Lesões Celulares Reversíveis e Irreversíveis

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Lesões Celulares Reversíveis 
Quando o equilíbrio das células é rompido pelo efeito de uma agressão, as células podem se adaptar, sofrer um processo regressivo ou morrer ( lise celular ).
Nos casos em que a célula agredida não está adaptada, tendo seu metabolismo reduzido e portanto sua função diminuída, dizemos que a célula apresenta uma agressão regressiva. Diferentemente quando a agressão determina função celular aumentada, dizemos alteração progressiva, que compreendem os mecanismos de crescimento: hipertrofia, hiperplasia, regeneração, metaplasia e neoplasia.
Sendo assim temos as seguintes degenerações:
Degeneração Hidrópica: também chamada de tumefação celular ou edema celular, onde célula incha e estoura. O estado grave dessa degeneração é chamada de Degeneração Balanosa – acúmulo de água no citoplasma, ocorre mais nos rins, fígado e coração. 
- Macroscopia: o órgão atingido é pálido, aumentado de volume e peso, perda de brilho.
- Microscopia: células tumefeitas com vacúolos pequenos e claros, pequenos grânulos no citoplasma.
- Patogenia: ocorre em função do comprometimento da regulação do volume celular, que é um processo basicamente centrado no controle das concentrações de sódio ( Na+ ) e potássio ( K+ )no citoplasma. Portanto todos os processos agressivos que reduzem a atividade da membrana plasmática, da bomba de Na+ e K+ e da produção de ATP pela célula, levam a retenção do Na+ no citoplasma deixando escapar o K+ e com isso haverá um aumento de água citoplasmática para manter as condições isoosmóticas e o consequente inchaço da célula.
- Etiologia: a causa mais comum é a anoxia ( hipóxia ). A falta de oxigênio altera a respiração celular levando a uma queda de ATP. Tudo que depende de ATP será alterado, inclusive a bomba de Na+ e K+. Em clínica as infecções e intoxicações determinam aumento do fígado ( hepatomegalia ) que é explicada pela degeneração hidrópica dos hepatócitos.
Degeneração Gordurosa ( esteatose ), Lipidose Hepática: acúmulo de triglicerídeos e outros metabólitos lipídicos dentro das células parenquimatosas ( gorduras neutras e colesterol ). Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é nele que vamos encontrar mais comumente a esteatose. Precisamos entender o mecanismo dos lipídeos: 
- Rota Metabólica dos lipídeos: 1) No intestino delgado as gorduras são quebradas pela ação da bile, resultando em triglicerídeos. Estes são hidrolizados pela ação da enzima pancreática ( lipases ). 2) No intestino delgado são absorvidos os ácidos graxos livres ( AGL )e os monoglicerídeos e juntos serão associados ao colesterol e as vitaminas ( lipossolúveis ) e encaminhados ao sistema linfático ( linfa ) até desembocar no ducto arterioso ( comunicação da linfa com o sangue ). 3) A célula precisa de gordura para constituição estrutural ( m. plasmática ) e reserva energética. Os ácidos graxos livres são resultantes da mobilização de energia nos reservatórios de gorduras. 4) As gorduras obtidas de dietas, passam pelo fígado e serão esterificadas, dando origem aos triglicerídeos. Esses triglicerídeos podem ser convertidos por: metabolismo hepático ( colesterol, fosfoslipideos ou oxidatos em corpos cetônicos ) – acetose metabólica, ou seja, o fígado para de produzir glicogênio e o corpo passa a usar gordura como matabólito.
- Macroscopia: fígado aumenta de volume e peso, consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada. No coração a esteatose pode ser difusa, ficando o órgão pálido e com consistência diminuída. No rim há aumento de volume e peso, tornando o órgão amarelado.
- Microscopia: pequenas vesículas ou glóbulos revestidos por membranas ( lipossomos) Na forma clássica os hepatócitos apresentam um grande vacúolo de gordura no citoplasma, o qual desloca o núcleo para a periferia da célula e lhe confere aspecto de adipócito (esteatose macrovesicular).
- Patogenia: Pré disposição tecidual: fígado, rins, miocárdio, musculatura esquelética. Entrada excessiva de ácidos graxos oriundos ( intestino/ tecido gorduroso ), menos oxidação de ácidos graxos em corpos cetônicos devido lesão mitocondrial ( toxina, hipóxia ).
- Etiologia: Fome, Jejum,, aumento de ingestão de alimentos, aumento da secreção de hormônios, drogas, diabetes, anemia, insuficiência cardíaca, álcool, toxinas e agentes químicos.
Degeneração Hialina – Acúmulo de Proteína: na patologia clássica são classificadas como processos degenerativos dependentes de metabolismo proteico alterado, com consequente acúmulo de proteínas. O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido homogêneo e eosinofílico. 
- Degeneração Hialina Propriamente Dita – depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos. Está relacionada com processo de cicatrização , decorrente de processos inflamatórios – Quelóides. Entende-se que há perda de água do interstício e o aumento da concentração de substâncias intersticiais de um lado e do outro permite a aproximação dos tecidos colágenos. A condição e cicatrização é classicamente vista nas úlceras de pele, incisões cirúrgicas, queimaduras. 
- Amiloidose: excesso de amiloide – glicoproteína endógena semelhante ao amido. Sempre extracelular de cor eosinofílica no microscópio. Corpúsculos de inclusão de chumbo são normalmente vistos em animais que foram caçados. Na microscopia é intracelular acidorresistente ( vermelha ) em células epiteliais dos túbulos renais.
IL – interleucina – mediador químico da inflamação!
A amiloidose pode ser considerada também uma atrofia ou uma síndrome que agrupa processos patológicos diversos cuja característica comum é o depósito intercelular ( intersticial ) e na parede dos vasos uma substância hialina, amorfa, proteinácea, patológica, que com acúmulo progressivo atrofia por compressão e isquemia das células adjacentes.
A amiloidose pode ser hereditária - Ex: Shar-pei, felinos, abissínios ou degenerativa – Ex. Alzheimer, cães idosos.
A amiloidose pode ser primária: septo nasal, ossos turbinados em equinos, ilhotas pancreáticas em felinos - ocorre devido à produção de imunoglobulinas anormais como conseqüência de discrasias de plasmócitos.
Pode ser secundária: processos inflamatórios crônicos ( + comum em animais ) é o tipo mais freqüente, está associada a processos inflamatórios crônicos como blastomicose, lúpus eritematoso sistêmico (Slauson et al., 1970; DiBartola et al., 1990), poliartrite reumatóide, tuberculose (Slauson et al., 1970), leishmaniose (George et al., 1976) e também a doenças neoplásicas (DiBartola et al., 1990).
Nos rins há acúmulo de mesangio, proteinuria. No baço; bainhas linfoides periarticulares.
Degeneração Mucóide – Mucopolissacarídoses : Acontece nas células epiteliais que produzem muco. Nas infamações das mucosas ( catarral ) há acúmulo excessivo de muco no interior das células. Alguns canceres como o de estômago, intestino e ovário, o aspecto gelatinoso observado na microscopia é dado por células malignas que produzem muco em excesso. Essas são chamadas de anel de sinete ( antigos anéis usados para colocar timbre no papel ou sobre lacres ).
Acúmulo de muco intersticial pode acontecer nos tecidos conjuntivos cartilaginosos dos discos intervertebrais e meniscos do joelho, promovendo as hérnias de disco e ruptura de meniscos; no conjuntivo das valvas cardíacas ou subendocárdio nos casos de doenças reumáticas, artrite reumatoide e lúpus eritematoso. 
Degeneração com acúmulo de carboidratos – Degeneração Glicogênica: O metabolismo alterado dos glicídeos ( carboidratos ) que são substâncias utilizadas principalmente como fonte de energia pode levar a alterações decorrentes de sua diminuição intracelular, como acontece de forma generalizada nos indivíduos caquéticos, desnutridos , ou de de alterações da utilização, que levam a hiperglicemias observadas na obesidade e no diabetes. 
