MAPA MENTAL - PATOLOGIA

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE - CCS
CURSO DE NUTRIÇÃO
DOCENTE: BRUNO BEZERRA
ETAPA 01 - MAPA MENTAL
DISCENTES
ANTONIA GISLAYNE ABREU
EMILY SILVA DOS SANTOS
MIKAELE GOMES DOS REIS
PATOLOGIA GERAL
HIPERTROFIA: AUMENTO
TAMANHO DA CÉLULA E
ATIVIDADE FUNCIONAL.
HIPERPLASIA: AUMENTO DO
NÚMERO DE CÉLULAS.
ATROFIA: DIMINUIÇÃO DO
TAMANHO E ATIVIDADE
METABÓLICA DA CÉLULA
METAPLASIA: MUDANÇA DO
FENÓTIPO DA CÉLULA.
LIMITES DAS RESPOSTAS
EXCEDIDOS OU CÉLULAS
EXPOSTAS A ESTIMULOS OU
AGENTES NOCIVOS, PRIVADAS
DE NUTRIENTES ESSENCIAIS,
OU FICARAM COMPROMETIDAS
POR MUTAÇÕES QUE AFETAM
CONSTITUINTES CELULARES 
 ESSENCIAIS
a d a p t a ç õ e s 
ce
l u l a
res
Processo patológico
INICIA A NÍVEL CELULAR E MOLECULAR ( AGRESSÃO
AS CÉLULAS OU A MATRIZ EXTRACELULAR), LESÃO
TECIDUAL AO ORGANISMO DE FORMA GERAL
Respostas celulares ao estresse e
estímulo nocivo
CÉLULA LIMITADA - DEMANDAS FISIOLÓGICAS -
HOMEOSTASE - QUANDO QUEBRADA -OCORRE AS
ADAPTAÇÕES - GERANDO UM NOVO ESTADO DE
EQUILÍBRIO - SOBREVIVÊNCIA DA CÉLULA.
Respostas adaptativas
ESTIMULO ELIMINADO = CELULA
RETORNA AO ESTADO ORIGINAL
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
ATÉ CERTO PONTO, SE
PERSISTIR O ESTÍMULO SE
TORNA IRREVERSÍVEL
Morte Celular
RESULTADO FINAL DA LESÃO
PROGRESSIVA: NECROSE E
APOPTOSE
Hipertrofia
RESULTADO DO AUMENTO NA PRODUÇÃO DE
PROTEÍNAS CELULARES
CAUSA: AUMENTO DA DEMANDA FUNCIONAL OU
ESTIMULAÇÃO DE HORMONIOS E FATORES DE
CRESCIMENTO
Patológico
HIPERTROFIA CARDÍACA
SOBRECARGA HEMODINÂMICA CRÔNICA -
CELULAS MUSCULARES SINTETIZAM MAIS
PROTEÍNAS, OS MIOFILAMENTOS
AUMENTAM, AUMENO DA FORÇA E
CAPACIDADE DE TRABALHO DOS
MÚSCULOS.
Mecanismos da Hipertrofia
Cardíaca
SENSORES MECÂNICOS
FATORES DE CRESCIMENTO (TGH-B, IGF -1, FGF)
AGENTES VASOATIVOS
DURANTE A HIPERTOFIA MUSCULARA ISOFORMA
DA CADEIA ALFA DA CADEIA PESADA DA
MIOSINA É SUBSTITUIDA PELA MIOFORMA DA
CELULA BETA PROMOVENDO UMA CONTRAÇÃO
LENTA E ECONÔMICA.
Fisiológico
HIPERTROFIA UTERINA
HORMONIOS ESTROGENICOS -
RECEPTORES DE ESTROGENIO DO
MUSCULO LISO - SÍNTESE DE PROTEÍNAS -
AUMENTO DO TAMANHO CELULAR.
A U L A 0 2 - P A T O L O G I A
Patológico
Fisiológico
a d a p t a ç õ e s 
ce
l u l a
res
TECIDO HEPÁTICO: LOBO
DO FÍGADO,
TRANSPLANTE, CELULAS
PROLIFERAM, ORGÃO
CRESCE E VOLTA AO
TAMANHO ORIGINAL.
MEDULA OSSEA:
HIPERPLASIA RÁPIDA -
HEMORRAGIA OU
HEMÓLISE
REDUÇÃO DO TAMANHO DE UM ÓRGÃO OU
TECIDO QUE RESULTA NA DIMINUIÇÃO DO
TAMANHO E DO NÚMERO DE CÉLULAS
Fisiológico
Patológico
CAUSAS: REDUÇÃO DA CARGA DE
TRABALHO 9ATROFIA DE DESUSO),
PERDA DE INERVAÇÃO (ATROFIA
POR DENERVAÇÃO), DIMINUIÇÃO DO
SUPRIMENTO SANGUÍNEO,
NUTRIÇÃO INADEQUADA, PERDA DA
ESTIMULAÇÃO ENDÓCRINA,
COMPRESSÃO
COMUM DURANTE O
DESENVOLVIMENTO
NORMAL.
EX: ALGUMAS
ESTRUTURAS
EMBRIONÁRIAS
DURANTE
DESENVOLVIMENTO
FETAL
AÇÃO EXCESSIVA OU
INAPROPRIADA DE HORMÔNIOS OU
FATORES DE CRESCIMENTO SOBRE
SUA CÉLULA ALVO
 EX: HIPERPLASIA ENDOMETRIAL - 
 INDUZIDA POR HORMÔNIO
EX: HIPERPLASIA NODULAR
PROSTÁTICA - RESPOSTA AO
ESTÍMULO - HORMONAL
ANDROGÊNICO
RESPOSTA A HORMÔNIOS OU FATORES
DE CRESCIMENTO
QUANDO HÁ NECESSIDADE DE
AUMENTAR A CAPACIDADE FUNCIONAL
DOS ORGÃOS HORMÔNIO SENSÍVEIS E
AUMENTO COMPENSATÓRIO APÓS LESÃO
OU RESSECÇÃO.
EX: HIPERPLASIA + HIPERTROFIA =
HIPERPLASIA HORMONAL
AtrofiaHiperplasia
AUMENTO DO NÚMERO DE CELÚLAS EM UM
ORGÃO OU TECIDO EM RESPOSTA A UM
ESTÍMULO
HIPERPLASIA E HIPERTROFIA SÃO PROCESSOS
DIFERENTES MAS FREQUENTEMENTE OCORREM
JUNTOS E PODEM SER INDUZIDOS PELOS
MESMOS ESTÍMULOS EXTERNOS
Metaplasia
DIMINUIÇÃO DAS
CÉLULAS E
ORGANELAS, FUNÇÃO
DIMINUI, MAS A MORTE
CELULAR É MÍNIMA,
MENOS SUPRIMENTO
SANGUINEO OU
CONTINUAÇÃO DO
ESTÍMULO HORMONAL
= APOPTOSE
via ubquitina proteassomo
ALTERAÇÃO
REVERSÍVEL, UM TIPO
CELULAR 
 DIFERENCIADO
TROCADO POR OUTRO
MAIS COMUM: COLUNAR
PARA ESCAMOSA.
CONSEQUÊNCIAS:
PERCA DOS
MECANISMOS DE
PROTEÇÃO CONTRA
INFECÇÕES
MECANISMO:
REPROGRAMAÇÃO DE
CÉLULAS TRONCO OU
CELULAS
MESENQUIMAIS
INDIFERENCIADAS.
A U L A 0 2 - P A T O L O G I A
Padrões de necrose
-DESNATURAÇÃO DE
PROTEÍNAS INTRACELULARES E
DIGESTÃO ENZIMÁTICA LENTA.
-INCAPACIDADE DE MANTER
INTEGRIDADE DA MEMBRANA,
CONTEÚDO LIBERADO NO MEIO
EXTERNO.
