2. Excitação ritmica do coração

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Excitação Rítmica do Coração 
 
O sistema especial para a autoexcitação rítmica (1) gera impulsos elétricos rítmicos e (2) conduz esses impulsos 
rapidamente por todo o coração. Os átrios se contraem 1/6 segundos antes dos ventrículos, garantindo o 
enchimento dos ventrículos (aquela historia dos 20% restantes..). 
 
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR DO CORAÇÃO 
Os impulsos são gerados no nodo sinoatrial ou nodo sinusal. As vias 
intermodais conduzem o sinal até o nodo atrioventricular. O Feixe A-V 
conduz o sinal dos átrios para os ventrículos e o feixe de fibras de purkinje 
conduzem is impulsos para todas as partes dos ventrículos. 
 
O nodo Sinoatrial 
- O nodo S-A é uma pequena porção de musculo cardíaco especializado, 
localizado na parte superior do átrio direito. As fibras desse nodo se 
conectam diretamente com as fibras musculares atriais, sendo que o 
potencial de ação que é gerado se espalha facilmente para o musculo 
atrial. 
- Algumas fibras cardíacas tem capacidade de autoexcitação, que podem causar descarga automática rítmica. 
Encontramos essa característica nas fibras do nodo sinusal. Por isso, é o nodo sinusal quem comanda a frequência 
cardíaca. O potencial de repouso do nodo sinual é de -55 mV (o resto do coração é de – 85V), pois as membranas das 
fibras sinusais são mais permeáveis ao cálcio e ao sódio. 
- Nesse valor de potencial de repouso (-55 mV), os canais rápidos de sódio encontram-se fechados. Os canais que 
podem se abrir são os canais lentos de cálcio. Desse modo, o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente 
que o potencial de ação no musculo ventricular. 
• Autoexcitaçao das fibras do nodo sinusal. Há uma grane concentração de ions sódio no liquido extracelular por fora 
da fibra nodal, que facilmente vazam para o interior das celulas devido ais canais de sódio já abertos (-55 mV). Assim, 
o potencial de repouso gradualmente aumenta, chegando a – 40mV, que é quando se abrem os canais de cálcio, 
originando o potencial de ação. 
OBS. As fibras do nodo sinusal não ficam constantemente despolarizadas porque, além dos canais de cálcio se fecharem 
150 milissegundos após sua abertura, grande numero de canais de potássio se abrem, jogando potássio para fora. 
Esses dois efeitos negativam o potencial da membrana, que retorna ao seu valor inicial. 
 
As vias Internodal e Interatrial transmitem impulsos cardíacos pelos átrios 
Como eu disse, as extremidades das fibras sinusais se conectam ao musculo atrial circundante. Desse modo, quando 
gerado o potencial, ele se espalha por todo o átrio, até atingir o nódulo A-V. O tempo de condução no musculo atrial 
é de 0,3m/s. 
O nodo atrioventricular retarda a condução do impuso dos átrios para os ventrículos 
O sinal gerado não é automaticamente passado aos ventrículos. Esse retardo é ótimo porque permite que os átrios se 
contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. O responsável por esse 
atraso é o nodo A-V e suas fibras condutoras. 
 
O nodo A-V está situado logo atrás da tricúspide. O impulso, após ser gerado no nodo sinusal, alcança o nodo A-V cerca 
de 0.03 segundos depois. No próprio nodo A-V ocorre retardo de cerca de mais 0.09 segundos, antes que o impulso 
chegue à porção do nodo A-V ligada aos ventrículos. No total, dentro do nodo A-V ocorrem 13 segundos de atraso 
que, somados aos 3 segundo para as fibras atingirem o nodo A-V, temos um total de 0,16 segundos. 
→ A condução lenta que ocorre nas fibras do nodo A-V é explicada pelo menor numero de junções GAP entre as celulas 
das vias de condução, com enorme resistência para a passagem de ions de uma fibra para outra. 
 
Transmissão rápida no sistema de purkinje ventricular 
A condução do sinal do novo A-V para os ventrículos é feita pelas fibras de purkinje. Elas são fibras muito calibrosas e 
conduzem potencial de ação de cerca de 1,5 a 4 m/s. Essa velocidade permite a transmissão do impulso cardíaco por 
todo o restante do musculo ventricular. Outra razão para essa rápida condução é pela alta presença de juncoes GAP 
das fibras de purkinje. Elas ainda possuem poucas ou quase nenhuma miofibrilas,. Ou seja, quase não se contraem 
durante a transmissao do sinal. Alem disso, uma importante característica das fibras do feixei A-V é a incapacidade de 
conduzir os potenciais de ação . Ou seja, somente no sentido átrio – ventrículo (em condições normais) 
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe A-V segue em direção ao ápice 
do coração. Ao atravessar o tecido fibroso, o deixe A-V se divide em ramo direito e ramo esquerdo e assim segue por 
todo o septo ventricular. Ao atingirem o ápice, esses ramos se dividem e circundam o coração em direção á base, 
novamente. 
 
Transmissão do impulso cardíaco pelo musculo ventricular 
Uma vez que chega na extremidade das fibras de purkinje, o implso é transmitido para toda a massa ventricular pelas 
próprias fibras musculares. O tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desse o inicio dos ramos ventriculares 
até a ultima fibra miocárdica no coração é cerca de 0,06 segundo. 
 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO 
O nodo sinusal é o marca passo normal do coração 
Em certas condições anormais, a geração do sinal também pode ocorrer as fibras do nodo A-V e nas fibras de purkinje. 
Quando estimuladas, as fibras do novo A-V emitem descargas com frequência de 40 a 60 descargas por minuto; as 
fibras de purkinje, de 15 a 40 vezes por minuto. Apesar disso, o nodo sinoatrial controla o batimento cardíaco porque 
sua frequência de descargas rítmicas é mais alta do que qualquer outra porção do coração normal. 
• Marca passo ectópico. Quando alguma outra parte do coração desenvolve frequência de descargas mais rápidas do 
que a do nodo sinoatrial, sendo o marca passo ou o nodo A-V ou as fibras de purkinje (quando um deles fica anormal). 
O amrca passo em qualquer lugar que não no nodo sinoatrial chama-se marca passo ectópico. 
→ Caso haja, por algum motivo, bloqueio A-V (quando o impulso cardíaco falha em passar dos átrios para os 
ventrículos pelo sistema nodal e pelo feixe A-V), novo marca passo geralmente se desenvolve no sistema ventricular 
de purkinje, porem com frequência de 15 a 40 batimentos/min. Após o bloqueio, demora um pouco para que esse 
novo marca passo seja desenvolvido, e a pessoa desmaia, etc.. Essa retomada tardia de batimentos chama-se síndrome 
de Stokes-Adams. Se o período for muito alto, pode levar à morte. 
 
O papel das fibras de purkinje na contração ventricular 
A rápida condução das fibras de Purkinge permite que o impulso chegue rapidamente a todo o coração, cerca de 0,03 
segundos depois. Até excitar a ultma célula do ventrículo, o coração permanece contraído.. é um tempo que demora 
cerca de mais 0,03s. 
 
Nervos simpáticos e parassimpativos 
Os nervos parassimpáticos estão mais distribuídos nos nódulos sinoatrial e atrioventricular, já os simpáticos se dirigem 
para todas as partes do coração, inclusive para o musculo ventricular. 
- A estimulação parassimpática (vagal) DESACELERA o ritmo cardíaco. Esses nervos liberam acetilcolina, que diminui 
a excitabilidade do nodo sinusal e das fibras do nodo AV, lentificando a transmissão do impulso para os ventrículos. A 
estimulação vagal pode ate parar o ocração. Se essa parada durar por até 20 segundos, tempo necessários para as 
fibras de purkije desenvolverem um ritmo proprio, causando contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm, 
mecanismo o qual chamamos de escape ventricular. 
- A acetilcolina promove abertura dos canais de potássio, os liberando para o meio extracelular, deixando as celulas 
caardiacas hiperpolarizadas. 
- A estimulaçãosimpática acelera o ritmo cardíaco. Essa estimulação aumenta o numero de descargas no nodo 
sinusal, aumentando a velocidade de condução e a excitabilidade das fibras cardíacas. A estimulação máxima pode 
ate triplicar o ritmo e duplicar a força de contração. Isso ocorre pela estimulação dos receptores beta-1 pela 
noradrenalina, aumentando a permeabilidade aos ions sódios/cálcio.