Traumatismo Cranioencefálico

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PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
 
 
TUTORIA 8 – PROBLEMA 7 
OBJETIVOS 
1- ANALISAR O TC, CONSIDERANDO EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, CONDUTA (ATLS), 
COMPLICAÇÃO, EVOLUÇÃO, EXAMES DE IMAGEM E PROGNÓSTICO. 
EPIDEMIOLOGIA 
Introdução: O TCE é responsável por pelo menos 50% 
dos casos de morte associada ao trauma. 
É uma causa comum em serviços de politrauma, sendo 
o principal determinante isolado de mortalidade. 
Jovens 15-24 anos são os mais acometidos. 
Maior incidência no sexo masculino. 
Elevada morbimortalidade -> Profilaxia é melhor do 
que o tratamento da lesão. 
3 picos de incidência: 
 < 5 anos; 
 15 – 24 anos; 
 > 70 anos. 
Regra do 1/3: 
 1/3 dos casos graves não sobreviverá; 
 1/3 dos casos graves terá sequelas 
importantes; 
 1/3 dos casos graves terá sequelas mínimas. 
Principais causas: 
 Traumas relacionados ao trânsito; 
 Quedas; 
 Violência interpessoal; 
 Traumas relacionados a práticas esportivas. 
FISIOLOGIA DA REGULAÇÃO CEREBRAL 
Alguns dos fatores envolvidos na lesão neurológica 
relacionada às alterações da dinâmica cerebral incluem 
hipertensão intracraniana, regulação do fluxo 
sanguíneo cerebral, formação de edema cerebral e 
alterações no líquor. 
O cérebro é capaz de suportar períodos muito curtos 
de isquemia, diferentemente dos rins, do fígado e dos 
músculos, por exemplo. Então o FSC (Fluxo Sanguíneo 
Cerebral) deve ser mantido para assegurar uma oferta 
constante de oxigênio e glicose, além de retirar os 
produtos do metabolismo cerebral. 
A manutenção do FSC depende de um equilíbrio entre 
a pressão intracraniana (PIC) e a pressão arterial média 
do sangue (PAM). É importante manter um FSC 
relativamente constante. Assim, quando a PAM 
diminui, alguns mecanismos fisiológicos são ativados 
para manter o FSC e evitar isquemia neuronal. Da 
mesma forma, se a PAM se eleva, o FSC também deve 
ser mantido senão o cérebro incharia pelo aumento do 
FSC e a PIC se elevaria. Este processo é denominado de 
Auto-regulação. 
Pressão Intracraniana 
O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido 
preenchido com 3 componentes: tecido cerebral 
(80%), sangue (10-12%) e líquor (8-10%). O volume 
total é de cerca de 1600 ml. De acordo com a Doutrina 
de Monro-Kellie, todos os três componentes estão em 
um estado de equilíbrio dinâmico. Se o volume de um 
dos componentes aumenta, o volume de um ou mais 
dos outros componentes deve diminuir ou a pressão 
intracraniana irá aumentar. Dentro dos ventrículos, a 
pressão intracraniana normalmente deve ser menor 
que 15 mmHg. 
Como o crânio pode ser visto fisiologicamente como 
uma caixa rígida cheia de líquido, se o volume de um 
de seus constituintes aumentar, a pressão dentro do 
crânio deverá aumentar, a não ser que algum de seus 
elementos líquidos possa escapar. E este não pode ser 
o encéfalo, mas o sangue ou o líquor. Quando o sangue 
ou o líquor não puder escapar, a PIC irá se elevar acima 
de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a 
resposta inicial é uma redução no volume de líquor do 
crânio. O líquor é desviado do crânio para dentro do 
saco espinhal. Desta forma, a PIC é inicialmente 
controlada. Se o processo patológico inicial progride 
com mais aumento de volume, o sangue venoso dos 
seios e eventualmente mais líquor podem ser forçados 
a sair do crânio. Quando este mecanismo de 
compensação é exaurido, qualquer aumento maior de 
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volume intracraniano irá causar um rápido aumento da 
PIC. 
As relações entre as variações de volume e de pressão 
dentro do crânio são representadas na figura. 
 
Ela indica que um aumento no volume com pouca 
mudança de pressão ocorre até certo ponto, quando 
pequenos aumentos de volume acarretam grandes 
aumentos de pressão. Este ponto geralmente indica 
que os mecanismos de compensação se tornaram 
exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada 
foi sucedida por uma fase descompensada. 
Complacência 
A Complacência Intracraniana é de grande 
importância para a manutenção da dinâmica 
intracraniana. Complacência intracraniana é a 
capacidade do crânio de tolerar aumentos no volume 
sem um aumento correspondente na pressão 
intracraniana, ou seja, em outras palavras, significa a 
elasticidade do crânio. Quando a complacência é 
adequada, um aumento no volume do tecido cerebral, 
de sangue ou de líquor não produz inicialmente 
aumento na pressão intracraniana. Quando a 
complacência é diminuída, mesmo um pequeno 
aumento no volume de qualquer componente 
intracraniano é suficiente para causar uma grande 
elevação na pressão intracraniana. 
A extensão da elevação da PIC decorrente do aumento 
do volume intracraniano é determinada pela 
complacência ou compressibilidade do conteúdo 
intracraniano. Quando a complacência é baixa, o 
conteúdo é pouco compressível e a PIC irá se elevar 
bastante mesmo que com pequenos aumentos de 
volume. A complacência também afeta a elastância ou 
a distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a 
elastância é reduzida, a distensibilidade da parede dos 
ventrículos é reduzida e, portanto, mais rígida. 
Consequentemente, haverá uma maior variação de 
pressão para uma mudança de volume. A forma de 
verificar a complacência é por meio da introdução de 
um cateter nos ventrículos laterais com injeção de 1 ml 
de solução alcalina. 
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos 
é reduzido a um mínimo como parte do processo de 
compensação. Entretanto, se o fluxo livre de sangue 
venoso for impedido, mesmo que por algumas razões 
corriqueiras (tosse, aumento da pressão intratorácica, 
veias jugulares obstruídas), este aumento no volume 
de sangue venoso num cérebro criticamente inchado 
irá levar a um rápido aumento na PIC. 
Na prática é imperativo assegurar que estes pacientes 
mantenham a cabeceira da cama elevada a 30º e a 
cabeça seja mantida numa posição neutra. Isto 
melhora a drenagem venosa sem interferência 
significativa da pressão arterial. A drenagem venosa é 
passiva e maximizada se garantida que nenhuma 
interferência existe no fluxo livre através das jugulares. 
Pressão de Perfusão Cerebral 
A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como 
a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a 
pressão intracraniana (PIC). 
PPC = PAM – PIC 
A PPC normal é de cerca de 80 mmHg, mas quando 
reduzida abaixo de 50-60 mmHg aparecem sinais 
evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida. A 
monitoração da saturação do bulbo jugular (SjO2) pode 
ser usada para avaliar a adequação do fluxo sanguíneo 
cerebral (FSC). A SjO2 é a saturação venosa do sangue 
que deixa o cérebro na base do crânio e sua variação 
normal é entre 55-75%. Se o FSC está diminuído abaixo 
de um nível crítico, o sangue venoso que deixa o 
cérebro irá demonstrar também uma diminuição na 
SjO2. Mais especificamente, quando a PPC é 
inadequada para o consumo de oxigênio cerebral, a 
SjO2 cai demonstrando uma maior extração de oxigênio 
pelo cérebro. 
Fluxo Sanguíneo Cerebral 
O cérebro recebe aproximadamente 750 ml/min de 
sangue arterial ou cerca de 15% do total do débito 
cardíaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo 
de oxigênio corporal. Sob condições normais, este 
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suprimento sanguíneo permanece relativamente 
constante. 
O Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) é definido como o 
volume de sangue que circula através da circulação 
cerebral num determinado tempo. Uma vez 
determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o 
consumo de oxigênio cerebral a partir do conteúdo de 
oxigênio arterial e venoso. O FSC normal é de 50-60 
ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na 
substância branca até 70 ml/100 g/min em algumas 
áreas da substância cinzenta. Crianças entre 2 e 4 anos 
têm fluxos mais altos, ao redor de 100-110 ml/100 
g/min, e que se “normalizam” ao longo da 
adolescência. Seo FSC cair, ocorrerá primeiro uma 
diminuição da função neuronal e, posteriormente, 
lesão irreversível. Se, entretanto, o FSC se elevar acima 
de limites fisiológicos, edema cerebral e áreas de 
hemorragia podem aparecer. Desta forma, o FSC deve 
ser mantido dentro de valores normais apesar das 
flutuações da PPC. 
Auto-Regulação 
O FSC é mantido num nível relativamente constante, 
mesmo frente às flutuações normais na PAM, pelo 
mecanismo de auto-regulação. Este é um mecanismo 
vascular fisiológico de vasoconstrição e vasodilatação, 
ainda dependendo de uma melhor compreensão dos 
seus mecanismos fisiopatológicos intrínsecos. 
 Uma queda da PPC é compensada com 
vasodilatação; 
 Elevação da PPC é compensada por 
vasoconstrição, dentro de limites fisiológicos; 
Estes ajustes são regulados principalmente pela 
demanda metabólica, pela inervação simpática e 
parassimpática e pela concentração de algumas 
substâncias como adenosina, óxido nítrico, PaO2 e 
PaCO2. 
 Pressão Intracraniana Normal: 5 – 15 mmHg; 
 Pressão Intracraniana Anormal: 20 mmHg; 
 Pressão Intracraniana Grave: 40 mmHg. 
FISIOPATOLOGIA 
Estágios de Lesão 
O TCE pode ser divido em dois estágios quanto a sua 
fisiopatologia: 
1º Estágio: 
O primeiro estágio da lesão cerebral após o trauma 
craniano é caracterizado por lesão tecidual e 
desregulação do fluxo sanguíneo encefálico e do seu 
metabolismo. Nesse quadro que se parece com 
isquemia tecidual, ocorre o acumulo de ácido lático 
proveniente da glicólise anaeróbia, aumento da 
permeabilidade da membrana celular e 
consequentemente edema tecidual. Desde o momento 
que o metabolismo anaeróbico não é mais adequado 
para a manutenção do gasto energético celular 
encefálico, o estoque de adenosina trifosfato (ATP) é 
esgotado e começa a ocorrer falha das bombas iônicas. 
2º Estágio: 
No segundo estágio da lesão no traumatismo craniano 
a cascata é iniciada pela despolarização terminal da 
membrana junto com a liberação excessiva de 
neurotransmissores excitatórios (glutamato e 
aspartato), ativação de receptores N-Metil-D-
Aspartato (NMDA) e abertura dos canais de sódio e 
cálcio-dependentes. 
Como consequência da abertura dos canais iônicos, 
ocorre um influxo de íons sódio e cálcio que 
desencadeia uma autodigestão (catabolismo) dos 
processos intracelulares. O influxo de íons cálcio ativa 
as peroxidases lipídicas, proteases e fosfolipases os 
quais por sua vez aumentam a concentração 
intracelular de ácidos graxos livres e radicais livres. 
O principal mecanismo do TCE pode ser classificado 
como: 
 Lesão Cerebral Focal: resultando em contusão, 
laceração e hemorragia intracraniana por trauma 
local direto; 
 Lesão Cerebral Difusa: causando lesão axonal 
difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) 
pelo mecanismo de aceleração/desaceleração. 
O resultado da lesão cerebral é definido por dois 
mecanismos ou estágios diferentes: 
 Lesão Primária: ocorrida no momento do trauma; 
 Lesão Secundária: sendo o processo patológico 
iniciado no momento do trauma com 
manifestações clinicas tardias. 
 
 
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Classificação do TCE quanto a seu mecanismo: 
 Fechado: são lesões resultantes de colisão de 
veículos, quedas e agressões; 
 Abertos: quando causadas por arma de fogo e 
lesões penetrantes. 
Classificação morfológica do TCE quanto ao local 
acometido, tipos de traumatismos: 
 Fratura de Crânio: fratura óssea, fratura de 
base de crânio. 
 Lesões Intracranianas: Envolve lesões 
cerebrais difusas, hematoma peridural, 
subdural e intracerebral, contusões e 
concussões. 
TIPOS DE TRAUMATISMOS 
FRATURA DE CRÂNIO 
A fratura óssea do crânio implica em grande força 
exercida pelo mecanismo de trauma diretamente na 
cabeça. Elas podem ser observadas em torno da calota 
óssea, base do crânio ou nos ossos da face. Podem ser 
classificadas como: 
 Lineares ou Não Lineares 
 Com afundamento (Deprimida) ou sem 
afundamento (Não Deprimida) 
 Fraturas Lineares: é uma fratura única que na 
maioria das vezes se estende por toda a espessura 
da calvária. Eles ocorrem com mais frequência nas 
regiões temporoparietal, frontal e occipital. Não 
necessitam de tratamento cirúrgico, devendo-se 
apenas observar se a linha de fratura cruza algum 
território vascular no RX de crânio, pelo maior risco 
de hematomas intracranianas. 
 
