13. Traumatismo Craniencefálico (TCE)

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TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
	INTRODUÇÃO
Traumatismo craniencefálico (TCE) é a maior causa de invalidez e morte na maioria dos países ocidentais e consome anualmente US$100 bilhões de dólares somente nos Estados Unidos. Nas duas últimas décadas a abordagem do traumatizado de crânio evoluiu dramaticamente, como resultado de uma maior compreensão dos eventos fisiológicos que levam a uma lesão secundária, como também nos avanços dos meios diagnósticos e no tratamento de pacientes em estado crítico. Contudo é possível que muitos pacientes com TCE não estejam com o tratamento otimizado, de acordo com os atuais princípios do neurointensivismo. Além de Guidelines das séries internacionais, recomendações recentemente publicadas pela SBN (Sociedade Brasileira de Neurocirurgia), em conjunto com a AMB, foram muito importantes e de grande valia para se configurar protocolos de orientação na abordagem do paciente com TCE. Essas recomendações englobam desde o atendimento inicial, passando por exames complementares, diagnóstico precoce, monitoração adequada, e tratamento especializado. A partir de uma visão geral do tratamento atual de pacientes com TCE, poderemos traçar rotinas que sejam adequadas a cada um de nossos serviços.
Os estudos multicêntricos nas diversas áreas e especialidades têm nos fornecido, nas últimas décadas, importantes análises que podem ser bem adaptadas a hospitais de diferentes níveis técnicos. Servem como parâmetro que deve ser alcançado, permitindo e provocando uma eficiente e progressiva melhora de qualidade no atendimento inicial e seqüencial, além de poder uniformizar condutas nos centros mais desenvolvidos e preparados para atendimento do paciente grave.
	Os resultados negativos, em contraposição aos esperados, nos pacientes com TCE, a partir da uniformização de condutas do Data Bank of Trauma na década de 80, levaram alguns pesquisadores a rever a mortalidade e as condutas nos diferentes centros de trauma. Dentre as várias publicações, uma foi relevante pela agitação no meio científico e revolução de idéias que causou, dando origem ao movimento que produziu os atuais Guidelines que norteiam as condutas do TCE na atualidade.
	Foram Sosim e cols. que levantaram e publicaram dados epidemiológicos alarmantes, com dados de estatística de mortalidade anual bem acima dos esperados, observando que 1/3 da mortalidade observada ocorria pela evolução da lesão secundária, que poderia ser prevenida. 	Ao concluir sua publicação, chamavam a atenção para um conceito que iria despertar nos pesquisadores um enorme interesse: “É fundamental reduzir a mortalidade e melhorar nossos resultados”.
Abreviações:
BHE = barreira hemato-encefálica
BNM = bloqueador neuromuscular (paralisantes)
ECGl = escala de coma de Glasgow
FSC = fluxo sanguíneo cerebral
PAM = pressão arterial média 
PEEP = pressão expiratória final positiva
PIC = pressão intracraniana
PPC = pressão de perfusão cerebral
PPE = pressão de perfusão encefálica
TCE = traumatismo craniencefálico
TGI = trato gastro intestinal
EPIDEMOLOGIA
O TCE é a maior causa de morte e invalidez em crianças e adultos nas idades mais produtivas. Estima-se que ocorram cerca de 1,6 milhões traumatismos cranianos a cada ano nos Estados Unidos, sendo maior que 250.000 o número destes pacientes que foram internados em serviços hospitalares. As análises estatísticas contabilizam a cada ano aproximadamente 60.000 mortes por TCE, sendo 1/3 pela lesão primária e 2/3 pela lesão secundária, e que 70.000 a 90.000 pacientes ficam com invalidez neurológica permanente. O custo financeiro do TCE em termos de perda da produtividade, do tratamento médico e da reabilitação deve chegar a US$ 100 bilhões anualmente, somente nos Estados Unidos. Acidentes de trânsito são a maior causa de traumatismo craniano e acontecem mais freqüentemente com adolescentes e adultos jovens. Quedas são responsáveis pelo segundo maior número de traumas e são mais comuns em pessoas idosas. O álcool também é um importante fator que contribui em mais de 40% dos casos mais graves de trauma. Nos países industrializados, a expansão demográfica, assim como o desenvolvimento tecnológico nas diferentes áreas, contribui bastante para o aumento da incidência de acidentes, levando a índices crescentes e alarmantes de politraumatizados, e, em mais da metade desses pacientes, encontramos o TCE associado.
	Quanto à etiologia, o TCE pode ser provocado por acidentes de trânsito, quedas (sendo aqui incluídas as famosas quedas de laje, tão constantes em nosso meio e ignoradas nas estatísticas internacionais), agressões por instrumento contundente ou projétil de arma de fogo, grandes catástrofes e atividades esportivas, sendo variável com a idade, as estatísticas nacionais ou internacionais, com predomínio dos acidentes de trânsito no pós-adolescente e adulto jovem e da queda nos pacientes com mais de 60 anos. Até os 14 anos, as duas causas têm freqüência bastante semelhante. Milhares de crianças falecem por ano nas principais estatísticas publicadas e na idade dos 15 aos 24 anos os acidentes de trânsito são responsáveis por mais mortes que todas as outras causas de morte juntas.
	O TCE tornou-se uma epidemia em muitos países e é certamente a principal causa de óbito entre as pessoas com menos de 40 anos. Nos Estados Unidos, cerca de 500.000 TCEs ocorrem por ano e cerca de 80.000 pessoas morrem desta causa. Dos que sobrevivem, 37.000 têm seqüelas moderadas e 17.000 apresentam seqüelas severas, capazes de tornar o paciente dependente em suas atividades de vida diária. Estima-se em 500.000 o número de mortes por ano ocasionadas por TCE, sendo aproximadamente 10% aqui no Brasil. Trauma com TCE é a terceira causa de morte em todas as faixas etárias e a segunda causa de morte por disordens do SNC. É a principal causa de morte em pessoas entre um e quarenta e quatro anos, com três seqüelados definitivamente para cada morte, acometendo principalmente homens jovens (77%), e, portanto, causando violento impacto social. É a causa direta de óbito em mais que 50% das vítimas de trauma. As estatísticas sobre TCE, apesar de alarmantes, são poucas e divergentes, e entre os vários fatores epidemiológicos discrepantes, um é notável, a própria conceituação do TCE, ou seja, ausência de acordo para determinar se um paciente foi vítima de TCE ou não, pelo fato de não existir um critério absoluto para definir um TCE. 
	Jennett & Teasdale, no estudo epidemiológico escocês, adotaram uma definição prática e simples, onde os casos de TCE seriam confirmados quando houver:
História definida de golpe sobre a cabeça,
Laceração do couro cabeludo ou fronte,
Alteração da consciência, independente da duração.
Com o passar do tempo, esta definição foi sendo corrigida, por não ser tão abrangente quanto se mostrava, deixando de considerar situações como o sacolejar de crianças, os traumas sem perda de consciência e outras mais. Atualmente parece bastante satisfatória a recomendação de Gennarelli de considerar o TCE como sendo “QUALQUER AGRESSÃO FÍSICA QUE ACARRETE LESÃO ANATÔMICA OU COMPROMETIMENTO FUNCIONAL DO COURO CABELUDO, CRÂNIO, MENINGES, LIQÜOR OU ENCÉFALO, EM QUALQUER COMBINAÇÃO”.
	Torna-se evidente a necessidade de programas educativos visando melhoria das condições de segurança no trânsito, funcionando como verdadeira profilaxia desta epidemia. Com freqüência tão elevada, é natural que o assunto TCE tenha se tornado um grande laboratório de pesquisa, com importantes avanços e conquistas nos últimos anos, sendo freqüente que artigos originalmente publicados com conceitos e orientações dirigidos ao TCE, acabem por ser empregados em outras nosologias neurológicas (p.ex: Escala de Coma de Glasgow, extração cerebral de O2). Apesar de sua evidente importância médica, só recentemente ocorreram progressos significativos na compreensão das lesões encefálicas traumáticas. Um dos fatores determinantes para tal deve-se ao fato de que o exame anatomopatológico do encéfalo de vítimasde trauma geralmente se restringe às lesões macroscópicas e tem seu valor limitado ao aspecto médico legal. 
	A partir das duas últimas décadas, com a maior freqüência dos estudos microscópicos post-mortem associados aos estudos experimentais em animais, compreendemos melhor a natureza dinâmica do trauma. Esses estudos possibilitaram uma melhor caracterização das lesões, da compreensão da energia cinética, da evolução e dos mecanismos das mesmas, trazendo algumas informações úteis na elaboração de condutas no manuseio clínico e cirúrgico desses pacientes. O resgate com manuseio adequado, a melhoria do atendimento de emergência, e os protocolos de atendimento seqüencial clínico e cirúrgico vêm de certa forma minimizar o número de óbitos e influenciar positivamente o tratamento e a evolução, colaborando para a redução das seqüelas e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.
