parasitologia geral

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INSTITUIÇÃO ANHANGUERA DE SOROCABA
MEDICINA VETERINÁRIA
ALUNOS: ALINE CRISTINE GOMES MAXIMO -2°SEMESTRE
FRANCISCO LUIZ BARROS HOLTZ- 1°SEMESTRE
PARASITOLOGIA GERAL
SOROCABA
2018
ALINE CRISTINE GOMES MAXIMO -RA:325155897721
FRANCISCO LUIZ BARROS HOLTZ -RA:338921397721
PARASITOLOGIA GERAL
Portfólio apresentado à medicina veterinária, da
Anhanguera educacional para conclusão do semestre
Prof.: Rodrigo Gonzales Rodrigues
SOROCABA-SP
2018
1.0 Babesia sp
 .Doença bovina, hemoglobinúria.
Febre do gado do Texas, água vermelha, hemoglobinúria.
Destruição maciça de eritrócitos.
-Família babesiidae.
São piriformes (piroplasma)redondos ou ovais.
Parasitam eritrócitos,eritroblastos de animais.
Parasitam vários tecidos dos carrapatos.
1.1. Transmissão:
Em bovinos, as espécies B. bovis (pequena babesia) e B. bigemina (grande babesia) são transmitidas por ninfas e larvas, respectivamente, de carrapatos da espécie Boophilus microplus. Em equinos, as espécies B. equi (pequena babesia) e B. caballi (grande babesia) são transmitidas por ninfas e larvas de carrapatos do gênero Anocentor Nitens e/ou da espécie Amblyomma cajennense. Em cães, a B. canis é transmitida por carrapatos da espécie Rhipicephalus sanguineus. Em gatos, a B.felis e B.cati é transmitida por carrapatos Rhipicephalus. Em todos os casos, a transmissão é do tipo transovariana.
Ciclo biológico:
Carrapato - hospedeiro invertebrado: Os gametócitos são ingeridos juntamente com o sangue do animal infectado durante a alimentação. No trato gastrointestinal do carrapato, o gameta masculino fecunda o feminino, dando origem a um zigoto móvel, capaz de migrar para a corrente circulatória, se desenvolvendo em oocineto, e, no caso da fêmea, penetrar nos ovários e oócitos formados. No desenvolvimento desses oócitos em novos carrapatos, o parasita acaba por se desenvolver em células que darão origem às glândulas salivares. As ninfas nascerão já infectadas. O oocineto dá origem a esporozoítos que são liberados no hospedeiro vertebrado juntamente com a saliva no ato da picada.
Hospedeiros vertebrados: Os esporozoítos entram na corrente circulatória e penetram nas hemácias e se multiplicam dentro delas. Durante seu desenvolvimento, a hemácia acaba por se distender e rebentar, liberando merozoítos. Surge então um círculo vicioso a partir do momento que esses merozoítos são capazes também de penetrar na hemácia, se desenvolverem e a lisarem sem a necessidade de voltarem ao hospedeiro invertebrado. Alguns merozoítos podem se desenvolver em gametócitos masculinos e femininos dentro da hemácia e serem ingeridos pelo carrapato
1.1.2.1 Babesiose em equinos:
A babesiose equina é causada pela picada do carrapato, o responsável por transmitir a doença aos animais é o protozoário (Babesia Equi e Babesia Caballi).
 A enfermidade, que também é chamada de nutaliose ou piroplasmose equina, tem sua manifestação de 5 a 30 dias.
Por causar queda no desempenho e perda de peso, a babesiose é responsável pelos diversos prejuízos aos criadores. Aliás, os cavalos de competição muitas vezes são impedidos de competir em outros países por conta das restrições impostas por órgãos sanitários.
1.1.2.2. Sinais da Babesiose Equina
Alguns animais que são acometidos pela patologia apresentam baixas taxas de anticorpos, e em casos mais graves pode inclusive levar o cavalo ao óbito.
Os sinais mais frequentes da doença são:
- Febre;
- Anemia;
- Cansaço;
- Sangue na urina;
- Falta de apetite;
- Incoordenação motora;
- Lacrimejamento;
- Decúbito.
Quando a enfermidade atinge éguas em gestação, causa infecções no útero, abortos ou potros natimortos.
1.1. Babesiose em bovinos
Doença conhecida com os seguintes nomes: Tristeza parasitária bovina associada com anaplasma marginale, a. centrale;febre do texas, febre esplênica; malária bovina; água vermelha.
Chama-se tristeza parasitária bovina o complexo de duas enfermidades causadas por agentes diferentes, porém com sinais clínicos e epidemiologia semelhantes: babesiose e anaplasmose. 
No Brasil, a babesiose bovina é causada pelos protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickéttsia Anaplasma marginale. São parasitas que vivem e se reproduzem dentro das células vermelhas do sangue (hemácias) e que destroem as mesmas a cada ciclo de multiplicação e, por isso, causam anemia intensa nos animais afetados. 
