia – Sonolência, fadiga mental e muscular; desorientação; espasmos e convulsões; coma.
Quais as respostas à CURTO prazo?
1. PO2 abaixo de 60 mmHg faz aumentar a ventilação pulmonar, por estimulação dos quimiorreceptores periféricos carótideos e aórticos
2. O aumento da ventilação pulmonar intensifica a liberação de CO2, aumenta a alcalose
3. Aumento do débito cardíaco e vasodilatação sistémica.
Afinidade da Hb pelo O2 tem que ser alta no pulmão e baixa no tecido.
Quais as respostas à LONGO prazo?
1. Tórax pequeno hã, com grandes volumes pulmonares. 
2. Eritropoietina aumentada
3. Hipertrofia da musculatura ventricular cardíaca e aumento da densidade mitocondrial nestas células
Doença de Monge 
• 5 a 18% da população que reside em altitude igual ou maior a 3.200m no platô Tibetano. 
• Policitemia excessiva: hematócrito (>60%) e concentração elevada de hemoglobina no sangue. 
• Pode levar a insuficiência cardíaca e distúrbios neurológicos 
Futebol e Altitude as primeiras 24 horas da chegada a altitude o atleta tem sua condição psicológica e física piorada por causa das respostas fisiológicas, por exemplo: desidratação (baixa umidade do ar e aumento da diurese). Devido a hipoxemia e a alcalose sanguínea, outros sintomas podem aparecer (ex: fadiga, tonturas, insônia, etc.). Fisiologistas indicam que os jogadores devem ir à cidade de 4 a 6 semanas antes da realização do jogo para que o atleta tenha um melhor rendimento (inviável).
Fisiologia do mergulho
Roupa isotérmica, máscara, nadadeiras, reloginho [controle de tempo, profundida, ar], cinto de lastro, cilindro, regulador
Conceitos físicos
- A cada 10m aumenta 1 ATM
- LEI DE BOYLE - V = 1P. 
Nível do Mar → 1litro 10 m → ½ litro 90 m → 1/10 litro
Efeitos da Profundidade sobre o Mergulhador
Volume pulmonar 
Hiperbarismo
Composição do ar – 71/100 de N2 e He. 21/100 de O2
- Baixa densidade, baixa solubilidade, 1/5 do efeito narcótico do nitrogênio 
Incapacidade de inspiração resulta na necessidade de se usar gases em alta pressão 
Mistura utilizadas nos cilindros: 1. Nitrogênio 2. Oxigênio 3. Dióxido de Carbono 
Equalização: Manobra que compensa a pressão das vias e espaços aéreos com a pressão externa.
PERIGOS
Toxicidade do Oxigênio em Altas Pressões
- Aumento do PO2 ALVEOLAR
- A alta pressão aumenta significantemente a qtde de O2 dissolvido
- Falha no tamponamento da Hb sobre o O2. 
- Aumento da PO2 tecidual
	- Convulsões, náusea, abalos musculares, distúrbios da visão, irritabilidade, desorientação
- Formação de Radicais Livres
	- Lesão do DNA, das membranas e proteínas. Leva a convulsões, tonteiras, distúrbios visuais, irritabilidade, desorientação, intoxicação pulmonar
- Comprometimento Pulmonar
	- Congestão das vias, edema pulmonar, atelectasia
- EMVRIAGUEZ DAS PROFUNDEZAS
- Deve-se ao aumente do Nitrogênio [4/5 da mistura]. Reduz a excitabilidade neuronal. Efeitos – euforia --- sonolência --- diminuição dos tônus --- quase inerte
- MAL DA DESCOMPRESSÃO
Acontece quando o mergulhador fica no fundo por muito tempo e sobe rápido. A pressão Nitrogênio é muito alta e ele se dissolve nos tecidos. Quando ocorre rápida descompressão, formam-se bolhas desse gás que bloqueiam os vasos sanguíneos.
Sintomas: 1. Dor articular e nos músculos 2. Tonteiras 3. Paralisias 4. Sufocação 
Complicações: 1. Isquemia (parada total do fluxo de sangue)2. Edema Pulmonar Grave 3. Morte 
Tratamento: tanques de descompressão.
Outras complicações
Embolia Gasosa
Pneumotórax
Compressão da máscara 
Aerotite 
Intoxicação por CO (impureza na mistura)
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PULMONAR
Ocorre quando há uma pressão sanguínea anormalmente elevada nas artérias que levam o sangue do coração para os pulmões. -Quais são os sinais e sintomas? 
Encurtamento gradual da respiração que pode piorar com exercícios.
Dor ou desconforto torácico.
Fadiga.
Inchaço nas pernas. 
Tosse persistente. 
Palpitações (sensação do batimento forte ou anormal do coração).
Cianose (tom azulado da pele, principalmente nas mãos, pés e face).
Tontura Desmaio (síncope).
AEROTITE
Inflamação da orelha média decorrente da incapacidade da trompa de Eustáquio em permanecer aberta durante variações de pressão atmosférica, o que pode ocorrer em voo, mergulho profundo ou trabalho em câmara de pressão.