 Fratura Com Afundamento: Quando além da 
fratura, o impacto é suficiente pra empurrar o osso 
pra dentro, em direção ao cérebro, temos um 
afundamento de crânio. Podem ou não se 
constituir em uma emergência cirúrgica, sendo que 
a conduta está direcionada à lesão cerebral 
associada; 
 
 Fraturas Abertas De Crânio: são aquelas que 
apresentam comunicação direta entre a laceração 
do couro cabeludo e o parênquima cerebral em 
consequência do rompimento da dura. Nesse tipo 
de fratura, visualiza-se o cérebro ou o 
extravasamento de líquido céfalo raquidiano. O 
tratamento é cirúrgico e precoce, com redução ou 
remoção de fragmentos ósseos e sutura da dura; 
 Fratura De Base De Crânio: muitas vezes não se 
apresenta ao exame radiológico. O diagnóstico é 
dado pelos achados clínicos como: 
 Extravasamento de líquido céfalo raquidiano e 
pelo ouvido (otorreia) ou pelo nariz (rinorreia). 
 Quando houver a presença de sangue, deve-se 
observar o “sinal do duplo halo”, que são anéis 
concêntricos com sangue no anel central e 
anéis progressivos mais claros ao redor. 
 Equimose na região mastoidea (Sinal de 
Battle) – indica fratura de base de crânio e 
acúmulo de sangue na membrana timpânica 
(hemotimpano). 
 
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 As fraturas da placa crivosa associam-se à 
equimose periorbitais (olhos de guaxinim). 
Esse sinal geralmente não está presente no 
período imediato após o trauma. Destaca-se 
aqui o cuidado ao inserir dispositivos nasais 
(SNG) e por isso a indicação da inserção de 
SOG. 
 
LESÕES INTRACRANIANAS 
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS 
 
São produzidas quando movimentos rápidos de cabeça 
(aceleração e desaceleração) determinam interrupção 
concomitante da função cerebral em muitas áreas 
cerebrais. As lesões mais graves são as Axonais difusas 
(lesões microscópicas que acometem todo o cérebro e 
que podem causar problemas permanentes). 
Especificidades: 
 Concussão: é uma lesão cerebral acompanhada 
por uma breve perda das funções neurológicas, 
podendo causar confusão ou amnésia, ou perda 
temporária da consciência, um período curto que 
comumente acontece antes da chegada do 
paciente ao hospital. Todas as alterações tendem a 
desaparecer de forma rápida, geralmente antes da 
chegada do paciente à Sala de Emergência. O 
paciente poderá se queixar de cefaleia, tonturas ou 
náusea; 
 
 Lesão Axonal Difusa: Caracterizada por ruptura de 
axônios, se manifesta com a presença de coma 
decorrente de TCE com duração de mais de 6h. 
Aparece muito mal na TC ou nem aparece, sendo 
um diagnóstico clínico de exclusão (exclui 
hematomas e outras lesões e o paciente ainda está 
em coma). Na RM costuma aparecer melhor. 
Clinicamente, observa-se alteração importante no 
nível de consciência já no momento do trauma. O 
estado comatoso dura obrigatoriamente > 6h. 
Mecanismo: Forças de cisalhamento, em 
consequência à aceleração rotacional da cabeça. Há 
um efeito rotacional diferente na substância cinzenta e 
branca. 
LESÕES FOCAIS 
São aquelas cujo dano macroscópico é circunscrito a 
área bem delimitada e compreendem as contusões, as 
hemorragias e os hematomas. Devido ao efeito de 
massa, essas lesões podem requerer tratamento 
cirúrgico de urgência. 
 Contusão: Pode ser única ou múltipla, pequena ou 
grande e com manifestação clínica variada. É 
comum associar-se com concussão grave 
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manifestada por períodos prolongados de coma, 
obnubilação e confusão mental.A lesão pode ser 
por trauma direto ou por contragolpe. O lobo 
frontal e temporal são locais frequentes de 
contusão. 
 Hemorragias Intracranianas: São classificas como 
hemorragias meníngeas ou intracerebrais. A 
tomografia computadorizada tornou o diagnóstico 
mais preciso. 
 Hematoma peridural: Os hematomas peridurais 
são relativamente incomuns, presentes apenas em 
1% dos casos de TCE e apenas 10% apresentam 
rebaixamento do nível de consciência. São 
localizados fora da dura-máter, mas dentro do 
crânio, são tipicamente em forma biconvexos ou 
lenticulares. São mais frequentemente localizados 
na região temporal ou temporoparietal, onde 
frequentemente as fraturas cranianas causam 
laceração da artéria meníngea média. 
 
 Hematoma subdural: Os hematomas subdurais 
são mais comuns do que os peridurais, ocorrendo 
em aproximadamente 30% dos casos de trauma 
craniano grave. Resultam principalmente da 
ruptura de uma veia que faz a ligação entre o 
córtex cerebral e a drenagem venosa para os seios. 
Em aproximadamente 80% dos casos de 
hematoma subdural, pode ser considerada a base 
da lesão neurológica. Ocorre com frequência 
adjacente a contusões do parênquima cerebral. 
Caso o hematoma seja grande, pode causar 
compressão das estruturas com desvio da linha 
média. 
 
 Hematoma intracerebral: O hematoma 
intracerebral ocorre comumente associado com 
traumas cranianos de média ou grande 
intensidade, geralmente produzindo lesões de 
massa (efeito de massa). A maioria das lesões 
ocorre no lobo frontal e temporal. Muitos 
hematomas intracranianos demoram a apresentar 
alterações nos exames de imagem como à 
tomografia computadorizada (TC) sendo 
necessárias 24 horas ou mais para que se 
estabeleça uma lesão completa, que possa ser 
diagnosticada como hematomas intracerebrais 
pela TC. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
Classificada com base na escala de coma de Glasgow e 
no exame físico. O valor da escala de coma de Glasgow 
vai de 3 a 15. 
 TCE Leve: 13 – 15 
 TCE Moderado: 9 – 12 
 TCE Grave: 3 – 8 
FATORES DE RISCO 
Mecanismos de Lesão 
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Traumatismos penetrantes têm pior prognóstico do 
que aqueles sem lesão penetrante. Pacientes com 
lesão penetrante são mais propensos a apresentar 
nível na escala de coma de Glasgow (ECG) mais baixo, 
indicando pior prognóstico e morte precoce. Pedestres 
e ciclistas sofrem piores lesões do que em acidentes 
por veículos a motor, e a ejeção do veículo causa maior 
risco de lesão intracraniana. Outros dados são levados 
em conta quando há trauma craniano, como a idade do 
paciente, influenciando no tipo de seu mecanismo e no 
prognóstico da lesão sofrida, tanto primária quando 
secundária ao trauma. 
ATLS – SUPORTE AVANÇADO DE VIDA NO 
TRAUMA 
Atendimento do paciente politraumatizado - ABCDE: 
 A – airways (via aérea com proteção da coluna 
cervical) – colar de proteção. 
 B – breathing (ventilação) 
 C – circulation (circulação, parar a hemorragia) 
 D – disability (neurológico – Glasgow do 
paciente) 
 E – exposure (despir e controlar temperatura) 
A – VIA AÉREA: 
 Procurar corpo estranho ou sangue na boca do 
paciente. 
 Usar a cânula de aspiração para retirar o 
sangue. 
 Todo paciente traumatizado deve receber 
máscara com oxigênio (100%). 
B - VENTILAÇÃO 
 Inspeção 
 Ausculta 
 Percussão 
 Palpação 
Raio-x de tórax e pelve. 
C - CIRCULAÇÃO 
 Choque 
 Dois acessos venosos calibrosos 
 1L de ringer lactato ou SF (soro fisiológico) 
0,9% aquecidos 
 Qual a origem do choque hemorrágico? >> 
Contenção do sangramento 
1. Achar a fonte de sangramento 
2. Parar o sangramento 
3. Repor volume 
D - NEUROLÓGICO 
 Avaliação das pupilas – isofotoreagentes 
 Escala de coma de Glasgow 
 Sinais de lateralidade 
E - EXPOSIÇÃO DO PACIENTE 
 Exposição de todo o doente. 
 Rodar o doente em monobloco e procurar por 
lesões externas em todo o paciente. 
 Prevenir hipotemia. 
 Dedos e sondas em todos orifícios: 
 Toque vaginal 
 Toque retal 
 Sonda vesical 
 Sonda nasogástrica 
CONDUTA DO PACIENTE COM TCE 
O tratamento a este paciente deve ser feito em três 
fases. A primeira compreende o atendimento correto 
no local do acidente e remoção adequada ao hospital. 
Cabendo a segunda abordagem ao atendimento inicial 
na sala de emergência para avaliação diagnóstica e 
terapêutica com a finalidade de estabilização da função 
ventilatória e de estabilização hemodinâmica do 
paciente. Para que possa ser instituída a segunda etapa 
do tratamento o tratamento clínico e/ou cirúrgico com 
medidas de suporte básico e específicos. As medidas 
de suporte básico abrangem: suporte respiratório, 
hemodinâmico, hidroeletrolítico, nutricional. 
O primeiro passo é a obtenção e manutenção das vias 
aéreas pérvias, por meio das manobras de 
desobstrução das vias aéreas: 
 Tração do mento; 
 Elevação da mandíbula; 
 Cânula orofaríngea (Guedel); 
 Aspiração; 
 Via aérea definitiva (intubação orotraqueal ou 
cricotireidostomia); 
 Proteção da coluna cervical. 
Avaliar a respiração e a ventilação através da ausculta 
pulmonar, avaliando a necessidade de se realizar 
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procedimentos como a drenagem do tórax (hemotórax 
ou pneumotórax e pneumotórax hipertensivo). 
Devem-se tentar normalizar os parâmetros 
hemodinâmicos dos pacientes por meio da infusão de 
solução cristaloide, sangue ou mesmo fármacos 
vasopressores, em casos específicos, e realizar a 
retirada de amostra de sangue para realização de 
exames laboratoriais de emergência como tipo 
sanguíneo, hemoglobina e hematócrito em todos os 
pacientes e teste de gravidez em mulheres. 
A avaliação neurológica no paciente com trauma 
craniano deve receber uma atenção especial, 
principalmente na avaliação secundária, após se 
realizar o ABCDE, preconizado pelo ATLS®. Durante a 
realização da avaliação primária, deve-se avaliar a 
Escala de Coma de Glasgow, já na admissão, avaliação 
dos padrões pupilares, avaliação de déficit motor e dos 
reflexos. 
A avaliação do nível de consciência do paciente pela 
Escala de Coma de Glasgow é a forma mais prática de 
se avaliar com objetividade o seu nível de consciência, 
mostrando o prognóstico com relação a sua lesão 
cerebral. A Escala de Coma de Glasgow avalia através 
do examinador a abertura ocular, melhor resposta 
verbal e melhor resposta motora, sendo atribuídos 
valores para cada achado no paciente. 
 
CUIDADOS GERAIS 
As lesões cerebrais secundárias no trauma causam 
alterações sistêmicas e intracranianas, podendo 
ocorrer a qualquer momento durante a fase de 
reanimação e estabilização do paciente ou durante o 
tratamento intensivo. As condutas e procedimentos a 
serem adotados no TCE têm como alvo otimizar a 
perfusão cerebral, a oxigenação tecidual e evitar lesões 
secundárias. A maioria dos protocolos de condutas no 
TCE é baseada em torno dos procedimentos básicos de 
tratamento e também na avaliação da pressão de 
perfusão cerebral (PPC) e da pressão intracraniana 
(PIC). 
Suporte ventilatório, sedação e analgesia Pacientes 
com TCC grave (ECG < 8) exigem intubação e ventilação 
mecânica para manter a PO2 arterial acima de 80 
mmHg e a PCO2 arterial em torno de 34 a 38 mmHg. A 
hipercapnia deve ser evitada nesses pacientes, pois sua 
ação vasodilatadora pode aumentar a PIC. 
A sedação adequada diminui a dor, ansiedade e 
agitação, reduzindo o metabolismo cerebral, 
diminuindo o consumo de oxigênio e facilitando a 
ventilação mecânica. Isso pode ser conseguido por 
meio do uso de fármacos sedativos e opioides. 
Benzodiazepínicos de ação curta como o MIDAZOLAM 
são comumente utilizados, tendo função sedativa e 
anticonvulsivante. O PROPOFOL tem alguns benefícios 
em relação ao midazolam, pois tem meia-vida 
plasmática menor. Entretanto, o propofolnão é 
recomendado sua utilização em caso de hipotermia, 
pois esses pacientes têm tendência de precipitar 
hiperlipidemia. Outras complicações do propofol 
incluem colapso cardiovascular, acidose metabólica, 
rabdomiólise e bradicardia. Os BARBITÚRICOS são 
menos usados como sedativos por causa do risco de 
depressão cardiovascular e aumentar o risco de 
infecção. A analgesia é obtida através do uso de 
acetaminofeno e infusão de opioides, como 
REMIFENTANIL, FENTANIL ou MORFINA, os quais 
possuem efeitos mínimos no controle hemodinâmico 
cerebral. O uso de bloqueadores neuromusculares 
pode aumentar a PIC. 
Suporte Hemodinâmico 
Pacientes com TCE tendem à instabilidade 
hemodinâmica por inúmeras razões. Lesões associadas 
podem conduzir a depleção do volume intravascular e 
o trauma do miocárdio pode resultar em falência 
cardíaca. 
Além disso, as lesões cerebrais podem afetar 
diretamente a estabilidade cardiovascular. A 
manutenção da estabilidade hemodinâmica é essencial 
para o tratamento do paciente com TCE grave, já que a 
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lesão cerebral pode levar a perda da capacidade de 
auto-regulação vascular de modo localizado, no 
sistema nervoso central, ou sistemicamente. Estudos 
demonstrando a relação da pressão arterial com a 
sobrevida dos pacientes com TCE, observou-se que a 
pressão sanguínea sistólica > 90 mmHg no tratamento 
inicial e na reanimação do paciente, está associada 
com melhor prognóstico. 
A hipotensão deve ser evitada a todo custo, pois pode 
ocorrer redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), que 
abaixo do valor aceitável pode causar isquemia 
cerebral. A hipertensão também apresenta efeitos 
lesivos no paciente traumatizado, podendo aumentar 
o edema vasogênico causando efeito prejudicial na PIC. 
Inicialmente, o volume vascular deve ser mantido 
buscando uma pressão venosa central em torno de 5-
10 mmHg, usando soluções isotônicas de cristaloides 
ou coloides. Se a pressão sanguínea adequada não 
pode ser mantida facilmente com uso de volume, a 
introdução de um agente vasoativo está indicada. Além 
disso, em pacientes com lesões associadas com 
evolução para choque e que necessitam de fármacos 
inotrópicos e agentes vasopressores para controlar a 
pressão, um cateter de artéria pulmonar ou monitor 
cardíaco não invasivo deve ser considerado. 
Antes que monitorização da PIC esteja estabelecida, a 
hipertensão arterial não deve ser tratada, a menos que 
a pressão arterial media (PAM) esteja acima de 120 
mmHg, porque a pressão sanguínea sistêmica elevada 
pode estar mantendo o FSC. Para o tratamento da 
hipertensão, a infusão de betabloqueadores de curta 
ação está indicada, pois não causam vasodilatação 
cerebral, quando comparado com nitratos e 
bloqueadores de canais de cálcio, e 
consequentemente, não causam aumento do volume 
sanguíneo cerebral ou da PIC. 
Suporte nutricional 
O suporte nutricional precoce é recomendado em 
pacientes com TCE, devendo ser iniciada assim que a 
estabilidade hemodinâmica for obtida. Estudos 
mostram que o início precoce da dieta está associado 
à melhores resultados de sobrevida e melhores taxas 
de recuperação pós-lesão neuronal. Estudos mostram 
que o início precoce de suporte nutricional está 
associado a um aumento na função imunológica dos 
pacientes, com aumento dos valores de células T CD4, 
relação CD4-CD8 e linfócitos T mais responsivos. 
O uso de fórmula enteral é preferível, mas em casos de 
grande volume residual gástrico, com risco de 
broncoaspiração ou trauma abdominal associado, o 
uso de dieta parenteral pode ser utilizado. 
Independente do método de suporte nutricional deve 
ser feita a monitorização do paciente em busca de 
efeitos colaterais do suporte dietético como 
hiperglicemia, cetoacidose, intolerância gástrica, 
diarreia e desidratação, ou qualquer condição que 
cause alteração do quadro hemodinâmico do paciente. 
Controle glicêmico 
O estresse responde ao trauma, inclusive ao trauma 
craniano, gerando um estado hipercatabólico levando 
à rápida quebra de proteína muscular causando um 
estado de hiperglicemia. Em nível celular, a 
hiperglicemia possui efeito deletério na função dos 
macrófagos e neutrófilos, estando relacionado 
diretamente com a lesão axonal difusa. O controle 
glicêmico com insulina reduz o número de mortes por 
falência de múltiplos órgãos com sepse, mesmo com 
história de presença de diabetes ou hiperglicemia. 
Em pacientes com TCE, a hiperglicemia está associada 
com aumento da PIC, levando a um aumento no tempo 
de internação, piora das lesões neurológicas 
secundárias ao trauma e reduzindo a sobrevida. 
Aproximadamente 50% dos pacientes que 
desenvolvem hiperglicemia > 200 mg/dL nas primeiras 
24h após o TCE apresentam aumento significativo na 
mortalidade e na piora das complicações neurológicas 
após um ano do trauma. Estudo recente mostra que 
após a introdução de um protocolo de controle 
glicêmico com a manutenção da glicose dentro de 
parâmetros normais (entre 140 e 180 mg/dL) em 
pacientes traumatizados, ocorre uma redução de 30% 
na mortalidade dos pacientes. Existem fortes 
evidências sobre o efeito negativo da hiperglicemia em 
pacientes vítimas de traumas; entretanto não se 
sabem no TCE, os valores adequados de glicemia que 
não possuam efeitos deletérios ao sistema nervoso. 
EXAMES DE IMAGEM 
Tomografia Computadorizada (TC): De urgência, deve 
ser feita após normalização hemodinâmica. Deve ser 
repetida se alterações neurológicas e, de forma 
PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
 
 
rotineira, 12 e 24 horas após o trauma nos casos de 
contusão ou hematoma à TC inicial. Pode demonstrar 
fraturas de crânio, inchaço do couro cabeludo, 
hematomas na região do impacto, desvio de linha 
média e septo pelúcido, etc. 
 
Radiografia de Crânio: Geralmente não é necessária, 
exceto em traumas penetrantes e em casos de suspeita 
de lesão em osso temporal. 
 
Ressonância Magnética: Não é usada por motivos 
óvios. É caro, demorado e nem todos os hospitais 
possuem esse recurso disponível. 
 
PROGNÓSTICO 
TCE grave fechado. 
 30- 36%: Mortalidade; 
 5%: Estado vegetative; 
 15%: Disfunção severa; 
 15 – 25%: Disfunção moderada; 
 25%: Evolução satisfatória.