PIGMENTAÇÕES: São substâncias coloridas, algumas das quais são constituintes normais das células (melanina, hemoglobina e seus derivados, lipocromos),enquanto outros são anormais e acumulam-se nas células somente sob circunstâncias especiais. Podem ser: 
Exógenos: provenientes de fora do corpo 
Endógenos: sintetizados dentro do próprio corpo
 PIGMENTOS EXÓGENOS O pigmento exógeno mais comum é o carbono (poeira de carvão), um poluente do ar obíquo da vida urbana. Quando inalado, é assimilado por macrófagos dentro dos alvéolos e, então, transportado através dos canais linfáticos para linfonodos regionais na região traqueobrônquica. O acúmulo desse pigmento escurece os tecidos dos pulmões (ANTRACOSE) e os linfonodos envolvidos. A TATUAGEM é uma forma de pigmentação exógena na pele. Os pigmentos inoculados são fagocitados pelos macrófagos da derme, nos quais residem pelo resto da vida das pessoas adornadas.
 PIGMENTOS ENDÓGENOS Podem ser derivados da hemoglobina ou pigmentos hemoglobinógenos ou hemoglobínicos (pigmentos biliares, hematoidina, hemossiderina, hematina, pigmento malárico, pigmento esquitossomótico), melanina, lipofucsina, etc.
Lipofucsina: sua importância reside no fato de ser o sinal de alarme de lesão por radicais livres e peroxidação lipídica. É observada em células sofrendo alterações regressivas lentas e é proeminente no fígado e coração de pacientes que estão ‘envelhecendo’ ou naqueles com desnutrição grave e caquexia do câncer. Aparece como pigmento citoplasmático, frequentemente perinuclear, ACASTANHADO ou CASTANHO-AMARELADO finamente granular.
Melanina: é produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. O aumento generalizado dessas pode se manifestar das seguintes formas: - Nevus Celulares: Localização heterotrópica de melanoblastos (na camada basal da epiderme), podendo ser planos ou elevados.
- Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa. Ocorre o aumento dos melanócitos, nos quais encontram-se totalmente alterados, originando um tumor malígno.
- Sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por melanoblastos.
- Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como manchas claras.
 Hemoglobina e Derivados: a molécula de hemoglobina é dividia em três partes: Globina, que reverte como uma proteína para a engrenagem metabólica do organismo Bilirrubina, que se constitui no pigmento da bile Ferro.
 - Hemossiderina: a ferritina é um componente da maioria dos tipos celulares. Quando há um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de hemossiderina, que pode ser observada em fagócitos mononucleares da medula óssea, baço e fígado, que são ativamente dedicados à degradação dos eritrócitos.
- Pigmento Malárico: os parasitos da malária crescem no interior das hemácias, consomem e alteram a hemoglobina e provocam a rotura da hemácia.
- Bilirrubina: relacionado à bilirrubina, o que pode ocasionar várias patologias em relação à ela é: 
∞ Excessiva formação de bilirrubina: ocorre quando há hemólise intravascular ou excessiva destruição de hemácias anormais no baço 
∞ Dificuldade na conjugação da bilirrubina: ela não conjugada, em elevadas concentrações no plasma, acaba impregnando os núcleos da base cerebral das crianças, que ainda não formaram a barreira pioglial, provocando sua morte por KERNICTERUS.
∞ Dificuldade do hepatócito lesado em executar o metabolismo da Bilirrubina: a célula hepática capta, conjuga e excreta a bilirrubina. Uma lesão no hepatócito pode ocasionar elevação de bilirrubina, ocasionando ICTERICIA.
∞ Dificuldade na excreção de Bilirrubina: uma obstrução no fluxo biliar, seja dentro dos próprios lóbulos hepáticos (obstrução biliar intra-hepática), seja dentro dos ductos mais calibrosos intra ou extra hepáticos, faz com que a bile fique retida no fígado e haja profunda elevação no plasma da bilirrubina já conjugada. Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor.