ANTIPLAQUETÁRIOS Resumo

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ANTIPLAQUETÁRIOS, ANTICOAGULANTES E TROBOLÍTICOS
Plaquetas em repouso
Ativação plaquetária:
- Lesão Endotelial → Adesão e Ativação Plaquetária (ativação da cascata de coagulação);
- Sinais endoteliais/Fator tecidual - TxA2, ADP, Serotinina, PAF → mediadores químicos liberados pelas plaquetas;
- Receptor GPIIB/IIIA: precisa ser ativado para se ligar à fibrinogênio (liga/agrega uma plaqueta à outra);
Aglutinação Plaquetária:
- Formação do tampão plaquetário - recrutamento de plaquetas para o tampão;
- Mediadores químicos → se ligam ao colágeno subendotelial e ↑ os níveis de Ca2+;
- ↑ de Ca2+ = Liberação dos grânulos de plaquetas; Ativação e síntese de TxA2; Ativação dos Receptores GPIIB/IIIA;
Formação do Tampão de Fibrina:
- Ativação dos fatores de coagulação = Protrombina → Trombina = Fibrinogênio → Fibrina = Coágulo fibrina-plaqueta;
Fibrinólise:
- Fibrina/ativador de plasminogênio tecidual = estimula o plasminogênio→Plasmina = Degrada fibrina = peptídeos de fibrina;
** A coagulação (fibrina) é um estímulo para resposta anticoagulante (plasmina).
* TxA2 = Coagulante; * Prostaciclina = Anticoagulante;
RESUMO:
Lesão Endotelial → Adesão e Ativação Plaquetária → Formação de Trombina e Fibrina → Formação de Plasmina e Fibrinólise
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
ANTICOAGULANTES 
- Atuam na adesão e ativação plaquetária
Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
- Risco de Hemorragias;
 Mecanismo de Ação: Antagonistas de receptor de ADP;
 Efeitos Adversos: Ticlopidina = Discrasia sanguínea; Clopidogrel = Dispepsia, Rash e diarreia; Prasugrel = Reação de angioedema e hipersensibilidade; Ticagrelor = Dispneia;
AAS
 Mecanismo de Ação: Inibidores da COX = inibindo a formação de PG H2 pelo Ác. Aracdônico e, assim, não produz TxA2;
* Único que tem ligação irreversível;
OBS: AAS em gestante → Inibe o fechamento do canal patente na formação da aorta.
Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban
 Mecanismo de Ação: Inibem o receptor GPIIB/IIIA;
*OBS: NÃO são usados como fármacos de escolha = Terapia Adjuvante;
Dipiridamol
- É um vasodilatador coronário = ↑ níveis de AMPc = ↓ síntese de TxA2;
 Mecanismo de Ação: Inibe PDE; Bloqueia a captação de adenosina pelas hemácias; Inibe síntese de TxA2;
 Efeitos Adversos: Cefaleia; Hipotensão Ortostática.
* NÃO usar em pacientes com Angina instável = Pode agravar a isquemia!
ANTICOAGULANTES
- Atuam na formação de Trombina e Fibrina;
HEPARINAS
Enoxiparina, Dalteparina, Fondaparinux
- Heparinas não fracionada → Acelera a interação da antitrombina com a trombina e o Fator Xa. Em ambiente hospitalar → Preferida; 
- Heparina de ↓ peso molecular → Acelera seletivamente a interação da antitrombina com o Fator Xa (menor);
Heparina → Se liga à antitrombina → Inibe Trombina (de ↑ peso molecular) ou Fator X (de ↓ peso molecular).
 Efeitos Adversos: Hemorragia; Trombose (via anticorpos); Osteoporose; Hipoaldosteronismo; Reação de Hipersensibilidade.
Hirudinas: Lepirudina e Desirudina
- Antagonistas diretos de trombina;
Varfarina
- Antagonista de Vitamina K;
- Atravessa a BHE → Efeito Teratogênico – Final da gestação: hemorragia intracraniana no parto;
OBS: GESTANTE → Preferível Heparina à Varfarina (pois não atravessa a BHE).
** Fenindiona = em pacientes com reações idiossincráticas à varfarina;
FIBRINOLÍTICOS
- Atuam na formação de Plasmina e Fribrinólise;
Estreptoquinase
- Ativa plasminogênio (inefetivo após 4 dias);
Alteplase
- Fatores ativadores de plasminogênio recombinante; - É o + usado;
USO: tto do IAM, EP massiva e AVE isquêmico agudo.
 Efeito adverso: Angioedema orolingual (risco aumenta com associação a IECA).
Uroquinase
 Mecanismo de ação: Hidrolisa diretamente a ligação arginina-valina do plasminogênio, formando plasmina;
- Relação risco/benefício + favorável;
Nathália O. Queiróz