“O tratamento intensivo não aumenta o número de sobreviventes gravemente incapacitados, sem um aumento proporcional no número de pessoas que têm uma boa recuperação” (CITIN).
FISIOLOGIA E PATOLOGIA
Traumatismo crânio encefálico – Lesão primária
A fisiologia e a patologia da lesão primária do traumatismo cerebral podem ser divididas em lesões focal e difusa. As lesões focais estão associadas a batidas na cabeça que produzem tipicamente fraturas, contusões, comoção, concussão, laceração e hematomas cerebrais. A gravidade (invalidez e a mortalidade) do impacto causando traumatismo focal está relacionada à sua localização, tamanho e progressão. O traumatismo difuso (lesão axonal difusa) é causado por forças inerciais que são normalmente produzidas por acidentes de trânsito (energia cinética de cisalhamento, torção e tosquia). Na prática clínica, traumatismo axonal difuso e lesões cerebrais focais coexistem freqüentemente. Os tipos mais comuns de TCE com lesão primária serão discutidos a seguir.
Fraturas cranianas: As fraturas cranianas podem ser vistas na abóbada ou na base do crânio, podem ser lineares ou estelares, e podem ser depressivas ou não depressivas. A presença de fratura craniana implica que uma grande quantidade de força foi transmitida à cabeça do paciente. Uma fratura linear na abóbada aumenta a possibilidade da presença de hematoma intracraniano. Fraturas basilares podem se manifestar como hemotímpano, equimoses retro-auriculares (sinal de Battle), equimoses periorbitais, e possíveis paralisias de nervos cranianos.
Hematomas Extradurais: Hematomas extradurais são relativamente raros, estando presente em <1% de todos pacientes com traumatismo craniano e em <10% daqueles em estado comatoso. Hematomas extradurais são localizados do lado de fora da dura, mas dentro do crânio, e são tipicamente biconvexos ou na forma lenticular. Na maioria das vezes estão localizados na região temporoparietal e freqüentemente resultam da laceração da artéria meningéa média, causada pela fratura ou ainda pelo sangramento ósseo no foco de fratura. Em muitos casos, mas não sempre, há perda de consciência seguida de um período de lucidez, seguida de uma deterioração neurológica. Geralmente, com uma rápida evolução, os pacientes têm um resultado relativamente favorável, se devidamente operados em tempo hábil.
Hematomas Subdurais: Hematomas subdurais são mais comuns que hematomas extradurais, ocorrendo aproximadamente em 30% dos casos de traumatismos cranianos graves. Eles resultam mais freqüentemente do rompimento de uma veia de ligação entre o córtex cerebral e um canal de drenagem venosa. Com hematomas subdurais a força do impacto é freqüentemente transmitida ao próprio cérebro. Em aproximadamente 80% dos hematomas subdurais, é o traumatismo cerebral básico que determina o curso e o resultado. O hematoma subdural aparecerá numa Tomografia Computadorizada (TC) como uma bolha de sangue crescente entre o cérebro e a dura, com formato côncavo convexo. Com muita freqüência ocorre uma contusão no parênquima adjacente, que, se for grande, pode ser a principal causa do desvio da linha média.
Hematomas intraparenquimatosos: Hemorragia intracraniana ocorre geralmente em associação com traumatismo craniano moderado e grave e normalmente produz lesões na massa. A maioria das lesões ocorre nos lóbulos frontal e temporal. Durante rotações repentinas da cabeça, estas regiões batem na superfície da base do crânio, causando as chamadas “contusões planas” ou “pupping”. O sangue dentro do parênquima cerebral será visto, em uma tomografia como uma área hiperdensa. Muitos hematomas intraparenquimatosos (HIP) podem ser de formação retardada, aparecendo em uma tomografia ( 24 h depois do trauma inicial. Também são muito freqüentes em situações onde só vão aparecer na tomografia de controle pós-operatório após a retirada de alguma massa intracraniana. Ao promover a descompressão cerebral, permitimos o alargamento da área de um HIP. Por esta razão, a tomografia deve ser repetida rapidamente quando houver deterioração clínica ou hipertensão intracraniana progressiva e incontrolável, ou ainda na rotina de controle pós-operatório.
Lesão Axonal Difusa (LAD): A LAD é causada por forças opostas afetando os axônios que atravessam grandes áreas do tronco cerebral, levando a uma disfunção do Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA). Acredita-se que os axônios não são rompidos no momento do trauma, mas nos danos seqüenciais, com mudanças na área do foco, levando a um inchaço e a uma desconexão várias horas após o trauma. Como conseqüência desta ação com a proximidade axonal (a jusante), desconectada por fibras degeneradas, ocorre a deferentação dos lugares alvos (centros ou núcleos). A evidência sugere que a LAD resulta do dano ao axolema, conseqüência do influxo de cálcio anormal, desencadeando um dano local intra-axonal, cito estrutural e mitocondrial. Em adição, um aumento na Caspase-3 intra-axonal sugere que a apoptose tem um papel na morte do axônio anexo. A LAD pode causar inconsciência imediata e prolongada. Pacientes afetados têm uma alta mortalidade, e se sobrevivem, têm uma alta deficiência que freqüentemente leva a um estado vegetativo. LAD pode ser identificada por imagens na RNM (Coeficiente de Difusão Aparente com baixos valores - hiperintensidade de sinal focal)
Traumatismo crânio encefálico – Lesão Secundária
O traumatismo cerebral primário é o resultado de um dano mecânico direto que ocorre no momento do trauma. O traumatismo cerebral secundário ocorre depois do trauma inicial e é definido como os danos devidos às respostas fisiológicas ou patológicas ao trauma inicial. Um grande número de mediadores químicos são postuladas a ter um papel na propagação de lesões secundárias do SNC. A liberação destas substâncias inicia uma contínua deterioração e uma falência da membrana da célula, além de transferências iônicas, que mais tarde danificam o cérebro traumatizado. Estas substâncias incluem radicais livres e aminoácidos excitatórios como o glutamato.
Foi reconhecida a importância da HIPOTENSÃO e da HIPÓXIA como as maiores causas de lesão cerebral secundária. Estudos publicados em 1978 e em 1982 por Miller et al e, em 1993, por Randall Chesnut et al, estabeleceram que, ocorrendo a hipotensão e a hipóxia no período inicial pós-traumático, essas ocorrências são determinantes de pior prognóstico. Estas observações foram confirmadas pelo estudo do Banco de Dados do Coma Traumático (Data Bank of Trauma), que demonstrou claramente que hipotensão pré-hospitalar foi um prenúncio de maus resultados. Durante as primeiras 24 horas após o traumatismo craniano, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é reduzido a menos da metade dos indivíduos normais e pode levar ao limiar de isquemia. Além disso, o FSC próximo às regiões lesadas pós-trauma e próximo aos hematomas subdurais, é mais reduzido do que o FSC global. A redução do FSC, conseqüência do trauma, mais a vulnerabilidade do cérebro traumatizado pela isquemia, leva a complicações potencialmente letais, principalmente quando o paciente ainda experimenta um episódio de hipotensão. Aautópsia em pacientes que morreram de traumatismo craniano relatou que mais de 80% tiveram lesões de isquemia pós-traumática.
O papel da Pressão Intracraniana e da Pressão de Perfusão Cerebral
A caixa craniana é um espaço fixo e fechado, que contem tecido cerebral, líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líqüor, líquido intersticial extracelular, e sangue (venoso e arterial). Estes tecidos são amplamente incompressíveis. Após o traumatismo craniano, o volume dentro do compartimento intracraniano aumenta devido ao sangue e ao edema do tecido (Edema de Marmarou). Inicialmente, um pequeno aumento do volume intracraniano pode ser acomodado pelo movimento do sangue e do LCR para fora da caixa craniana (Doutrina de Monro Kellie). Contudo, com uma maior expansão de seu conteúdo e esgotados os recursos de compensação com retirada de fluídos (líqüor e sangue), a pressão intracraniana (PIC) aumenta agudamente (Curva de Langfitt). A hipertensão intracraniana, sozinha, não causa danos, a menos que ela aumente a ponto da pressão de perfusão cerebral cair abaixo do valor crítico ou limiar de fluxo. A isquemia cerebral leva a um dano neural e a edema cerebral, que aumenta ainda mais a PIC, levando a um dano neurológico irreversível. O aumento da PIC pode também resultar em quedas ou gradientes de pressão, que levam ao deslocamento e herniação do cérebro desde as áreas de alta pressão até as áreas de baixa pressão.
A média do FSC em humanos é de aproximadamente 50ml/100g de tecido cerebral por minuto. O dano neuronal irreversível ocorre se o FSC cai abaixo de 18ml/100g de tecido cerebral por minuto por um período de tempo prolongado. O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), definida como a diferença entre a pressão arterial média e a PIC (PPC = PAM-PIC), e inversamente proporcional à viscosidade sanguínea e à resistência vascular cerebral. Por ser o FSC difícil de medir clinicamente, a PPC é usada como um guia para acessar a perfusão cerebral adequada. A PIC normal em condições fisiológicas está entre 0 mmHg e 10 mmHg. Uma PIC alta é definida como uma pressão ( 20 mmHg persistindo por tempo ( 5 min. Os valores humanos normais para PPC estão entre 60 mmHg e 100 mmHg. Contudo, como resultado de uma auto-regulação, o FSC permanece relativamente constante quando a PPC está entre 40 mmHg e 140 mmHg (Figura 1). Este fenômeno se deve a mudanças definidas da resistência vascular do cérebro, provavelmente provocadas por efeito local de íons de hidrogênio nos vasos cerebrais. Sendo assim, o baixo fluxo, que leva a uma hipóxia ou hipercapnia tecidual, resulta em uma acidose que, por sua vez, causa a vasodilatação cerebral e aumento reflexo do FSC. Hipertensão crônica muda a curva da auto-regulação para a direita, fazendo com que pacientes suscetíveis a isquemia, tenham boa evolução, com uma PPC que normalmente é bem tolerada por indivíduos saudáveis (Figura 1). Mecanismos auto-reguladores cérebro- vasculares são danificados após o traumatismo craniano, com a FSC dependendo amplamente da PPC.
Figura 1. Auto-regulação cerebral
Enquanto estudos recentes estão centrados na importância da PIC per se, no paciente com traumatismo craniano, algumas diretrizes correntes enfatizam a importância da PPC. As diretrizes propostas pela Brain Trauma Foundation recomenda que a PPC deva ser mantida a um mínimo de 60 mmHg (publicação de 2005) no paciente com TCE, embora o número exato e a metodologia usada para se chegar a este valor ainda cause controvérsias. Um valor mais alto pode ser necessário em pacientes com hipertensão crônica, mas carrega risco maior de edema agudo pulmonar.
Avaliação Clínica do Paciente com Traumatismo Craniano
Exame Primário do Trauma
A primeira prioridade em qualquer paciente é estabilizar a coluna cervical, estabelecer uma via aérea adequada (A=Airway), assegurar uma ventilação adequada (B=Breathing), e conseguir acesso venoso para iniciar a reposição volêmica (C=Circulation). Estes passos são cruciais para o paciente com traumatismo craniano, a fim de evitar hipóxia e hipotensão, causas mais importantes das lesões cerebrais secundárias. O exame primário deve ser concluído com a determinação do nível de consciência e um exame das pupilas (D=Disability).
Exame Secundário do Trauma
Um exame secundário é completado uma vez que o paciente esteja relativamente estável e inclui um completo exame neurológico. A gravidade do trauma é classificada clinicamente pela Escala de Coma de Glasgow (ECGl) [Fig.2]. Um resultado na ECGl de 13 a 15 é classificado como um trauma brando, um resultado de 9 a 12 como um trauma moderado, e um resultado de ( 8 como grave. Deve haver muita precaução na avaliação de pacientes suspeitos de intoxicação alcoólica e por outras drogas. Freqüentemente, um estado confusional ou obnubilado em tais pacientes é atribuído ao abuso de substâncias tóxicas, quando de fato a intoxicação pode mascarar uma grande lesão da massa intracraniana.
Figura 2. Escala de Coma de Glasgow
Tratamento inicial
Lesões cerebrais primárias acontecidas no exato momento do trauma não podem ser revertidas. A fim de minimizar os danos cerebrais secundários, o tratamento inicial de qualquer paciente com TCE é prevenir a hipóxia, manter uma pressão arterial média (PAM) adequada, uma PIC adequada e, portanto uma pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada. Como já foi dito, a PPC = PAM-PIC. Também faz parte do tratamento inicial reconhecer e tratar cirúrgica e corretamente as lesões intracranianas. Além disso, outras lesões concomitantes devem ser reconhecidas precocemente e estabilizadas.
Fase pré-hospitalar
 A fase pré-hospitalar é talvez o intervalo mais importante para determinar o resultado final depois de um TCE. Os objetivos iniciais são manter uma via aérea patente, iniciar a reanimação com volume, imobilizar a coluna cervical, torácica e lombar, avaliar o nível de consciência, seguido de um rápido transporte ao centro de referência de trauma mais próximo com serviços de neurotraumatologia.
Aproximadamente 50% dos pacientes com TCE encontram-se hipóxicos no local do acidente; esta descoberta está associada a um aumento da mortalidade. Um estudo retrospectivo de controle dos casos sugeriu que a entubação pré-hospitalar foi associada a uma significativa redução da mortalidade de pacientes com TCE. É recomendada uma imediata entubação orotraqueal em paciente com uma avaliação de ECGl ( 8. A entubação pode ser realizada sem sedação e paralisia química (bloqueadores neuromusculares). Agentes que levam à paralisia devem ser usados somente pelo pessoal da emergência, habilitados a fazer uma entubação endotraqueal, os quais foram devidamente treinados e aprovados e são capazes de realizar uma via aérea cirúrgica. Sedação e bloqueio neuro muscular podem ser úteis na otimização do transporte de pacientes com traumatismo craniano; contudo, ambos os tratamentos interferem com o exame neurológico e influenciam a avaliação e o tratamento inicial do paciente com neurotrauma.
Pacientes com níveis de pressão arterial sistólica menor que 110 mmHg, requerem ressuscitação volêmica. A solução de Ringer Lactato é geralmente contra indicado por ser solução hipotônica, e uma ressuscitação de pequenos volumes (250 ml), com solução salina hipertônica parece muito útil nesta situação. Pacientes com trauma penetrante tem conduta especial; Bickell e colaboradores relatam que o volume de ressuscitação iniciado somente após a chegada no hospital está associado a um aumento da sobrevivência comparada a ressuscitação imediata pré-hospitalar. Este método de ressuscitação volêmica não é aplicável a pacientes hipotensos com TCE, que geralmente são vítimas de um trauma grave agudo. É provável que o atraso na ressuscitação de volume em pacientes com TCE aumente a extensão das lesões cerebrais secundárias.
Tratamento hospitalar imediato
Pacientes que não foram entubados no local do acidente por qualquer motivo e têm uma avaliação da ECGl ( 8 ou estão incapacitadosde proteger suas vias aéreas devem ser entubados imediatamente. Devem ser tomadas precauções na entubação de pacientes com uma coluna cervical não avaliada, porque a incidência de lesões concomitantes na coluna em pacientes com lesões cranianas varia de 6 a 8%. Uma rápida seqüência de indução anestésica é recomendada para evitar um aumento na PIC que pode ocorrer com a estimulação das vias aéreas associado à laringoscopia e entubação. Agentes hipnóticos que reduzem o tônus vascular devem ser evitados. Etomidato, 0,2 a 0,4 mg/kg, um agente de ação rápida com uma curta duração e o mínimo de efeitos hemodinâmicos, é o agente preferido. Rocuronium é um relaxante muscular não despolarizante de curta ação, que é desprovido de efeitos hemodinâmicos significantes e não aumenta a PIC. Rocuronium é a droga escolhida para uma indução de rápida seqüência em muitos serviços para atendimento a traumas. 
Uma vez entubado o paciente deve ser colocado no oxigênio a 100%, e a fração de inspiração de oxigênio só deve ser diminuída após o paciente ser transferido para a UTI. Hiperventilação agressiva (PaCO2 de 25 mmHg), hoje abandonada, foi tradicionalmente considerada a pedra angular no tratamento de traumatismo craniano porque ela causa uma rápida redução na PIC. Contudo, apesar da hiperventilação reduzir a PIC, ela também causa uma vaso-constrição cerebral, com uma subseqüente redução na FSC, o que é deletério no paciente agudo. Skippen e colaboradores, usando gases e contraste marcados em estudo de TC e FSC, demonstraram um aumento de 2,5 vezes no número de regiões com isquemia cerebral em crianças com TCE que foram hiperventiladas. Em 1991, Muizelaar e colegas publicaram os resultados de um estudo clínico no qual eles demonstraram que a hiperventilação, depois do TCE estava associada a um resultado de significativa piora neurológica, quando comparada a pacientes que foram mantidos normocápnicos. Assim, a hiperventilação a longo prazo não é mais recomendada. O alvo inicial de PaCO2 é 35 a 40 mmHg. 
Depois de estabelecida uma via aérea, a ventilação mecânica é de suma importância, assim como a restauração da pressão arterial e do volume normal de circulação. De acordo com a Brain Trauma Foundation, diretrizes para o tratamento de grave traumatismo craniano, devem ser estabelecidas. Deve ser objetivada uma PAM ( 80 mmHg; que foi escolhida baseada na obtenção de PPC ( 60 mmHg. Estas diretrizes usaram 20 mmHg como o limiar para hipertensão intracraniana. Diretrizes anteriores recomendavam desidratação, de moderada a intensa no tratamento de TCE, acreditando que isso diminuiria o edema cerebral. Estudos experimentais demonstraram que o índice de água cerebral e o edema cerebral não eram alterados pelo status de hidratação. Além disso, falhou em reconhecer a importância da PPC na prevenção da isquemia cerebral secundária. Ressuscitação volêmica com uma reposição do volume intravascular normal é essencial em todos os pacientes com lesões cerebrais agudas.
Atualmente, a solução salina normal é recomendada para a reposição volêmica em pacientes com traumatismo craniano. Soluções hipotônicas (ringer lactato e solutos glicosados) não devem ser administradas, uma vez que estas aumentarão o edema cerebral. A solução salina hipertônica tem um número de efeitos benéficos em pacientes com traumatismo craniano, incluindo a expansão do volume intravascular, a extração de água do espaço intracelular, a diminuição da PIC, e aumento da contração cardíaca. Apesar da concentração de sódio no sangue chegar a um nível de 170 mEq/L, a solução salina hipertônica é bem tolerada em pacientes com traumatismo craniano. Wade e colegas apresentaram uma análise com “coorte” de informações de um único paciente, sob uma perspectiva casual de testes duplamente cegos para avaliar o efeito sobrevivência após iniciado o tratamento com solução salina hipertônica em pacientes com TCE. Usando uma análise de regressão logística, estes autores concluíram que solução salina hipertônica aumentou significativamente a taxa de sobrevivência (odds ratio, 2,12; p=0,048). As indicações, como também o tempo de otimização, concentração e volume de solução salina hipertônica devem, ainda, ser determinados sob uma perspectiva de estudos clínicos. Contudo, a solução salina hipertônica parece ser promissora na reanimação inicial de pacientes com traumatismo craniano. O uso profilático de manitol não é recomendado devido a seu efeito de exaustão diurética. Manitol deve ser usado inicialmente em pacientes que demonstrem sinais de hérnia transtentorial.
Avaliação diagnóstica: 
Historicamente, a imagem de um paciente com TCE dependia de radiografias do crânio. Com a difusão e a disponibilidade de avançados aparelhos de tomografia, ficou mais fácil fazer o diagnóstico quando avaliamos um traumatismo craniano agudo. A tomografia é recomendada para pacientes considerados com alto risco de trauma intracraniano. Isto inclui todos os pacientes com uma ECGl ( 15 e pacientes com déficits neurológicos focais ou sinais clínicos de fraturas craniana, basilar ou com afundamentos. Enquanto geralmente se recomenda a tomografia para pacientes com uma pontuação de 15 pontos na ECGl e uma história de perda de consciência ou amnésia, observa-se que nem todos os investigadores acreditam ser esta uma abordagem de custo efetivo. A tomografia sem contraste torna capaz a visualização da maioria dos tipos de traumas. Anormalidades notadas em uma tomografia associada à hipertensão intracraniana inclui hematomas subdurais, hemorragia subaracnóidea, hematomas intracerebrais, infartos cerebrais, traumatismo craniano difuso, e edema cerebral generalizado, freqüentemente com mudança de posição das estruturas da linha média, apagamento de sulcos corticais, cisternas e cisuras e compressão com diminuição do volume ventricular. Contudo, deve ser enfatizado que uma TC inicial normal não exclui hipertensão intracraniana significante.
Avaliação Neurocirúrgica:
Uma vez estabilizada a condição do paciente, é requisitada a consulta neurocirúrgica. Os fatores críticos que decidem a necessidade de uma drenagem cirúrgica direta de um hematoma intracraniano são o status neurológico do paciente e o resultado da tomografia. Geralmente, todos os hematomas extra-axiais agudos ( 1 cm de espessura tem indicação para a evacuação; um hematoma subdural ou extradural ( 5 mm de espessura com um desvio equivalente da linha média em paciente comatoso (ECGl ( 8) deve ser evacuado urgentemente. Drenagem cirúrgica é recomendada para pacientes com hemorragia intraparenquimatosa (HIP) ( 15 ml, na região supra-tentorial e > 3 ml, na região infra-tentorial, ambas com efeito de massa. A reparação cirúrgica é também necessária em pacientes com fraturas de crânio compostas, abertas e com afundamento.
Pacientes com traumatismo craniano sem perda da consciência, sem amnésia, sem fraturas palpáveis e um nível de ECGl igual a 15 podem ser mandados para casa, sob cuidados e orientações específicos, sem a tomografia cerebral. Devem ser dadas instruções escritas de como avaliar o paciente em casa. O paciente deve ser acompanhado pelo seu médico particular, com instruções de retornar à emergência se houver quaisquer sinais indicando aumento da PIC, tais como mudança no status da consciência, seja no conteúdo ou na vigília. Pacientes com perda da consciência, amnésia ou uma pontuação de ECGl de 13 a 14 devem, imediatamente fazer uma tomografia computadorizada. Se o resultado for negativo, o paciente pode ser dispensado com as instruções mencionadas acima. Se houver um déficit neurológico focal, uma pontuação de ECGl ( 13, ou uma lesão intracraniana na tomografia cerebral, o paciente deve ser admitido na UTI ou na unidade de observação neurológica para cuidados contínuos.
Tratamento contínuo na UTI
Uma vez que o paciente esteja estabilizado e transferido para a UTI, deve ser estabelecido um monitoramento fisiológico, que facilitará e direcionará a seqüência do tratamento deste paciente. Apesar de não haver nenhumestudo demonstrando que o monitoramento da PIC melhore o resultado, o mesmo tornou-se uma parte essencial do tratamento de pacientes com traumas de crânio grave, praticamente em todos os centros de referência de trauma dos Estados Unidos. A melhora dos resultados dos tratamentos de pacientes com TCE grave, nos Estados Unidos, é atribuída a protocolos de tratamento intensivo que incluem monitoramento da PIC. Além disso, vários estudos demonstram que, sob as condições de um agressivo tratamento da PIC, a probabilidade de um bom resultado é inversamente proporcional aos níveis máximos da PIC obtidos e a percentagem de tempo decorrido com níveis ( 20 mmHg. Atualmente, os métodos disponíveis para o monitoramento da PIC incluem cateteres extradurais, subdurais, intraparenquimatosos e intraventiculares. Quando possíveis, cateteres intraventiculares são os preferidos, uma vez que permitem uma medição contínua da PIC, a drenagem de LCR para controlar o aumento da PIC e a dosagem do nível de lactato liquórico. O monitoramento contínuo da saturação do oxigênio venoso na jugular está indicado em todos os casos em que se necessite uma otimização da terapêutica instituída para a hipertensão intracraniana.
Os pacientes devem ser submetidos a uma reposição volêmica agressiva para manter a pressão arterial média ( 80 mmHg. É sugerida a reposição de volume com a solução salina normal. A pressão venosa central não deve ser usada como um guia para a reposição volêmica, uma vez que não há correlação entre a pressão venosa central e o volume intravascular em pacientes com TCE grave e naqueles com repercussão cardíaca de doenças crônicas que alteram pressão do átrio direito. É recomendado um cateter de artéria pulmonar para monitoração hemodinâmica em pacientes que respondam pobremente à expansão do volume, demonstrando instabilidade hemodinâmica, ou tenham uma doença cardiovascular. O papel dos agentes vasopressores no TCE é controverso. Enquanto alguns dados sugerem que um declínio na PAM deve ser evitado no paciente com traumatismo craniano, mesmo quando os níveis basais da PAM estiverem mais altos que o normal, sabemos que a hipertensão induzida pode tanto aumentar ou diminuir a PIC, dependendo da propriedade de auto-regulação da vasculatura cerebral. Além disso, por causa de seus potenciais efeitos vaso-constritores nos vasos intracerebrais, agentes vasopressores devem, por isso, ser usados com extremo cuidado e somente com monitoramento invasivo hemodinâmico. Dopamina é o vasopressor preferido, uma vez que informações experimentais demonstraram que este agente aumenta o FSC dentro e ao redor do cérebro lesado, sem aumentar a PIC ou o edema cerebral. Fenilefrina, contudo, pode aumentar a PIC e diminuir a função cardíaca. Uma abordagem potencialmente promissora para aumentar o FSC em pacientes com traumatismo craniano é o uso de vasodilatadores cerebrais, tais como a L-arginina. 
Soluções coloidais não reduzem a PIC ou a quantidade de água no cérebro, (por captação de líquido com aumento da pressão intravascular ou pelo efeito diurético), isto porque os capilares cerebrais têm junções intercelulares muito apertadas e alguns vasos da micro-circulação são impermeáveis à maioria dos íons. A osmolaridade plasmática, mais do que a pressão oncótica do plasma é o maior determinante do movimento da água entre os compartimentos vascular e extra-vascular daquelas áreas, onde a barreira hematoencefálica está intacta. Em pacientes com capilares lesados, a albumina aumenta o volume do líquido intersticial. A administração de albumina pode, desta forma, “vazar” para dentro do interstício em áreas onde a barreira hematoencefálica estiver comprometida e aumentar a PIC. Além do mais, a albumina é associada a um aumento da mortalidade em pacientes criticamente doentes, e por isto esta solução não deve ser recomendada.
Os aparelhos de ventilação são ajustados para manter a PaCO2 entre 35 mmHg e 40 mmHg e a PaO2 ( 70 mmHg. Embora seja sugerido que uma PaO2 alta possa melhorar a oxigenação do tecido cerebral, isto vai contra nosso entendimento da fisiologia humana, uma vez que a descarga de oxigênio no tecido é primariamente dependente da concentração de hemoglobina, a posição da curva de dissociação da hemoglobina (pressão parcial na qual a hemoglobina se encontra 50% saturada), e a saturação da hemoglobina. A fração de oxigênio dissolvida dá uma insignificante contribuição ao transporte de oxigênio. Uma fração alta de oxigênio inspirado pode, contudo, promover a formação de espécies reativas de oxigênio e aumentar a peroxidação lipídica. Embora seja sugerido que a pressão expiratória final positiva (PEEP) e modos de ventilação que aumentem a pressão intratorácica sejam evitados em pacientes com PIC elevada, sabemos que alguns estudos não apóiam esta determinação. Contudo, de acordo com as diretrizes atuais, o mais baixo nível da pressão expiratória final positiva que mantém a oxigenação adequada e previne o colapso alveolar na fase expiratório final (5 cm H2O) deve sempre ser usado. É recomendada a monitoração contínua da oximetria do pulso, com a SpO2 mantida sempre ( 92% - 94%. Embora a aspiração endotraqueal cause um aumento transitório na PIC, ela não produz isquemia cerebral e é necessária para prevenir acúmulo de secreções e, conseqüentemente, atelectasias.
Mesmo que pacientes com traumatismo craniano possam estar em coma, eles necessitam de analgesia e sedação, uma vez que ainda respondem a estímulos de dor e nocivos, freqüentemente com um aumento na PIC e na PAM. Narcóticos (morfina e fentanil), devem ser considerados terapia de primeira linha desde que eles forneçam, ambos, analgesia e depressão dos reflexos das vias aéreas, que são objetivos necessários ao paciente entubado.
Fentanil tem a vantagem de ter mínimos efeitos hemodinâmicos. Propofol é o agente hipnótico escolhido para pacientes com graves danos neurológicos, uma vez que é facilmente interrompido e, com efeito, rapidamente reversível quando é descontinuado. Estas propriedades permitem uma sedação previsível levada em conta uma avaliação neurológica periódica do paciente. O propofol tem propriedades adicionais que podem ser benéficas para pacientes com traumatismo craniano, incluindo uma diminuição da taxa metabólica cerebral, inibição da potencialização de (-aminobuturato-A (GABAergico), e inibição dos receptores do glutamato e da methyl-D-aspartato e dos canais de cálcio de voltagem dependente. Propofol é também um potente antioxidante e inibidor da peroxidação lipídica.
Agentes paralisantes são tradicionalmente usados em pacientes que estejam recebendo ventilação mecânica. Não há, contudo, informações que sustentem esta prática. De fato, agentes paralisantes em pacientes com TCE, demonstram um aumento no risco de pneumonia. Em acréscimo, agentes paralisantes estão associados a significantes complicações neuromusculares. O uso de doses adequadas de propofol juntamente com fentanil pode tornar desnecessário o uso de BNM. A paralisia rotineira de pacientes com TCE não pode ser mais recomendada. Contudo, ela pode ser feita por 30 minutos para que um paciente com sedação e analgesia suficientes seja cuidadosamente levado para um controle dos reflexos das vias aéreas em resposta à necessidade da ventilação mecânica. Uma paralisia precoce pode ser muito útil para prevenir assincronia da ventilação, com engasgos e tosse que produzem alterações na PIC. Contudo, uma vez que o paciente esteja estabilizado e sejam alcançadas sedação e analgesia adequadas, o bloqueio neuromuscular deve ser interrompido.
Outros princípios gerais de tratamento em pacientes com traumatismo craniano incluem diminuição da temperatura corpórea de doentes com febre e prevenção da obstrução do fluxo venoso da jugular (mantendo alinhamento da cabeça do paciente, e evitando a compressão extrínseca da veia jugular por hematomas, massas). Enquanto alguns estudos sugerem que a PPC é otimizada quando os pacientes são mantidos numa posição horizontal, outros demonstram que uma elevaçãode 30( da cabeça diminui a PIC, sem diminuir a PPC ou o FSC. Além disso, a elevação da cabeça da cama (para 30() demonstrou uma redução no risco de pneumonia associada à ventilação mecânica. Lesões erosivas do TGI são comuns depois de graves traumatismos cranianos; por isso uma fundamentada rotina de profilaxia das úlceras gastro-intestinais se faz necessária com utilização de bloqueadores sistêmicos da acidez gástrica (ranitidina) ou inibidores da bomba de prótons (omeprazol). 
A profilaxia de crises convulsivas está recomendada em pacientes com ECGl < 9, pois apresentam elevado risco de ocorrência, e deve ser utilizada até estabilização do quadro neurológico, não havendo evidência de sua continuidade a longo prazo quando não houve episódio de convulsão na evolução. Atualmente, a profilaxia é recomendada durante sete dias após o acidente, em pacientes com TCE grave e conforme cada caso (quadro abaixo). O agente mais comumente recomendado é a FENITOINA, com uma dose de 20 mg/kg em bolus (velocidade de infusão máxima de 1 ml/ minuto) realizando a hidantalização imediata e, com manutenção de uma dose usual de 5 mg/kg/d dividida em 3 doses, monitorando os níveis plasmáticos da droga, para uma meta de 10 a 20 mg/L.
Corticosteróides, em pacientes com TCE, são completamente inúteis e carregam o risco de potenciais efeitos colaterais (hiperglicemia, aumento no risco de infecções), e seu uso deve ser evitado. 
Informações clínicas iniciais e experimentais sugerem que hipotermia moderada (33( C), por 24 horas, depois de grave traumatismo craniano pode melhorar o resultado. Entretanto, um estudo recentemente completado, placebo controlado, demonstrou que a hipotermia iniciada 8 horas após o trauma foi ineficaz na melhora do resultado em pacientes com grave traumatismo craniano. A ineficácia da hipotermia induzida pode estar relacionada ao uso de bloqueadores neuromusculares (para prevenir calafrios) no grupo hipotérmico. Contudo, o aquecimento ativo de pacientes que estão hipotérmicos no momento da admissão no hospital pode ser prejudicial, e por isso não é recomendado.
Tabela 1. Profilaxia da crise convulsiva no TCE grave
HIDANTALIZAÇÃO
ECGl 13 a 15: Crise convulsiva após o insulto
 Pacientes em uso atual de anticonvulsivante
ECGl 9 a 12 : História pregressa de convulsões
 			 Crise convulsiva após o insulto
 Pacientes em uso atual de anticonvulsivante
ECGl < 9 : Todos os pacientes
Dose de ataque: 20mg/Kg IV numa velocidade < 50 mg/min
Manutenção: 5 mg/Kg dividido em 3 doses (100 mg de 8/8 h em 
bolus para um adulto de 60 kg)
Tratamento da Hipertensão Intracraniana Estabelecida
Se a PIC permanece ( 20 mmHg, apesar da sedação e da elevação da cabeceira (30() estarem adequadas, medidas adicionais são necessárias para diminuir a PIC. Quando um cateter ventricular está sendo usado para monitoramento da PIC, drenagem de LCR deve ser utilizada nas elevações da PIC. Se a drenagem de LCR não é eficaz, um agente hiperosmótico, tal como o manitol, deve ser usado em seguida. A dose inicial é de 1 g/kg e a manutenção é de 0.25 a 0.5 g/kg, administrada a cada 15 ou 30 minutos para aumentar a osmolaridade do plasma para 310 ou 320 mOsm/kg. Manitol age agudamente expandindo o volume intravascular e diminuindo a viscosidade do sangue, com isso aumentando a perfusão cerebral e a troca capilar, com contração da vasculatura e redução da circulação pré-capilar. O movimento osmótico do fluído para fora do compartimento celular é seguido pela diurese que é atrasada de 15 para 30 minutos, enquanto equilíbrios são estabelecidos entre o plasma e as células. A diurese osmótica que se segue ao uso do manitol dura de 90 minutos a 6 horas. A administração prolongada de manitol pode levar a desidratação intravascular, hipotensão, e insuficiência renal aguda pré-renal. O benefício do manitol, em pacientes com traumatismo craniano tem ainda que ser determinado, e, notavelmente, apenas um estudo controlado com placebo foi realizado. Neste estudo, que comparou a administração pré-hospitalar de manitol contra placebo, o manitol foi associado a um aumento relativo do risco de morte. Manitol, em comum com outros agentes ativos de osmolaridade, é conhecido como a causa da “abertura” da BHE, significando que ambos, manitol e outras moléculas pequenas podem passar para dentro do cérebro. Este efeito torna-se prejudicial depois que muitas doses foram administradas porque o manitol pode se acumular no cérebro, causando uma reversão osmótica e aumentando a osmolaridade do cérebro. Assim, teoricamente, após várias doses, o manitol pode exacerbar aumentos da PIC. O acúmulo de manitol no cérebro pode ser mais acentuado quando o mesmo estiver em circulação por longos períodos, como ocorre com a administração de infusão contínua com horários determinados previamente. Desta forma, é imperioso que o manitol seja administrado em pequenas doses, em bolus, com repetições quando necessárias de acordo com o aumento da PIC e, nunca, em infusão contínua. A solução salina hipertônica diminui a PIC e aumenta a PPC em pacientes com hipertensão intracraniana persistente e deve ser considerado um tratamento alternativo ao uso de manitol. Uma alta dose de barbitúrico induzindo o coma controlado pode ser usada como último recurso em pacientes com uma PIC persistentemente elevada; contudo, esta terapia não provou mudanças no resultado neurológico. De fato, nos estudos de traumatismo craniano da Universidade de Toronto, aqueles pacientes com uma PIC elevada e sem hematoma intracraniano tratados com pentobarbital tiveram uma taxa de mortalidade de 77%, comparada a uma taxa de mortalidade de 41% para aqueles pacientes tratados inicialmente com manitol. Finalmente, há um ressurgimento de interesse em craniectomia descompressiva para elevações de PIC intratáveis, sendo a craniectomia uma opção a ser considerada em casos específicos.
Terapias com drogas experimentais
 Há muitas tentativas com diferentes tipos de drogas para reduzir os danos cerebrais depois de um grave traumatismo craniano. Inibidores de radicais livres, aminoesteroides, antagonistas de cálcio, antagonistas de glutamato, bloqueadores de canal de cálcio, e agonistas de adenosina foram avaliados em pacientes com TCE. Até esta data, nenhum destes agentes demonstrou benefício.
Outros resultados do tratamento na UTI
Distúrbio eletrolítico: Hiponatremia diminui o limiar de convulsões e pode exacerbar o edema cerebral. Hiponatremia é relativamente comum após TCE. A etiologia da hiponatremia é complexa, seja pela perda de sódio da síndrome cerebral perdedora de sal ou pela síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Entretanto, a causa mais freqüente de hiponatremia na UTI continua sendo a iatrogênica (uso continuado, por vários dias, de soluções levemente hipotônicas e/ou hiponatrêmicas). Eletrólitos na urina e osmolaridade são úteis na avaliação da hiponatremia. A distinção entre estas duas síndromes é crítica, uma vez que a primeira é tratada com reposição de volume, enquanto a segunda é tratada pela restrição de líquidos. Os níveis de magnésio devem ser acompanhados de perto em pacientes com TCE. Hipomagnesemia diminui o limiar de convulsão e atrapalha a recuperação no ferimento cerebral do animal experimental. Administração de magnésio após a lesão melhorou o resultado neurológico em um modelo experimental de trauma craniano.
Suporte Nutricional: O TCE resulta em um generalizado estado hipermetabólico e catabólico. Uma nutrição enteral precoce mantém a integridade da mucosa gastro intestinal, tem efeitos benéficos na imunocompetência, e atenua a resposta metabólica ao estresse. As meta-análises que compararam uma nutrição enteral precoce (em 36 horas) com uma tardia demonstraram uma redução de 55% no risco de infecções em pacientes com traumatismo craniano que receberam uma rápida nutrição enteral. Nutrição parenteral deve ser evitada, uma vezque está associada a profundas mudanças do TGI, metabólicas e imunológicas e a um aumento da mortalidade. Embora um esvaziamento gástrico seja freqüentemente diminuído após TCE, esta via de alimentação é geralmente bem tolerada por pacientes com traumatismo craniano. Nós recomendamos a colocação de uma sonda oro ou nasogástrica, de medida padrão de 14 a 16, seguida por um imediato início de uma fórmula nutricional adequada com uma taxa de 20 mL/h, aumentada em intervalos de 6 h até que o objetivo nutricional seja atingido. O volume gástrico residual deve ser checado a cada 6 horas; um pequeno tubo alimentar intestinal deve ser colocado em pacientes com um volume residual ( 150 mL.
Profilaxia de Profunda Trombose Venosa: Trombose venosa profunda e embolia pulmonar são complicações freqüentes em pacientes com traumatismo craniano. A incidência de trombose venosa profunda em pacientes com grandes ferimentos cranianos, que não estejam recebendo tromboprofilaxia é relatada como sendo alta, em torno de 54%. Pequena dose de heparina subcutânea e/ou heparina de baixo peso molecular são contra indicados em pacientes com TCE. Instrumentos de compressão seqüencial devem ser usados (se possível) em todos pacientes com TCE. Entretanto, o regime profilático otimizado e as indicações para a colocação de filtro profilático de veia Cava, nestes pacientes ainda permanece obscura.
TCE em situações especiais
	Uma nova classificação do TCE baseada principalmente em informações reveladas através do TC de crânio realizada precocemente no atendimento inicial intra-hospitalar, após avaliação preconizada pelo ATLS, foi inicialmente descrita por Lawrence F. Marshall em 1981. A lesão difusa tipo I categoriza-se por não apresentar lesões patológicas reveladas na TC. As cisternas basais supra-selar, peri-mesencefálica, quadrigeminal, cisternas do segmento inicial da artéria cerebral média a cada lado e as cisternas verticais silvianas, como também os ventrículos cerebrais se apresentam com dimensões e morfologia normais e não existindo desvio das estruturas da linha mediana. Esta situação neurotraumatológica é muito angustiante para o neurocirurgião que atende a adultos ou crianças em coma por TCE, pois o que fazer de tratamento específico ainda é muito controverso. Esta situação se apresenta em 10% dos pacientes em coma com mortalidade de 10%.Várias situações envolvidas no paciente com múltiplos traumatismos podem ser responsáveis por esta situação.
COMOÇÃO CEREBRAL CLÁSSICA
	Esta entidade é caracterizada, de uma maneira geral, por reversibilidade total do estado de coma pós-traumático, podendo até mesmo o paciente ir a óbito em casos raros. O nível de consciência nestes pacientes determinado pela ECGl varia de 3 a 9 pontos, por até seis horas após o TCE. A síncope vaso-vagal pode ser distinguida deste quadro clínico, porque apesar de o paciente se apresentar em coma por uma hiperatividade vagal, resultando em bradicardia e hipotensão arterial sistêmica, ao recuperar o nível de consciência não apresenta amnésia retrógrada ou pós-traumática. Enquanto que na comoção cerebral clássica, o coma ocorre exatamente no momento do impacto e sempre devido ao TCE, mais do que a outros traumatismos em outras regiões do corpo. Além disso, apresenta amnésia retrógrada ou pós-traumática. A biomecâmica da comoção cerebral foi verificada como sendo determinada por aceleração angular, enquanto que a aceleração linear, mesmo de grande intensidade, não a produziria. Nestes pacientes deve ser realizada TC de crânio, que comumente não revela lesões patológicas intracranianas (lesão difusa tipo I de Marshall). A evolução clínica após os cuidados básicos de UTI irá conduzir a este diagnóstico pela completa recuperação do nível de consciência, nos levando a crer que este quadro clínico deve-se a uma disfunção neuro-axonal difusa reversível e não a uma lesão axonal difusa efetiva, de forma que a monitoração da PIC nestes casos deve ser postergada. No entanto, Cecil e cols., em 1990, encontraram nos pacientes com TCE leve, com nível de consciência normal, através da ressonância magnética (RM) as seguintes alterações neuroquímicas: diminuição do coeficiente de difusão aparente, se traduzindo por imagem de hipersinal no esplênio do corpo caloso e, através de SPECT (espectroscopia de prótons), demonstraram diminuição da relação aspartato/creatina no esplênio do corpo caloso. O declínio da relação aspartato/creatina pode ser um marcador de lesão difusa, especialmente nos pacientes com TCE leve que apresentam lesões neurológicas ou déficits cognitivos inexplicáveis. A diminuição do aspartato é resultante do cisalhamento neuronal e axonal, que podem ser responsáveis por estes déficits. A RM por espectrosocopia é útil para o diagnóstico deste tipo de trauma.
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)
A LAD consiste na ruptura dos axônios, em graus variados, causada pelo movimento de aceleração e desaceleração entre as diversas camadas corticais e estruturas sub-corticais. A principal biomecânica na determinação da LAD é a aceleração angular de longa duração. Esta lesão é caracterizada clinicamente por apresentar 3 gradações neurológicas e diferentes prognósticos, além de levar ao estado de coma.
a) a LAD do tipo leve se caracteriza por estado de coma pós-traumático no intervalo de tempo que pode variar de 6 a 24 horas; déficit neurológico, neuro-psicológico e distúrbio de memória podem estar presentes, assim como evoluir para óbito em 15% dos casos.
 b) a LAD do tipo moderado se apresenta com estado de coma prolongado (mais do que 24 horas), sem sinais proeminentes do tronco cerebral (posturas de descerebração ou decorticação); a recuperação clínica é freqüentemente incompleta nos pacientes sobreviventes, chegando a atingir uma mortalidade de 24%.
	 c) a LAD do tipo grave é uma extrema forma de lesão difusa cerebral, na qual o coma prolongado (mais que 24 horas) é associado a sinais de acometimento do tronco cerebral; há lesão considerável e permanente dos axônios, que estão presentes nos hemisférios cerebrais, no tronco cerebral e no cerebelo. A mortalidade nestes pacientes é de 51 %. 
Não se pode observar radiologicamente esta ruptura axonal; entretanto, a ruptura dos axônios é acompanhada de ruptura de vasos sangüíneos adjacentes, que são submetidos às mesmas forças, causando hemorragia. A identificação destas hemorragias é que faz o diagnóstico indireto de LAD. Tomograficamente, a LAD pode manifestar-se freqüentemente como lesões hemorrágicas pequenas situadas nas regiões cortical, frontal e parietal anterior uni ou bilateralmente, caracterizando lesões por cisalhamento (“glinding contusions”), subcortical frontal, para ventricular, corpo caloso (geralmente joelho ou esplênio), núcleos da base e tálamo e porção dorso-lateral do mesencéfalo (uni ou bilateral). Na ausência destas imagens o diagnóstico diferencial com lesões anóxico-isquêmicas pode ser difícil, o que ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes. Devido à localização e às dimensões das lesões, a TC muitas vezes é incapaz de demonstrá-las. Nestes pacientes, a RM tem grande sensibilidade para determinar presença de lesões anatômicas bem definidas. Estudo em andamento no Serviço de Emergência Neurocirúrgica do HC-FMUSP, em pacientes com LAD grave, revelou na TC lesão dorsolateral do mesencéfalo, enquanto que na RM por difusão foi evidenciado hipersinal na região do esplênio do corpo caloso, tendo os pacientes evoluído clinicamente com estado vegetativo persistente.
EMBOLIA GORDUROSA ENCEFÁLICA (EG)
A incidência da embolia gordurosa (EG) varia de 1 a 3,5%, seguindo-se a fratura dos ossos longos, que ocorre em 32% dos TCEs graves, como as fratura do fêmur; também pode ocorrer depois de fraturas da clavícula, tíbia e mesmo em fraturas cranianas isoladas. A EG pode ocorrer em 28% dos pacientes politraumatizados, com fraturas esqueléticas ou mesmo sem evidência de fraturas. Há referências na literatura que as fraturas pélvicas determinam com maior freqüência a embolia gordurosa.As cirurgias ortopédicas devem ser realizadas o mais precocemente possível para a prevenção da embolia gordurosa. O diagnóstico da embolia gordurosa baseia-se fundamentalmente na sintomatologia clínica. A síndrome da EG é usualmente leve ou subclínica, e em 10% a 20% dos casos pode ser grave. As manifestações cerebrais incluem cefaléia, irritabilidade, confusão mental, desorientação, delírio, e crise convulsiva. Déficit motor é raramente encontrado, porém o paciente pode evoluir para coma ou morte. O estado neurológico alterado está presente em 84% dos casos e, geralmente, as alterações são reversíveis. Este quadro pode ser recuperado com a resolução das manifestações neurológicas, pulmonares e dérmicas, com nenhuma seqüela. As mudanças tipicamente neurológicas ocorrem entre 24 a 72 horas após o traumatismo. O exame neuropatológico evidencia infartos hemorrágicos petequiais difusos associados a micro-embolismo gorduroso. O exame do fundo de olho pode se apresentar com hemorragia nas retinas, determinando a retinopatia de Purtcher. Na maioria das vezes existe insuficiência respiratória, incluindo hipoxemia, taquipnéia e dispnéia com infiltrado pulmonar difuso, comumente bilateral. Esse infiltrado pode constituir o quadro inicial levando a uma insuficiência respiratória aguda. Em 75% dos pacientes, a lesão irá produzir hipóxia cerebral determinando quase sempre uma evolução fatal. Mudanças na permeabilidade endotelial podem determinar ainda edema pulmonar não cardiogênico, normalmente entre 12 a 72 horas após as lesões traumáticas. As lesões dérmicas encontradas nas regiões supra e infra-claviculares, axilares, abdominais e nas conjuntivas oculares sob a forma de petéquias, ocorrem em 20 a 40% dos pacientes. São evidenciadas geralmente após 24 a 72 horas do traumatismo. Os achados de laboratório que podem sugerir a embolia gordurosa incluem demonstrações de hipoxemia, trombocitopenia, anemia ou hipocalemia e não são específicos. Vários investigadores demonstraram a presença de glóbulos gordurosos no sangue, na urina, no escarro e a atividade da lipase sérica pode estar presente e aumentada no paciente politraumatizado. Os achados radiológicos, mesmo com TC, são normais. Existem referências na literatura a lesões multiformes semelhantes àquelas da LAD, como lesões hemorrágicas ou isquêmicas. Ainda é referido que a TC pode revelar imagens de tumefação cerebral hemisférica ou difusa. O diagnóstico radiológico mais sugestivo de embolia gordurosa é através da Ressonância Magnética que mostra pequenas áreas, que não ultrapassam 1cm, de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 e DP, localizados. Essas alterações ocorrem especialmente na substância branca subcortical, mas também no tronco encefálico. As lesões costumam desaparecer em cerca de 20 dias após o inicio do quadro e tornam o exame de controle normal, sugerindo que a lesão possa ser predominantemente inflamatória e não necrótico-isquêmica.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE TRAUMATICA (HSAt) - FISHER I
	Macpherson and Graham, em 1973, através de estudo angiográfico cerebral em trauma craniano grave observaram o vaso espasmo traumático em 57,5% dos pacientes, nos quais estava presente um tempo de circulação prolongada em 42,4%. O vaso espasmo vértebro-basilar resultante do TCE tem recebido menos atenção pelos pesquisadores. O exame neurológico nestes pacientes pode sugerir um processo expansivo supratentorial com herniação uncal. Contudo, em muitos casos, sinais neurológicos presentes na admissão indicam disfunção primária do tronco cerebral. Marshall e col., em 1978, documentaram cuidadosamente pacientes com vaso espasmo vértebro-basilar, que eram responsáveis por déficit neurológico. A piora clínica destes pacientes ocorreu em poucas horas depois do trauma ou, às vezes, sete dias após o TCE, sendo o vaso espasmo diagnosticado por estudo angiográfico vértebro-basilar. O vaso espasmo na circulação anterior é reconhecido como significante fator na seqüela em paciente com TCE. Manifestações neurológicas de vaso espasmo arterial no paciente com TCE são raras, e o diagnóstico clínico torna-se quase impossível. Atualmente, seguimos o método de Fisher para gradação da HSA através da TC. A ausência de sangue na TC constitui a gradação I de Fisher, cujo risco de vasoespasmo é pequeno.
	Em 2001, tese apresentada na Universidade Federal de São Paulo, demonstrou aumento da velocidade na artéria cerebral média, detectada através do Doppler transcraniano (DTC) em pacientes com TCE grave, com uma incidência de 87%. O diagnóstico de vasoespasmo na artéria cerebral média, através do DTC apareceu numa freqüência de 47% dos casos e o de hiperemia em 37%, também no território da artéria cerebral média. Concluíram os autores que o DTC se mostra um exame de grande sensibilidade para avaliação dos pacientes com TCE grave, permitindo predizer, em algumas situações, padrões hemodinâmicos e distúrbios da pressão de perfusão cerebral de grande importância terapêutica. Os TCE graves, nesta casuística, categorizaram cinco grupos de pacientes, o primeiro grupo com velocidade de FSC normal, segundo grupo de vaso espasmo, o terceiro hiperemia o quarto hiperemia e vaso espasmo contra lateral e o quinto grupo os padrões de alterações no DTC que podem ocorrem em situações de HIC que evoluem para a morte encefálica. Nesta casuística o autor encontrou hemorragia meníngea traumática no TCE grave, Fisher I em 16,7% dos pacientes. 
	O paciente com TCE grave e TC normal com hemorragia meníngea Fisher I pode de imediato se apresentar com quadro compatível com LAD. Entretanto, na verdade, o diagnóstico se trata de vaso espasmo cerebral traumático, uma entidade que quando devidamente tratada tem melhor evolução clínica.
ISQUEMIA E HIPÓXIA
	A isquemia e a hipóxia constituem o mecanismo predominante de lesão secundária no TCE. A lesão hipóxica é uma das causas de coma na ausência de lesão expansiva intracraniana no TCE, e constitui o segundo achado mais freqüente depois da LAD em pacientes que permanecem em estado vegetativo persistente ou com incapacidade grave após TCE.
O encéfalo representa 2% do peso corporal e consome 20% do débito cardíaco e 20% do oxigênio corporal, com um fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal em média de 50 ml/100 g de tecido/min para manter as necessidades metabólicas do encéfalo. A hipotensão arterial sistêmica moderada se estabelece quando a PAS se encontra entre 90 a 60 mmHg e grave entre 60 a 0 mmHg . Um simples episódio de hipotensão ocorrendo entre o TCE grave e a reanimação é associado com o aumento da mortalidade em 50% dos casos. A hipotensão arterial sistêmica ocorre em 34,6% dos pacientes com TCE grave. Os sinais e sintomas neurológicos ocorrem quando o FSC atinge níveis entre 23 e 30 ml/100 g/min e em segundos são reveladas alterações no EEG. Quando o FSC atinge níveis entre 18 a 20 ml/100 g/min o EEG apresenta-se isoelétrico e começam a aparecer distúrbios iônicos; quando abaixo de 10 ml/100 g/min, ocorre privação do encéfalo à glicose e ao oxigênio. Se o FSC é < 10-15 ml/100 g/min ocorre a morte celular no SNC. Em pacientes com a gasometria mostrando PaCO2 de 25 mmHg, o FSC se reduz em 40%, sendo de aproximadamente 30 ml/100 g/min. Com 20 mmHg o FSC está entre 20 a 25 ml/100 g/min, valor no qual a hipocapnia começa a provocar um achatamento no EEG. Em pacientes com isquemia global completa de 15 minutos de duração, seguida por reperfusão, existe uma rápida perturbação do metabolismo cerebral. Quando a reperfusão é tardia, o paciente poderá evoluir para morte celular ou com lesão de reperfusão.
A lesão cerebral hipóxica é comum em pacientes que morrem com TCE fechado e ocorre em aproximadamente 28% dos pacientes em coma. Nos pacientes com TCE grave e com respiração espontânea, há hipóxia em 50% dos casos. A hipóxia é definida quando a Pa02 é ≤ 60 mmHg ou ocorrendo apnéia ou cianose no local do acidente. Sinais de hipóxia cerebral surgem quando a Pa02 cai abaixo de 50 mmHg, ocorrendo perda rápida do nível de consciência que atinge ao máximo quando a Pa02diminui a níveis menores que 30 mmHg.
Estes pacientes com hipóxia e/ou isquemia cerebral, quando atendidos adequada e precocemente, não apresentam achados à TC de crânio apesar de estarem em coma, confundindo com o diagnóstico de LAD. Quando há retardo no atendimento, geralmente encontramos lesão de reperfusão isquêmica ou hipóxica. Sendo assim, a melhor prevenção a estas lesões é um atendimento pré-hospitalar e hospitalar o mais adequado e rápido possível. 
MONITORAÇÃO INTERMITENTE DA PIC COM DRENAGEM CONTINUA DE LCR EM SISTEMA FECHADO
Existem pacientes com menos de 40 anos de idade, sem evidência de posturas patológicas anormais e exame pupilar normal, sem história significativa de hipóxia ou choque que apresentam a TC normal (tipo I de Marshall) e se apresentam em estado neurológico moderado e grave na ECGl. Quando medida a pressão intraventricular, foi verificado que apresentavam baixo risco de desenvolver hipertensão intracraniana (HIC) e que a monitoração poderia ser postergada nestes casos. Narayan e cols., em 1982, publicaram sobre monitorar ou não a PIC diante de lesões reveladas através da TC. Isto definido, em pacientes em coma com TC normal, que apresentam 13% com a PIC elevada. Enquanto que, nesta categoria de pacientes com idade superior a 40 anos, com posturas patológicas (decorticação/descerebração) e pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg, apresentam 60% de risco para evoluir com HIC. Esta situação ocorre em 16 % dos pacientes com TCE grave e TC normal.
	À exceção da concussão cerebral, nas demais patologias acima citadas preconiza-se a monitoração intermitente da PIC, com drenagem contínua do LCR.
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PACIENTE COM TCE ECGl < 9 pontos COM 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO NORMAL 
LESÃO DIFUSA TIPO I MARSHALL
Conclusão
O tratamento de pacientes com traumatismo craniano grave é complexo e requer uma abordagem coordenada, abrangente e multidisciplinar. O cerne do tratamento de pacientes com lesões na cabeça é a prevenção de lesões neuronais secundárias, evitando a hipotensão e a hipoxemia. Considerando os enormes custos para a sociedade, nós precisamos investir grandes recursos na prevenção desta pandemia. 
	
 
 
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 Fluxo
					
 40 mmHg	 140 mmHg
PPC
 Pressão Arterial Média
Tratamento Inicial do TCE Grave (Gl < ou = 8)
Avaliação pelo ATLS
Entubação Traqueal / Reposição Volêmica
Ventilação (PaCO2 ~ 35 mmHg)
Oxigenação (SpO2 > 94%)
Sedação / Analgesia / Paralisação
Manitol + Hiperventilação
 
Solução hipertônica
Solução
S
Deterioração?
Herniação?
Tomografia Crânio
Centro Cirúrgico
Terapia Intensiva / 
Monitoração da PIC 
+ PPC + PAM + SjO2
COMOÇÃO
CEREBRAL CLÁSSICA 
ECGl < 8 até 6 h
HIPÓXIA
OU 
ISQUEMIA
LESÃO 
AXONAL 
DIFUSA
HEMORRAGIA MENÍNGEA TRAUMÁTICA 
EMBOLIA 
GORDUROSA
RM convencional normal
RM por Espectroscopia: diminuição do aspartato no esplênio do corpo caloso
RM por difusão: diminuição do Coeficiente de Difusão Aparente (CDA)
RM: lesão estriatal bilateral 
HIPOXIA HIPÓXICA
mortalidade 30%
Apnéia ou cianose.
Oximetria digital: hipóxia ou à Gasometria: PaO2 < 60 mmHg 
HIPÓXIA 
CHOQUE
HEMORRÁGICO 
mortalidade 28%
PAS < 90
 mmHg 
SPECT: hipoperfusão celular
TC: Fisher 1
Distúrbio da Absorção do LCR (HIC)
RM
convencional: 
normal
DTC: para diagnosticar vasoespasmo ou estado de hiperemia
SPECT:
Hipoperfusão celular.
TC: 9,1% de alteração
RM: 72-81% mostra alterações
RM por Espectroscopia:
Diminuição do aspartato no esplênipo do corpo caloso
RMD: Coeficiente de Difusão Aparente com baixos valores (hiperintensidade de sinal focal)
Quadro mental (84%) 
Insuficiência Respiratória (75%),
Petéquias subconjuntivais e dérmicas, axilares e abdominais (20 a 40%)
Fratura de ossos longos (pode ocorrer sem fraturas ósseas)
RM:lesões múltiplas puntiformes encefálicas.
SPECT: hipoperfusão celular
Dexametasona (4mg) ou Metilpredniso-lona (250mg) IV cada 6 horas.
Monitoração Intraventricularcom Drenagem contínua do LCR
Suporte básico e específico em UTI, com monitoração contínua da pic e DA temperatura cerebral; coma com midazolam e fentanil ou barbitúricos ou hipotermia leve
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