Estudo Dirigido: Fisiologia do Sistema Nervoso /Autônomo /Vias Aferentes Somáticas

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Júlia Braga 
Estudo Dirigido – SOI II 
Assunto: Fisiologia do Sistema Nervoso –Autônomo/Vias Aferentes 
Somáticas 
 
1. Quais as características gerais do SNA. 
Involuntário. Faz sinapse ganglionar antes de chegar ao órgão efetor e, por isso, 
possui fibras pré e pór-ganglionar. MEDULA --> GÂNGLIO --> ÓRGÃO 
EFETOR. Os órgãos efetores são os músculos lisos, glândulas (exócrinas mais 
especificamente), coração e vísceras abdominais. 
 
2. Diferencie o sistema nervoso simpático do parassimpático quanto: 
a) Origem dos neurônios 
Simpático: 
Se originam na região tóraco-
lombar (T1 - L3). 
Parassimpático: 
Se originam no crânio (pares III, 
VII, IX e X) e na sacral (S2 - S4). 
 
b) Fibras 
Simpático: 
Fibra pré-ganglionar é curta e fibra pós-ganglionar é longa. 
Parassimpático: 
Fibra pré-ganglionar é longa e a fibra pós-ganglionar é curta. 
 
c) Gânglios 
Simpático: 
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Gânglios estão localizados perto da medula. 
Parassimpático: 
Gânglios estão localizados perto ou dentro do órgão efetor. 
 
3. Descreva a síntese e destinos da noradrenalina (NA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os neurônios catecolaminérgicos estão localizados no SNC e tem como função a 
regulação do movimento, da atenção, do humor e das funções viscerais. 
A enzima fenilalanina hidroxilase transforma a fenilalanina em tirosina. ação da enzima 
tirosina hidroxilase, uma enzima citosólica encontrada apenas nas células que contêm 
catecolaminas, adiciona uma hidroxila ao composto tirosina o transformando em DOPA 
(diidroxifenilalanina). Essa primeira etapa de hidroxilação constitui o principal ponto de 
controle da síntese de noradrenalina. 
Na etapa seguinte há a conversão da DOPA em Dopamina, que é catalisada pela DOPA 
descarboxilase, uma enzima citosólica. A dopamina é transformada em Noradrenalina 
pela enzima dopamina β- hidroxilase (DBH). Essa enzima é restrita às células que 
sintetizam catecolaminas. Ela está localizada nas vesículas sinápticas, provavelmente 
ligada à membrana. Essa enzima é liberada em pequenas quantidades nas terminações 
nervosas adrenérgicas, juntamente com a noradrenalina. 
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Após a liberação a noradrenalina tem como destino o seu receptor para produção do 
efeito, pode sofrer captação neuronal e ser reutilizada ou ser degradada pela enzima MAO 
e pode se difundir para fora dos terminais sinápticos (os vasos sanguíneos). 
 
4. Discuta a modulação pré-sináptica da liberação de noradrenalina e os efeitos 
adrenérgicos pós-sinápticos. 
 
 
 
 
 
 
 
Na modulação através dos receptores pré-sinápticos, a noradrenalina regula sua própria 
liberação e a liberação do ATP coliberado. Isso ocorre através do mecanismo de 
retroalimentação autoinibitória, no qual a noradrenalina liberada exerce um efeito 
inibitório local sobre as terminações nervosas das quais ela se origina (ou seja, ela impede 
sua própria liberação). Esse mecanismo opera através dos receptores α2-adrenégicos, que 
inibem a adenilil ciclase e impedem a abertura de canais de cálcio. 
Dependendo da resposta que desencadeia, essas catecolaminas podem interagir com dois 
tipos de receptores: α e β adrenérgicos. 
Os receptores α1-adrenégicos são importantes no sistema cardiovascular e no trato 
urinário baixo. Estão acoplados à fosfolipase C (ativando-as e produzindo trifosfato de 
inositol e diacilglicerol como segundos mensageiros) e produzem seus efeitos 
principalmente pela liberação de Ca+2 intracelular. Quando ativado, esse subtipo de 
receptores causa vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa gastrintestinal (e 
contração de outras musculaturas lisas), secreção salivar e glicogenólise hepática. Ativa 
proteína Gq. 
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Os receptores α2-adrenégicos são neuronais e atuam inibindo a liberação de transmissores 
(incluindo a liberação de noradrenalina e acetilcolina pelos nervos autônomos) tanto no 
cérebro quanto nas terminações nervosas periféricas. Estão negativamente acoplados à 
adenilil ciclase (de forma a provocar sua inibição) e reduzem a formação de AMPc 
(diminuem a cascata de fosforilação), assim como inibem canais de Ca+2 e ativam canais 
de K+. Quando ativado, esse subtipo de receptores causa agregação plaquetária, contração 
do músculo liso vascular e inibição da liberação de insulina. Ativa proteína Gi. 
Os receptores β1-adrenérgicos, quando ativados, provocam aumento da frequência 
cardíaca (efeito cronotrópico) e aumento da força de contração cardíaca (efeito 
inotrópico). Isso aumenta o débito cardíaco e o consumo de oxigênio. Além disso, 
provocam hipertrofia cardíaca tardia. Estão presentes principalmente nos ventrículos. 
Os receptores β2-adrenérgicos, quando ativados, provocam broncodilatação, 
vasodilatação (efeito indireto mediado pela liberação de óxido nítrico), relaxamento da 
musculatura lisa visceral (como músculo uterino), glicogenólise hepática e tremores 
musculares. Ativa proteína Gs, que leva aformação de AMPc, abrindo canais de Ca+. 
Podem também estimular a liberação de noradrenalina, dependendo onde 
estão. 
 
5. Discuta a síntese, armazenamento, liberação e metabolização da acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
A acetilcolina é uma amina produzida no citoplasma das terminações nervosas. Sua 
precursora é uma vitamina pertencente ao complexo B, a colina é obtida a partir da 
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alimentação ou da prórpia degradação da acetilcolina por uma enzima específica 
(acetilcolinesterase), sendo então sequestrada para o interior do neurônio a partir do 
líquido extracelular. 
A colina participará de uma reação de acetilação com Acetil-CoA, por ação da enzima 
colina acetiltransferase. As terminações nervosas, onde se processam essas sínteses, são 
ricas em mitocôndrias que disponibilizam o Acetil-CoA necessário para a reação. 
Como etapa final da síntese, ocorre a captação da acetilcolina pelas vesículas sinápticas, 
cujo transportador conta com o gradiente de prótons para dirigir essa coleta. 
A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina e acetil-CoA 
através da ação da colina acetiltransferase. Os neurônios que sintetizam e liberam ACh 
são chamados neurônios colinérgicos. 
Quando um potencial de ação alcança o botão terminal de um neurônio pré-sináptico, um 
canal de cálcio controlado pela voltagem é aberto. A entrada de íons cálcio, Ca2+, 
estimula a exocitose de vesículas pré-sinápticas que contém ACh, a qual é 
conseqüentemete liberada na fenda sináptica. Uma vez liberada, a ACh deve ser removida 
rapidamente para permitir que ocorra a repolarização; essa etapa, a hidrólise, é realizada 
pela enzima acetilcolinesterase. A acetilcolinesterase encontrada nas terminações 
nervosas está ancorada à membrana plasmática através de um glicolipídeo. 
Primeiro a acetilcolina é sintetizada pela Colina Acetil Transferase, e em seguida é 
armazenada em vesículas para ser posteriormente secretada. Após ser secretada, ela é 
degradada pela enzima acetilcolinesterase, que a transforma em uma molécula de acetato 
e uma de colina. As duas moléculas formadas são posteriormente transportadas para o 
neurônio pré-sináptico e lá é sintetizada novamente uma molécula de acetilcolina. 
 
6. Explique os feitos colinérgicos nos receptores nicotínicos e muscarínicos. 
Os receptores muscarínicos são receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G, 
presentes no corpo humano. São estimulados pela acetilcolina, desencadeando uma 
cascata intracelular que é responsável pelas respostas ditas "muscarínicas". 
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Estão descritos pelo menos 5 tipos de receptores,de M1 a M5. A acção que exercem 
depende da sua localização, assim como do tipo de proteína G a que estão acoplados: 
M1, M3 e M5: Receptores acoplados à proteína Gq/11. A sua ativação promove a 
atividade da fosfolípase C (PLC), causando em regra aumento da função do órgão a que 
estão acoplados. 
M2 e M4: Estes receptores estão acoplados a uma proteína Gi/0 ("inibitória"), que actua 
inibindo a adenilciclase. Relembrando o papel dos nucleotídeos cíclicos no músculo, o 
AMPc e o GMPc são relaxantes, com a excepção do AMPc no coração, onde seu o efeito 
é estimulante. 
Os receptores nicotínicos são canais iónicos na membrana plasmática de algumas células, 
cuja abertura é despoletada pelo neurotransmissor acetilcolina, fazendo parte do sistema 
colinérgico. O seu nome deriva do primeiro agonista selectivo encontrado para estes 
receptores, a nicotina, extraída da planta Nicotiana tabacum. O primeiro antagonista 
selectivo descrito é o curare (d-tubocurarina). 
 
Os receptores nicotínicos são divididos em três classes principais: os tipos musculares, 
ganglionar e do SNC. São exemplos típicos de canais iônicos regulados por ligantes. Os 
receptores musculares são confinados à junção neuromuscular esquelética. Os rceptores 
ganglionares são responsáveis pela transmissão nos ganglios simpáticos e 
parassimpáticos. Por fim, os receptores de tipo SNC encontram-se disseminados no 
cérebro e são heterogêneos quanto a sua composição 
 
7. Quais as características do Sistema Nervoso Somático? 
O sistema nervoso somático é composto por neurônios que estão submetidos ao controle 
consciente para gerar ações motoras voluntárias. 
Transmite a informação proveniente dos órgãos dos sentidos ao sistema nervoso central 
e transporta mensagens do sistema nervoso central para os músculos que permitem mover 
o esqueleto, estando implicado nos movimentos corporais. 
É responsável pelo controle dos movimentos musculares voluntários como os 
movimentos do dedos dos pés, dos olhos, dos braços. Os movimentos dos músculos, com 
as suas contrações e distensões, permitem a execução de movimentos visíveis da cabeça, 
do tronco e dos membros, se forem músculos esqueléticos; e proporcionam os 
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movimentos de contração e de distensão das vísceras e dos órgãos internos, se forem 
músculos lisos. 
 
8. Discuta o mecanismo de acoplamento excitação-contração. 
Como acontece o relaxamento muscular? 
É necessário que aconteça a despolarização do neurônio motor. 
Liberação de acetilcolina na placa motora (quimo excitável). 
Ligação da acetilcolina, entrada de sódio, saída de potássio -> despolarização da placa 
motora para que isso transmita para toda a fibra muscular. 
A despolarização da placa motora pela entrada de sódio gera potencial de ação no túbulo 
T atingindo a excitação, acarretando a abertura dos canais de cálcio do retículo 
sarcoplasmático pela mudança da conformação da molécula DPH que controla abertura 
desses canais. 
Contração muscular: 
Sarcômero diminuindo de tamanho e os filamentos finos deslizam sobre os filamentos 
grossos. 
Tropomiosina: proteína que não permite que a miosina se ligue com actina. 
Tropomiosina está associada com as troponinas. 
Troponinas possuem subunidade que se ligam ao cálcio. 
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Quando o cálcio se liga a troponina faz com que a tropomiosina seja deslocada e ocorra 
o deslizamento dos filamentos finos (actina) sobre os grossos (miosina). 
Só ocorre a contração se o cálcio se ligar a troponina. 
Para o músculo relaxar, é necessário que o cálcio saia e permita que a tropomiosina 
retorne a sua posição de origem. Assim, as fibras (actina sobre miosina) não vão mais 
deslizar. 
 
SERCA: canal de cálcio ATPásico (gasta ATP). 
Retira cálcio que está no sarcolema e faz com que ele retorne para o retículo 
sarcoplasmático (local que há muita concentração de cálcio). Está na membrana do 
retículo sarcoplasmático. É importante para relaxar o músculo. Há gasto de ATP, pois 
essa ação ocorre contra o gradiente de concentração. 
 
9. Discuta as interferências na junção neuromuscular 
a) tetrodoxina e saxitoxina 
A Tetrodotoxina é uma potente neurotoxina. O envenenamento é causado pela ingestão 
de toxina produzida nas gônadas e vísceras de alguns peixes da classe Tetraodontiformes, 
à qual pertence o peixe baiacu. Esta substância se liga aos poros dos canais PDC de sódio 
existentes na membrana das células nervosas. 
b) Batracotoxina 
Aumenta a constância ao sódio à despolarização mantida à impede a condução axonal 
c) toxina escorpiônica 
Inibe a inativação dos canais de sódio à despolarização mantida à impede a condução 
axonal. 
d) latrotoxina (veneno da viúva negra) 
Estimula a neurexina à iberação explosiva pode acetildolina à posterior esgotamento 
do neurotransmissor. 
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e) toxina botulínica 
A toxina butulínica basicamente inibe a liberação exocitótica da acetilcolina nos 
terminais nervosos motores levando a uma diminuição da contração muscular. 
f) síndrome de Lambert-Eaton 
Destruição auto-imune dos canais de cálcio voltagem sensíveis. Menor entrada de 
cálcio. Disfunção neuromuscular. 
g) tétano 
Clostridium tétano – bacilo anaerobio gram + 
Doença causada pela ação das neurotoxinas que se deslocam pela bainha nervosa até 
a medula espinhal. Tetanolisina e tetanoespasmina impedem a liberação de glicina à 
sinapses inibitorias são inibidas à sinapses excitatórias aumentam. 
h) anticolinesterásicos 
Os anticolinesterásicos são substâncias que atuam por maio da inibição da enzima 
acetilcolinesterase, resultando em acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica, 
potencializando os efeitos parassimpáticos. 
 
10. Miastenia Gravis: sintomas, causas e tratamento 
Doença auto-imune, anticorpos atacam receptores nicotínicos da placa motora, 
consequentemente, terá pouca acetilcolina se ligando aos receptores gerando falha na 
contração muscular. 
Sinais e sintomas: 
- Diplopia 
- Fácies miastenica – queda palpebrar (ptose) 
Diagnóstico: 
Júlia Braga 
- Edrofônio (é uma substancia química que inibe temporariamente a queda da 
pálpebra) 
Uso crônico de anticolinesterasicos podem associar a atropina para amenizar os 
efeitos muscarínicos 
Outros tratamentos: 
- Corticoide 
- Timectomia 
- Plasmaferese