Farmacologia AULAS SLIDES

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FARMACOLOGIA PARA ENFERMAGEM
Aula 07 Parte I: Colinérgicos e Anticolinérgicos
Parte II: Bloqueadores Neuromusculares
Ação de fármacos sobre a Transmissão Colinérgica
• Região nicotínica pré e pós-sináptica 
(neuromuscular ou ganglionar);
• Região muscarínica pré e pós-sináptica (coração, 
músculo liso, glândulas sexuais).
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Transmissão Colinérgica
• Ocorrem dois tipos de atividade designadas 
como:
• As ações muscarínicas assemelham-se muito aos 
efeitos da estimulação parassimpática;
• Ações da nicotina incluem a estimulação de 
todos os gânglios autônomos, a estimulação da 
musculatura voluntária, a secreção de epinefrina
pela medula das suprarrenais.
Obs.: Após bloqueio dos efeitos muscarínicos pela 
atropina, doses maiores de Ach produzem os 
efeitos da nicotina.
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
FÁRMACOS COLINÉRGICOS(Parassimpaticomiméticos):
• Produzem efeitos semelhantes àqueles da acetilcolina;
• Ação direta: agonista direto. Efeitos muscarínicos seletivos;
• Ação indireta: inibição da acetilcolinesterase, aumentando a
concentração de acetilcolina nas sinapses parassimpáticas.
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Fármacos Colinérgicos (Parassimpaticomiméticos)
Alguns dos efeitos colinérgicos incluem:
• Diminuição da frequência cardíaca
• Aumento da motilidade e secreção GI
• Aumento das contrações da bexiga, com relaxamento 
esfincteriano
• Aumento da secreção e contratilidade do músculo liso 
brônquico
• Sudorese
• Miose
• Redução da pressão intra-ocular
• Contração do músculo esquelético
• Em algumas situações, diminuição da pressão arterial.
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS (Bloqueadores colinérgicos ou parassimpaticolíticos)
• Bloqueiam a ação da acetilcolina no sistema nervoso parassimpático;
• Atuam por meio da ocupação dos receptores nas terminações nervosas 
parassimpáticas, impedindo a ação da Acetilcolina;
• A resposta parassimpática é reduzida de acordo com a quantidade de substância 
anticolinérgica.
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS (Bloqueadores colinérgicos ou 
parassimpaticolíticos)
A inibição da atividade colinérgica inclui:
• Midríase, com aumento da pressão intraocular em pacientes com 
glaucoma;
• Secreção viscosa e seca na boca, nariz, garganta e brônquios;
• Diminuição das secreções e motilidade do TGI;
• Aumento da Frequência cardíaca;
• Redução da sudorese.
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Subtipos de receptores nicotínicos
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Subtipos de receptores muscarínicos
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Agonistas muscarínicos
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Agonistas muscarínicos
Pilocarpina utilizada no glaucoma.
A figura mostra a câmara anterior 
do olho e a via de drenagem do 
humor aquoso .
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Fármacos que reduzem a pressão intraocular
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Antagonistas muscarínicos
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Agonistas e antagonistas dos receptores nicotínicos
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
Fármacos Anticolinesterásicos
Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo
FARMACOLOGIA PARA ENFERMAGEM
Bloqueadores Neuromusculares
HISTÓRICO
Índios – veneno extremidade da flecha
 Paralisia e morte da caça.
HISTÓRICO
1856- Claude Bernard:curare paralisia ao bloquear transmissão 
neuromuscular;
 1932- West: pacientes tétano e distúrbios espásticos;
 1942 –Anestesia
Junção Neuromuscular
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Junção neuromuscular esquelética;
 Pós-sináptico;
Excitabilidade da membrana;
 Aumento da permeabilidade a Cátions
(Na+ e K+).
Junção Neuromuscular
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Bloqueio neuromuscular pré - sináptico -síntese ou liberação.
 Pós – sináptico
CLASSIFICAÇÃO
Não despolarizantes (competitivos): molécula
relativamente volumosa e rígida;
Despolarizantes (agonistas): estrutura mais
flexível.
BNM NÃO DESPOLARIZANTE
Mecanismo de ação:
 Bloqueiam receptores (antag.competitivo) Ach na placa motora 
terminal (70-80%).
 Canais iônicos.
AGENTES BLOQUEADORES NÃO
DESPOLARIZANTES
 Compostos aminoesteres
 Pancurônio (Pancuron)
 Racurônio (Esmeron)
 Vecurônio (Norcuron)
 Compostos benzilisoquinolinas
 Atracúrio (Tracrium)
 Cisatracúrio (Nimbex)
 Mivacúrio (Mivacron)
CLASSIFICAÇÃO DOS BLOQUEADORES 
NEUROMUSCULARES
AGENTE PROPRIEDADES TEMPO PARA O INÍCIO 
DA AÇ ÃO (MIN)
DURAÇÃO 
CLÍNICA (MIN)
SUCCINILCOLINA DURAÇÃO CURTA 1 a 1,5 5 a 8
D-TUBOCURARINA DURAÇÃO LONGA 4 a 6 80 a 120
ATRACÚRIO DURAÇÃO 
INTERMEDIÁRIA
2 a 4 30 a 60
DOXACÚRIO LONGA DURAÇÃO 4 a 6 90 a 120
MIVACÚRIO CURTA DURAÇÃO 2 a 4 12 a 18
PANCURÔNIO LONGA DURAÇÃO 4 a 6 120 a 180
ROCURÔNIO DURAÇÃO LONGA 1 a 2 30 a 60
VECURÔNIO DURAÇÃO 
INTEMEDIÁRIA
2 a 4 60 a 90
Propriedades Farmacológicas
Paralisia motora:
 M.ocular, mandíbula e laringe
 M. face - dificuldade na deglutição;
 Efeitos:
 Paralisia dos M. respiratórios.
 M. tronco e membros
SNC - Consciência e percepção da dor
Propriedades Farmacológicas
Taquicardia
 Possui ação vagolítica (Pancurônio)
 Bloqueio dos receptores muscarínicos
 Bloqueio ganglionar
Propriedades Farmacológicas
Liberação de Histamina:
 Broncoespasmo
Hipotensão
 Aumento das secreções brônquicas e salivares
Maior tendência com Pancurônio, Vecurônio e Rocurônio
FARMACOCINÉTICA
Adjuvantes anestesia
 Uso IV
Metabolizados no fígado
 Excretados na urina – Insuf. renal e hepática
 Atracúrio - hidrólise no plasma (colinesterase)
ANTAGONISTAS
Neostigmina, piridostigmina e edrofônio
(anticolinesterásico) – usados no tratamento de 
doses excessivas com bloqueadores competitivos.
 Reverter ou reduzir ação do bloqueio 
neuromuscular.
Bloqueadores Despolarizantes
Mecanismo de ação:
 Despolarização prolongada da membrana
Exemplos:
 Decametônio
 Suxametônio (Succinilcolina)
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
Mecanismo de Ação:
 Despolariza a membrana através da abertura de canais na placa 
motora – ação Ach.
 Duração prolongada – resistente AChE
 Agonistas – permeabilidade da placa motora
Características da paralisia
Breves fasciculações musculares (tórax e abdome)
Relaxamento: 1 a 5 min
Apnéia
Infusão contínua = maior efeito 
Bloqueadores Despolarizantes
Efeitos Indesejáveis:
 Bradicardia
 Liberação de K+
 Aumento da pressão intraocular
 Paralisia prolongada - colinesterase
Hipertemia maligna – espasmo muscular
Implicações potencialmente fatais
 Indução da liberação de K +
 Evitar usar em grandes queimados ou com grandes traumatismos
de tecidos moles
 Contra-indicada em pacientes com rabdomiólise, lacerações
oculares, lesão da medula ou com distrofias musculares
Toxicologia dos Bloqueadores Neuromusculares 
Apnéia prolongada
Colapso cardiovascular
Anafilaxia
HIPERTERMIA MALIGNA
Rara
 Mutação do canal para liberação de cálcio
 Espasmo muscular intenso e elevação da temperatura corporal
 Suxametônio e halotano = Mortalidade elevada
 Tratamento: dantroleno
Usos Terapêuticos
Anestesia cirúrgica
Usos Terapêuticos
Facilitar intubação endotraqueal
Usos Terapêuticos
Prevenção de trauma na terapia eletroconvulsiva
Usos Terapêuticos
Controleespasmos musculares
Usos Terapêuticos
Obs.: seu uso é restrito a ambientes onde haja disponibilidade
imediata de instrumental para reanimação respiratória e
cardiovascular.