-ENZIMA DIGESTIVA:
LISOSSOMOS
-EOSINOFILIA
-FIGURAS DE MIELINA
 
Característica
Pato
lo
g
ia
P
at
o l
og
ia Patolog
ia
P
atologia
A u l a 0 3
Apoptose
CAUSAS
Fisiológicas
Morfologia
Via de morte
- programa
de suicidio
ATIVAÇÃO DE
RECEPTORES DE MORTE -
TNF ( TNF TIPO 1 E
PROTEÍNA FAS)
FAS LIGANTE
EXPRESSOS EM CÉLULAS
T ELIMINAÇÃO DE
LINFOCITOS
AUTOREATIVOS E
CELULAS TUMORAIS/
INFECTADAS COM VÍRUS
FADD LIGADA AOS
RECEPTORES DE MORTE,
LIGA- SE A CASPASE 8
INATIVA
CASPASES SE CLIVAM E
GERA FORMA ATIVA
Destruição programada durante
embriogênese
Involução de hormônio
dependente sob privação de
hormônio
Perda celular em populações
proliferativas
Linfócitos autoreativos
eliminados
Morte de celulas que já
cumpriram a missão
1.
2.
3.
4.
5.
Enzimas ativadas: degradação
do próprio DNA da celula e
suas proteinas nucleares e
citoplasmáticas.
Corpos Apoptóticos
Membrana plasmática da
célula apoptótica intacta,
estrutura alterada - alvo de
fagócitos.
NÃO produz inflamação!
Patológicas 
Acúmulo de proteínas mal
dobradas: mutações, estresse do RE,
doenças degenerativas.
Morte celular induzida por vírus.
Atrofia no parenquima dos orgãos:
pâncreas.
1.
2.
3.Retração celular: tamanho
pequeno, citoplasma denso,
organelas compactadas. 
Condensação da cromatina: núcleo
se rompe. 
Formação de bolhas
citoplasmáticas e corpos
apoptóticos.
Fagocitose dos corpos apoptóticos:
macrófagos.
1.
2.
3.
4.
Mecanismos
Ativação de caspases (zimogênios) -
clivagem enzimativa para ativação,
marcador para apoptose.
1.
A u l a 3 / 4
Pa
to
lo
g
ia
Patolog
ia
 
FAMILIA BCL2 
Fatores antiapoptóticos
Fatores Pró-apoptóticos
BAX e BAK
SE OLIGOMERIZAM COM
PROTEINAS MITOCONDRIAIS
AUMENTANDO A PERMEABILIDADE
DA MEMBRANA
Sensores
Apoptose
REMOÇÃO DAS CELULAS MORTAS
ATIVAÇÃO PELO P53
AUMENTO DA
PERMEABILIDADE
DA MEMBRANA
EXTERNA,
LIBERAÇÃO DE
MOLÉCULAS PRÓ
APOPTÓTICAS-
FAMILIA BCL12 DE
PROTEÍNAS
BCL2, BCL - XL E MCL1
MEMBRANA MITOCONDRIAL
EXTERNA, CITOSOL E MEMBRANAS
DO RE
DEIXAM A MEMBRANA
IMPERMEAVEL, IMPEDE A SAIDA
DO CITOCROMO C E OUTRAS
PROTEINAS INDUTORAS DE MORTE
BAD, BIM, BID, PUMA e NOXA
SENSORES DE ESTRESSE E
DANO - "ARBITROS APOPTOSE"
FASE EXECUÇÃO 
Cascata de ativação
de caspases
Via mitocondrial -
ativa caspase 9
Via do receptor -
morte caspases 8 - 10
Caspase iniciadora
clivada, forma ativa
gerada, caspases
executoras iniciam o
programa de morte
celular
Fagocitose
Fosfatidilserina expressa na camada
externa da membrana - reconhecido
por macrófagos.
Revestidos com anticorpos naturais,
proteinas do sistema complemento -
C1q - fagócitos.
