A Toxina Botulínica

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INTRODUÇÃO
 A Toxina Botulínica (TXB)é uma exotoxina produzida devido a lise de uma bactéria gram positiva, anaeróbia estrita e esporulada, chamada Clostridium botulinum. Ela apresenta-se em sete sorotipos (A,B,C, D, E e G). Os diferentes tipos de toxinas interferem especificamente na atividade de diferentes proteínas, podendo estar envolvidas no acoplamento, fixação e fusão das vesículas sinápticas e da membrana pré-sináptica. No ano de 1968, Alan Scott e Edward Schantz, utilizou pela primeira vez essa substância como método terapêutico no tratamento de estrabismo. Contudo, após vários estudos, relatou-se que essas exotoxinas interferem na atividade da acetilcolina (SANTOS, 2014).
Nos anos de 1990 a TXB, tornou-se conhecida pelo seu lado dermatológico, dando início a seu uso em tratamento estético, cujo objetivo é a amenização de pés de galinha”, elevação ou modelação da sobrancelha, rugas de expressão da testa assimetrias faciais. Com o decorrer do tempo teve-se uma evolução acentuada na área da estética e no ano de 1992 foi liberada pelo Ministério da Saúde para ser usada em técnicas não invasivas, no intuito de amenizar o envelhecimento. A Toxina Botulínica tipo A é o sorotipo mais utilizado na área dermatológica, sendo um agente biológico, de característica cristalina estável, liofilizada em albumina humana, popularmente conhecida como botox (KERBER; DOMINIK, 2016).
A TXB é uma cadeia proteica simples com peso molecular de 150kDa, composta por duas proteínas: uma de cadeia pesada (Hc) e outra cadeia leve (Lc), sua ativação só ocorre após sua clivagem, na qual orrigina três fragmentos polipeptídios, chamados de BONTOXILYSIN, cada um com 50kDa. Após a clivagem os diferentes fragmentos produzidos desempenharão diferentes funções; os de cadeia pesada são responsáveis pelo ancoramento da toxina à membrana das células e o da cadeia leve é responsável pela ação toxica da substância (KERBER; DOMINIK, 2016).
A toxina botulínica do tipo A é uma neurotoxina, que quando injetável por via intramuscular, liga-se a receptores terminais encontrados nos nervos motores, levando ao bloqueio de condução neuromuscular nos terminais nervosos, pela inibição da ligação da acetilcolina por competição nos receptores muscarínicos, levando assim a paralisia muscular local. Esse processo é reversível, uma vez que novos receptores de acetilcolina serão expressados fisiologicamente, pois a neurotoxina não tem ação no Sistema Nervoso Central, não havendo assim o bloqueio na liberação da acetilcolina e sim em sua liação, tornando necessário nova aplicação da substância repetitivamente, sem causar efeitos colaterais, desde que aplicada por profissionais habilitados e capacitados (APARECIDA; SILVA, 2016).
Na ausência de um profissional qualificado, que conhece os músculos faciais onde ocorre a aplicação da substância pode haver algumas complicações, que apesar de serem temporárias podem levar ao desconforto e preocupação do paciente. Algumas complicações citadas na literatura são: formação de eritemas, equimoses, cefaleia, náuseas, ptose palpebral, dificuldade de oclusão das pálpebras (lagoftalmo), ptose lateral do supercílio, entre outros (APARECIDA; SILVA, 2016).
KERBER, DOMINIK. Toxina botulínica tipo a: abordagens em saúde.Disponível em:< http://local.cnecsan.edu.br/revista/index.php/saude/article/viewFile/232/198>. Acesso em:12 out. 2018.
SANTOS. A Toxina Botulínica: O seu uso clínico. Disponível em:< https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4851/1/PPG_24363.pdf >. Acesso em:12 out. 2018.
APARECIDA, SILVA. Toxina Botulínica tipo A: aplicação e particularidades no tratamento da espasticidade, do estrabismo, do blefaroespasmo e de rugas faciais. Disponível em:< file:///C:/Users/Bárbara%20Teixeira/Downloads/233-695-1-PB%20(1).pdf >. Acesso em:12 out. 2018.