Cetoacidose Diabetica

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CENTRO UNIVERSITARIO DE BELO HORIZONTE 
Graduação em Medicina 
Gabriela Braga
Camila Stefani de Oliveira Barbosa 
Maria Gabriela 
Cetoacidose Diabética 
Professora(s):
Cláudia Penaforte
Rosemary Rodrigues 
Belo Horizonte
2018
Caso Clinico
Uma menina de 16 anos, sem historia previa de diabetes conhecida, foi admitida no serviço de Urgência. Encontrava-se confusa e tinha o hálito com odor de acetona. Apresentava sinais de desidratação com redução do turgor cutâneo e língua seca. Apresentava ainda respiração rápida e sem pausas. 
 A frequência cardíaca era de 120 bpm, saturação de O2 de 95% e pressão arterial sistêmica de 120/90 mmHg. 
Exames Laboratoriais
Glicemia 
Gasometria Arterial
 Cetonuria 
Potássio Sérico
Resultado dos exames
A glicemia era de 324 mg/dL e estavam presentes cetonas na urina. A concentração sérica de potássio era de 4,9 mmol/L (normal: 3,5 – 5,0 mmol/L) e o PH do sangue arterial era de 7,20 ( normal: 7,37 – 7,44) concentração de H+ 63 nmol/L ( normal: 35 – 45)
Gasometria Venosa PH: De acordo com que os corpos cetonicos circulam pela corrente sanguínea, ocorre a liberação de íons prótons (H+), resultando na diminuição do PH sanguíneo, levando assim a uma acidose. Dessa forma a elevação da concentração de corpos cetonicos no sangue resulta em uma acidemia. 
 Cetonuria: Positiva Esse resultado ocorre quando a velocidade de formação dos corpos cetonicos é maior que a velocidade de sua utilização, ocorrendo assim uma elevação de seu nível no sangue, e também estando presente na urina. 
Potássio Sérico Esse resultado de diminuição do potássio se dá pelo fato de que durante a acidose ocorre à saída do potássio do meio intracelular para o meio extracelular, resultando a perdas por diurese osmótica. 
Glicemia A Hiperglicemia é causada pela combinação da diminuição da captação periférica de glicose e pelo aumento da gliconeogênese hepática. O fato do ciclo de Krebs estar menos eficiente devido á utilização do oxaloacetato para a gliconeogênese é o excesso de ácidos graxos disponíveis para o fígado, acabam resultando na acumulação de acetil-CoA e na sua conversão em corpos cetonicos. 
Diagnostico 
A característica principal da cetoacidose diabética é a Hiperglicemia, a cetonúria, desidratação e a acidose metabólica. 
No caso relatado a paciente não tinha historia previa de diabetes conhecida. Dessa forma podemos pensar que essa disfunção metabólica se deu devido à ausência absoluta ou relativa de insulina, ou pelo aumento das atividades dos hormônios hiperglicemiantes (glucagon, cortisol, hormônio do crescimento). 
Toda essa disfunção acarreta em um aumento da produção hepática e renal de glicose, diminuição da utilização periférica da mesma, resultando em uma hiperglicemia e hiperosmolaridade. 
A hiperglicemia e hiperosmolaridade acarretam distúrbios eletrolíticos severos. O mais característico é a perda de potássio pelo organismo. Na paciente vemos essa perca com o resultado do exame de potássio sérico, e também o sintoma de língua seca e desidratação. A perda de potássio e causada pelo seu deslocamento do espaço intracelular para o espaço extracelular devido à troca com íons hidrogênio. Grande parte do potássio deslocado e excretado pela urina. 
Juntamente ocorre Lipólise, que acarreta na liberação de corpos cetonicos. O aumento nos níveis de corpos cetonicos sanguíneos (cetonemia), que devido a seu caráter acido, acaba por consumir os tampões intracelulares e extracelulares. Quando ocorre o acumulo excessivo de corpos cetonicos temos um quadro de cetonuria, explicando assim o hálito com cheiro de acetona que a paciente apresentava.
A paciente apresentava respiração rápida e sem pausa, que é uma resposta compensatória, uma vez que a diminuição da concentração de bicarbonato e consequentemente a diminuição do PH, estimulam o centro respiratório a aumentar a frequência ventilatória. O CO2 é expirado e a pCO2 diminui. Essa resposta compensatória tem como objetivo normalizar a razão bicabornato/PCO2, ajudando a trazer o PH de volta ao normal. 
 
Referência
MOTTA, Valter T. Bioquímica Clínica para o Laboratório : Princípios e Interpretações . 5. ed. Rio de Janeiro: MedBook, 2009. 400 p.
BAYNES , John W.; DOMINICZAK, Marek H. Bioquímica Médica . 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 636 p.