Os agentes da TPB são transmitidos principalmente pelo carrapato do bovino (Ripicephalus microplus). O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido mecanicamente por insetos hematófagos, como mutucas, moscas e mosquitos, ou por instrumentos (faca, agulha) durante a castração ou vacinação.
Geralmente as bezerras têm imunidade colostral, ou seja, estão protegidos pelo leite de colostro da vaca, durante os primeiros meses de idade. Depois disso podem ficar doentes ao entrar em contato com os carrapatos. Porém animais mais jovens podem adoecer por falhas na colostragem ou devido à queda dos níveis sanguíneos de anticorpos provenientes do leite da mãe, devido a outros fatores.
Sinais Clínicos
Os sinais clínicos na anaplasmose e na babesiose por Babesia bigemina são apatia, anorexia, emagrecimento, pelos arrepiados, coração acelerado, respiração acelerada (batedeira), ausência de ruminação, quebra de leite (se for vaca), anemia (mucosa branca do olho, da boca, da vulva, mais frequente na babesiose), icterícia (amarelado, mais freqüente na anaplasmose). A temperatura é frequentemente maior que 410 C.
A infecção por Babesia bovis pode causar uma quadro conhecido como babesiose cerebral ou nervosa, devido ao entupimento dos capilares cerebrais.
Babesiose em cães
A Babesiose é uma doença parasitária provocada pelo desenvolvimento de hematozoários do Gênero Babesia, destacando-se a Babesia canis e Babesia gibsoni, como principais espécies envolvidas em casos diagnosticados no Brasil. A transmissão ocorre durante o repasto sanguíneo de carrapatos Ixodídeos do Gênero Rhipicephalus quando o sangue contendo esporozoítos é inoculado no hospedeiro definitivo, os cães domésticos. O parasito invade as hemácias e se reproduz assexuadamente, causando hemólise intravascular. Dependendo da localização da Babesia, o animal pode apresentar desde uma anemia severa a um quadro de infarto cerebral. O objetivo do estudo é realizar uma breve revisão sobre babesiose canina, destacando pontos fundamentais na elucidação de casos clínicos característicos ou não na clínica de animais domésticos.
Artigo relacionado à babesia em bovinos
RESUMO :A babesiose bovina é uma hemoparasitose causada, no Brasil, pelos protozoários B. bovise B. bigemina,as quais apresentam como único vetor biológico o carrapatoBoophilus microplus. Foram avaliadas amostras dos animais da Estação Experimental de Estudos de Bovinos Curraleiros(EEEC) colhidas nos anos de 2001 (n=117) e 2003 (n=113). Adetecção de anticorpos anti-B. bovise anti-B. bigeminafoirealizada pelo ELISA-indireto. O objetivo deste trabalho foi estudar a soroepidemiologia da babesiose bovina em rebanhoCurraleiro, obter informações sobre a situação da doença napopulação e relacionar os resultados obtidos com informaçõesedafoclimáticas e de manejo disponíveis. A taxa de ocorrênciaem 2001 foi de 92,3% para B. bovise de 83,8% para B.bigeminae, em 2003, foi de 92,9 e 66,4%, respectivamente.Houve diferença significativa na freqüência de soropositivo sem relação à faixa etária no ano de 2003, ocorrendo uma diminuição com o avançar da idade. Sendo assim, foi possível concluir que, apesar das condições edafoclimáticas e do controle químico realizado no combate a ectoparasitas, os animais foram expostos à Babesia spp e encontrava-se em situação de estabilidade enzoótica para babesiose.
Palavras-chave: bovino, Babesia bovis, Babesia bigemina,estabilidade enzoótica, Pé-duro.
