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* Introdução à Patologia CONTINUAÇÃO DA PRIMEIRA AULA (ADAPTAÇÃO) * Atrofia Fisiológica: Comum em fases iniciais de desenvolvimento (estruturas embrionária, o tamanho do útero após o parto) Atrofia Patológica: Depende da causa, pode ser localizada ou generalizada 1) Atrofia por Desuso: Diminuição da carga (fratura, atrofia muscular e óssea) 2) Atrofia por Desenervação: suprimento nervoso; lesão dos nervos; atrofia muscular 3) Diminuição do Suprimento sanguíneo: isquemia (atrofia do tecido do coração) 4) Nutrição inadequada: Desnutrição protéico calórico (perda muscular: caquexia) 5) Perda da estimulação endócrina: menopausa: atrofia fisiológica dos seios 6) Atrofia Senil: Envelhecimento, perda celular no cérebro e coração 7) Pressão: A compressão do tecido (tumor benigno atrofia as células vizinhas) Mecanismos de Atrofia: Não são bem definidos, degradação de proteínas Atrofia * Atrofia muscular devido a aterosclerose (envelhecimento e falta de suprimento sangüíneo no cérebro) * Mecanismos de Metaplasia: Não resulta de alteração fenotípica de células diferenciadas mas de uma reprogramação de células tronco nos tecidos normais e mesenquimais, que após a alteração metaplásica estes precursores celulares seguem uma nova via de diferenciação pelo intermédio de citocinas e fatores de crescimento. Metaplasia Tipos de Metaplasia: Epitélio colunar para escamoso que ocorre no trato respiratório em resposta a irritação crônica: células epiteliais ciliadas normais da traquéia e dos brônquios são substituídas por epitélio escamoso estratificado, mais resistente. (Se fator metaplásico persistir: Câncer) Metaplasia do Tecido Conjuntivo: formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em outros tecidos (miosite ossificante: presença de osso no músculo após fratura de osso, resposta adaptativa) * EPITÉLIO COLUNAR http://www.pro-celula.com.br/home/atlascitologico/atlas/digital/hist-citol-endocervice.htm HE 4 x – Mucosa endocervical original – Mostra revestimento de epitélio colunar simples. Papa 40 x – Células colunares endocervicais – Células colunares endocervicais vistas de perfil. EPITÉLIO ESCAMOSO Epitelio escamoso com degeneração vacuolar e queratinóictos http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotosNeoplasia9.html Epitélio pavimentoso plano estratificado (escamoso) do colo uterino * Metaplasia colunar para escamosa Metaplasia escamosa do esôfago para colunar maduro Metaplasia de Barrett * Lesão Celular Reversível: Alterações funcionais e morfológicas reversíveis se o estímulo nocivo é retirado. Inclui a redução de fosforilação oxidativa, ATP, e edema celular causado pela concentração de íons e influxo de água. Lesão Celular Irreversível e Morte Celular: Com a progressão do dano a lesão torna-se irreversível e a célula não tem mais como se recuperar. (Densidades amorfas na mitocôndrias, perda da permeabilidade da membrana são ex de danos irreversíveis ou morte celular) Morte celular: Necrose e Apoptose que diferem na morfologia, mecanismos, papéis que desempenham na doença e fisiologia. Lesão e Morte Celular * Lesão e Morte Celular *A necrose é sempre um processo patológico enquanto a apoptose ocorre em vários processos normais não sendo obrigatoriamente associados a lesão celular Necrose: Dano severo à membrana lisossômicas que ganham o citoplasma e digerem a célula ocorrendo extravasamento dos componentes celulares. Apoptose: Estímulos nocivos que danificam o DNA e induzem morte celular por dissolução do núcleo sem perda total da integridade da membrana * Lesão Reversível e Morte Celular * Causas das Lesões Celulares Ausência de oxigênio (hipóxia, monóxido de carbono) 2) Agentes físicos (temperaturas extremas, radiação) 3) Agentes químicos e drogas (sal, venenos, arsênico, cianeto) 4) Agentes infecciosos (vírus, bactérias, parasitas) 5) Reações imunológicas (doenças auto imunes) 6) Distúrbios genéticos (Síndrome de Down) 7) Desequilíbrios nutricionais (anorexia nervosa, desnutrição) * Princípios relevantes na maioria das lesões celulares: Resposta aos estímulos nocivos: tipo da lesão, duração e gravidade (pequenas doses da toxina: reversível); Conseqüências da lesão: tipo, estado e grau de adaptação da célula danificada (estado nutricional, hormonal e metabólico); A lesão resulta de anormalidades funcionais e bioquímicas em 1 ou mais componentes celulares essenciais. Mecanismos das Lesões Celulares * Os alvos mais importantes dos estímulos nocivos são: Respiração aeróbica envolvendo a fosforilação oxidativa mitocondrial (ATP); 2) Integridade das membranas celulares (homeostasia iônica e osmótica da célula e das organelas); 3) Síntese protéica; 4) Citoesqueleto; 5) Integridade do componente genético da célula (DNA). Mecanismos das Lesões Celulares * Mecanismos das Lesões Celulares Mecanismos Bioquímicos responsáveis pela lesão celular induzida por diversos estímulos: 1) Diminuição do ATP 2) Dano mitocondrial 3) Fluxo intracelular de Cálcio 4) Estresse oxidativo (acúmulo de radicais livres) 5) Defeitos da permeabilidade da membrana * Lesão Celular Reversível e Irreversível * Morfologia do Dano Celular Dois padrões de dano celular reversível à microscopia óptica Edema: célula incapaz de manter a homeostasia iônica e hídrica pela perda da função da bomba de íons da membrana dependente de energia. É a primeira manifestação da lesão celular 2) Degeneração gordurosa: ocorre na lesão hipóxia e lesões tóxicas (células dependentes do metabolismo lipídico: hepatócito e miocárdio) Alterações ultra estruturais do dano reversível Alterações na membrana plasmática: formação de bolhas, redução das microvilosidades, figuras de mielina Alterações mitocondriais: edema, densidades amorfas ricas em fosfolipídios Dilatação do retículo endoplasmático: separação dos polissomos Alterações nucleares: desagregação dos elementos granulares * Morfologia do Dano Celular
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