resumo GUYTON cap 10 - EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO

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GUYTON CAP. 10 – EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
O coração possui um sistema especial que gera impulsos elétricos rítmicos que causam contração rítmica do miocárdio e conduz esses impulsos por todo o órgão. Normalmente, átrios se contraem 1/6s antes dos ventrículos, permitindo seu enchimento. 
O sistema excitatório e condutor especializado do coração: Nodo sinusal (sinoatrial): parte do músculo cardíaco especializado, onde são gerados os impulsos rítmicos normais. Fica na parede posterolateral superior do átrio direito. Suas fibras quase não possuem filamentos contráteis, mas se conectam às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo se difunde de imediato para a parede do músculo atrial. 
Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais: algumas fibras possuem capacidade de auto excitação, podendo causar descarga automática e contração rítmicas. Por isso que o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos cardíacos. As membranas celulares das fibras sinusais são mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, que neutralizam a negatividade intracelular. Então, essa menor negatividade facilita a despolarização do nodo sinusal, para que ele controle o ritmo. 
O miocárdio apresenta 3 canais iônicos em sua membrana que deflagram as variações do potencial de ação:
(1) canais rápidos de cálcio; (2) canais lentos de sódio-cálcio e (3) canais de potássio. 
· Abertura dos canais rápidos por décimos de segundos já realiza o potencial em ponta rápido do potencial de ação – observado no músculo ventricular;
· O “platô” do potencial ventricular é originado pela abertura dos canais sódio-cálcio lentos durante 0,3s;
· Abertura dos canais de potássio permite difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana para o repouso.
Já no nodo sinusal, pelo potencial de -55mV, os canais rápidos de sódio já foram inativados, permitindo apenas a abertura dos canais lentos sódio-cálcio. Como consequência, o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular. Além disso, a volta para o potencial de repouso também ocorre mais lentamente, diferente do retorno abrupto das fibras ventriculares. 
Autoexcitação das fibras do nosso sinusal: o vazamento inerente das fibras do nodo, ou seja, a alta concentração de íons de sódio no LEC junto dos canais de sódio abertos, é o responsável pela autoexcitação. Entre dois batimentos cardíacos, o influxo de sódio provoca lento aumento do potencial da membrana de repouso.
Por que não ficam continuamente despolarizadas as fibras? Canais de sódio-cálcio se fecham 100s após sua abertura e canais de potássio se abrem > influxo de íons positivos (Na-Ca) cessa ao passo de muitos outros saem(K). isso negativa o potencial de membrana que volta ao repouso e termina o potencial de ação. Em seguida há hiperpolarização, ou seja, canais de potássio continuam abertos extravasando íons positivos e deixando o interior negativo. Após isso, os canais de potássio se fecham progressivamente e os de sódio-cálcio novamente se abrem, não permitindo hiperpolarização contínua e criando um ciclo indefinitivamente. 
Vias internodais: transmitem o potencial de ação mais rapidamente pela presença de fibras condutoras especializadas semelhantes às fibras de Purkinje ventriculares. 
· Banda interatrial anterior: cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo.
· Vias intermodais anterior, média e posterior: três outras pequenas faixas teciduais que se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios terminando no novo AV.Situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da válvula tricúspide. Promove um retardo de cerca de 0,09s antes de o impulso alcance os feixes penetrantes do feixe AV (fascículos que atravessam o tecido fibroso que separa as câmaras cardíacas), com retardo de mais 0,04s, até chegar aos ventrículos. 
A condução lenta nessas fibras se dá pelo baixo número de “gap junctions” entre as células, existindo resistência para a passagem de íons excitatórios entre as fibras. 
Nodo atrioventricular: 
Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seus conteúdos nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. 
Sistema de Purkinje ventricular: a condução do nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. Elas possuem características funcionais que são praticamente opostas às das fibras do nodo AV. São calibrosas e transmitem potenciais de ação com velocidade de 1,5-4m/s, permitindo transmissão quase simultânea do impulso cardíaco por todo o músculo ventricular. A transmissão rápida é por conta da permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalares e por ter poucas miofibrilas. 
No feixe AV é impossível os impulsos serem transmitidos retrogradamente para os átrios dos ventrículos, o que impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via. Além disso, a barreira fibrosa que separa os átrios dos ventrículos serve como isolante para a passagem dos impulsos por qualquer caminho que não o feixe. 
O tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos ventriculares até a última fibra miocárdica no coração normal é de aproximadamente 0,06s. 
 Controle da excitação e da condução no coração:
Em condições anormais, algumas outras partes, além do nodo sinusal, podem apresentar excitação intrínseca, a exemplo das fibras do nodo AV e das fibras de Purkinje.
As fibras do nodo AV, quando estimuladas externamente, emitem descargas
com frequência de 40 a 60x/min e as fibras de Purkinje com 14 a 40x/min. Mas só o nosso sinusal controla a ritmicidade cardíaca porque a descarga nele é mais rápida e descarrega os outros dois pontos antes de dar tempo de se auto excitarem. Por isso o nodo sinusal é o marca-passo cardíaco. 
Marca-passos anormais – ectópicos: quando outros locais (nodo AV [mais comum], Purkinje, músculo atrial ou ventricular) assumem o papel de marca passo, produzindo sequencias anormais de contração do coração. Isso pode ocorrer por estarem desenvolvendo frequência de descargas rítmicas mais rápidas ou por bloqueio da condução do impulso cardíaco no nodo sinusal para as outras partes do coração. 
Quando ocorre bloqueio AV, os átrios continuam se contraindo com ritmo do nodo sinoatrial e o novo marca passo se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje. Mas esse sistema não atua imediatamente após o bloqueio, espera uns 20s por estarem “overdriven” e então os batimentos são retomados > síndrome de Stokes-Adams (esse atraso pode causar desmaio).
Nervos cardíacos: 
· Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se para os nodos AS e AV, pouco para as musculaturas atrial e ventricular;
· Os nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular.
A estimulação parassimpática promove liberação de acetilcolina, que diminui o ritmo do nodo sinoatrial e a excitabilidade das fibras juncionais AV entra a musculatura atrial e o nodo AV, lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. Sua estimulação leve a moderada reduz a FC até quase a metade e intensa pode bloquear por completo a excitação rítmica. Nessas situações as fibras de Purkinje se tornam marca passo ectópico. 
A liberação de acetilcolina aumenta a permeabilidade aos íons potássio, promovendo aumento da negatividade intracelular > hiperpolarização. No nodo sinusal, esse estado baixa o potencial de repouso até níveis mais negativos que o normal, exigindo mais tempo para a entrada de sódio e cálcio e o disparo do potencial de ação > redução da frequência rítmica. 
No nodo AV a hiperpolarização torna mais difícil a excitação das fibras nodais pelas fibras atriais, diminuindo o fator de segurança para transmissão do impulso pelas fibras transicionais, retardando o estímulo ou até bloqueando completamente o processo. 
Já a estimulação simpática causa aumento da frequência,da velocidade da condução, da excitabilidade em todas as porções do coração e da força de contração da musculatura cardíaca. A estimulação máxima pode triplicar a FC e duplicar a força de contração. Isso ocorre por liberação de norepinefrina que estimula receptores adrenérgicos beta-1, que aumentam a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio, tornando o potencial de repouso mais positivo e aumento da inclinação da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação, aumentando a FC. 
No nodo AV e nos feixes AV, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos. 
O cálcio desempenha papel importante na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas.