ESTUDO DIRIGIDO MATHEUS 2 UNIDADE

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DISCENTE LUANA LIMA SAMPAIO
CURSO DE GRADUAÇÃO EM FARMÁCIA
PROF. MATHEUS MARQUES
ESTUDO DIRIGIDO DE FARMACOLOGIA APLICADA
UNIDADE II
Mecanismo de ação dos beta-lactâmicos
R: Inibe a síntese da parede celular bacteriana, com isso a bactéria se enche de água e posteriormente sofre lise, tendo ação bactericida.
Quais os antibióticos SÃO beta-lactamicos?
R: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenêmicos e Glicopeptídeos
Quais os mecanismos de resistência ao beta-lactâmicos?
R: Produção de Beta-Lactamase , efluxo e Alteração da PLP.
Espectro de ação das penicilinas naturais
R: (Gram +)
Streptococcus (Pyogenes, Pneumoniae, Agalactiae, Mutans)
(Gram -)
Neisseria (gonorrheae e Meningitidis)
Espiroquetas (Treponema Pallidum e Leptospira)
Clostridium Tetani
Espectro de ação das aminopenicilinas
R: As mesmas descritas na questão anterior, mais o Haemophylus Influenzae
Finalidade do clavulonato de potássio associado à amoxicilina.
R: A amoxicilina, um antibiótico da família das penicilinas, tem ampla atividade contra bactérias, destruindo-as. O ácido clavulânico possui a capacidade de inativar uma substância chamada betalactamase, que é produzida por alguns tipos de bactérias e provoca resistência ao tratamento com antibióticos da família das penicilinas. Amoxicilina + clavulanato de potássio atua nas infecções bacterianas (causadas por bactérias) comuns, para as quais o tratamento com antibióticos é indicado.
Espectro de ação das penicilinas de terceira geração
R: Pseudomonas Aeruginosa
Espectro de ação das penicilinas de quarta geração
R: Acinetobacter, Klebsiella Pneumoniae, Enterococcus Faecae e staphylococcus Aureus
Espectro de ação das cefalosporinas de primeira geração e segunda gerações
R: Todos os Streptococcus e Staphylococcus
Espectro de ação das cefalosporinas de terceira e quarta geração
R: Todas enterobactérias (salmonela e E. Coli), Clamydia, Gardnella, ureaplasma e Mycoplasma, e Pseudomonas.
Espectro de ação dos carbapenemicos
R: (Gram -) = E.Coli, acinetobacter, Klebsiella e Enterococcus
Quais os antimicrobianos são inibidores da síntese protéica?
R: Macrolídeos, Aminoglicosídeos, Tetraciclinas, Anfenicois.
Espectro de ação dos macrolídeos
R: Amplo espectro
Espectro de ação dos aminoglicosídeos
R: Amplo Espectro
Efeitos colaterais dos aminoglicosídeos
R: Neurotoxicidade, ototoxicidade e Nefrotoxicidade
Mecanismos de resistência aos inibidores de síntese proteica
R: Efluxo, inativação Enzimática, Alteração Conformacional.
Espectro de ação das tetraciclinas
R: Amplo Espectro
Espectro de ação das lincomicinas
R: Inibe a síntese da parede celular da bactéria. Ela bloqueia a incorporação no peptidoglicano das subunidades N-ácido acetilmuramico e N-acetilglucosamina, ao se ligar reversivelmente a estas moléculas. Com parede celular deficiente as bactérias não resistem às pressões osmóticas e morrem.
Mecanismo de ação das sulfonamidas
R: Inibe a síntese do Ácido Fólico, componente essencial do DNA bacteriano.
Mecanismos de resistência às sulfonamidas
R:Produção de enzimas que inativam o Antibiótico
Espectro de ação das sulfonamidas
R: Amplo Espectro
Mecanismo de ação das quinolonas
R= Inibe a replicação do DNA bacteriano ao inativar a enzima DNA girase. 
Mecanismos de resistência às quinolonas
R: Efluxo, Inativação enzimática e Produção de DNA Girase resistente.
Espectro de ação das quinolonas de primeira e segunda geração
R: Bactérias (Gram -)
Espectro de ação das quinolnas de terceira e quarta geração
R: Bactérias (Gram +)
Mecanismo de ação do albendazol e tipos de helmintos sensíveis ao mesmo
R: Inibem a síntese da Beta-Terbutalina, microtúbulo responsável pela captação de glicose para dentro do parasito.
Espectro: Todos os Nematodos.
Mecanismo de ação da ivermectina e tipos de helmintos sensíveis ao mesmo
R: Bloqueiam os receptores colinérgicos do parasito, provocando paralisia muscular.
Espectro: Ectoparasitas.
Mecanismo de ação do praziquantel e tipos de helmintos sensíveis ao mesmo
R: Interfere no metabolismo do cálcio do parasito.
Espectro: Cestodos e Trematodos.
Mecanismo de ação da nitazoxanida e tipos de parasitas sensíveis ao mesmo
R: Interfere na cadeia transportadora de elétrons provocando paralisia muscular.
Espectro: Nematodos, cestodos, entamoebas, giárdia e trematodos
Mecanismo de ação do metronidazol e tipos de parasitas sensíveis ao mesmo
R: Produz um radical livre que lesiona o DNA do parasito.
Espectro: Entamoeba, giárdia e trichomonas.
Mecanismo de ação da cloroquina no tratamento da malária
R: Inibe a enzima Heme-Polimerase, provocando o acúmulo de heme, produto tóxico para o parasito.
Mecanismo de ação do glucantime no tratamento da leishmaniose
R: Inibe a produção de gametócitos e lesiona o DNA do parasito.
Mecanismo de ação do nifurtimox no tratamento do mal de Chagas
R: Inibe a produção de gametócitos
Mecanismo de ação da nistatina
R: Inibe a síntese do ergosterol, componente essencial para formação da parede da bactéria.
Mecanismo de ação da anfotericina B
R: Inibe a síntese do ergosterol, componente essencial para formação da parede da bactéria.
Mecanismo de ação do fluconazol
R: Inibe a síntese do ergosterol, componente essencial para formação da parede da bactéria.
Mecanismo de ação da griseofulvina
R: A griseofulvina inibe a mitose dos fungos através da ruptura do fuso mitótico. As alilaminas, as benzilaminas, os imidazólicos e os triazólicos inibem a via de síntese do ergosterol no retículo endoplasmático.
Mecanismo de ação do oseltamivir (Tamiflu)
R: Mecanismo de ação O fosfato de Oseltamivir é uma pró-droga do carboxilato de Oseltamivir, um inibidor potente e seletivo das enzimas neuraminidase do vírus da gripe, que são glicoproteínas encontradas na superfície do vírion. A atividade da enzima viral, neuraminidase, é importante tanto para a entrada do vírus em células não infectadas quanto para a liberação de partículas virais formadas recentemente de células infectadas e a expansão posterior do vírus infeccioso no organismo. O carboxilato de Oseltamivir inibe a neuraminidase do vírus da gripe de ambos os tipos: Influenza A e B. As concentrações do carboxilato de Oseltamivirnecessárias para inibir a atividade enzimática em 50% encontram-se na faixa nanomolar inferior.
Mecanismo de ação do aciclovir
R: A atividade inibitória do Aciclovir para VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB e CMV é altamente seletiva. ... O trifosfato de aciclovir interfere com a ADN polimerase viral inibindo a replicação do vírus: a sua incorporação no ADN viral resulta no término da cadeia.
Mecanismo de ação da ribavirina
R: Ribavirina é fosforilada dentro da célula por enzimas celulares do hospedei- ro. Seu mecanismo de ação não está totalmente elucidado, mas parece interferir com a síntese de guanosina trifosfato, inibindo o RNA mensageiro viral e inibindo a polimerase de certos vírus RNA.
Mecanismo de ação do alfa interferon
R: O mecanismo pelo qual o Interferon Alfa 2A Humano Recombinante e os outros tipos de interferon exercem a atividade anti-tumoral e antiviral não é completamente conhecido. Porém, acredita-se que uma ação antiproliferativa direta sobre células tumorais, inibição da replicação viral e modulação da resposta imune do hospedeiro, exerçam importante papel na atividade anti tumoral e antiviral.
Quais as classes dos antiretrovirais?
R: Existem seis tipos principais (“classes”) de medicamentos antirretrovirais: Os inibidores nucleósidos da transcriptase reversa análogos (INTR) e osinibidores nucleótidosda transcriptase reversa análogos (INTRt), que têm como alvo uma proteína do VIH denominada por transcriptase reversa.
Como monitorar o tratamento do HIV?
 R: O SIMC – Sistema de Monitoramento Clínico das Pessoas Vivendo com HIV/aids – é um sistema que permite visualizar e monitorar o gap de tratamento, ou seja, as pessoas vivendo com HIV/aids (PVHA) que ainda não iniciaram o tratamento antirretroviral.O Sistema é importante porque permite identificar as pessoas que poderiam estar em tratamento, mas não estão. Assim, os serviços têm a possibilidade de buscar essas pessoas, ofertar a terapia antirretroviral (TARV) e inseri-las no tratamento. 
Mecanismo de ação do AZT, saquinavir, nevirapina, didanozina, enfuvirtide e raltegravir
R: Inibidores Nucleotídeos da Transcriptase Reversa. Essa classe de medicamentos atua sobre a enzima transcriptase reversa, tornando defeituosa a cadeia de DNA que o vírus HIV cria dentro das células de defesa do organismo. Essa ação impede que o vírus se reproduza.
Mecanismo de ação, usos clínicos e efeitos colaterais dos antiácidos
R: Mecanismo de ação: Neutralizam os ácidos estomacais.
Usos:azia ou má digestão.
Efeitos colaterais: diarreia e constipação.
Mecanismo de ação, usos clínicos e efeitos colaterais dos inibidores de bomba de prótons
R: inibe a bomba de prótons K+/H+ presentes nas células parietais inibindo a secreção dos ácidos estomacais.
Usos: Gastrite e Úlceras.
Efeitos Colaterais: Demência, anemia e mascaração da doença.
Mecanismo de ação, usos clínicos e efeitos colaterais da ranitidina
R: Bloqueiam os receptores H2 histaminérgicos reduzindo a secreção de ácidos estomacais.
Mecanismo de ação e uso clínico do misoprostol
R: Reconstitui a mucosa gástrica, prevenindo a hemorragia gastro-intestinal.
Mecanismo de ação e uso clínico do sucralfato
R: Forma uma película sobre a úlcera evitando hemorragia gastro-intestinal. 
Mecanismo de ação antiemetico da metoclopramida, principal efeito colateral
R: Bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 presentes no centro do vômito. Principal efeito colateral: efeitos extrapiramidais.
Mecanismo de ação antiemético do dimenidrato, principal efeito colateral
R: Bloqueia o receptores H1-histaminérgicos presentes no centro do vômito. Principal efeito colateral: sedação.
Mecanismo de ação antiemético da escopolamina
R: A Escopolamina inibe a ação especialmente da acetilcolina em estruturas inervadas por nervos dos gânglios posteriores colinérgicos e alguns músculos lisos que não possuam inervação colinérgica. Estes receptores colinérgicos periféricos estão presentes em células autonômicas efetoras como em músculos lisos, músculo cardíaco, nódulo sino atrial, nódulo atrio ventricular e em glândulas exócrinas, sendo completamente destituído de ação nos ganglios autonômicos.
Mecanismo de ação antiemético da ondasetrona
R: Bloqueiam os receptores 5-HT3 serotoninérgicos presentes no centro do vômito.
Mecanismo de ação do dronabinol
R: Bloqueia os receptores CB1 canabinóides presentes no centro do vômito.
Mecanismo de ação do infliximabe
R: Anti-TNF: inibe o fator de necrose tumoral alfa (TNFα) ao se ligar às formas solúvel e transmembrana de TNFα
Mecanismo de ação da mesalazina
R: O exato mecanismo de ação de mesalazina ainda não está totalmente estabelecido, mas sabe-se que exerce ação local reduzindo a inflamação e inibindo uma enzima (a ciclo- oxigenase) responsável pela liberação de prostaglandinas pela mucosa do intestino grosso (cólon).
Mecanismo de ação loperamida
R: Ativa os receptores opioides inibindo a motilidade intestinal.
Mecanismo de ação do caulim
R: Adsorvem as partículas tóxicas evitando o estímulo evacuatório.
Ações dos probióticos
R: Recolonizam o intestino expulsando germes patogênicos.
Controlam o peristaltismo intestinal.
Mecanismo de ação da racecadotrila
R: Inibem a enzima encefalinase hepática, responsável por secretar água e eletrólitos para o intestino.
Mecanismo de ação laxativo do bisacodil
R: Irritam o intestino, acelerando a motilidade intestinal.
Mecanismo de ação dos formadores de massa
R: Absorvem H2O, aumentando o volume fecal, aumentando a motilidade intestinal.
Mecanismo de ação dos lubrificantes
R: Lubrifica as fezes, facilitando seu deslocamento da paredes do intestino.
Mecanismo de ação dos laxantes osmóticos
R: Por osmose aumentam a passagem de H2O para o intestino amolecendo as fezes.
Mecanismo de ação da loratadina
R: Agem nos mastócitos, inibindo a secreção de histamina.
Mecanismo de ação da budesonida
R: Bloqueia a lipoxigenase, impedindo a síntese de leucotrienos inflamatórios.
Mecanismo de ação da montelucaste
R: Inibe a secreção dos leucotrienos inflamatórios.
Mecanismo de ação do salbutamol
R: Estimulam os receptores Beta-2 Adrenérgicos dos brônquios ocasionando broncodilatação.
Mecanismo de ação do ipatropio
R: Bloqueiam os receptores nicotínicos colinérgicos nos brônquios causando broncodilatação.
Mecanismo de ação do beclometasona
R: Bloqueia a lipoxigenase, impedindo a síntese de leucotrienos inflamatórios.
Mecanismo de ação da fenilefrina
R: Estimulam os receptores alfa-adrenérgicos nas narinas, inibindo a secreção nasal.
Ações das soluções nasais salinas
R: Originalmente, parte das tradições indús dos Yogis (Neti Lota) e Ayurvédica, as irrigações nasais são usadas há séculos sem nenhum dado científico para determinar sua eficácia .Tradicionalmente, a irrigação nasal com solução fisiológica é conhecida por facilitar a drenagem nasal e limpar as vias aéreas da possibilidade de qualquer drenagem nasal posterior. Contudo, o mecanismo exato pelo qual as irrigações nasais funcionam ainda é controverso.
Mecanismo de ação do omalizumabe
R: Inibe a ligação do IgE na superfície dos mastócitos.
Ações mucoliticas do ambroxol e acetilcisteina
R: Ambroxol: estimulam as enzimas lisossômicas proteolíticas reduzindo a viscosidade do muco.
Acetilcisteína: Estimulam o movimento ciliar anti-gravitacional.
Ações expectorantes do guaco
R: Estimula o movimento ciliar anti-gravitacional.
Mecanismo de ação antitussígena da codeína e da dropropizina
R: Ativa os receptores mú no centro da tosse bloqueando o estímulo tussígeno.