DOENÇAS AUTO IMUNES TRABALHO COMPLETO FINAL

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DOENÇAS AUTO IMUNES
Artrite Reumatoide e Lúpus
 Prof.ª Msc. Érica de Lavor
 Disciplina: Imunologia
 Curso: Odontologia
Discentes:
Alessandra Mylla;
Anna Monise;
Érica Martins;
Érika Carlos;
Francisco Jr;
Glória Fayanny;
Kivian Queiroz;
Leandro Ribeiro;
Lucas Gabriel;
Luciana Fujino;
Maira Gomes;
Mila Almeida;
O que é Artrite Reumatoide?
A artrite reumatoide é uma doença inflamatória autoimune, que pode envolver pequenas ou grandes articulações das extremidades corporais como: dedos (pés e mãos), ombro, joelho, tornozelos e punhos.
As principais células envolvidas no processo da AR são:
TH1, CD4+, TH17, linfócitos B ativados, plasmócitos, macrófagos, bem como outras células inflamatórias. Algumas citocinas como: IL-1, IL-8, TNF, IL-6, IL-17 e IFN-γ, foram detectadas no líquido sinovial (articular)
Como essas células agem?
Acredita –se que, as citocinas recrutem leucócitos, cujos produtos causam lesão dos tecidos, além de também estimular células sinoviais residentes a produzirem enzimas proteolíticas, tais como a colagenase, que medeiam a destruição das cartilagens, ligamentos e tendões das articulações.
Principais características da AR
A principal característica é a inflamação da sinóvia associada à destruição da cartilagem articular e do osso. A atividade aumentada dos osteoclastos nas articulações favorece a destruição dos tecidos ósseo e cartilaginoso na AR.
Quais são as causas da AR?
Existem dois tipos de causas conhecidas: As causas genéticas e as causas ambientais.
Causas ambientais
Nas causas genéticas existe o fator da pré-disponibilidade sendo que a especificidade das células B e T neste caso permanecem desconhecidas. A falha de tolerância e ativação desregulada dos linfócitos podem ser causas da AR. A suscetibilidade à AR está ligada ao haplótipo HLA-DR4.
Causas genéticas
Infecções constantes e tabagismo.
Como as causas geram a AR?
Na causa genética acontece uma falha de tolerância e a produção de linfócitos passam a ser desregulada. A partir deste evento começam a ocorrer respostas das células T e B a antígenos próprios inclusive nos tecidos articulares. Nesse ponto conseguimos destacar a característica da AR como doença autoimune. Consequentemente linfócitos, anticorpos e imunocomplexos adentram a articulação, penentrando na membrana sinovial articular, fazem a ativação do sinoviócito e começam então a produção de citocina inflamação, que vão causar a destruição da cartilagem e do osso.
Nas causas ambientais o processo é praticamente o mesmo, sendo a única diferença é que, ao invés de falha de tolerância ocorre a modificação de enzima (ex. citrulinação) de proteínas próprias. Essa modificação é que vai gerar a resposta das células T e B a antígenos próprios (incluindo os antígenos dos tecidos articulares).
Quais os tipos de respostas auto imune acontecem no processo da AR?
Ocorrem os dois tipos de respostas imunes no processo da sinovite: a resposta imune humoral e a resposta imune mediada por células.
Resposta Imune Humoral:
Mediada por moléculas no sangue e secreções mucosas; Linfócitos B Anticorpos Mecanismos efetores (MO e toxinas).
Resposta Imune mediada por células:
Mediada por moléculas linfócitos T; 
Defesa contra MO intracelulares (fagócitos)Destruição MO ou morte das células infectadas;
Erradicação de MO extracelulares Auxilio Linfócitos B na produção de anticorpos.
Quais os tratamentos disponíveis para AR?
O papel da central das citocinas e células T são fundamentais na determinação dos tratamentos. A principal entre essas novas terapias são os antagonistas de TNF, que transformaram o curso da doença, em muitos pacientes, de uma destruição progressiva e inexorável das articulações para uma inflamação crônica latente, porém tratável.
Alguns medicamentos e tratamentos indicados no tratamento da AR.
Imunossupressores
(principalmente a base de hidroxocloriquina).
Corticóides: um dos mais indicados é a predilosona.
Analgésicos e anti inflamatórios.
Terapia auxiliares como:
Hidroginástica;
Pilates;
Fisioterapia local;
Acunputura;
Acompanhamento psicoterápico.
LÚPUS
ERITEMATOSO SISTÊMICO
O que é Lúpus?
Lúpus eritematoso sistêmico é um distúrbio crônico que faz o sistema imunológico produzir anticorpos em excesso sem um motivo aparente.
Provoca inflamações e lesões em vários órgãos.
Mais comum nas mulheres jovens, como é o caso de Selena Gomez e Lady Gaga.
 Características do Lúpus
Número e variedade de auto anticorpos que surgem no lúpus contribuem, juntamente com outros fatores desconhecidos para os sintomas que se desenvolvem.
Os sintomas variam de caso para caso assim como a sua intensidade e gravidade.
Pode ser ligeiro ou devastador, incapacitante e ate mortal.
Pode surgir isoladamente ou em conjunto.
 Características do Lúpus
Podem envolver vários órgãos.
 Rim
Coração
Sistema Nervoso Central
Sintomas
Fadiga
Febre
Emagrecimento
Perda de Apetite
Sensibilidade na pele
Lesões na Pele
Dores nas articulações 
Quais são as causas do lúpus?
Suas causas são desconhecidas
No lúpus, acontece um desequilíbrio na produção de anticorpos fazendo com que eles ataquem proteínas do próprio organismo, causando inflamação em diversos órgãos, como pele, mucosas, pulmões, articulações e rins.
Patogenia do LES
Fatores genéticos e ambientais contribuem para a quebra de tolerância de linfócitos, uma falha nessa tolerância resulta em reações contra antígenos próprios.
Deficiências da via clássica do complemento são observadas em 5% dos pacientes;
Observações sobre hipóteses da patogenia do LES
Células sanguíneas exibem um padrão de expressão de genes
Exposição ao IFN-α
Células dendríticas plasmocitoides (quantidade anormal de IFN-α)
Receptores do tipo Toll (TLRs)
TLR9 (DNA)
TLR7 (RNA)
Desempenham papel na ativação de células B especificas para os antígenos nucleares
Modelo para a patogenia de LES
Nesse modelo hipotético, diversos genes de suscetibilidade interferem na manutenção da autotolerância e gatilhos externos levam à persistência dos antígenos nucleares. O resultado é uma resposta de anticorpos contra antígenos nucleares próprios, que é amplificada pela ativação dependente de TLR de células dendríticas e células B por ácidos nucleicos e pela produção de interferons do tipo I.
 
 
 Tratamento 
Tratamento não medicamentoso:
Proteção solar
Dieta
Atividade física
Apoio psicológico
Evitar o tabagismo
 Tratamento
Tratamento medicamentoso:
Anti-inflamatórios não esteroides
Antimaláricos
Corticosteroides
Drogas imunossupressores
Referência Bibliográfica
Abbas, Abul K., Andrew HH Lichtman, and Shiv Pillai. Imunologia celular e molecular. Elsevier Brasil, 2015.