INTRODUÇÃO No Brasil, a babesiosebovina é uma hemoparasitose causada pelos protozoários B. bovis e B. bigemina, as quais apresentam como único vetor biológico o carrapato Boophilus microplus (GUGLIELMONE, 1995). Sua distribuição geográfica coincide com a área ocupada pelo vetor, ocorrendo entre os paralelos 32ºN e 32ºS, no continente americano, e a enfermidade apresenta uma importância econômica indiscutível, considerando-se o grande número de animais expostos ao risco de infecção nas regiões tropicais e subtropicais e por apresentar elevada morbimortalidade em bovinos primo-infectados (SOLORIORIVERA & RODRIGUEZ-VIVAS, 1997b). Em áreas enzoóticas, os bezerros recém-nascidos recebem anticorpos através do colostro, que os protegem durante os primeiros meses de vida. A exposição gradativa desses animais ao vetor e, consequentemente, ao parasito, é responsável pelo desenvolvimento da imunidade ativa, que resulta em menor ocorrência de casos clínicos de babesiose. Assim, a alta taxa de infecção, verificada pela soro positividade ≥75%, em bezerros com idade de nove meses, caracteriza áreas de estabilidade enzoótica (MAHONEY, 1969; MAHONEY & ROSS, 1972). A flutuação na população de B. microplus está relacionada às condições climáticas principalmente na fase de vida livre, e condições ambientais desfavoráveis determinam baixa infestação do hospedeiro vertebrado. Entretanto, em estudo realizado por Madruga e colaboradores, sobre a epidemiologia da tristeza parasitária, concluiu-se que, no Brasil, uma população reduzida de carrapatos é suficiente para manter a taxa de inoculação de hemoparasitas e a estabilidade enzoótica (LIMA et al., 2000). Os estudos sorológicos são importantes não só para o monitoramento da babesiose, como para a adoção de estratégias adequadas de controle (SOLORIO-RIVERA & RODRIGUEZ VIVAS, 1997b; OSAKI et al., 2002; SOUZA et al., 2002) e a detecção de anticorpos anti-Babesia spp pode ser realizada por diferentes testes sorológicos, sendo a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e o ELISA métodos sensíveis e específicos, que colaboraram para o avanço dos estudos epidemiológicos. O gado que deu origem ao Curraleiro (Bos taurus ibericus), também conhecido como Pé-duro, foi trazido da Península Ibérica para o Brasil, pelos portugueses, na época do descobrimento, passou por um processo de seleção natural e adaptação às condições tropicais e, no século XX, com a introdução de raças bovinas exóticas, quase sofreu extinção (MARIANTE & EGITO, 2002). Atualmente, animais desta raça estão presentes no Maranhão, no Piauí, em Goiás e em Tocantins. Os criadores ressaltam a rusticidade, o baixo custo de produção e a baixa exigência nutricional como qualidades indiscutíveis desses animais (NETESTADO, 1998). Existem poucas informações disponíveis sobre o rebanho nacional e a Associação Brasileira de Criadores de Curraleiro (ABCC) possui um cadastro, atualizado em março de 2005, de 22 criatórios, com número estimado de 2.008 animais (BOAVENTURA et al., 2005). Não há estudos sobre as condições sanitárias desses rebanhos ou em relação à babesiose e aos elementos envolvidos na sua epidemiologia; somente relatos informais de criadores. O objetivo deste trabalho foi estudar a soroepidemiologia da babesiose bovina no rebanho Curraleiro da EEEC (Estação Experimental de Estudos de Bovinos Curraleiros), discutindo os resultados obtidos com informações regionais sobre temperatura, pluviosidade, densidade populacional e controle químico para ectoparasitas realizados na propriedade. MATERIAL E MÉTODOS A EEEC é uma propriedade de 30.000 ha, com aproximadamente 800ha ocupados pelo rebanho curraleiro, localizada na divisa dos Estados de MG, BA e GO. A região é caracterizada como bioma de Cerrado, mas seus limites territoriais estão próximos ao bioma da Caatinga. Em 2001, foram adquiridos um total de 162 animais, machos e fêmeas, com idades variando entre 12 e ≥ 48 meses, provenientes de diferentes regiões do cerrado. Foram realizadas duas colheitas de sangue por venopunção jugular, o sangue foi centrifugado após retração do coágulo e o soro aliquotado e congelado a –20°C até o momento da realização do teste sorológico. Em setembro de 2001, na primeira colheita, foram amostrados 117 animais, e uma segunda colheita foi feita em dezembro de 2003, quando foram amostrados 113 animais em uma população de 155 indivíduos. A sorologia para detecção de anticorpos anti-Babesia bovis e anti-B. bigemina utilizou a técnica de ELISA-indireto, descrita por MACHADO et al. (1997), O antígeno de B. bovis foi obtido de um isolado do Rio Grande do Sul e o de B. bigemina de um isolado de Jaboticabal-SP, preparados segundo metodologia descrita por MACHADO et al. (1994). As médias de temperatura foram fornecidas pelo Sistema de Meteorologia e Recursos Hídricos do Estado de Goiás (SIMEGO), obtidas na estação meteorológica de Flores de Goiás. A média pluviométrica ocorrida na EEEC foi obtida pelos registros da estação metereológica da propriedade, assim como as informações fornecidas pelo técnico responsável pelo rebanho sobre controle químico de ectoparasitas e lotação de pastagens. Foram calculadas a taxa de ocorrência geral e a específica por faixa etária para os anos de 2001 e 2003, utilizando-se as fórmulas descritas por THRUSFIELD (1995). Os resultados foram apresentados de forma descritiva e as frequências comparadas pelo teste de qui-quadrado (SAMPAIO, 1998).
Referência bibliográficas:
Soares Juliano, Rachel, Zacarias Machado, Rosângela, Maria Clorinda, Maria Clorinda, Andrade, Gisele Maria, de Sá Jayme, Valéria, Soroepidemiologia dá babésiose em Rebanho bovino dá Raça Curraleiro. Ciência Rural [online] 2007, 37 (setembro-outubro): [Acessado em: 16 de novembro de 2018] Disponível em: <http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=33137526> ISSN 0103 -8478
2.0. Ehrlichia
Morfologia e biologia do gênero Ehrlichia
O gênero Ehrlichia, pertencente ao filo Protobactéria, ordem Rickettsiales e família Anaplasmataceae, possui importância na medicina veterinária e na humana, contemplando 
cinco espécies. Por muitos anos, foi considerada espécie-específica, hoje, sabe-se que os cães podem se infectar por diferentes espécies de Ehrlichia, desencadeando diferentes sinais clínicos no hospedeiro.
Bactérias intracelulares obrigatórias que medem cerca de 0,2-0,4 μm de diâmetro, gram negativas, parasitam principalmente as células mononucleares maduras ou imaturas de mamíferos, tais como: monócitos, linfócitos, macrófagos, neutrófilos e células endoteliais. Nos carrapatos, a Ehrlichia infecta células do epitélio intestinal e de glândulas salivares.
2.1. Ciclo de desenvolvimento biológico
A Ehrlichia infecta seu hospedeiro vertebrado quando o carrapato já infectado, considerado o vetor biológico, como o Rhipicephalus sanguineus, realiza seu repasto sanguíneo e introduz a bactéria presente na sua saliva.O carrapato, por sua vez, se infecta ao se alimentar de sangue de um hospedeiro vertebrado definitivo portador da Ehrlichia. Nos carrapatos, a Ehrlichia tem a capacidade de multiplicar-se em hematócitos e em células da glândula salivar, capazes de transmitir a Ehrlichia por até 155 dias. A Ehrlichia ocorre em muitos países de clima temperado, tropical e subtropical do mundo, coincidindo com a prevalência do seu vetor.
2.2.Introdução á Erliquiose 
É uma doença infecciosa causada por bactérias gram-negativas do tipo Rickettsia. É transmitida por carrapatos e acomete os mamíferos. No Brasil, a espécie mais encontrada em cães é a Ehrlichia canis, geralmente transmitida pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus, que causa a “erliquiose monocítica canina”. As bactérias do gênero Ehrlichia são parasitas intracelulares - de leucócitos nos mamíferos e de células epiteliais intestinais e glândulas salivares nos carrapatos.
A Erliquiose é uma patologia polissistêmica que tem um período de incubação de 8 a 20 dias e 3 fases: aguda, subclínica e crônica.
Na fase aguda da doença, a bactéria é inoculada no mamífero pela picada do carrapato. Durante a picada, os componentes salivares docarrapato atuam suprimindo a imunidade no local, favorecendo a infecção. A Ehrlichia se instala nas células mononucleares de defesa do mamífero (leucócitos), onde fica protegida e se multiplica. Dentro destas células hospedeiras, circula através do sangue e se instala principalmente em baço, fígado e linfonodos, causando um aumento anormal desses órgãos.
Após a fase aguda, temos a fase subclínica, onde há uma suposta recuperação clínica e a doença se torna assintomática entre 40 e 120 dias após a infecção. Essa fase pode durar de 6 semanas a anos. Podem ocorrer algumas alterações no sistema circulatório, como vasculite e trombocitopenia, e desajustes na resposta imunológica. Neste período, o animal pode infectar novas populações de carrapatos.
A fase crônica é a fase onde os sinais são mais evidentes e associados a danos vasculares e ao comprometimento imunológico. As complicações relatadas são: glomerulonefrites, supressão de medula óssea, catabolismo de células musculares e hepatócitos. Neste momento, o agente é encontrado em baço, linfonodos e medula óssea.
Os sinais clínicos variam de acordo com período da doença em que o animal se encontra. Na fase aguda, os sinais são inespecíficos e a severidade varia com o indivíduo. Geralmente ocorrem 14 dias após a infecção e podem ser inexistentes ou brandos. Os cães infectados podem apresentar febre, anorexia e pequenas hemorragias. Na fase subclínica os sinais são leves, podendo haver emagrecimento, sugerindo evolução para a fase crônica. A fase crônica pode ocorrer depois de meses ou anos após a infecção, com sinais de reagudização, podendo levar ao óbito. Observam-se nesta fase sinais hemorrágicos como melena, sangramento nasal, petéquias, hematomas e sangue em urina. Pode também haver febre, mucosas pálidas, oftalmopatias, pneumonia, insuficiência renal, artrite, edemas de extremidades e até sinais neurológicos. Se acometer o sistema reprodutor pode haver sangramento excessivo no cio, infertilidade e abortos.
2.3. O diagnóstico é presuntivo pela anamnese, histórico ou infestação de carrapatos. O diagnóstico definitivo se dá através de exames complementares. Esfregaços sanguíneos podem apresentar mórulas dentro de leucócitos na fase aguda. Pode-se também diagnosticar através de PCR e isolamento em cultivo celular, sendo este último o mais sensível, porém, demorado.
2.4. O tratamento é feito com terapia antimicrobiana, principalmente tetraciclinas, além do tratamento sintomático como reposição hidroeletrolítica, complexos vitamínicos e antieméticos. Pode ser necessária a transfusão sanguínea. O prognóstico é favorável na fase aguda, porém reservado na fase crônica. 
3.0.Rickettsia
O gênero Rickettsia inclui um grupo de bactérias muito diminutas, procariotas, ou seja, microrganismos unicelulares e desprovidos de núcleo, e que obrigatoriamente sobrevivem somente no interior de uma célula, o que os caracteriza como parasitas. Esse gênero pode ser dividido em dois grandes grupos, de acordo com o tipo de enfermidade que acarreta no hospedeiro, são eles: grupo tifo e o grupo das febres maculosas
Tifo murino
A incidência está relacionada à presença de ratos, que funcionam como reservatório.
Tifo exantemático
Alguns dos principais sintomas do tifo exantemático são: dores nas articulações, forte cefaleia, hipertermia e erupções cutâneas hemorrágicas.
3.1.Grupo Tifo
Alberga a espécie Rickettsia prowazekii agente etiológico do tifo exantemático transmitido pelo hospedeiro intermediário (piolho) aos hospedeiros definitivos, os humanos. A Rickettsia typhi é o agente etiológico do tifo murino, enfermidade comum em ratos, tendo as pulgas do gênero Xenofillacomo as responsáveis pela transmissão aos humanos após se contaminarem com a bactéria ao picarem ratos infectados.
Já a Rickettsia canadensis pode ser isolada em diferentes espécies de carrapatos, entretanto, até o momento, sem correlação com possíveis enfermidades em humanos ou animais. Tanto o tifo exantemático quanto o murino são considerados cosmopolitas, ou seja, enfermidades de ciclo urbano.
3.2.Grupo das febres maculosas
Rickettsia rickettsii é o agente etiológico da febre maculosa brasileira e da febre das Montanhas Rochosas. Já a Rickettsia conorii é o agente causal da febre maculosa do Mediterrâneo. Nesse grupo, temos também mais três espécies: R. slovaca, R. sibirica e R. australis, às quais ainda não foi possível associar quadros clínicos específicos no hospedeiro. Dentre as riquetsioses desse grupo, abordaremos, mais especificamente, a febre maculosa brasileira, que se destaca como a mais comum e letal.
4.0.Família Trypanosomatidae
Promastigota: Com corpo alongado e as extremidades afiladas, o núcleo e cinetoplasto localizado na porção anterior, porção da qual sairá o flagelo; encontrada no intestino do hospedeiro intermediário (invertebrado).
Amastigota: Encontrada nas células do hospedeiro definitivo (vertebrado), tem aspecto ovalado ou esférico, núcleo e cinetoplasto central e sem flagelo.
4.1.TRYPANOSOMA EVANSI
4.1.1 Artigo TRYPANOSOMA EVANSI EM EQUINOS
INTRODUÇÃO
A trypanosomose equina, também conhecida como “mal-das-cadeiras” ou “surra” é uma
doença que tem uma distribuição geográfica extremamente ampla. Ela ocorre no norte da África,
Índia, Malásia, Indonésia, China, Rússia, Filipinas, América Central e América do Sul. Possui alta
morbidade e mortalidade, resultando em elevados prejuízos aos sistemas pecuários extensivos
que dependem do cavalo para o seu manejo, além de comprometerem também animais de pista
ou competição.
4.1.2.AGENTE ETIOLOGICO
O Trypanosoma evansi, é um hemoparasita flagelado conhecido por causar infecção em uma enorme diversidade de hospedeiros mamíferos. No Brasil, tem sido registrado casos na região do centro-oeste, sendo o agente detectado em animais silvestres como capivaras, guaxinins e quatis e em animais domésticos como bovinos e cães. A literatura relata ampla distribuição geográfica parasitando equinos, camelos, bovinos, caprinos, ovinos, suínos, cães, gatos, búfalos,elefantes, capivaras, quatis, antas, veados, pequenos roedores silvestres e humanos. 4.1.3TRASMISSÃO
O T. evansi é transmitido mecanicamente por moscas hematófagas. Não ocorre
desenvolvimento cíclico no vetor, os tripanosomas permanecem na probóscide. Os vetores usuais pertencem aos gêneros tabanus, porém insetos dos gêneros Stomoxys, Haematopota e Lyperosia também podem transmitir. O principal vetor do T. evansi é o Tabanus importunus (mutuca). Na América Central e do Sul o morcego hematófago Desmodus rotundus é considerado um vetor importante, onde os parasitas podem se multiplicar e sobreviver por um longo período.Dessa maneira, morcegos hematófagos atuam tanto como vetores e como reservatórios. Em contraste, com a transmissão cíclica, que pode ser tão longa quanto for à vida do vetor, a capacidade para transmitir os exemplares de T. evansi mecanicamente acontece apenas em um pequeno intervalo (geralmente questão de minutos) e depende da sobrevivência dos parasitas nas peças bucais do vetor.
4.1.4SINAIS CLÍNICOS
No Brasil, foram descritas duas formas da doença causada por T. evansi: a síndrome aguda que causa morte rápida em equinos e cães e a crônica, que afeta principalmente capivaras
(Hydrochaeris hydrochaeris) e quatis (Nasua nasua).
Os sinais clínicos da doença incluem: febre intermitente, anemia, conjuntivite, edema de membros e partes ventrais do corpo, perda de pelos, emagrecimento progressivo, inapetência e,
ocasionalmente, hemorragias na câmara anterior do olho. Nos estágios mais crônicos da doença os animais tornam-se fracos, apresentam-se com palidez de mucosas, ocasionalmente ictéricos,linfadenomegalia superficial e incoordenação motora com paralisia dos membros posteriores 
4.1.5. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Anemia é uma característica comum de ser encontrada em infecções por T. evansi, a
anemia severa encontrada nos casos de infecção natural por T. evansi é um dos sinais clínicos clássicos da enfermidade. Essa anemia acontece em duas fases,sendo a severidade da primeira fase proporcional ao grau de parasitemia e a segunda fase ocorrendo 4-6 meses após o início da doença.
Leucocitose é um achado comum das infecções por T. evansi, embora não haja um perfil definido para contagem diferencial, que pode variar durante o curso da enfermidade.
4.1.6. DIAGNÓSTICO
Como em qualquer outra enfermidade, o diagnóstico clínico deve ser acompanhado de análises laboratoriais para confirmação da suspeita, diagnósticos diferenciais, instituição de protocolos de tratamento além de medidas de controle e prevenção adequados. Para tais, a literatura relata as técnicas de Pesquisa Direta (esfregaço sanguíneo de ponta de orelha), PCR,
Bioensaio em animais de laboratório e a pesquisa sorológica do parasito pela técnica de Reação de Imunofluorescência Indireta - Trypanosomose equina – sorologia (RIFI).
4.1.7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MORAES, C.M. et al. Infecção por Trypanosoma evansi em equinos do Brasil. Revista
Portuguesa de Ciências Veterinárias, v. 102, p.159-163, 2007. SOUSA, I.K.F; NEVES, K.A.L. INFECÇÃO POR TRYPANOSOMA EVANSI EM
EQUINOS: REVISÃO SOBRE O “MAL DAS CADEIRAS” NA REGIÃO NORTE
DO BRASIL. [online] [citado em 15/03/2016] http://www.fit.br/revista/doc/2_36.pdf.
SILVA, R.A.M.S. et al. Profilaxia e Controle do Mal de Cadeiras em Animais
Domésticos no Pantanal. [online] [citado em 15/02/2016]
http://www.cpap.embrapa.br/publicacoes/online/DOC66.pdf.
5.0.Trypanosoma equiperdum 
Hospedeiro definitivo: Equinos Doença: Mal de coito ou durina Forma infectante: Tripomastigotas Características morfológicas Núcleo bem visível. Cinetoplasto bem pequeno. Membrana ondulante bem visível. Número maior de grânulos no citop lasma. Ciclo biológico: Doença venérea transmitida pelo coito, PPP: 2 a 12 semanas Patologia/ manifestações clínicas .Doença venérea chamada de mal de coito ou durina, Metrite e cistite (fêmea Linfonodos edematosos e aumentados Emaciação e palidez da mucosa do períneo e órgãos genitais). Despigmentação dos órgão genitais. Casos crônicos ocorre abortamento .Estágios avançados o animal é acometido por uma paralisia (inicialmente facial) levando posteriormente a óbito. A espécie Trypanosoma equiperdum leva uma doença venérea denominada Durina ou Mal do Coito, e a infecção se propagam em três períodos. No primeiro período a genitália se apresenta edematosa, aumento das secreções e febre. Em éguas as primeiras manifestações são discretas, surgindo edema e ulcerações na mucosa vaginal, estas lesões são acompanhadas por prurido e aparentam estar sempre no cio. O edema vulvar e vaginal se estendem até a região mamária. O segundo período se caracteriza por urticária e manifestações de placas cutâneas pruriginosas no flanco e posteriormente, no tronco. Neste período a égua que estiver prenha pode sofrer abortamento No terceiro e último período, os sinais neurológicos começam a se manifestar apresentando paralisia dos músculos faciais e oculares, logo se generalizando a todos os músculos esqueléticos, e em seguida levando o animal a óbito.
6.0. Trypanosoma cruzi.(doença de chagas)
É uma doença infecciosa causada por um protozoário parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos Chagas, em homenagem a outro cientista, também, brasileiro, Oswaldo Cruz.
Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos humanos a partir do ferimento da “picada” por triatomas, os populares barbeiros ou chupões, como são conhecidos no interior do Brasil.
Estes triatomas, ou barbeiros, alimentam-se de sangue e contaminam-se com o parasita quando sugam sangue de animais mamíferos infectados, que são os reservatórios naturais (bovinos, por exemplo) ou mesmo outros humanos contaminados. Uma vez no tubo digestivo do barbeiro, o parasita é eliminado nas fezes junto ao ponto da “picada”, quando sugam o sangue dos humanos que por aí infectam-se.
Outras formas de contato ocorre na vida intra-uterina por meio de gestantes contaminadas, de transfusões sanguíneas ou acidentes com instrumentos de punção em laboratórios por profissionais da saúde, estas duas últimas bem mais raras.
7.0.Leishmaniose tegumentar ou cutânea
A leishmaniose tegumentar caracteriza-se por feridas na pele que se localizam com maior frequência nas partes descobertas do corpo. Tardiamente, podem surgir feridas nas mucosas do nariz, da boca e da garganta. Essa forma de leishmaniose é conhecida como "ferida brava".
A infectologista Regia Damous explica que o primeiro sinal da forma cutânea costuma ser uma única ou várias lesões na pele, quase sempre indolores. Inicialmente são feridas pequenas, com fundo granuloso e purulento e bordas avermelhadas, que vão aumentando de tamanho e demoram para cicatrizar.
Ela pode ser causada por três espécies diferentes do microorganismo: Leishmania amazonensis e Leishmania guyanensis na região amazônica, e Leishmania braziliensis, distribuído por todas as regiões do País.
Este último parasita causa à leishmaniose monocutânea, que se manifesta de forma muito parecida com a tegumentar. “A diferença é que, ao mesmo tempo ou meses depois, surgem lesões nas mucosas da nasofaringe que destroem a cartilagem do nariz e do palato, provocando deformações graves”, aponta Damous.
8.0. Leishmaniose visceral ou calazar
A leishmaniose visceral é uma doença sistêmica, pois, acomete vários órgãos internos, principalmente o fígado, o baço e a medula óssea. Esse tipo de leishmaniose acomete essencialmente crianças de até dez anos, após esta idade se torna menos frequente.
Ela é causada pelo protozoário Leishmania chagasi e seus principais sintomas são:
Emagrecimento
Febre baixa
Aumento do baço e fígado.
Causas
Transmissão
A leishmaniose é transmitida por insetos hematófagos (que se alimentam de sangue) conhecidos como flebótomos ou flebotomíneos. Os flebótomos medem de 2 a 3 milímetros de comprimento e devido ao seu pequeno tamanho são capazes de atravessar as malhas dos mosquiteiros e telas. Apresentam cor amarelada ou acinzentada e suas asas permanecem abertas quando estão em repouso. Seus nomes variam de acordo com a localidade, os mais comuns são:
Mosquito palha
Tatuquira
Birigüi
Cangalinha
Asa branca
Asa dura
Palhinha.
O mosquito palha ou asa branca é mais encontrado em lugares úmidos, escuros, onde existem muitas plantas.
As fontes de infecção das leishmanioses são, principalmente, os animais silvestres e os insetos flebotomíneos que abrigam o parasita em seu tubo digestivo, porém, o hospedeiro também pode ser o cão doméstico.
9.0. Giardia
O gênero Giardia é um protozoário pertencente à família Hexamitidae, apresenta o corpo em formato piriforme, com a extremidade anterior do corpo arredondada e a posterior afilada.
O gênero Giardia alberga várias espécies, tais como: G. lamblia, G. canis, G. duodenalis, G. bovis, G. cati, G. caprae e G. equi.
No Brasil, foram registradas as espécies:
G. lamblia, que acomete o homem
G. canis, que acomete os cães
G. duodenalis, que acomete os coelhos
A Giardia é considerada monoxeno, ou seja, possui o cão como seu único hospedeiro, ela se aloja no intestino delgado desses animais. O hospedeiro se infecta quando ingere alimentos ou até mesmo água contaminada por cistos de Giardia
A maioria das infecções passa despercebida, entretanto, em animais jovens estas podem estar associadas à diarreia crônica como consequência da adesão de um grande número de trofozoítos de giárdia às criptas intestinais, pelos seus discos suctoriais, ocasionando irritação superficial ou agravar uma inflamação já existente.
O mecanismo de má absorção e a diarreia provocada pela infecção por giárdia não estão bem esclarecidos.
Observe a seguir o ciclo biológico da Giardia spp., demonstrando as formas evolutivas maduras e imaturas e suas localizações, hospedeiros (cães, homem e gatos).
A profilaxia deve ser baseada no tratamento dos cães parasitados, de modo a tratar esses animais e prevenir a disseminação dos cistos da giárdia. Além de não permitir que as fezes de cãespositivos fiquem expostas, pois constituem um ótimo meio de disseminação de cistos, podendo contaminar coleções de água, destinada à irrigação de hortas e também contaminar a água destinada para consumo.
10.0. Tritrichomonas spp.
O gênero Tritrichomonas, termo de origem grega em que tri significa três, thrix, cabelo, e monas, unidade, é pertencente à família Trichomonadidae.
