trauma cranioencefálico caso clínico

Prévia do material em texto

Caso	Clínico	do	dia	
	
Paciente	do	sexo	masculino,	19	anos,	estudante,	branco,	solteiro,	estava	voltando	de	uma	
festa	dirigindo	em	alta	velocidade	durante	a	madrugada,	quando	perdeu	o	controle	de	
seu	veículo	e	bateu	contra	um	poste	de	iluminação	pública.	Foi	socorrido	pelo	SIATE	e	foi	
encontrado	desacordado	no	meio	das	ferragens,	sem	cinto	de	segurança	e	com	sinais	de	
embriaguez.	Foi	imobilizado	pelos	bombeiros	e	instalado	o	colar	cervical.	A	pressão	
arterial	estava	80/40	mmHg,	o	pulso	rápido	e	fino	(FC	=	128)	e	a	saturação	de	O2	em	ar	
ambiente	foi	de	95%.	Não	havia	sinais	de	sangramento	externo.	Dois	acessos	venosos	
calibrosos	foram	obtidos	e	reposição	de	volume	foi	iniciada	com	solução	salina	isotônica	
(SF	0.9%).	Foi	rapidamente	transferido	para	o	Hospital	de	referência	para	traumatizados	
mais	próximo.	Durante	a	avaliação	inicial,	na	sala	de	emergência,	a	pontuação	na	escala	
de	coma	de	Glasgow	foi	de	5	(AO	=	1;	RV	=	1;	RM	=	3).	Ele	foi	imediatamente	intubado	
para	proteção	das	vias	aéreas	e	colocado	em	ventilação	mecânica.	O	exame	neurológico	
mostrou	flexão	espontânea	de	ambos	os	braços	(postura	em	decorticação),	além	de	
pupilas	isocóricas	e	fotorreagentes.	Não	havia	sinais	motores	focais	aparentes.	Um	US	
focado	em	trauma	(FAST)	foi	rapidamente	realizado	e	detectou	líquido	livre	na	cavidade	
abdominal	e	uma	punção	com	agulha	guiada	pelo	US	revelou	sangramento	
intracavitário.	A	TC	de	coluna	cervical	afastou	fraturas	ou	desvios	da	coluna	e	a	TC	de	
crânio	é	mostrada	abaixo.		
 
 
 
A	equipe	da	cirurgia	geral	indicou	laparatomia	exploradora	de	emergência	e	a	
neurocirurgia	indicou	a	colocação	de	um	cateter	de	monitorização	da	pressão	
intracraniana	(PIC),	ambos	os	procedimentos	realizados	simultaneamente.	Ruptura	de	
baço	foi	detectada	na	laparotomia	e	uma	esplenectomia	de	emergência	foi	realizada.	O	
paciente	foi	transferido	imediatamente	após	as	cirurgias	para	a	unidade	de	terapia	
intensiva.	
	
Descrever	a	epidemiologia	do	trauma	cranioencefálico	(TCE).	
	
O	TCE	é	uma	das	principais	causas	de	morte	e	incapacidade	em	todas	as	idades,	com	
pico	entre	jovens	de	15-25	anos,	sendo	a	principal	causa	de	morte	entre	pessoas	com 
menos	de	25	anos.	Os	homens	são	afetados	3	a	4	vezes	mais	do	que	as	mulheres.	
Muitos	pacientes	morrem	antes	de	chegar	ao	hospital,	com	cerca	de	90%	das	mortes	
pré-hospitalares	por	acidente	apresentando	TCE	associado.	
 
 
 
C. Martiniuc, Gh. Dorobat Polytrauma with Brain Injury 111 
 
 
 
In the third postoperative day the 
bacteriology came positive in the tracheal 
secretions for Pseudomonas aeruginosa, 
with negative hemocultures, urine and 
feces cultures. The chest X ray was 
suggestive for bronchopneumonia; the lab 
tests showed, apart from the 
inflammatory syndrome, a severe anemia 
(hematocrit 19%), but also moderate 
thrombocytopenia with altered 
coagulation tests, a low albuminemia and 
unconjugated hyperbilirubinemia – signs 
of liver failure. The anemia was 
hemolytic. The patient became oliguric, 
with a serum creatinine value of 2.2 
miligrams per deciliter. With the 
procalcitonin test positive, we suspected 
severe sepsis of pulmonary origin. 
(Surviving Sepsis Campaign, 2004). At 
that time, the patient had a SOFA 
(Sequential Organ Failure Assessment) 
score of 14 (6). 
We performed initial fluid 
resuscitation (first 6 hours) according the 
Surviving Sepsis Campaign 2004 
guidelines (5). 
The patient received broad spectrum 
antibiotics until the positivation of 
cultures; aftewards, as guided by the 
antibiogram (the strain had sensibility for 
imipenem) She also received erytrocite 
mass, fresh frozen plasma and albumin. 
For two days we initiated inotrope 
(dobutamine – 5 µgrams/kilogram/ 
minute) and vassopressor therapy 
(dopamine – 6–10 µgrams/kilogram/ 
minute) because of the hemodynamic 
instability. We did not have the possibility 
of inserting a Swan Ganz catheter, which 
would have been useful for managing the 
hemodynamic parameters. 
 
Figure 1 Cerebral CT scan on admission (see 
text for explanations) 
 
The patient responded well to the 
therapy. Gradually, the vasopressors were 
stopped. The hypoxemia score gradually 
improved, corelated with the chest X-ray 
images. Still, the patient continued to 
present pulmonary rales and subfever, 
which resolved after three days. The renal 
and livere failure responded well to fluid 
resuscitation. There was no need for renal 
replacement therapies. 
 
 
Figure 2 CT scan: postoperative day 1. One can 
observe the brain herniation through the 
craniectomy space 
 
Through the seriated neurological 
evaluations, the patient began to present 
reactivity at pain stimuli (withdrawal on 
the left side, right hemiplegia) – GCS – 6. 
The pupils were equal and reactive. The 
haemorrhagic cerebral injuries began to 
resolve, and the CT scan performed at 
day 4 showed the diminuation of the mass 
effect as the brain herniated through the 
craniectomy defect. (Figure 3). 
Sua	incidência	sobe	à	medida	que	aumentam	os	acidentes	automobilísticos	em	países	
de	baixa	e	média	renda	e	que	aumentam	as	quedas	de	idosos	em	pacientes	com	alta	
renda.	Outro	grande	problema	são	os	ferimentos	por	arma	de	fogo,	sobretudo	em	
países	violentos	como	o	Brasil.		
Cerca	de	10%	de	todas	as	mortes	nos	EUA	são	devido	à	acidentes,	com	
aproximadamente	metade	das	mortes	traumáticas	sendo	secundárias	ao	TCE.	No	Brasil	
são	125	mil	internações	anuais	em	pacientes	entre	14-69	anos,	perfazendo	uma	
incidência	anual	de	65/100.000	hab.,	com	mortalidade	de	5.1/100.000	hab.	
Aproximadamente	75%	dos	traumas	cranioencefálicos	são	leves,	15%	moderados	e	
10%	graves.	Muitos	sobreviventes	apresentam	incapacidade	pessoal,	laboral	e	social,	
necessitando	reabilitação	de	longo	prazo.	
	
Descrever	a	anatomia	intracraniana	básica	e	os	princípios	fisiológicos	da	pressão	
intracraniana,	a	doutrina	de	Monro-Kellie	e	o	conceito	de	pressão	de	perfusão	
cerebral.	
	
O	crânio	é	formado	pelo	couro	cabeludo,	calota	óssea	craniana,	meninges	e	parênquima	
cerebral,	que	se	divide	em	hemisférios	cerebrais	(lobos	frontais,	parietais,	temporais	e	
occipitais),	diencéfalo	(tálamo	e	hipotálamo),	tronco	encefálico	(mesencéfalo,	ponto	e	
bulbo)	e	cerebelo.	Existem	dois	compartimentos	intracranianos	separados	por	uma	
membrana	meníngea	conhecida	como	tenda	do	cerebelo	ou	tentório:	(a)	supratentorial	
–	acima	da	tenda	do	cerebelo	(cérebro	e	diencéfalo)	e;	(b)	infratentorial	–	abaixo	da	
tenda	do	cerebelo	(tronco	encefálico	e	cerebelo).		
 
 
 
O	III	par	craniano	(nervo	oculomotor)	passa	na	borda	do	tentório	e	pode	ser	
comprimido	durante	herniações	da	porção	medial	do	lobo	temporal	(conhecida	como	
uncus),	causando	paralisia	desse	nervo	associada	com	midríase,	devido	à	lesão	das	
fibras	parassimpáticas	da	pupila.	Como	o	trato	corticoespinhal	(piramidal)	também	é	
comprimido	durante	a	herniação	do	uncus,	há	hemiparesia	contralateral,	geralmente	
com	sinal	de	Babinski.	Portanto,	midríase	ipsilateral	e	hemiparesia	contralateral	são	
sinais	ominosos	de	herniação	uncal	transtentorial	e	significam	iminente	risco	de	vida.	
Separando	os	dois	hemisférios	cerebrais	há	outra	membrana	meníngea	conhecida	
como	foice	do	cérebro.	Além	da	hérnia	uncal	transtentorial,	outras	hérnias	cerebrais	
ANATOMIA DO ENCÉFALO 
 O encéfalo é dividido, basicamente, em hemisférios cerebrais, tronco e 
cerebelo (figura 1). 
 
 
 
 Ele é composto por 2 tipos de tecidos: a substância cinzenta, onde estão 
os neurônios (córtex, tálamos e núcleos profundos) e substância branca, que 
são os axônios, agrupados em tratos. Entre a substância cinzenta e a branca 
mielinizada há uma diferença de concentração de água de cerca de 5-10%, 
suficiente para diferenciar os dois tipos de tecidos pela TC e pela RM (figura 2). 
FIGURA 1: CORTE SAGITAL DO ENCÉFALO 
Tenda	do	Cerebelo	
podem	ocorrer	em	pacientes	com	lesões	em	massa	intracranianas	e	podem	ser	vistas	
abaixo:	
	
																							 	
	
O	couro	cabeludo	é	extremamente	vascularizadoe	qualquer	laceração	dele	pode	causar	
sangramentos	volumosos,	com	importante	perda	sanguínea,	podendo	evoluir	para	
choque	hemorrágico	e	morte,	caso	não	contido.	Durante	o	trauma,	pode	haver	
sangramento	fechado	embaixo	do	couro	cabeludo,	conhecido	como	hematoma	
subgaleal.		
A	calota	óssea	craniana	é	irregular	e	isso	pode	contribuir	para	lesões	quando	o	cérebro	
se	move	bruscamente	em	seu	interior,	durante	processos	de	aceleração	e	
desaceleração	no	momento	do	trauma.	Sua	base	divide-se	em	fossa	anterior	(lobos	
frontais),	fossa	média	(lobos	temporais)	e	fossa	posterior	(porção	inferior	do	tronco	
encefálico	e	cerebelo).	A	calota	craniana	pode	sofrer	vários	tipos	de	fratura	durante	um	
trauma.	
	
																										 	
	 
 Além das estruturas ósseas são muito importantes as meninges: dura-
máter, aracnóide e pia-máter. A dura é uma capa fibrosa muito resistente, que 
recobre e está firmemente aderida a todas as superfícies ósseas, e também 
emite projeções que ajudam a subdividir a cavidade craniana. As principais são 
a foice cerebral e a tenda do cerebelo (figura 5). 
 
 
 
As	meninges	cobrem	o	encéfalo	e	são	formadas	por	3	camadas	(dura-máter,	aracnóide	
e	pia-máter).	A	dura-máter	se	adere	firmemente	à	parte	interna	da	calota	craniana.	
Nesse	espaço	entre	a	dura-máter	e	a	calota	correm	artérias	meníngeas	que	podem	se	
lacerar	por	fraturas	de	crânio	e	causar	sangramentos	conhecidos	como	hematomas	
epidurais	ou	extra-durais.	Em	alguns	pontos,	a	dura-máter	se	abre	em	dois	folhetos	
para	formar	os	seios	venosos	cerebrais,	que	fornecem	o	retorno	venoso	do	cérebro.	
Laceração	desses	seios	pode	causar	graves	hemorragias.	Abaixo	da	dura-máter	
encontra-se	a	aracnóide,	formando	um	espaço	potencial	entre	elas	conhecido	como	
espaço	subdural,	fonte	comum	de	sangramentos	durante	o	trauma	(hematoma	
subdural),	devido	à	ruptura	de	pequenas	veias-ponte	entre	a	superfície	do	encéfalo	e	
os	seios	venosos.	A	terceira	camada	de	meninge	é	formada	pela	pia-máter	que	é	
firmemente	aderida	à	superfície	do	encéfalo.	Entre	a	aracnóide	e	a	pia-máter	forma-se	
um	espaço	preenchido	por	líquido	cerebroespinhal	(líquor),	chamado	de	espaço	
subaracnóide.	Sangramento	para	esse	compartimento	é	comum	durante	traumas	
grave,	conhecido	como	hemorragia	subaracnóide	traumática.	
	
	 	
	
O	cérebro	é	composto	de	hemisférios	direito	e	esquerdo	(esse	último	dominante	para	a	
linguagem	em	quase	todos	os	dextros	e	em	85%	dos	canhotos)	e	divide-se	em	lobos	
frontal	(controla	as	funções	executivas,	emoções,	função	motora	e	expressão	da	fala	no	
lado	dominante),	parietal	(função	sensitiva	e	orientação	espacial),	temporal	(memória	
e	emoções)	e	occipital	(visão).		
O	tronco	encefálico	é	composto	pelo	mesencéfalo,	ponte	e	bulbo,	sendo	que	os	dois	
primeiros	contém	a	substância	reticular	ativadora	ascendente	(formação	reticular),	
que	é	responsável	pelo	estado	de	alerta.	Lesões	graves	dessa	estrutura	durante	o	
trauma	levam	ao	coma.	Já	os	centros	vasomotor	e	respiratório	se	localizam	no	bulbo.	
Lesões	graves	do	bulbo	causam	colapso	hemodinâmico	e	parada	respiratória.	Como	o	
tronco	encefálico	abriga	os	núcleos	dos	pares	cranianos	III-XII,	lesões	do	tronco	podem	
causar	paralisia	de	pares	cranianos,	associada	a	déficit	motor.	O	cerebelo	é	responsável	
pela	coordenação	motora	e	equilíbrio.	
O	sistema	ventricular	(ventrículos	laterais,	III	ventrículo	e	IV	ventrículo)	é	preenchido	
por	líquor	e	se	comunica	com	o	espaço	subaracnóide,	formando	a	circulação	liquórica.	
Pode	sofrer	hemorragias	durante	o	trauma,	com	risco	de	hidrocefalia	por	obstrução	
das	granulações	aracnóides	por	sangue	coagulado	e	frequentemente	está	desviado	por	
hematomas	com	hipertensão	intracraniana.	O	sistema	ventricular	pode	ser	visto	na	
figura	abaixo:	
 A pia é muito fina e está aderida ao parênquima e entre as duas há a 
aracnóide e um grande espaço chamado subaracnóide, onde circula o líquor. 
Os demais espaços entre as meninges são virtuais: o extra ou epidural (entre a 
dura e o osso) e o subdural (entre dura e a aracnóide) (figura 6). 
Finalmente, é importante o líquido céfalo-raquidiano. Produzido nos 
ventrículos, ele sai para o espaço sub-aracnóide pelos forames entre tronco e 
cerebelo e tanto desce em torno da medula como sobe para as convexidades 
cerebrais, ocupando os sulcos e as cisternas. 
 
 
 
 
 
 Além das estruturas ósseas são muito importantes as meninges: dura-
máter, aracnóide e pia-máter. A dura é uma capa fibrosa muito resistente, que 
recobre e está firmemente aderida a todas as superfícies ósseas, e também 
emite projeções que ajudam a subdividir a cavidade craniana. As principais são 
a foice cerebral e a tenda do cerebelo (figura 5). 
 
 
 
																													 																																			Sistema	ventricular	
	
Lesões	intracranianas	podem	causar	hipertensão	intracraniana	e	redução	da	pressão	
de	perfusão	cerebral,	causando	isquemia	secundária.	A	pressão	de	perfusão	cerebral	é	
a	diferença	entre	a	pressão	arterial	média	e	a	pressão	intracraniana	(PPC	=	PAM	–	PIC).	
A	PIC	normal	é	<	20	mmHg	(média	de	10	mmHg)	e	a	PPC	deve	ser	mantida	>	60	mmHg.		
A	doutrina	de	Monro-Kellie	é	vital	para	explicar	a	pressão	intracraniana.	Segunda	ela,	o	
volume	total	do	conteúdo	intracraniano	deve	permanecer	constante,	pois	o	crânio	é	
uma	cavidade	rígida,	incapaz	de	se	expandir.	Quando	o	volume	intracraniano	normal	é	
excedido,	a	pressão	intracraniana	(PIC)	aumenta.	O	sangue	venoso	e	o	líquor	podem	
ser	comprimidos	fora	do	crânio,	fornecendo	algum	grau	de	compensação	inicial	para	a	
PIC.		
	
																													 	
								
A	curva	de	volume-pressão	demonstra	claramente	que	a	pressão	intracraniana	se	
mantém	relativamente	constante	com	o	aumento	do	volume	de	uma	massa	
intracraniana	(hematoma,	por	exemplo),	até	um	determinado	momento	(ponto	de	
descompensação),	a	partir	do	qual,	pequenos	aumentos	do	volume	da	massa	
aumentam	drasticamente	a	pressão	intracraniana,	levando	ao	risco	de	herniações	
potencialmente	fatais.	
	
																																			 	
 
O encéfalo apresenta um sistema interno de cavidades, o sistema 
ventricular, composto pelos ventrículos laterais, um terceiro ventrículo mediano, 
o aqueduto e o quarto ventrículo na fossa posterior (figura 3). 
 
Além dos tecidos nervosos, outras estruturas, que fazem parte da 
proteção, são muito importantes. A primeira delas é a caixa craniana, que no 
adulto é inextensível. Ela forma a cavidade craniana que não é única, mas está 
subdividida em fossas anterior, média e posterior; separadas pela asa do 
esfenóide e pelo rochedo respectivamente. Nos traumas fechados estes ossos 
e o assoalho da fossa anterior (que não é liso, apresentando irregularidades) 
são obstáculos contra os quais o encéfalo bate (figura 4). 
	
Em	condições	normais	há	um	mecanismo	de	auto-regulação	da	pressão	arterial	média	
através	de	dilatação	e	constrição	reflexa	dos	pré-capilares	dos	vasos	cerebrais.	A	PAM	
varia	de	50	a	150	mmHg	para	manter	a	pressão	de	perfusão	cerebral.	TCE	grave	pode	
interromper	esses	mecanismos	de	auto-regulação	ao	ponto	que	o	sistema	vascular	
cerebral	não	pode	compensar	adequadamente	as	alterações	da	pressão	de	perfusão	
cerebral.	Em	decorrência	disso,	se	a	PAM	for	muito	baixa	haverá	isquemia	e	infartos	
cerebrais.	Ao	contrário,	se	ela	for	muito	alta,	haverá	edema	cerebral	e	aumento	da	PIC.	
Os	vasos	sanguíneos	cerebrais	também	se	contraem	ou	dilatam	em	resposta	à	pressão	
parcial	de	dióxido	de	carbono	(pCO2)	no	sangue.	Um	aumento	da	pCO2	causa	
vasodilatação	cerebral,	com	consequente	aumento	do	fluxo	sanguíneo	cerebral	e	da	
PIC.	Por	outro	lado,	uma	diminuição	da	pCO2	causa	vasoconstrição	cerebral,	com	
diminuição	do	fluxo	sanguíneo	cerebral	e	da	PIC.	Portanto,	lesões	secundárias	podem	
ocorrer	devido	à	hipotensão,	hipóxia,	hipercapnia	e	hipocapnia.		
No	manejo	do	TCE	grave	é	fundamental	manter	a	pressão	de	perfusão	cerebral	e	
reduzir	a	pressão	intracraniana,	mantendo	a	PAM	e	o	volume	intravascular	normais,	
além	de	manter	a	oxigenaçãoe	a	ventilação	normais.		
	
Descrever	a	avaliação	primária	e	os	procedimentos	de	ressuscitação	de	
pacientes	politraumatizados	com	traumatismo	cranioencefálico	grave	(TCE).	
Explicar	o	papel	da	ressuscitação	adequada	na	prevenção	de	lesões	cerebrais	
secundárias.		
	
As	lesões	cerebrais	primárias	decorrentes	do	TCE	frequentemente	são	agravadas	por	
lesões	cerebrais	secundárias.	Pacientes	com	TCE	grave	que	são	admitidos	com	
hipotensão	arterial	têm	sua	mortalidade	duplicada.	Se	além	de	hipotensão	também	
houver	hipóxia,	a	mortalidade	aumenta	ainda	mais.	Portanto,	é	fundamental	obter	
estabilidade	hemodinâmica	e	ventilatória	nos	pacientes	com	TCE	grave.		
Todos	os	pacientes	devem	ser	avaliados	segundo	o	protocolo	ABCDE	de	prioridades.	
Primeiro	deve-se	avaliar	a	via	aérea	(saturação	de	O2	e	necessidade	de	intubação).	Os	
pacientes	devem	ser	intubados	se	estiverem	em	coma	(Glasgow	de	8	ou	menos),	forem	
incapazes	de	manter	uma	via	aérea	adequada,	estiverem	hipóxicos	(saturação	de	O2	<	
90%	após	oxigenação	adequada)	ou	estiverem	em	insuficiência	respiratória.	Em	
seguida	deve-se	avaliar	as	condições	hemodinâmicas	e	apenas	realizar	o	exame	
neurológico	após	a	estabilização	da	pressão	arterial.	Caso	isso	não	seja	possível,	deve-
se	fazer	o	exame	neurológico	e	anotar	no	prontuário	que	o	mesmo	foi	feito	durante	
hipotensão	refratária.		
Intubação	orotraqueal	precoce	para	proteger	a	via	aérea	e	manter	ventilação	com	FiO2	
100%	até	que	a	gasometria	seja	obtida,	fazendo	então	os	ajustes	apropriados	da	FiO2	
para	manter	uma	saturação	de	O2	>	98%.	Nunca	utilizar	agentes	sedativos	e	
paralisantes	de	longa	duração	para	a	intubação,	pois	eles	atrapalham	a	avaliação	
neurológica.	Baixas	doses	de	narcóticos	podem	ser	dadas	para	analgesia	e	podem	ser	
revertidos	com	naloxone,	caso	necessário.	Benzodiazepínicos	de	curta	ação	
(midazolam)	podem	ser	usados	para	sedação	e	revertidos	com	flumazenil,	se	
necessário.	A	pCO2	deve	ser	mantida	entre	35-40	mmHg	e	a	pO2	entre	90-100	mmHg.	
O	recurso	da	hiperventilação	com	diminuição	da	pCO2	para	diminuir	a	pressão	
intracraniana	somente	deve	ser	utilizado	em	pacientes	com	TCE	grave	com	
deterioração	neurológica	aguda	ou	sinais	de	herniação	uncal	(anisocoria	com	midríase	
paralítica	ipsilateral	e	hemiparesia	contralateral).	A	hiperventilação	somente	está	
indicada	por	curtos	períodos	de	tempo,	até	que	outras	medidas	de	diminuição	da	PIC	
sejam	implementadas.	Hiperventilação	prolongada	com	pCO2	<	25	mmHg	não	é	
recomendada.	Entre	5-30%	dos	pacientes	com	TCE	grave	desenvolvem	injúria	
pulmonar	aguda	com	síndrome	da	angústia	respiratória	do	adulto	devido	à	tempestade	
de	catecolaminas	e	reação	inflamatória	sistêmica	secundárias	ao	trauma.	Infelizmente	
essa	complicação	dificulta	a	estratégia	necessária	para	controlar	a	hipertensão	
intracraniana	(PEEP	baixo,	volumes	correntes	altos)	e	técnicas	de	proteção	pulmonar	
(volumes	correntes	baixos,	hipocapnia	permissiva),	resultando	em	pior	prognóstico	
neurológico	e	maiores	permanências	na	UTI.		
Hipotensão	arterial	geralmente	não	é	devida	ao	TCE,	exceto	em	estágios	avançados,	
associados	com	morte	encefálica	ou	se	houver	trauma	medular	associado,	com	choque	
neurogênico.	Hemorragias	intracranianas	não	têm	volume	suficiente	para	causar	
choque	hemorrágico.	Sempre	que	um	paciente	com	TCE	se	apresentar	com	hipotensão	
refratária	a	volume,	uma	busca	ativa	de	focos	de	hemorragia	extracraniana	deve	iniciar	
imediatamente,	antes	mesmo	da	avaliação	neurológica.	Nessas	situações,	um	ultrassom	
focado	para	o	trauma	(FAST)	deve	ser	realizado,	e	caso	indisponível,	uma	punção	com	
lavagem	peritoneal	diagnóstica	pode	ser	realizada.	Em	caso	de	hemorragias	internas	
extracranianas	(intra-abdominal,	intratorácica,	retroperitoneal	ou	ao	redor	de	fraturas	
de	ossos	longos),	a	avaliação	neurológica	deve	ser	realizada	após	a	correção	cirúrgica	
do	sangramento.	Se	a	PA	puder	ser	compensada	(PAS	>	100	mmHg),	o	paciente	pode	
ser	submetido	à	TC	de	crânio	antes	de	ir	para	o	centro	cirúrgico	para	a	correção	do	
sangramento	extracraniano,	e	caso	uma	lesão	cirúrgica	intracraniana	seja	detectada,	os	
procedimentos	podem	ser	simultâneos.	Se	o	paciente	estiver	hipotenso,	a	exemplo	do	
caso	apresentado,	é	fundamental	reestabelecer	a	euvolemia	com	infusão	de	fluidos	
isotônicos,	eventualmente	de	produtos	sanguíneos	(sangue	total,	plasma	e	concentrado	
de	hemácias)	e	uso	de	drogas	vasoativas.	Todo	paciente	hemodinamicamente	instável	
deve	ter	um	cateter	de	artéria	radial	instalado	para	monitorização	invasiva	da	PA.	
Outra	observação	muito	importante	é	que	o	exame	neurológico	de	pacientes	
hipotensos	graves	não	é	confiável,	devendo	primeiramente	haver	a	estabilização	
hemodinâmica,	para	se	fazer	uma	avaliação	neurológica	confiável.	Recomenda-se	
manter	pressão	arterial	sistólica	(PAS)	>	100	mmHg	para	pacientes	entre	50-69	anos	e	
>	110	mmHg	para	pacientes	entre	15-49	anos	e	com	>	70	anos.	
Ao	contrário	da	hipotensão,	alguns	pacientes	podem	estar	hipertensos,	e	quando	
hipertensão	estiver	associada	com	pressão	de	pulso	alargada	(diferença	entre	PA	
sistólica	e	diastólica)	e	com	bradicardia	(tríade	de	Cushing),	a	presença	de	hipertensão	
intracraniana	deve	ser	suspeitada.	A	hipertensão	arterial	no	TCE	deve	ser	controlada	
com	agentes	de	curta	duração	(labelatol,	clevidipina	ou	nicardipina),	devido	à	sua	
capacidade	de	estabilizar	a	PA.	O	nitroprussiato	de	sódio	causa	vasodilatação	cerebral	
e	aumento	da	PIC	e	deve	ser	evitado	em	pacientes	com	qualquer	catástrofe	
neurológica.		
	
Descrever	os	componentes	do	exame	neurológico	focado	no	TCE.	
	
Tão	logo	o	paciente	esteja	compensado	do	ponto	de	vista	cardiopulmonar,	um	exame	
neurológico	focado	deve	ser	realizado.	O	crânio	deve	ser	inspecionado	e	palpado	na	
procura	de	fraturas,	hematomas	e	lacerações	do	couro	cabeludo.	Fístulas	liquóricas	
podem	ser	sugeridas	pela	presença	de	rinorréia	liquórica,	que	pode	ser	diferenciada	de	
coriza	nasal	pela	dosagem	de	beta2-transferrina.	Deve-se	determinar	a	pontuação	na	
escala	de	Glasgow,	a	resposta	pupilar	à	luz,	procurar	por	déficit	neurológico	focal	
motor	(hemiparesia,	desvio	ocular,	presença	de	sinal	Babinski)	e	afastar	fraturas	da	
coluna	cervical.	Esses	testes	devem	ser	realizados	antes	de	sedar	o	paciente.		
A	resposta	motora	pode	ser	obtida	com	beliscões	nos	músculos	trapézios	ou	com	
pressão	sobre	o	leito	ungueal	bilateralmente.	Quando	o	paciente	demonstra	respostas	
variáveis	à	estimulação	dolorosa,	a	melhor	resposta	motora	apresentada	é	a	que	deve	
ser	utilizada	para	fins	prognósticos.	A	manobra	dos	olhos	de	boneca	(reflexo	
oculocefálico),	o	teste	calórico	no	ouvido	(reflexo	oculovestibular)	e	a	pesquisa	dos	
reflexos	corneopalpebrais	devem	ser	obtidos	pelo	neurocirurgião.	Nunca	realizar	a	
manobra	dos	olhos	de	boneca	sem	antes	descartar	uma	lesão	de	vértebras	cervicais,	
devido	ao	risco	de	lesão	medular	irreversível.	
Não	é	incomum	que	pacientes	com	TCE	grave	estejam	intoxicados	por	álcool	ou	outras	
drogas.	Nessas	situações	é	comum	que	o	médico	subestime	a	gravidade	do	TCE	devido	
à	intoxicação.	Entretanto,	essa	atitude	nunca	deve	ser	tomada	e	o	paciente	deve	ser	
considerado	grave	até	que	se	prove	o	contrário	posteriormente.	
	
		Escala	de	coma	de	Glasgow	modificada	
	
	
Quando	indicar	tomografia	de	crânio	em	pacientes	com	TCE?	
	
A	TC	de	crânio	com	janela	óssea	é	o	método	de	imagem	de	escolha	para	pacientes	com	
TCE,	sendo	muito	superior	ao	Rx	de	crânio.	As	principais	lesões	a	serem	procuradas	na	
TC	incluem:	fraturas,	pneumoencéfalo,	hematoma	epidural,	hematoma	extradural,	
hemorragia	subaracnóide	ou	intraventricular,	contusões	e	hematomas	intracerebrais,	
edema	cerebral	e	lesão	axonal	difusa.	A	ressonância	magnética	do	crânio	(RM)	é	
superior	à	TC	para	detecção	de	lesão	axonal	difusa	e	pequenas	contusões.	
	
				 		 						Fratura	linerar	 	 	 	 																				Fratura	cominutiva	com	afundamento	
	
				 						 	
						Pneumoencéfalo																																																																																																				Lesão	axonal	difusaTodos	os	pacientes	com	Glasgow	<	13	devem	se	submeter	a	uma	TC	de	crânio	sem	
contraste	e	com	janela	óssea	tão	logo	quanto	possível	(após	estabilização	
cardiopulmonar).	Nesses	pacientes,	também	é	fundamental	realizar	TC	de	coluna	
cervical	para	afastar	fraturas	instáveis	da	coluna	cervical,	com	risco	de	lesão	medular	
irreversível.	Em	pacientes	com	Glasgow	de	13-15,	uma	regra	amplamente	utilizada	é	a	
do	“Canadian	CT	head	rules”.	Indica-se	TC	de	crânio	se	houver	qualquer	um	dos	eventos	
abaixo:	
- Glasgow	<	15	duas	horas	após	o	trauma.	
- Suspeita	de	fratura	de	crânio	aberta	ou	em	afundamento.	
- Qualquer	sinal	de	fratura	de	base	de	crânio	(sinal	do	Guaxinim	–	equimose	
periorbital,	sinal	de	Battle	-	hematoma	retromastóide,	otorragia	ou	
hemotímpano,	rinorréia	ou	otorreía	liquóricas,	lesões	dos	pares	cranianos	VII	e	
VIII).	
Rev Assoc Med Bras 2002; 48(4): 275-96294
I magem em Medicinamagem em Medicinamagem em Medicinamagem em Medicinamagem em Medicina
IIIIINTUBA«(ONTUBA«(ONTUBA«(ONTUBA«(ONTUBA«(O NASONASONASONASONASOTRAQUEALTRAQUEALTRAQUEALTRAQUEALTRAQUEAL DEDEDEDEDE ALALALALALTTTTTOOOOO RISCORISCORISCORISCORISCO ñ F ñ F ñ F ñ F ñ FRARARARARATURASTURASTURASTURASTURAS DEDEDEDEDE BASEBASEBASEBASEBASE DODODODODO CR¬NIOCR¬NIOCR¬NIOCR¬NIOCR¬NIO EEEEE FFFFFACEACEACEACEACE MEDIALMEDIALMEDIALMEDIALMEDIAL
Trauma grave de face e cr‚nio apÛs queda de 15 metros. No primeiro atendimento, coma Glasgow 5, respiraÁ„o
irregular, hematoma periorbit·rio, saÌda de liquor pelos ouvidos e narinas, e Ûbvia deformidade craniofacial. Foi realizada
intubaÁ„o orotraqueal para o controle da via aÈrea por suspeita de trauma coluna cervical.
A tomografia mostra as m˙ltiplas fraturas cranianas, incluindo base do cr‚nio e da face medial, contra-indicaÁıes absolutas
da passagem de tubo nasotraqueal ou de sondas nasog·stricas, pelo risco de penetraÁ„o no cÈrebro, atravÈs da placa
cribiforme fraturada.
LUIZ FRANCISCO POLI DE FIGUEIREDO
TRABALHO REALIZADO NO CENTRO DE TERAPIA INTENSIVA DO HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN
Rev Assoc Med Bras 2002; 48(4): 275-96294
I magem em Medicinamagem em Medicinamagem em Medicinamagem em Medicinamagem em Medicina
IIIIINTUBA«(ONTUBA«(ONTUBA«(ONTUBA«(ONTUBA«(O NASONASONASONASONASOTRAQUEALTRAQUEALTRAQUEALTRAQUEALTRAQUEAL DEDEDEDEDE ALALALALALTTTTTOOOOO RISCORISCORISCORISCORISCO ñ F ñ F ñ F ñ F ñ FRARARARARATURASTURASTURASTURASTURAS DEDEDEDEDE BASEBASEBASEBASEBASE DODODODODO CR¬NIOCR¬NIOCR¬NIOCR¬NIOCR¬NIO EEEEE FFFFFACEACEACEACEACE MEDIALMEDIALMEDIALMEDIALMEDIAL
Trauma grave de face e cr‚nio apÛs queda de 15 metros. No primeiro atendimento, coma Glasgow 5, respiraÁ„o
irregular, hematoma periorbit·rio, saÌda de liquor pelos ouvidos e narinas, e Ûbvia deformidade craniofacial. Foi realizada
intubaÁ„o orotraqueal para o controle da via aÈrea por suspeita de trauma coluna cervical.
A tomografia mostra as m˙ltiplas fraturas cranianas, incluindo base do cr‚nio e da face medial, contra-indicaÁıes absolutas
da passagem de tubo nasotraqueal ou de sondas nasog·stricas, pelo risco de penetraÁ„o no cÈrebro, atravÈs da placa
cribiforme fraturada.
LUIZ FRANCISCO POLI DE FIGUEIREDO
TRABALHO REALIZADO NO CENTRO DE TERAPIA INTENSIVA DO HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN
ISSN 1679-5458 (versão impressa) ISSN 1808-5210 (versão online) Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe v.12, n.4, p. 69-72, out./dez. 2012
71
A
LV
ES
, e
t a
l.
DISCUSSÃO
Apesar de incomum em casos de trauma em 
face, quando este envolve os seios paranasais ou 
células mastoides, ao se associar com fraturas de 
base de crânio, pode desenvolver pneumoencéfalo4. 
No caso descrito, pode-se observar sintomatologia 
assim como imagem em TC, sugestiva de presen-
ça de ar em região intracraniana 12 horas após 
atendimento inicial, o que geralmente ocorre em 
6 horas³.
A profilaxia antimicrobiana aplicada levou em 
consideração sua origem traumática, optando-se 
por Ceftriaxona devido ao fato de seu alto potencial 
cruzar a barreira hematoencefálica, com o intuito de 
prevenir infecção posterior, meningite ou abscesso 
cerebral.5 Apesar de não referida na literatura pes-
quisada, a Dexametasona foi utilizada com o intuito 
de prevenir edema cerebral e consequentemente 
alterar em pressão intracraniana.
A regressão do pneumoencéfalo e sua sintoma-
tologia ocorreu espontaneamente, como observado 
na literatura², sem necessidade de intervenção 
cirúrgica.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Faz-se necessário um adequado acompanha-
mento em pacientes vítimas de traumatismos cranio-
Figura 2: Imagem em TC sugestiva de solução de 
continuidade óssea em pilar zigomaticofrontal e zigo-
maticomaxilar esquerdos, corpo de zigoma direito assim 
como hemossinus.
Figura 3: Corte axial em TC com imagens hipodensas 
em região intracraniana.
Figura 4: Corte sagital em TC com imagens hipodensas 
em região intracraniana.
Figura 5: Corte axial em TC com ausência de sinais 
sugestivos de pneumoencéfalo.
- Se	o	paciente	tiver	2	ou	mais	episódios	de	vômito.	
- Se	o	paciente	tiver	>	65	anos.	
- Amnésia	retrógrada	>	30	minutos	
- Presença	de	mecanismo	grave	de	trauma	(atropelamento,	queda	de	altura,	
lançamento	para	fora	do	veículo	ou	moto).	
	
													 	 	
	
Quando	esses	parâmetros	são	aplicados	a	pacientes	com	Glasgow	de	13,	cerca	de	25%	
terá	alguma	lesão	na	TC	indicativa	de	trauma	e	cerca	de	1.3%	necessitará	tratamento	
neurocirúrgico.	Em	pacientes	com	Glasgow	de	15,	cerca	de	10%	terão	alguma	lesão	na	
TC	indicativa	de	trauma	e	0.5%	necessitarão	de	neurocirurgia.		
	
Descrever	a	classificação	do	TCE	de	acordo	com	a	gravidade	e	a	morfologia	das	
lesões.		
	
A	escala	de	coma	de	Glasgow	é	utilizada	como	uma	medida	objetiva	da	gravidade	do	
trauma.	Um	escore	de	8	ou	menos	tem	sido	utilizado	como	definição	de	estado	de	coma	
e	de	TCE	grave.	Um	escore	entre	9-12	é	classificado	como	TCE	moderado	e	um	escore	
entre	13-15	é	classificado	como	TCE	leve.	Sempre	que	houver	assimetria	entre	os	lados	
ou	entre	a	metade	superior	e	inferior	do	corpo,	deve-se	utilizar	o	melhor	escore	para	
fins	de	pontuação	do	Glasgow,	embora	a	pontuação	em	ambos	os	lados	deva	ser	
registrada	no	prontuário.		
De	acordo	com	a	morfologia,	o	TCE	pode	ser	dividido	em	fraturas	de	crânio,	lesões	
intracranianas	focais	(hematoma	epidural,	hematoma	subdural,	contusões	e	
hematomas	intracerebrais)	e	lesões	intracranianas	difusas	(concussão,	lesão	axonal	
difusa,	contusões	múltiplas,	injúria	hipóxico-isquêmica	e	hemorragias	subaracnóides).		
As	fraturas	podem	ocorrer	na	convexidade	ou	na	base	do	crânio.	Fraturas	da	
convexidade	são	mais	frequentes,	e	sua	complicação	mais	comum	é	a	lesão	de	uma	
artéria	meníngea	causando	hematoma	epidural.	Fraturas	da	base	do	crânio	podem	
causar	lesão	dos	pares	cranianos,	principalmente	o	nervo	olfatório	na	placa	crivosa	
(13%)	e	o	nervo	facial	no	conduto	auditivo	interno(0.3-5%).	Outra	complicação	
frequente	das	fraturas	de	base	do	crânio	são	as	fístulas	liquóricas	(5-10%).	
Independente	do	local	da	fratura	pode	haver	pneumoencéfalo	(entrada	de	ar	para	
dentro	do	crânio),	principalmente	em	fraturas	do	seio	frontal.	As	fraturas	podem	ser	
lineares	ou	cominutivas,	assim	como	podem	ser	abertas	ou	fechadas.	As	lesões	abertas	
ou	penetrantes	geralmente	ocorrem	por	arma	de	fogo,	com	mortalidade	elevada	
(>95%).	Embora	possam	ser	vistas	em	radiografias	simples	de	crânio,	as	fraturas	de	
crânio	são	melhor	vistas	na	TC	com	janela	óssea,	principalmente	as	localizadas	na	base	
do	crânio.	Sempre	que	houver	uma	fratura	de	crânio,	a	gravidade	do	trauma	não	pode	
ser	subestimada,	pois	é	necessária	força	considerável	para	que	as	fraturas	ocorram.	
Uma	fratura	linear	na	convexidade	do	crânio	aumenta	o	risco	de	hematomas	
intracranianos	em	400	vezes.	
As	lesões	intracranianas	se	dividem	em	focais	e	difusas,	embora	ambas	
frequentemente	ocorram	juntas.	Lesões	difusas	consistem	em	leves	concussões,	lesões	
axonais	difusas,	lesõeshipóxico-isquêmicas,	hemorragia	subaracnóide	e	múltiplas	
contusões	hemorrágicas,	como	visto	neste	caso.		
Movimentos	de	aceleração	e	desaceleração	da	cabeça,	especialmente	com	componente	
angular/rotatório)	causam	distensão	e	cisalhamento	de	axônios	que	se	manifestam	
clinicamente	por	perda	de	consciência	no	momento	do	impacto.		
Quando	a	perda	de	consciência	é	<	6	horas	(geralmente	segundos	a	minutos)	o	termo	
utilizado	é	concussão.	Amnésia	retrógrada	(para	fatos	ocorridos	antes	do	trauma)	e	
anterógrada	(para	fatos	ocorridos	após	o	trauma)	geralmente	ocorrem.	O	mecanismo	
para	a	perda	de	consciência	na	concussão	é	atribuído	à	interrupção	funcional	
transitória	do	sistema	reticular	ativador	ascendente,	causado	por	forças	rotacionais	na	
porção	superior	do	tronco	encefálico.	A	TC	e	a	RM	de	crânio	geralmente	são	normais,	
embora	5%	dos	casos	podem	ter	uma	hemorragia	intracraniana	identificada	na	TC.	
O	termo	lesão	axonal	difusa	define	coma	traumático	com	>	6	horas	de	duração,	causado	
por	múltiplas	pequenas	lesões	nos	tratos	da	substância	branca.	É	chamado	de	leve	
quando	dura	de	6-24	h,	moderado	quando	dura	>	24	h	(ausência	de	sinais	de	tronco	
cerebral)	ou	grave	(presença	de	sinais	de	tronco	cerebral).	Quando	há	lesão	
hipotalâmica	e	de	tronco	pode	haver	disautonomia	(bradicardia,	taquicardia,	
hipertensão,	hiperidrose,	febre).	O	cisalhamento	axonal	tende	a	ser	mais	grave	em	
regiões	específicas	do	cérebro,	particularmente	em	estruturas	da	linha	média,	como	
mesencéfalo,	ponte,	região	posterior	do	corpo	caloso,	substância	branca	parassagital,	
regiões	periventriculares	e	cápsula	interna.	Os	pacientes	podem	permanecer	
inconscientes	por	dias,	meses	ou	anos,	podendo	causar	graves	sequelas	cognitivas	e	
motoras,	sendo	a	principal	causa	de	incapacidade	persistente	após	TCE.	
Tomograficamente,	a	lesão	axonal	difusa	pode	ser	classificada	segundo	Marshall	como	
visto	abaixo:	
	
	
182Revista Científica da Ordem dos Médicos www.actamedicaportuguesa.com 
Tabela 4 – Escala de Roterdão (Classificação baseada na TC inicial)
Valor Preditivo Score
Cisternas da base
 Normal 0
 Comprimido 1
 Ausente 2
Desvio da linha média
 ≤ 5mm 0
 > 5mm 1
Lesão epidural
 Presente 0
 Ausente 1
Hemorragia intraventricular ou Hemorragia subaracnoideia traumática
 Ausente 0
 Presente 1
Oliveira E, et al. Traumatismo crânio-encefálico: abordagem integrada, Acta Med Port 2012 May-Jun;25(3):179-192 
Tabela 3 – Escala de Marshall (Classificação é baseada na TC inicial)
Categoria Definição
Lesão difusa I Sem patologia intracraniana visível
Lesão difusa II Cisternas permeáveis com desvio da linha média entre 0-5mm e/ou:
 Lesões densas presentes
 Ausência de lesão hiperdensa ou mista > 25ml
 Podem existir fragmentos ósseos ou corpos estranhos
Lesão difusa III Cisternas comprimidas ou ausentes com desvio da linha média entre 0-5mm; Ausência de lesão hiperdensa ou mista > 25ml
Lesão difusa IV Desvio da linha média > 5mm; ausência de lesão hiperdensa ou mista > 25ml
Lesão ocupando espaço evacuada Qualquer lesão evacuada cirurgicamente
Lesão ocupando espaço não evacuada Lesão hiperdensa ou mista > 25ml, não evacuada cirurgicamente
 
dias).43 Os hematomas subdurais agudos correspondem a 
50-60%,45 tendo raramente uma etiologia não traumática, 
como sucede em doentes anticoagulados.44,45 A lesão ce-
rebral isquémica do córtex adjacente decorre do efeito de 
massa que compromete o retorno venoso e eleva a pres-
são intracraniana diminuindo a pressão de perfusão cere-
bral.21,46 
 O prognóstico depende naturalmente do tempo até à 
evacuação cirúrgica47 (quando indicada), embora, em situ-
ações em que a apresentação inicial corresponde a uma le-
são muito extensa com envolvimento de todo o hemisfério 
ou edema cerebral difuso, a cirurgia não afecta a evolução, 
frequentemente fatal.48
 Hematoma intraparenquimatoso – corresponde a 
20% dos hematomas intracranianos pós-traumáticos,49 
sendo em 20% múltiplos50 e associados a contusões.51,52 
Diferem destas por serem constituídos por >2/3 de san-
gue53 e possuírem margens bem delimitadas, podendo 
mesmo resultar da coalescência de pequenas contusões.21 
Sucedem após a rotura de pequenos vasos parenquimato-
sos, localizando-se sobretudo a nível temporal e na região 
órbito-frontal.49,51
 Lesões Difusas:
 Lesão Axonal Difusa – É a lesão mais comum asso-
ciada ao TCE.54 Ocorre por tensão e estiramento axonal 
por forças de aceleração angular e rotacional podendo re-
sultar num défice neurológico major, apesar da inexistência 
de volumosas lesões hemorrágicas.21 Imagiologicamente, 
são visíveis hemorragias punctiformes resultantes da rup-
tura de pequenos vasos, em regiões que sofrem forças de 
aceleração máximas como são o corpo caloso, núcleos da 
base ou tronco cerebral.55 Para identificar estas lesões, a 
Ressonância Magnética com estudo de difusão é o exame 
de imagem com maior sensibilidade prognóstica.56,57
 Hemorragia subaracnoideia (HSA) – Resulta da ro-
tura de vasos para as cisternas do espaço subaracnoideu, 
ocorrendo em 33% dos casos de TCE grave e correlaciona-
A
R
TIG
O
 D
E R
EVISÃ
O
	
	
As	lesões	hipóxico-isquêmicas	geralmente	são	secundárias	à	hipotensão	e	hipóxia.	
Nesses	casos,	a	TC	de	crânio	pode	parecer	inicialmente	normal,	ou	o	cérebro	pode	
parecer	difusamente	edemaciado	(apagamento	dos	sulcos	e	ventrículos	e	ausência	da	
diferenciação	normal	entre	as	substâncias	branca	e	cinzenta).	
As	hemorragias	subaracnóides	traumáticas	ocorrem	por	lesões	de	vasos	que	
atravessam	o	espaço	subaracnóide,	sendo	mais	comum	no	espaço	subaracnóide	das	
convexidades,	em	contraste	com	a	hemorragia	subaracnóide	aneurismática,	que	ocupa	
predominantemente	as	cisternas	da	base.	Quando	volumosas	indicam	prognóstico	
ruim,	embora	raramente	compliquem	com	hidrocefalia	e	vasoespasmo,	como	nos	
sangramentos	aneurismáticos.		
	
																 																		Hemorragia	subaracnóide	traumática	afetando	predominantemente	os	sulcos	corticais.	
	
Lesões	focais	incluem	os	hematomas	epidurais	ou	extradurais,	os	hematomas	
subdurais,	as	contusões	e	os	hematomas	intracerebrais.		
Os	hematomas	epidurais	ou	extradurais	ocorrem	em	apenas	0.5%	dos	TCEs	em	geral	e	
em	9%	dos	pacientes	comatosos.	Eles	apresentam	o	formato	característico	em	lente	
biconvexa,	se	localizam	principalmente	nos	lobos	parietais	e	temporoparietais,	
geralmente	são	resultantes	de	ruptura	da	artéria	meníngea	média	por	fraturas	da	
convexidade	craniana	e	geralmente	são	ipsilaterais	ao	impacto.	Menos	frequentemente	
eles	são	secundários	à	ruptura	de	um	grande	seio	venoso	da	dura-máter.	Sua	
apresentação	clássica	é	a	presença	de	intervalo	lúcido	entre	o	momento	do	trauma	e	o	
início	da	piora	neurológica.	Hemiparesia	contralateral	associada	à	dilatação	pupilar	
ipsilateral	por	herniação	uncal	pode	ocorrer	se	não	houver	drenagem	rápida.	Mais	
raramente	podem	ocorrer	na	fossa	anterior	(ruptura	da	artéria	meníngea	anterior)	ou	
na	fossa	posterior.	Como	a	dura	máter	está	firmemente	aderida	às	suturas	cranianas,	o	
19/05/20 16:12The Treatment of Intracranial Hypertension. Algorithm of Treatment and First Level Therapeutic Measures | Neupsy Key
Página 2 de 20https://neupsykey.com/the-treatment-of-intracranial-hypertension-algorithm-of-treatment-and-first-level-therapeutic-measures/
GO = Good Outcome;
BO = Bad Outcome.
Any associated systemic injuries (pulmonary, genitourinary, abdominal, etc.) should be evaluated and treated in order of priority. At the same time, external
craniofacial injuries are evaluated (otorrhagia, head contusions, etc.) and the possible existence of cervical injuries are determined before transferring the
patient to the neuroradiology unit for tomography scanning. It is important that the transfer to the CT area is under optimal conditions, which includes ensuring
flow of the airway, adequate ventilation and proper functioning ofthe fluid delivery pathways. Too often, these patients suffer significant deterioration in their
neurological status during the periods spent in the hospital corridors waiting for various complementary examinations.
Tomography scans should be performed in a quick and technically correct manner because this first exploration allows existing brain injury to be assessed and
classify the patient according to the different groups of pathologies described by Marshall et al. [5]. Based on the volume of the lesions, the status of cistern
compression and the degree of deviation from the midline, this classification consists of 4 types of diffuse lesions and the presence of intra- or extra-axial focal
lesions requiring surgical evacuation. The Marshall classification also provides initial prognostic information because each of the injury categories is associated
with an increased risk of ICH and a poor outcome (Figure 27.1) [6].
Figure 27.1. Traumatic brain injury according to the classification system of the American Traumatic Coma Data Bank. (I) Diffuse type I injury (comatose patient
with normal CT). (II) Diffuse type II injury (permeable cisterns, midline centered with small lesions). (III) Diffuse type III injury (bilateral brain swelling). (IV)
Diffuse type IV injury (midline shift >5 mm with no focal lesions to account for this distortion in the brain). Non-evacuated mass is any intra- or extracerebral
lesions with a volume >25 ml that were not evacuated. Evacuated mass is any evacuated focal lesion. The image shows the different percentages of
intracranial hypertension incidence and associated poor outcome in the 96 patients included in the study [6].
Early surgical treatment of space-occupying lesions is essential for the correct treatment of patients with severe
TBI. At our center, all space-occupying accesible lesions with a volume exceeding 25 ml are evacuated
surgically. In our opinion, the use of the initial levels of intracranial pressure (ICP) in making surgical decisions,
while controversial, is helpful in doubtful cases. In general, we can say that regardless of their level of consciousness, patients with focal lesions whose ICP
levels are moderately elevated will present late neurologic deterioration, the result of uncontrolled ICP elevations in a large percentage of cases [7,8]. We feel
this point justifies an aggressive therapeutic approach aimed at preventing these situations. The wait-and-see approach in these types of patients, especially
those presenting concussions, often has catastrophic results. Although the predominant type of lesion may vary depending on the damaging mechanism, it is
generally estimated that 25-45% of patients with severe TBI, 3-12% of those with moderate TBI, and 1 in 500 mild TBI patients present a focal lesion requiring
intervention.
27.3 Multimodal Monitoring in Patients With Severe Traumatic Brain Injury
Once the CT scan is performed and any space-occupying lesions are evacuated, patients are transferred to the ICU, where the therapeutic approach should be
aimed at creating a means favorable to the recovery from primary lesions and the early treatment and prevention of secondary injuries. The difficulty in carrying
out appropriate clinical monitoring in these patients requires the use of a multimodal monitoring protocol that includes neurological and systemic parameters. It
is well established that a score less than or equal to 8 on the GCS reflects a risk of ICH. In studies performed by the Traumatic Coma Data Bank during the
1990s, it was shown that between 50-75% of these patients had ICH at some point during the evolution of the injury [9]. At present, we know that this incidence
can be adjusted according to the type of brain injury[6] and that it decreases dramatically with an aggressive surgical approach to focal lesions.
The high risk of ICH in severe TBI explains why continuous monitoring of ICP has been implemented almost routinely in the management of these patients,
especially since the 1995 publication of the CPG for TBI management developed by the BTF. These guidelines have been updated and endorsed by most
international scientific societies. The latest version, published in 2007, reaffirmed with level II evidence that ICP monitoring should be applied in all severe TBI
patients with an abnormal CT scan upon admission [10]. The implementation of an ICP sensor is also indicated in TBI patients with an initial CT scan that is
normal if a GCS score of less than 8 can be confirmed. This is based on the fact that 1 of every 3 of these patients show new brain lesions in the subsequent
CT scan [11]. In recent years, however, we have found that the value of ICP as a parameter alone is insufficient for decision making in complex cases. In
addition to the ICP sensor in the latest edition of the BTF guidelines, it is also recommended that additional monitoring systems be included to provide overall or
specific information regarding cerebral oxygen availability, such as oxygen saturation in the jugular bulb (SjO2) or catheters for direct measurement of oxygen
pressure at the tissue level (PtiO2) [12].
In our center, all patients with TBI who present a diffuse lesion, or those in whom a focal lesion was evacuated, undergo implantation of an intracranial pressure
(ICP), intraventricular, or intraparenchymal sensor. When using an intraparenchymal sensor, the more damaged brain hemisphere is selected [13]. In addition to
the ICP sensor, TBI patients are implanted with a retrograde catheter in the predominant jugular vein and/or a catheter for tissue oximetry in the less injured
hematoma	epidural	respeita	as	suturas,	não	ultrapassando	seus	limites.	Por	serem	
arteriais,	esses	hematomas	progridem	rapidamente	e	devem	ser	operados	de	
emergência	para	não	haver	herniação	uncal	e	morte.		
	
																				 	
																														Hematoma	epidural	ou	extradural	associado	a	fratura	de	crânio	com	ruptura		da	artéria	meníngea	média.	
	
Os	hematomas	subdurais	são	mais	frequentes	que	os	epidurais,	ocorrendo	em	
aproximadamente	30%	dos	pacientes	com	TCE	grave.	Idosos	e	etilistas	crônicos	são	
mais	afetados,	mesmo	em	traumas	leves.	Eles	ocorrem	pela	ruptura	de	pequenas	veias-
ponte	que	ligam	os	seios	venosos	da	dura-máter	com	as	veias	da	superfície	cortical.	Ao	
contrário	dos	hematomas	epidurais,	os	hematomas	subdurais	adquirem	uma	forma	
côncavo-convexa,	tomando	os	contornos	da	superfície	cerebral.	A	localização	mais	
comum	é	na	convexidade	cerebral,	mas	também	podem	ocorrer	entre	a	tenda	do	
cerebelo	e	o	lobo	occipital	e	entre	o	lobo	temporal	e	a	base	do	crânio.	O	hematoma	
subdural	pode	ser	classificado	como	agudo	(quando	os	sintomas	ocorrem	dentro	de	72	
horas	do	trauma),	subagudo	(entre	72	h	e	21	dias)	ou	crônico	(quando	se	tornam	
sintomáticos	após	21	dias	do	trauma).	Lesões	de	longa	data	não	detectadas	podem	se	
liquefazer	e	formar	higromas	subdurais	e	eventualmente	podem	se	calcificar.	Os	
agudos	geralmente	se	apresentam	com	hemiparesia	contralateral	e	anormalidades	
pupilares	ipsilaterais,	enquanto	os	crônicos	se	manifestam	com	confusão	mental	e	
demência,	podendo	ou	não	ocorrer	hemiparesia	contralateral.	Em	traumas	graves	
geralmente	estão	associados	com	lesões	parenquimatosas	subjacentes	(principalmente	
lesão	axonal	difusa),	tornando	seu	prognóstico	após	drenagem	cirúrgica,	mais	
reservado	do	que	o	dos	hematomas	epidurais.	
	
						 		 	
								Hematoma	subdural	agudo		 																																								Hematoma	subdural	crônico	
	
As	contusões	cerebrais	são	as	lesões	traumáticas	mais	comuns,	particularmente	em	
idosos,	ocorrendo	em	aproximadamente	20-30%	dos	pacientes	com	TCE	grave,	em	sua	
maioria	nos	lobos	frontal	e	temporal,	embora	possam	ocorrer	em	qualquer	local	do	
encéfalo.	Em	muitos	pacientes,	elas	são	pequenas	e	múltiplas.	São	conhecidas	como	
contusões	por	golpe	quando	ocorrem	no	lado	do	cérebro	em	que	houve	o	impacto,	ou	
por	contra-golpe	quando	ocorre	no	lado	oposto	ao	impacto.	Em	um	período	de	horas	a	
dias,elas	podem	evoluir	para	formar	hematomas	intracerebrais	com	massa	suficiente	
para	necessitar	evacuação	cirúrgica.	Por	esse	motivo,	esses	pacientes	necessitam	TC	de	
crânio	de	controle	dentro	de	24	horas,	para	avaliar	a	possibilidade	dessa	evolução.	As	
contusões	pequenas	geralmente	são	tratadas	clinicamente	e,	quando	não	há	lesão	
axonal	difusa	associada,	o	prognóstico	de	recuperação	geralmente	é	bom.		
	
													 	
	
Tanto	lesões	focais	como	difusas	podem	estar	associadas	a	edema	cerebral,	que	pode	
resultar	de	diferentes	mecanismos.	O	edema	pode	ser	citotóxico	(edema	intracelular),	
vasogênico	(extravasamento	dos	vasos	sanguíneos)	e	intersticial	(extravasamento	dos	
ventrículos	devido	à	hidrocefalia).	O	edema	cerebral	pode	ocorrer	em	qualquer	tipo	de	
lesão	cerebral	traumática,	com	sua	magnitude	nem	sempre	se	correlacionando	com	a	
gravidade	do	trauma.	Isso	é	particularmente	comum	em	adultos	jovens,	onde	edema	
difuso	grave	e	fatal	pode	ocorrer	após	traumas	leves,	principalmente	em	pacientes	que	
já	sofreram	concussão	prévia	e	ainda	não	tiveram	melhora	completa	dos	sintomas	
antes	do	segundo	trauma	(síndrome	do	segundo	impacto).		
	
			 	
Edema	cerebral	difuso	pós	traumático	e	hematomas	subgaleais	
	
Aproximadamente	40%	dos	pacientes	com	TCE,	mesmo	leve,	queixam-se	de	cefaleia,	
tontura,	fadiga,	distúrbios	do	sono,	zumbido,	irritabilidade	e	falta	de	concentração.	
Esses	sintomas,	em	conjunto,	caracterizam	a	síndrome	pós-concussão	e	podem	
persistir	por	semanas	até	anos	após	o	trauma.	O	termo	pós-concussão	é	questionado,	
pois	a	síndrome	pode	ocorrer	mesmo	em	pacientes	que	não	perderam	a	consciência.	O	
exame	neurológico	e	a	neuroimagem	geralmente	são	normais.	Embora	a	fisiopatologia	
ainda	seja	pouco	entendida,	sintomas	psiquiátricos	prévios	ao	TCE	e	fatores	
socioeconômicos	são	fatores	de	risco.	A	duração	dos	sintomas	não	se	correlaciona	com	
a	gravidade	do	trauma.	
	
Quais	são	as	principais	modalidades	de	neuromonitorização	do	paciente	com	
TCE?	
	
A	principal	modalidade	de	monitorização	neurológica	em	pacientes	com	TCE	grave	é	
da	pressão	intracraniana	(PIC).	Hipertensão	intracraniana	ocorre	em	mais	da	metade	
dos	pacientes	comatosos	com	lesões	em	massa	na	TC,	e	em	até	15%	dos	pacientes	com	
TC	normal.		
Os	monitores	de	PIC	devem	ser	instalados	pelo	neurocirurgião	em	todos	os	pacientes	
com	Glasgow	de	8	ou	menos	e	com	TC	anormal	(presença	de	hematomas,	contusões,	
edema	cerebral,	herniações).	A	monitorização	da	PIC	também	está	indicada	em	
pacientes	com	Glasgow	de	8	ou	menos	e	TC	normal	nas	seguintes	condições:	(a)	idade	
>	40	anos;	(b)	postura	em	decorticação	ou	descerebração	uni	ou	bilateral	ou;	(3)	se	a	
PA	sistólica	<	90	mmHg.	O	cateter	pode	ser	introduzido	dentro	do	ventrículo	lateral	
(quando	também	permite	retirada	de	líquor	para	tratar	picos	de	hipertensão	
intracraniana,	porém	com	maior	risco	de	infecção),	dentro	do	parênquima	cerebral	ou	
nos	espaços	sub	e	epidural	(menos	confiável).	A	pressão	intracraniana	normal	é	<	15	
mmHg	ou	20	cmH2O	e	o	objetivo	do	tratamento	é	manter	a	PIC	<	22	mmHg.	A	obtenção	
da	PIC	também	permite	a	determinação	da	pressão	de	perfusão	cerebral	(PPC	=	PAM	–	
PIC),	que	deve	ser	mantida	entre	60	e	70	mmHg.		
	
	 	
			Locais	de	instalação	do	cateter	de	Monitor	de	PIC																																	Curva	de	PIC	normal	(acima)	e	elevada	(embaixo)	
	
	
Técnicas	de	neuromonitorização	mais	avançadas	estão	disponíveis	em	centros	de	
referência,	sobretudo	em	países	desenvolvidos.	A	medida	da	pressão	de	oxigênio	no	
tecido	cerebral	(PbrO2)	é	obtida	pela	instalação	de	um	cateter	no	parênquima	a	ser	
estudado	(eletrodo	de	Clark),	medindo	a	diferença	entre	a	entrega	e	o	consumo	de	
oxigênio	naquela	região	particular	do	cérebro.	Essa	técnica	pode	ser	usada	para	titular	
a	pressão	de	perfusão	cerebral,	demonstrando	um	limiar	crítico,	abaixo	do	qual	a	
saturação	da	PbrO2	cai.	Valores	normais	são	entre	15-20	mmHg.	A	inclusão	dessa	
monitorização	têm	sido	mostrada	por	estudos	que	melhora	o	prognóstico	de	longo	
prazo	em	pacientes	com	TCE	grave.	Outras	técnicas	de	monitorização	incluem	
oximetria	venosa	jugular	(extração	cerebral	de	oxigênio	<	55	mmHg	indica	extração	
aumentada	ou	diminuição	do	suprimento	de	O2)	e	técnicas	de	microdiálise	(fornecem	
medidas	horárias	de	glicose,	lactato,	piruvato,	glutamato,	glicerol	e	concentração	de	
fármacos	no	tecido	cerebral).	Assim,	informações	importantes	como	hipoglicemia	e	
isquemia	cerebrais	(alta	relação	lactato/piruvato)	podem	ser	detectadas	e	corrigidas	
prontamente.	Monitorização	eletroencefalográfica	contínua	na	UTI	identifica	crises	
epilépticas	não	convulsivas	e	ajuda	na	monitorização	de	lesões	focais	e	do	uso	de	
medicamentos,	principalmente	os	barbitúricos.		
							 	
														Crise	eletrográfica	em	paciente	em	coma	pós-TCE.	
	
	
Descrever	o	tratamento	clínico	do	TCE	leve,	moderado	e	grave.	
	
Uma	forma	de	estratificar	o	risco	de	pacientes	com	TCE	em	baixo,	moderado	e	alto	é	
mostrada	abaixo:	
- Baixo	Risco:	exame	neurológico	normal;	ausência	de	concussão;	ausência	de	
intoxicação	por	álcool	ou	drogas	e	ausência	de	critérios	moderados	ou	graves.	Pode	
haver	queixa	de	cefaleia	ou	tontura	e	pode	haver	lesões	ou	lacerações	do	couro	
cabeludo.	Esses	pacientes	podem	receber	alta	desde	que	possam	ser	observados	em	
casa	por	um	acompanhante	confiável.	
- Moderado	Risco:	Glasgow	abaixo	de	15	após	2	horas	de	trauma;	presença	de	
concussão;	coagulopatia	ou	uso	de	anticoagulantes;	amnésia	anterógrada	>	30	
minutos;	vômitos;	convulsões;	sinais	de	fratura	de	base	de	crânio	ou	fratura	aberta;	
mecanismo	grave	de	trauma,	intoxicação	por	álcool	ou	drogas;	ausência	de	história	
confiável	e	extremos	de	idade	(<	2	anos	ou	>	65	anos).	Esses	pacientes	devem	ser	
admitidos	na	UTI	ou	unidade	semi-intensiva	e	examinados	periodicamente	por	24	a	
48	horas.	
- Alto	Risco:	Glasgow	entre	3	e	8;	rebaixamento	progressivo	do	nível	de	consciência;	
presença	de	sinais	neurológicos	focais	e	lesões	penetrantes	do	crânio	ou	presença	
C 
B 
D 
Figure 1. Generalized nonconvulsive status epilepticus in a 54-year-old woman with multi-organ failure. The patient died 
without recovering consciousness. Between seizures low-medium voltage posterior rhythms of medium voltage at 5-6 Hz 
predominated, but slower frequencies were seen in the anterior head, including intermittent delta (A). In the seizures (B 
through D) an incrementing pattern of irregular generalized spike-and-wave and sharp-and-slow-wave complexes oc- 
curred with poor stereotypy. These could be blocked by diazepam injection. The thick vertical calibration bar is 50 p v 
and the time interval between the long, thin vertical lines is 1 second. 
Twelve (25%) admissions involved de novo NCSs. Six of 
12 (50%) had NCSE, and 6 (50%) had brief nonconvulsive, 
electrographic seizures only. All but one were focally origi- 
nating. Three (25%) remained focal, while the others had 
various degrees of spread to other electrode sites. 
Thirty-three instances of NCSs involved marked dimi- 
nution in alertness, either unresponsiveness or only brief 
arousability with moving or moaning. Of these, four had 
spontaneous “epileptic nystagmus,” and three had facial 
twitching with or without limb myoclonus. Other patients 
had lesser degrees of obtundation or altered behavior. 
Eleven instances were associated with acute confusion and 
one with an unsteady gait; one had hallucinations, and one 
hummed while being unresponsive to verbal commands. 
One patient displayed three instances of puerile behavior. 
Two had ictal aphasia. 
EEG patterns of NCSs and NCSE were as follows: re- 
petitive focal spikes or sharp waves showing variable 
spread: 28 patients; generalized polyspikes or polyspike 
and wave with focal onset or accentuation: 8 patients; gen- 
eralized sharp waves or generalized sharp- and slow-wave 
complexes <3 Hz: 5 patients; focal rhythmic waves with 
intermittent spikes: 4 patients; lateralized spike and wave: 
2 patients; rhythmic waves of varying amplitude and fre- 
quency:1 patient; generalized polyspike and wave: 1 pa- 
tient (figures l and 2). 
For those patients who continued to have seizures, 
management involved the sequential use of intravenously 
administered lorazepam or diazepam, followed by pheny- 
toin. Refractory cases then were given intravenous pheno- 
barbital or midazolam followed by pentobarbital, if neces- 
sary. For remote symptomatic patients, maintenance anti- 
epileptic drugs were given after lorazepam or diazepam. 
Variables and associated outcome. (1) Age and 
sex. The mean age of those who survived was 59 years 
(standard deviation 17) and for those who died was 64 
years (standard deviation 14) (p = 0.08). Twelve women 
and 4 men died 0, = 0.55). 
(2) Etiology. Etiologies are listed in table 2. There was 
no overlap between remote and acute symptomatic groups. 
In the remote symptomatic group, theophylline toxicity 
contributed in four patients. In six patients, maintenance 
phenytoin dosage was reduced within 1 month of status 
epilepticus, either with medical advice or poor compliance. 
One patient was on amitriptyline, which may have lowered 
the seizure threshold. 
The difference in death rates between remote (4 of 25 or 
16%) and acute symptomatic (11 of 24 or 46%) groups was 
significant (p = 0.0089). The OR was 6.0 for acute over 
remote symptomatic groups. 
Patients with acute symptomatic seizures overall suf- 
fered significantly longer seizures (range 0.5 to 192 hours, 
mean 33.9, SD = 47.6) than did those in the remote symp- 
tomatic group (range 0.5 to 50 hours, mean 6.1, SD = 14.2) 
( p = 0.012). 
(3) Effect of seizure duration on outcome (figure 3). Of 
the 30 patients whose seizures lasted less than 10 hours, 
18 went home, 9 were disabled, and 3 (10%) died. For those 
6 patients with seizures lasting 210 to 20 hours, 1 went 
home, 3 were disabled, and 2 (33%) died. For the 13 with 
July1996 NEUROLOGY47 85 
fraturas	com	afundamento	do	crânio.	Esses	pacientes	devem	ser	admitidos	em	UTI	
de	centros	com	experiência	no	atendimento	de	trauma	e	suporte	neurocirúrgico.	
O	TCE	leve	(Glasgow	entre	13-15)	pode	ou	não	estar	associado	com	concussão	cerebral	
e	a	maioria	dos	pacientes	apresenta	boa	recuperação.	Entretanto,	cerca	de	3%	dos	
casos	deteriora	inesperadamente,	resultando	em	potencial	piora	neurológica	com	
morte	ou	sequelas,	a	menos	que	o	declínio	seja	detectado	precocemente.		
É	importante	pesquisar	o	mecanismo	do	trauma,	o	tempo	de	evolução,	a	presença	ou	
não	de	perda	transitória	de	consciência	imediatamente	após	o	trauma,	a	presença	de	
amnésia	anterógrada	(	eventos	a	partir	do	momento	do	trauma)	ou	amnésia	retrógrada	
(eventos	ocorridos	antes	do	trauma),	presença	de	cefaleia	e	vômitos.		
Antes	de	tirar	o	colar	cervical,	os	pacientes	também	devem	receber	um	Rx	da	coluna	
cervical,	ou	preferencialmente,	TC	de	coluna	cervical,	para	afastar	lesão	da	coluna	
cervical.	Uma	dica	prática	é	a	presença	de	dor	à	palpação	da	coluna	cervical.	Se	dor	
estiver	ausente,	o	colar	cervical	pode	ser	retirado	sem	a	realização	do	exame	de	
imagem	cervical.	Caso	contrário	a	TC	deve	ser	obtida	antes	da	retirada	do	colar.	
Exames	toxicológicos	de	sangue	e	urina	devem	ser	realizados	sempre	que	houver	
suspeita	de	intoxicação.		
Esses	pacientes	com	Glasgow	13-15	devem	ser	admitidos	para	observação	se:		
(1)	a	TC	de	crânio	for	anormal;		
(2)	houver	injúrias	penetrantes	do	crânio;		
(3)	história	de	perda	prolongada	de	consciência;		
(4)	rebaixamento	do	nível	de	consciência;		
(5)	presença	de	cefaleia	moderada	a	grave;		
(6)	presença	de	intoxicação	por	álcool	ou	drogas;		
(7)	presença	de	fraturas	de	crânio;		
(8)	presença	de	sinais	de	fratura	de	base	de	crânio;		
(9)	ausência	de	cuidadores	confiáveis	em	casa;		
(10)	presença	de	déficit	neurológico	focal.		
Caso	o	paciente	não	preencha	nenhum	desses	critérios	para	admissão,	ele	pode	receber	
alta,	com	orientação	de	retornar	em	caso	de	sinais	de	alerta	de	piora	clínica	(cefaleia,	
rebaixamento	da	consciência,	confusão	mental,	déficit	neurológico	focal)	nas	primeiras	
24	horas.	As	orientações	idealmente	devem	ser	dadas	por	escrito	e	anotadas	no	
prontuário	médico.	Sempre	agendar	uma	avaliação	de	retorno	para	reavaliação.	
Pessoas	com	concussão	devem	ser	orientadas	a	não	retornar	a	atividades	de	impacto	
até	que	todos	os	sintomas	relacionados	com	o	trauma	melhorem,	pois	um	novo	trauma	
pode	desencadear	a	síndrome	do	segundo	impacto,	condição	que	pode	se	associar	a	
edema	cerebral	difuso	e	pode	ter	graves	consequências,	inclusive	a	morte.		
O	TCE	moderado	(Glasgow	entre	9-12)	geralmente	permite	aos	pacientes	seguir	
comandos	simples,	porém	geralmente	estão	confusos	ou	sonolentos	e	podem	ou	não	
ter	déficit	neurológico	focal.	Cerca	de	10-20%	deterioram	para	estado	de	coma	e	
monitorização	neurológica	frequente	é	fundamental,	preferencialmente	em	UTI	ou	na	
unidade	semi-intensiva.	TC	de	crânio	de	controle	deve	ser	realizada	se	piora	clínica	ou	
antes	da	alta	hospitalar.	Caso	haja	piora	clínica	com	evolução	para	coma,	os	pacientes	
devem	ser	tratados	de	acordo	com	o	protocolo	de	tratamento	descrito	a	seguir	para	o	
TCE	grave.		
O	TCE	grave	(Glasgow	entre	3-8)	representa	cerca	de	10%	dos	casos	e	os	pacientes	são	
incapazes	de	seguir	comandos	simples	após	a	estabilização	cardiopulmonar.	A	
morbimortalidade	desse	grupo	é	muito	maior.	O	rápido	diagnóstico	e	o	tratamento	
eficaz	são	extremamente	importantes.	Todos	os	pacientes	com	TCE	grave	devem	ser	
admitidos	na	UTI	de	centros	especializados	em	trauma.	O	principal	objetivo	do	
tratamento	do	TCE	grave	é	a	prevenção	de	lesões	secundárias.		
Após	o	ABCDE,	avaliação	primária	e	procedimentos	de	ressuscitação	volêmica	e	
respiratória,	avaliação	neurológica	(Glasgow,	reação	pupilar	à	luz	e	procura	por	déficit	
motor	focal)	e	TC	de	crânio	e	da	coluna	cervical,	os	pacientes	deverão	ter	
monitorização	de	PIC	(manter	<	22	mmHg),	pressão	de	perfusão	cerebral	(entre	60	e	
70	mmHg)	e	oximetria	de	pulso	(>	98%).		
A	PAS	deve	ser	mantida	>	100	a	110	mmHg	dependendo	da	faixa	etária.	Normotermia	
deve	ser	o	alvo,	pois	hipertermia	piora	o	prognóstico	neurológico.	A	glicose	sérica	deve	
ser	mantida	entre	80-180	mg/dl,	a	hemoglobina	>	7	g/dl,	o	INR	<	1.4,	o	sódio	sérico	
entre	135-145	mEq/l,	as	plaquetas	>	75.000/mm3,	a	pO2	>	100	mmHg	e	a	pCO2	perto	
do	limite	inferior	do	normal	(35	mEq/l).	
Correção	de	hipovolemia	(que	é	deletéria	aos	pacientes)	deve	ser	feita	com	fluidos	
endovenosos,	cuidando	para	não	causar	sobrecarga	de	volume	e	não	utilizar	fluidos	
hipotônicos	(soro	glicosado),	pois	eles	podem	piorar	o	edema	cerebral	(extravasam	do	
vaso	para	o	interstício)	e	causar	hiperglicemia	(piora	o	prognóstico	neurológico).	Os	
fluidos	de	escolha	para	ressuscitação	volêmica	são	o	soro	fisiológico	(mais	usado)	e	o	
ringer	lactato.	Hiponatremia	deve	ser	monitorada	e	evitada,	pois	está	associada	com	
piora	do	edema	cerebral.		
Se	o	paciente	tiver	sangramento	intracraniano	e	estiver	em	uso	de	anticoagulantes	ou	
antiagregantes	plaquetarios,	eles	devem	sofrer	reversão	do	efeito	desses	
medicamentos.	Pacientes	usando	anti-plaquetários	devem	receber	concentrado	de	
plaquetas	e	desmopressina	(0.4	ug/kg),	se	necessário.	Pacientes	usando	varfarina	
devem	receber	vitamina	K	10	mg	EV	associada	com	10-15	ml/kg	de	plasma	fresco	
congelado	ou	complexo	protrombínico,	sendo	o	complexo	protrombínico	o	mais	
eficiente.	O	objetivo	é	baixar	o	INR	<	1.4.	Se	o	paciente	estiver	em	uso	de	heparina	não-
fracionada,	deve	receber	protamina	1	mg	para	cada	100	UI	de	heparina,	até	a	
normalização	do	TTPA.	Pacientes	usando	dabigatrana	devem	receber	50	g	de	carvão	
ativado	se	a	ingesta	foi	nas	últimas	2	horas	e	5	g		de	idarucizumabe	EV	e	pacientes	
usando	os	inibidores	do	fator	X	(rivaroxabana,	apixabana	e	edoxabana)	ainda	não	
possuem	antídoto	disponível	no	Brasil	(adexanet-alfa).	Esses	pacientes	podem	se	
beneficiar	de	complexo	protrombínico.		
A	hipertensão	intracraniana	deve	ser	clinicamente	tratada	com	terapias	osmóticas	
(manitol	ou	salina	hipertônica)	e,	em	casos	de	descompensação	ou	herniaçãoiminente,	
com	hiperventilação	por	breves	períodos	mantendo	a	pCO2	entre	30-35	mmHg.	A	
hiperventilação	causa	vasoconstrição	reflexa	com	redução	do	fluxo	sanguíneo	cerebral	
e	deve	durar	apenas	o	período	de	tempo	suficiente	para	que	uma	cirurgia	evacuadora	
ou	descompressiva	possa	ser	realizada.	Não	deve	ser	realizada	nas	primeiras	24	horas	
após	o	trauma,	pois	o	fluxo	sanguíneo	cerebral	está	criticamente	reduzido	nesse	
período.	Para	cada	1	mmHg	de	queda	da	pCO2	há	redução	de	3%	do	fluxo	sanguíneo	
cerebral.	Reduções	muito	grandes	da	pCO2	(<	30	mmHg)	podem	exacerbar	isquemia	
cerebral	e	devem	ser	evitadas,	a	menos	que	métodos	de	monitorização	da	oxigenação	
do	parênquima	cerebral	(PbrO2)	e	da	oxigenação	venosa	jugular	estejam	disponíveis.	
Mesmo	nessas	situações,	valores	de	pCo2	<	25	mmHg	nunca	devem	ser	obtidos.	Drogas	
vasoativas	devem	ser	utilizadas	quando	a	PPC	cair	<	60	mmHg	e	anti-hipertensivas	
quando	a	PPC	for	>	110	mmHg.	
Todos	os	pacientes	com	hipertensão	intracraniana	devem	ter	a	cabeceira	da	cama	
elevada	em	30%		e	cabeça	em	posição	neutra	para	facilitar	o	retorno	venoso	e	reduzir	a	
PIC.	Sedação	endovenosa	com	benzodiazepínicos	de	curta	ação	(midazolam)	ou	outras	
drogas	(propofol,	dexmedetomidina)	para	manter	o	paciente	imóvel	e	tranquilo.	A	
dexmedetomidina	é	um	alfa-agonista	central	que	vem	sendo	cada	vez	mais	utilizada	
para	esse	fim,	já	que	tem	meia-vida	curta	e	as	avaliações	neurológicas	podem	ser	
realizadas	poucos	minutos	após	sua	suspensão,	sem	prejuízo	do	nível	de	consciência.	
Entretanto,	seu	custo	é	elevado	e	não	está	amplamente	disponível	em	nosso	meio.	
Pacientes	não	intubados	que	apresentam	agitação	ou	delirium	podem	receber	
haloperidol	2-10	mg	IM.	
Como	TCE	grave	é	um	estado	hipercatabólico,	há	aumento	da	necessidade	de	aporte	
calórico,	geralmente	entre	50-100%	dos	valores	diários	normais.	Dieta	enteral	deve	ser	
iniciada	no	máximo	até	o	quinto	dia	do	trauma,	com	aproximadamente	30	kcal/kg/dia.	
O	uso	de	agentes	pró-cinéticos	ajudam	a	tolerabilidade	da	dieta	enteral.	
A	temperatura	deve	ser	mantida	normal,	pois	febre	piora	o	prognóstico	neurológico.	
Entretanto,	manter	a	temperatura	normal	em	pacientes	com	TCE	é	um	desafio.	
Hipotermia	leve	(temperatura	entre	33-35	C)	pode	reduzir	a	PIC	em	pacientes	
refratários,	porém	não	está	associada	a	melhor	prognóstico	ou	diminuição	de	
mortalidade.	Além	disso,	sua	aplicação	prática	é	complexa	e	poucos	centros	no	Brasil	
estão	preparados	para	sua	utilização.	Sempre	requer	protocolos	de	controle	dos	
calafrios	com	sedativos	e	agentes	bloqueadores	neuromusculares,	pois	os	calafrios	
induzidos	pela	hipotermia	aumentam	a	demanda	metabólica	cerebral	e	a	PIC.	As	
principais	complicações	incluem	pneumonia,	sepse	e	coagulopatias.	Desta	forma,	essa	
medida	raramente	é	utilizada	em	nosso	meio.		
A	resposta	inflamatória	sistêmica	induzida	pelo	trauma,	com	frequência	causa	
hiperglicemia,	e	infusão	contínua	de	insulina	para	manter	a	glicemia	entre	90-180	
mg/dl	deve	ser	implementada,	cuidando,	entretanto,	para	não	causar	hipoglicemia.	
O	uso	de	corticosteroides	endovenosos	(dexametasona,	metilprednisolona,	
hidrocortisona)	foi	utilizado	por	muitos	anos	no	tratamento	do	edema	cerebral	do	TCE,	
entretanto,	seu	uso	foi	abandonado	por	falta	de	evidência	científica	de	benefício.	Além	
disso,	eles	aumentam	o	risco	de	infecção,	pioram	a	hiperglicemia,	agravam	a	miopatia	
da	doença	crítica	e	podem	causar	psicose,	com	agitação	e	piora	da	hipertensão	
intracraniana.	
O	manitol	20%	(20	gramas	de	manitol/100	ml	de	solução)	deve	ser	usado	na	dose	de	
0.25	a	1	g/kg	EV	em	bolus	de	5	minutos,	quando	a	pressão	intracraniana	estiver	muito	
elevada	ou	se	há	risco	de	herniação.	Ele	diminui	a	PIC	pela	redução	do	conteúdo	de	
água	cerebral,	através	de	gradiente	osmótico	entre	o	compartimento	intersticial	e	o	
intravascular.	Além	disso,	ele	reduz	a	viscosidade	sanguínea,	melhora	o	fluxo	
sanguíneo	microvascular,	além	de	eliminar	radicais	livres.	O	início	da	ação	ocorre	em	
10-20	minutos	e	pode	durar	por	2	a	6	horas.	Sempre	deve	ser	usado	em	pacientes	com	
monitor	de	PIC,	a	menos	que	o	paciente	esteja	em	herniação	iminente.	Não	deve	ser	
usado	de	horário	devido	ao	risco	de	hipertensão	intracraniana	de	rebote.	Quando	
usado	por	períodos	longos,	a	osmolalidade	sérica	deve	ser	monitorada	(porém	
indisponível	na	maioria	dos	centros	em	nosso	meio)	e	mantida	entre	300	e	320		
mOsm/L	e	o	gap	osmolar	(osmolaridade	medida	–	osmolaridade	calculada)	deve	ser	
mantido	entre	10-20	mmols.	Como	é	um	diurético,	as	perdas	urinárias	devem	ser	
repostas	com	soro	fisiológico	para	evitar	hipovolemia	e	insuficiência	renal	aguda	pré-
renal.	Deve	ser	evitado	em	pacientes	hipotensos	(PAS	<	90	mmHg)	e	pode	ser	a	melhor	
opção	em	pacientes	com	sobrecarga	de	volume.	Sua	principal	vantagem	é	poder	ser	
aplicado	em	veia	periférica.	
A	solução	salina	hipertônica	(NaCl	entre	3%	a	23.4%)	é	o	agente	de	escolha	em	
pacientes	hipotensos,	pois	não	atua	como	diurético	e	tem	propriedade	expansora	de	
volume.	Estudos	mostram	que	a	salina	hipertônica	têm	efeito	superior	ao	manitol	no	
tratamento	da	hipertensão	intracraniana.	Ela	melhora	a	perfusão	microvascular	e	a	
PPC	devido	à	rápida	expansão	de	volume,	aumentando	o	débito	cardíaco	e	a	pressão	
arterial.	O	método	preferido	de	administração	é	através	da	infusão	de	bolus	
intermitentes	de	30	a	60	ml	de	NaCl	20%	(0.5-2	ml/kg),	sempre	que	necessário	e	em	
acesso	central,	ao	longo	de	20	minutos.	O	sódio	sérico	deve	ser	mantido	entre	150-155	
mEq/l.	Cuidar	com	aumentos	bruscos	do	sódio	sérico	pelo	risco	de	desmielinização	
osmótica.	
Coma	induzido	por	barbitúricos	(tiopental	na	dose	de	ataque	de	10-20	mg/kg	e	dose	de	
manutenção	de	1-4	mg/kg/h)	é	efetivo	em	reduzir	a	PIC	refratária	às	medidas	
anteriores,	porém	não	deve	ser	utilizado	em	pacientes	hipotensos	ou	hipovolêmicos,	
pois	os	barbitúricos	têm	efeito	hipotensor.	O	uso	de	drogas	vasoativas	frequentemente	
é	necessário	para	manter	estabilidade	hemodinâmica.	Outras	complicações	de	seu	uso	
são	pneumonia,	sepse	e	disfunção	hepática.	Além	disso,	devido	à	sua	longa	meia-vida,	
há	prejuízo	para	as	avaliações	neurológicas	seriadas	e	para	a	determinação	diagnóstica	
de	morte	encefálica,	quando	for	o	caso.	Portanto,	eles	devem	ser	usados	apenas	em	
pacientes	com	hipertensão	intracraniana	refratária	que	não	responderam	aos	
tratamentos	clínicos	e	cirúrgicos	instituídos.	Os	barbitúricos	reduzem	a	PIC	por	
diminuir	o	metabolismo	cerebral	e	o	fluxo	sanguíneo	cerebral.	
Se	a	TC	de	crânio	mostrar	hemorragia	subaracnóide,	o	uso	de	nimodipina	na	dose	de	
60	mg	via	sonda	nasoenteral	a	cada	6	horas	melhora	o	prognóstico,	melhorando	a	
tolerância	isquêmica	neuronal	e	o	fluxo	sanguíneo	colateral.	Entretanto,	seu	uso	de	
rotina	ainda	é	matéria	de	controvérsia	na	literatura.	Cuidar	com	hipotensão	como	
principal	efeito	adverso.		
Crises	convulsivas	pós-traumáticas	ocorrem	em	2-40%	dos	pacientes.	Podem	ser	
imediatas	(se	ocorrem	dentro	de	24	h	do	trauma),	precoces	(dentro	da	primeira	
semana)	ou	tardias	(após	7	dias).	Quanto	mais	grave	o	trauma,	maior	a	chance	da	
ocorrência	de	convulsões.	As	crises	imediatas	são	infrequentes,	mas	aumentam	o	risco	
de	crises	precoces,	porém	não	de	epilepsia	pós-traumática.	Os	principais	fatores	de	
risco	para	crises	precoces	incluem	fratura	de	crânio	com	afundamento,	trauma	
penetrante,	hemorragia	intracraniana,	coma	prolongado	(>	24	h)	e	crises	imediatas.	O	
principal	fator	de	risco	para	crises	tardias	é	a	ocorrência	de	crises	precoces,	mas	
também	são	fatores	de	risco	a	presença	de	amnésia	pós-traumática	superior	a	24	
horas,	idade	>	65	anos	e	história	de	depressão	prévia	ao	trauma.	A	maioria	das	crises	
tardias	ocorre	no	primeiro	ano	após	o	trauma	(60%),	mas	crises	podem	ocorrer	até	15	
anos	após	o	trauma.	Qualquer	crise	epiléptica	deve	ser	imediatamente	tratada	com	
diazepam	10	mg	EV	associado	a	anticonvulsivantes	apropriados.	É	fundamental	
controlar	as	crises	o	mais	rápido	possível,	pois	crises	prolongadas	(>	30-60	minutos)	
podem	levar	a	lesões	cerebrais	secundárias.	A	drogaanticonvulsivante	consagrada	em	
nosso	meio	é	a	fenitoína,	na	dose	de	ataque	de	15	a	20	mg/kg	(com	infusão	máxima	de	
50	mg/min)	e	com	dose	de	manutenção	de	100	mg	8/8	h.	Todos	os	pacientes	com	
crises	convulsivas	precoces	têm	risco	aumentado	de	crises	tardias	e	devem	receber	
alta	com	anticonvulsivantes	e	serem	acompanhados	por	um	neurologista.	Como	a	
fenitoína	é	uma	droga	que	pode	inibir	a	recuperação	neurológica	no	TCE,	ela	deve	ser	
usada	apenas	quando	extremamente	necessário.	Uma	opção	ainda	pouco	disponível	em	
nosso	meio	para	o	tratamento	das	crises	convulsivas	no	hospital	é	o	levetiracetam,	
droga	associada	a	melhor	prognóstico	neurológico.	Crises	epilépticas	não-convulsivas	
são	detectadas	pela	monitorização	eletroencefalográfica	contínua	em	15%	dos	
pacientes	com	TCE	grave.	Geralmente	estão	associadas	com	pior	prognóstico	e	
necessitam	tratamento	agressivo	com	infusão	contínua	de	midazolam,	propofol	ou	
tiopental.	Devido	aos	riscos,	o	uso	profilático	de	anticonvulsivantes	no	TCE	é	
controverso	e	não	recomendado,	e	quando	utilizado	nos	pacientes	de	alto	risco,	deve	
ser	por	apenas	7	dias.		
Os	pacientes	incapazes	de	se	locomover	devido	ao	trauma	devem	receber	profilaxia	de	
trombose	venosa	profunda	e	tromboembolismo	pulmonar.	Dispositivos	de	compressão	
pneumática	intermitente	devem	ser	utilizados	desde	o	primeiro	dia	do	trauma	
(infelizmente	pouco	disponíveis	em	nosso	meio)	e	heparina	não-fracionada	5000	UI	SC	
8/8	h	ou	enoxaparina	40	mg	SC	ao	dia	devem	ser	iniciados	no	terceiro	dia	de	
internamento,	mesmo	nos	pacientes	com	hemorragias	intracranianas.		
Prevenção	de	úlceras	gástricas	de	estresse	é	realizada	com	inibidores	da	bomba	de	
prótons,	principalmente	pantoprazol	40	mg	EV	ao	dia,	ranitidina	50	mg	EV	12/12	h	ou	
sucralfato	1	g	VO	6/6	h.		
	
Descrever	as	indicações	cirúrgicas	em	pacientes	com	TCE.		
	
A	primeira	intervenção	cirúrgica	geralmente	necessária	é	no	couro	cabeludo,	
ricamente	vascularizado	e,	frequentemente	sangrando	copiosamente.	Deve	haver	
limpeza	vigorosa	e	debridamento	de	tecidos	mortos.	Crianças	e	idosos	são	os	principais	
grupos	de	risco	para	choque	hemorrágico	por	lesões	do	couro	cabeludo.	Aplicação	de	
compressas,	uso	do	cautério	e	ligadura	de	grandes	vasos	rompidos	deve	ser	realizada.	
Inspeção	local	na	busca	de	fraturas	de	crânio	e	corpos	estranhos	também	deve	ser	
realizada.	O	neurocirurgião	sempre	deve	ser	consultado	em	casos	de	fraturas	abertas	
ou	com	afundamento.	A	presença	de	hematomas	subgaleais	pode	ser	assemelhar	à	uma	
fratura	durante	a	palpação,	quando	um	Rx	ou	TC	vão	confirmar	ou	descartar	essa	
ocorrência.		
Fraturas	de	crânio	com	afundamento	superior	à	espessura	do	crânio	geralmente	
necessitam	de	cirurgia,	assim	como	as	fraturas	abertas	contaminadas.	As	demais	
fraturas	de	crânio	são	tratadas	clinicamente.		
Todas	as	lesões	em	massa	intracranianas	(hematomas	epidurais,	subdurais	ou	
intraparenquimatosos)	e	pacientes	com	hidrocefalia	devem	ser	vistas	por	um	
neurocirurgião	e	esses	pacientes	devem	ser	prontamente	transferidos	após	
estabilização,	em	caso	de	indisponibilidade	de	neurocirurgia.	Caso	um	neurocirurgião	
não	esteja	disponível	para	um	pacientes	deteriorando	rapidamente	e	com	um	
hematoma	intracraniano,	uma	craniotomia	de	emergência	realizada	por	um	cirurgião	
geral	treinado	pode	ser	realizada	sob	supervisão	a	distância	do	neurocirurgião	como	
tentativa	de	salvar	a	vida	do	paciente.		
Lesões	penetrantes	do	crânio	requerem	TC	de	crânio	e	angiografia	para	descartar	
lesões	de	grandes	vasos	cerebrais.	Antibióticos	profiláticos	(cefalosporinas)	por	duas	
semanas	e	profilaxia	anti-tetânica	são	necessários	para	lesões	penetrantes,	assim	como	
em	fraturas	abertas	e	em	pacientes	com	fístulas	liquóricas.	Ferimentos	abertos	
pequenos	por	armas	de	fogo	podem	ser	tratados	com	curativo	local	na	porta	de	
entrada	até	a	avaliação	neurocirúrgica.	Objetos	que	penetram	o	compartimento	
intracraniano	ou	a	fossa	infra-temporal	e	permanecem	parcialmente	exteriorizados	
(flechas,	facas,	machados,	etc)	devem	ser	mantidos	no	local	até	que	o	tratamento	
definitivo	pelo	neurocirurgião	seja	possível.	A	retirada	desses	objetos	pode	levar	à	
lesão	vascular	fatal	ou	hemorragia	intracraniana.		
Craniectomias	descompressivas	melhoram	a	pressão	intracraniana	elevada,	o	fluxo	
sanguíneo	cerebral	e	a	oxigenação	e	podem	ser	realizadas	em	pacientes	com	edema	
cerebral	maligno	e	hipertensão	intracraniana.	Os	resultados	dos	estudos	envolvendo	
esses	procedimentos	(RESCUEicp	e	DECRA)	são	conflitantes.	Embora	sejam	eficientes	
para	reduzir	a	pressão	intracraniana	e	diminuir	risco	de	morte,	eles	não	foram	capazes	
de	reduzir	as	sequelas	neurológicas	de	longo	prazo.	
	
Faça	a	correlação	clínica	do	caso	apresentado	com	os	pontos	estudados	nos	itens	
anteriores.	
	
Paciente	com	TCE	em	estado	grave	com	Glasgow	5	e	hemodinamicamente	instável	por	
sangramento	intra-abdominal	por	ruptura	traumática	de	baço.	Está	intoxicado	por	
álcool	e	isso	não	deve	diminuir	a	gravidade	da	situação.	Preenche	critérios	para	
intubação	orotraqueal	imediata	para	proteção	de	via	aérea,	apesar	da	saturação	de	
oxigênio	normal.	Como	está	instável	hemodinamicamente	recebeu	fluidos	
endovenosos	e	foi	investigado	para	fontes	extracranianas	de	sangramento,	tendo	sido	
encontrada	hemorragia	intra-abdminal	e	realizada	laparotomia	exploradora	e	
esplenectomia	por	ruptura	de	baço.	Como	a	PA	se	estabilizou	ele	conseguiu	realizar	TC	
de	crânio	antes	de	ir	para	o	centro	cirúrgico	realizar	a	laparotomia.	Como	estava	em	
coma	e	com	TC	de	crânio	mostrando	múltiplas	contusões	cerebrais,	tem	indicação	de	
monitorização	de	PIC,	tendo	sido	instalado	um	monitor	de	PIC	intraventricular.	Foi	
então	transferido	para	a	UTI	para	monitorização	e	tratamento.	A	cabeceira	deve	ser	
mantida	em	30	graus	com	a	cabeça	em	posição	neutra.	Dieta	enteral	deve	ser	iniciada	
até	o	quinto	dia	de	internamento	(30	kcal/dia),	a	PIC	deve	ser	mantida	<	22	mmHg,	a	
PPC	deve	ser	mantida	entre	60	e	70	mmHg,	a	PAS	>	110	mmHg	na	faixa	etária	do	
paciente,	a	temperatura	deve	ficar	normal,	a	glicose	deve	ficar	entre	80-180	mg/dl,	a	
hemoglobina	>	7	g/dl,	o	sódio	entre	135	e	145	mEq/l,	o	INR	<	1.4	e	as	plaquetas	>	
75.000/mm3.	A	saturação	de	O2	deve	ser	>	95%,	a	pO2	>	100	mmHg	e	a	pCO2	próxima	
de	35	mmHg.	Em	casos	de	picos	de	hipertensão	intracraniana	pode	ser	retirado	líquor	
via	cateter	de	monitorização	da	PA	e,	caso	necessário	pode	receber	agentes	osmóticos	
com	preferencia	pela	salina	hipertônica	na	dose	de	30	a	60	ml	em	bolus	durante	5	
minutos	via	acesso	central.	Se	a	hipertensão	intracraniana	persistir	refratária	ao	
tratamento	pode-se	indicar	coma	barbitúrico	com	tiopental	sódico,	devendo-se	cuidar	
para	não	haver	hipotensão.	Hiperventilação	somente	deve	ser	utilizada	por	curtos	
períodos	em	pacientes	que	não	respondem	a	nenhuma	outra	forma	de	tratamento.	As	
lesões	cerebrais	não	são	cirúrgicas	e	o	papel	da	cranictomia	descompressiva	para	alívio	
da	hipertensão	intracraniana	ainda	é	controverso,	diminuindo	a	mortalidade,	porém	
sem	melhorar	o	estado	funcional.	O	uso	de	corticosteroide	não	está	indicado,	assim	
como	também	não	está	indicado	uso	de	anticonvulsivantes	profiláticos.	Se	disponível,	
recomenda-se	monitorização	eletroencefalográfica	contínua	e	tratamento	com	
midazolam,	propofol	ou	tiopental	em	caso	de	crises	eletrográficas.	Devido	à	
imobilidade	ele	deve	ter	profilaxia	de	eventos	tromboembólicos	com	compressão	
pneumática	intermitente	e	receber	heparina	profilática	a	partir	do	terceiro	dia,	mesmo	
tendo	sangue	na	TC	de	crânio.	Prevenção	de	úlcera	de	estresse	também	está	indicada.