insulina e hipoglicemiantes orais

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insulina e hipoglicemiantes orais A diabetes é uma doença metabólica caracterizada pela hiperglicemia crônica que resulta de uma deficiente ou ausente secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, resistência periférica à ação da insulina, ou ambas. A DM1 é caracterizada por problema na produção ou liberação devido à destruição das células, já a DM2 caracteriza-se pela resistência devido à produção insuficiente de insulina.
controle da liberação de insulina
 Ao ingerir alimentos necessitamos da estimulação das células beta para que ocorra a liberação de insulina, estando nesse momento inibida a célula alfa que liberaria glucagon. O fígado absorverá glicose e armazenará na forma de glicogênio e quando em jejum, ou seja, quando a glicemia se normalizar, cessará a secreção de insulina e iniciará a secreção de glucagon, invertendo o processo, promovendo a redução da liberação de insulina e o aumento 
do glucagon, que induzirá a quebra do glicogênio para gerar glicose e manter o organismo em seu funcionamento normal. Este é o mecanismo fisiológico do nosso organismo.
 Temos nas células betas o receptor Glut-2, responsável por capturar a glicose sanguínea e colocá-la para dentro da célula beta, fazendo com que seja produzido ATP que bloqueará o transporte de K por meio da despolarização, que promoverá a abertura dos canais de Ca e a partir da entrada deste ocorre a degranulação de vesículas de insulina presentes nas células betas. 
 A DM pode ser provocada por problemas no receptor, destruição das células, incapacidade de produção de insulina ou da liberação, seja elas insuficientes ou totais. a insulina aumenta a captação de glicose pelas células
 Os receptores Glut-4 estão dentro da célula. Quando a insulina se liga em seu receptor ela aciona o Glut-4 fazendo com que ocorra uma translocação para a parede da membrana, promovendo a entrada da glicose nos tecidos insulinodependentes, fazendo com que a glicemia sanguínea diminua. Desligando a insulina o receptor Glut-4 volta à sua posição inicial. Caso o paciente não tenha a ligação com a insulina suas células ficarão sem energia, visto que um dos papéis da glicose é produzir ATP. 
 Obs: o Glut-2 está na célula beta, o Glut-4 está nas células insulinodependentes.
 Como visto no gráfico, ao ser infundido glicose num paciente normal a sua liberação de insulina é proporcional à quantidade de glicose injetada. O paciente com DM2 apresenta baixa liberação de insulina com relação à quantidade infundida, pois a quantidade liberada é pouca ou insuficiente. O paciente com DM1 não tem liberação de insulina, pois o mesmo tem a destruição de suas células beta, sendo assim, ao administrar glicose em pacientes com essa deficiência, deve ser associado também a infusão de insulina.
hipoglicemiantes de uso oral –dm2
 Sulfoniluréias: 1a geração: Clorpropamida. 2a geração: Glibenclamida e Glicasida. Biguanidas: Metfomina. 
 Estes medicamentos são indicados para DM2 que não conseguem ser tratados apenas com a dieta. Pacientes que desenvolveram o diabetes após os 40 anos de idade e têm a doença a menos de 5 anos são os que tendem a responder melhor aos hipoglicemiantes orais. Não devem ser administrados em pacientes com DM1. 
sulfoniluréias – clorpropamida e Glibenclamida Promovem a liberação de insulina das células beta do pâncreas por meio do bloqueio dos canais de K. É o mecanismo mais simples, pois é o que mais se assemelha com o fisiológico. 
 Efeitos adversos e toxidade: baixa toxidade das drogas de 1a geração; hipoglicemia com doses altas; hepatotoxicidade e icterícia colestática com clorpropamida; reação tipo dissulfiram com álcool (impede a metabolização); reações hematológicas; reações alérgicas. Drogas de 2a geração: principalmente hipoglicemia. 
 
 Interação medicamentosa: podem aumentar a biotransformação da Digoxina; beta-bloqueadores diminuem a liberação da insulina; na presença de bebidas alcoólicas reações tipo dissulfiram; AINE´s, Cimetidina, Clofibrato, I.MAO, Sulfonamidas aumentam a hipoglicemia; Cetoconazol e Miconazol diminuem a biotransformação das Sulfoniuréias; Fenobarbital aumenta a biotransformação das Sulfoniuréias. 
biguanidas – metmorfina
 Diminui a gliconeogênese hepática; aumenta a utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbico e diminui a absorção da glicose (a não absorção pode ocasionar emagrecimento).
 Contra-indicações: não induzem o ganho do peso como as Sulfoniuréias, porém não são indicados em casos de insuficiência renal; garvidez; doença hepática; alcoolismo; doença hipóxica pulmonar crônica (produzem acidose metabólica).
 Efeitos adversos observados em hipoglicemiantes orais: Glinidas Sulfoniuréias: hipoglicemia, Biguanidas inibidores da alfa-glicosidase: distúrbios GI, Sulfoniluréias Glinidas Tiazolidinadionas: aumento de massa corporal, Biguanidas: náuseas, Tiazolidinadionas: riscos cardiovasculares. 
insulinoterapia
 É indicada para tratamento de DM 1 e 2, sem controle adequado com dieta e hipoglicemiantes orais; diabete gestacional; coma hiperosmolar não cetótico; controle perioperatório de pacientes DM1 e DM2. Constitui a base do tratamento de praticamente todos os pacientes portadores de diabetes tipo 1 e de muitos portadores de diabetes tipo 2. Pode ser administrada por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea. 
 Locais de aplicação: região abdominal, região frontal e lateral das coxas, região posterior do braço, região superior estrema das nádegas. 
 Tipos de insulina: Regular: ação rápida; NPH: ação lenta.