Na Medicina Veterinária, a espécie Tritrichomonas foetus é a mais importante, a qual conheceremos um pouco mais a partir de agora.
10.1. Tritrichomonas foetus
A espécie tem como sinonímia Trichomonas bovinus, T. bovis, T. mazzanti, T. uterovaginalis, T. vitulae.
Tritrichomonas foetus
Tem como hospedeiro os bovinos, mais especificamente no trato genital, sendo nas fêmeas localizada na vagina e útero, e nos machos na glande e prepúcio, podendo ser encontrado também, porém em menor quantidade, nos testículos, epidídimo e vesícula seminal. Logo, a espécie é responsável por desencadear uma enfermidade venérea.
Os touros infectados transmitem os flagelos às vacas não infectadas e vice-versa. Também pode ocorrer a transmissão por inseminação artificial. A enfermidade pode ser observada em novilhas que nunca acasalaram, sendo neste caso por consequência do contato direto com animais infectados.
Os sinais clínicos provocados pela tricomoníase são variados, primeiro aparece uma tumefação inflamatória da vulva, seguida de vaginite com corrimento de material mucoso claro contendo grumos, nos quais são encontrados os parasitos. Esses sintomas desaparecem em cinco dias e podem passar despercebidos. As fêmeas se tornam imunes após a recuperação da infecção, entretanto, se a imunidade for fraca, pode ocorrer reinfecção. Nos machos, os sinais podem ser balonopostite, orquite, epididimite e queda na libido.
As medidas fundamentais de profilaxia consistem na utilização de inseminação artificial em fêmeas sadias, não aproveitamento do sêmen de touros positivos para T. foetus, para a inseminação artificial, pois o processo de congelamento não é capaz de inativar o parasito, tratamento dos animais positivos, eliminação de touros e vacas positivas.
11.0 Toxoplasma gondii
A espécie T. gondii compreende um coccídeo que parasita o epitélio intestinal de gatos, considerado seu hospedeiro definitivo e de uma série de hospedeiros intermediários.
Estruturalmente, a espécie T. gondii é um isosporóide que apresenta três estados principais durante seu ciclo evolutivo: oocisto, taquizoíto e bradizoíto. Explore a galeria para conhecê-los.
Oocisto é originado da evolução do zigoto, que é caracterizado por apresentar a película composta de duas membranas e possuir, quando maduro, dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozoítos. Os não esporulados (imaturos) são subesféricos a esféricos. Já os esporulados (maduros) podem ser subesféricos a elípticos.
Os taquizoítos têm formato de meia lua. Um grupo de até no máximo 30 taquizoítos, delimitado por um vacúolo parasitóforo, pode ser denominado pseudocisto, que são de duração temporária e se dispersam quando as células parasitadas se rompem.
Os bradizoítos são semelhantes aos taquizoítos, diferindo por apresentarem o núcleo próximo à extremidade posterior e serem de multiplicação bem lenta. À medida que se multiplicam, crescem os cistos teciduais intracelulares. Aqueles que não se rompem não são prejudiciais e podem persistir durante toda a vida do hospedeiro.
Os cistos do parasita T. gondii são encontrados nas vísceras, no cérebro, músculos esqueléticos e cardíaco. Nos casos crônicos, é encontrado um maior número de cistos e o hospedeiro adquire imunidade.
11.1.Biologia
O T. gondii tem como hospedeiro definitivo o gato e como hospedeiros intermediários mamíferos e aves. Os gatos eliminam pelas fezes oocistos, após a ingestão de qualquer um dos três estados infectantes de Toxoplasma.
O período pré-patente está na dependência do estado infectante do T. gondii ingerido. Após a ingestão de taquizoíto ou oocisto, menos de 50% dos gatos eliminam oocistos, depois de 5 a 10 e 20 a 25 dias, respectivamente; entretanto, três a cinco dias após a ingestão de cistos (bradizoítos), 100% dos gatos eliminam oocistos.
Os gatos podem ser considerados hospedeiros completos, porque também apresentam o ciclo extraintestinal (tecidual) dos taquizoítos em agrupamentos frouxos e bradizoítos em cistos. Os animais de sangue quente e o homem são os hospedeiros intermediários por que neles ocorre somente o ciclo extraintestinal (tecidual). O ciclo enterro-epitelial ocorre somente no gato e em outros felinos.
Quanto à profilaxia, sendo o gato o principal fator de disseminação da toxoplasmose, as medidas devem ser focadas em tentar erradicar a infecção felina. Medidas profiláticas, tais como:
Evitar o consumo de carnes e leite crus, devendo estes ser bem cozidos e fervidos.
Exame de fezes nos gatos para pesquisa de esporocistos e cistos.
Prevenção da infecção humana com campanhas de educação sanitária para esclarecer à comunidade contra os perigos da toxoplasmose devem ser adotadas.