Resumo Adaptação Celular

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Adaptação celular
HIPERTROFIA
 Aumento no tamanho celular resultando em um aumento do órgão afetado
Aumento produção de proteína celular ( Síntese de componentes estruturais)
FISIOLÓGICA
Fisiológica – aumento da demanda funcional ou estimulo hormonal e fatores de crescimento (ex: amamentação aumento das mamas em decorrência da produção de prolactina e estrogênio)
ÚTERO GRAVÍDICO
MAMA DURANTE A LACTAÇÃO
MÚSCULO CARDÍACO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
 PATOLÓGICA
HORMONAL
Hipertrofia músculo cardíaco.
Causa: aumento da demanda funcional (sobrecarga). (musculo cardiaco: sobrecarga hemodinamica crônica em decorrencia da HAS ou defeitos nas valvas)
 FISIOLÓGICA: atletas
 PATOLÓGICA: hipertensão arterial e lesões valvares
HIPERPLASIA
Aumento do número de células de um tecido ou órgão em resposta a um estímulo
Tecidos com capacidade de replicação
Proliferação de células maduras e/ou células-tronco, mediada por fatores de crescimento.
1. FISIOLÓGICA
HORMONAL
Patologica hormonal: hiperplasia endometrial, prostatica benigna
(Proliferação do epitélio mamário durante a gestação)
2 . COMPENSATÓRIA
(Regeneração do fígado após hepatectomia parcial)
PATOLÓGICA
HORMONAL
VIRAL-HPV
Células com capacidade de replicação podem responder ao estresse fisiológico tanto com hiperplasia como com hipertrofia.
Na hiperplasia, o crescimento não é descontrolado, cessando após o término do estímulo (diferente da neoplasia).
Hiperplasia não é câncer, mas hiperplasia patológica é um solo fértil para o crescimento neoplásico.
ATROFIA
Redução do tamanho de um órgão ou tecido por redução do número e tamanho celulares
Perda de estruturas celulares 
Redução na síntese proteica e aumento na degradação proteica
Aumento do número de vacúolos autofágicos
METAPLASIA
Alteração na qual um tecido diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro do mesmo tipo mais resistente
Alteração no fenótipo de uma célula diferenciada em resposta a irritação crônica
Resultado de reprogramação da célula-tronco presente em um tecido normal, ou de célula mesenquimal indiferenciada presente no tecido conjuntivo.
Redução da função 
Chance aumentada para transformação maligna
LESÃO CELULAR
Causas de lesão celular
Hipóxia – redução respiração oxidativa aeróbica
isquemia, anemia, insuficiência cardiorrespiratória, monóxido de carbono
Agentes físicos 
extremos térmicos (queimaduras ou frio intenso), elétricos, irradiação, trauma mecânico, alterações bruscas na pressão atmosférica
Agentes químicos e drogas
soluções hipertônicas salinas e glicogênicas, oxigênio, inseticidas, drogas, poluentes ambientais
Agentes infecciosos 
bactérias, fungos, ricketsias
Reações imunológicas
autoanticorpos, reação anafilática 
Alterações genéticas 
erros metabólicos, proteína disfuncional, acúmulo de erros no DNA
Alterações nutricionais – deficiências e excessos – maior causa de lesão celular
desnutrição, obesidade mórbida (saturação das células).
LESÃO REVERSÍVEL
Características morfológicas
TUMEFAÇÃO CELULAR (edema)
Incapacidade em manter a homeostase hidroeletrolítica
Abaulamento da membrana plasmática
Separação dos ribossomos do RER
Vacúolos intracitoplasmáticos – degeneração do RE 
Degeneração vacuolar ou alteração hidrópica
Alterações nucleares
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Lesão da membrana do REG
Vacúolos lipídicos no citoplasma celular– células miocárdicas e hepatócitos
Detecção clínica:
Extravasamento de proteínas através da membrana plasmática: 
Miócito: creatinocinases
Hepatócito: transaminases
Ducto biliar: fosfatase alcalina
LESÃO CELULAR
Princípios gerais:
a resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de agressão, sua duração e sua intensidade;
as consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula agredida;
a lesão celular é resultante de diferentes mecanismos bioquímicos que agem em vários componentes celulares essenciais.
Mitocôndrias, membranas celulares, maquinaria de síntese e empacotamento de proteínas e o DNA.
DEPLEÇÃO DE ATP
Causa fundamental para morte celular tipo necrose
Causas: 
redução de fornecimento de O2 e nutrientes;
danos mitocondriais;
substâncias tóxicas.
LESÃO MITOCONDRIAL
Causas:
aumento de Ca²+ citosólico;
espécies reativas de oxigênio;
privação de oxigênio;
mutações em genes mitocondriais.
Consequências:
Perda do potencial de membrana mitocondrial (falha na fosforilação oxidativa e depleção progressiva de ATP) – abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial;
Formação de espécies reativas de oxigênio;
Liberação de proteínas de membrana associada a apoptose (caspases).
ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE DO CÁLCIO
Consequências:
abertura dos poros de transição de permeabilidade mitocondrial (depleção de ATP e ativação de apoptose)
ativação de diversas enzimas (fosfolipases, proteases, endonucleases , ATPases, caspases)
ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES
Espécimes reativas de oxigênio;
Condições patológicas associada ao aumento de radicais livres: lesão química, radiação, lesão isquemia-reperfusão, envelhecimento celular e morte de microrganismos pelos fagócitos;
Efeitos patológicos: 
peroxidação lipídica nas membranas;
modificação oxidativa de proteínas;
lesão ao DNA.
NECROSE
Padrões
Necrose coagulativa ou isquêmica:
Arquitetura preservada
Dano nas proteínas estruturais e nas enzimas
Textura firme
Células anucleadas e eosinofílicas
Ex.: Infarto (exceto cerebral)
Necrose liquefativa
Digestão das células
Massa viscosa/líquida (pus)
Ex.: Infarto cerebral
Necrose gangrenosa seca ou úmida 
Não é um padrão específico – necrose coagulativa
Uso na prática clínica/cirúrgica
Ação do ar e/ou bactérias
Ex.: gangrena em DM
Seca(mumificação): necrose em contato com o ar (extremidades)
Úmida (pútrida): necrose que evolui com infecção secundária (pele e mucosas)
Necrose caseosa
Infecção por TB
Aparência esbranquiçada 
Arquitetura destruída
Reação granulomatosa
Necrose gordurosa
Não é padrão específico
Áreas focais de destruição
Liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal
Adipócitos necróticos, depósitos de cálcio basofílicos, circundados por uma reação inflamatória
Ex.: Pancreatite
APOPTOSE
Processo programado: morte celular regulada em que a célula ativa enzimas que degradam seu próprio DNA e proteínas nucleares e citoplasmáticas e se fragmenta em corpos apoptóticos mantendo a integridade da membrana.
Fisiológico
Eliminação de células em desuso
Controle proliferação → manutenção do número de células
Embriogênese
 Involução de tecidos 
Eliminação de linfócitos autorreativos e após a resposta imune e de neutrófilos após inflamação
Patológico
Dano de DNA e/ou proteínas 
Infecções, câncer, radiação, hipóxia, intoxicações, etc
Alterações bioquímicas
VIA INTRÍNSECA
Perda da permeabilidade mitocondrial
Dano DNA
Acúmulo de PTN malformadas
Liberação de moléculas pró-apoptóticas no citoplasma
VIA EXTRÍNSECA
Ativação de receptores de morte celular
Linfócitos auto-ativados e linfócitos T citotóxicos
Família do Fator de Necrose Tumoral (TNF)
Cascata das caspases
ENVELHECIMENTO CELULAR
“Declínio progressivo na capacidade proliferativa, e no tempo de vida das células, e o efeito da exposição continuada a influências que resultam no acúmulo progressivo de danos celular e molecular.”