Lesão do DNA - gene supressor tumor
TP53
proteína p53 interrompe ciclo celular
(fase G1)
Dano grande = apoptose
Mutações no gene TP53 - câncer
Distúrbios autoimunes
Lesão Isquêmica
Morte de celulas infectadas por vírus Necroptose
Hibrido Necrose/ Apoptose
Necrose: perda de ATP, tumefação
celular, geração de EROS, liberação de
enzimas lisossomicas, ruptura da
membrana.
Apoptose: desencadeada por
transdução de sinal que culmina em
morte
Piroptose
Acompanhada pela liberação de
citocina IL- 1
Causa febre
Tumefação celular, perda da
integridade da membrana e
liberação de mediadores
inflamatórios
A
u
la
 3
/4
Patolog
ia
 
P
a t
o logia
 
Mecanismos e vias bioquímicas
LEVA A MORTE NECRÓTICA
DANO NO CITOESQUELETO
FENDA DE FOSFOLIPÍDIOS
DANIFICADA PO AUMENTO DE CA2+
CITOSÓLICO
ESPÉCIE REATIVA DE OXIGÊNIO
PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO
FORNECIMENTO DE O2
TÓXICOS - RADIAÇÃO
DANO MITOCONDRIAL DECORRENTE
DA DIMINUIÇÃO DO ATP E AUMENTO
DAS ESPÉCIES REATIVAS DE O2
DIMINUIÇÃO DOS SINAIS DE
SOBREVIVÊNCIA, OU OCORRENCIA DE 
DANO IRREVERSÍVEL AS PROTEÍNAS
DO DNA, OCASIONA ALTERAÇÃO NAS
PROTEÍNAS, DIMINUINDO AS
ANTIAPOPTÓTICAS E AUMENTANDO
AS PRÓ APOPTÓTICAS
SAÍDA DAS PROTEÍNAS PRÓ
APOPTÓTICAS INICIA O PROCESSO DE
APOPTOSE
MORTE MITOCONDRIAL POR NECROSE
MORTEMITOCONDRIAL POR APOPTOSE
CAUSADA POR DIMINUIÇÃO DE
OXIGÊNIO DENTRO DA CÉLULA
REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
OBSTRUÇÃO MECÂNICA
OXIGÊNIO DIMINUI
PRODUÇÃO DE ATP DIMINUI
FALHA NA BOMBA SÓDIO POTÁSSIO
TUMEFAÇÃO CELULAR
IMPEDIMENTO DA VIA GLICOLÍTICA
INFLUXO DE CÁLCIO
ORGANELAS E CÉLULAS
TUMEFADAS
AUMENTO ESTRESSE OXIDATIVO
SOBRECARGA DE CA2+
INTRACELULAR
INFLAMAÇÃO PRONUNCIADA
LESÃO TECIDUAL ADICIONADA
ATIVAÇÃO SISTEMA COMPLEMENTO
ISQUEMICA
PROCESSO
- POR REPERFUSÃO
L
e s ã o
C e l u l a r L e s ã o
C e
l u
l a
r
REDUÇÃO DE ENERGIA PARA A CÉLULA
OCORRE FREQUENTEMENTE EM LESÃO
ISQUÊMICA, DIMINUIÇÃO DE 02 E
NUTRIENTES, MENOS FOSFORILAÇÃO
OXIDATIVA, MENOS ATP.
AUMENTO GLICOSE ANAERÓBICA
MENOS GLICOGENIO, MAIS ÁCIDO LÁTICO,
MENOR PH.
DIMINUIÇÃO BOMBA NA+ AUMENTA INFLUXO
DE CA2+H20 E NA+
CONSEQUÊNCIAS
SISTEMA DE PREVENÇÃO
SISTEMAS VARREDORES
SISTEMA DE REPARO
ENZIMÁTICO ENDÓGENO - SUPERÓXIDO
DESMUTASE, CATALASE E GLUTATIONA
PEROXIDASE
NÃO ENZIMÁTICO (DIETA) - VITAMINAS,
COMPOSTOS FENÓLICOS, MINERAIS
MECANISMO DE AÇÃO:
1.
2.
3.
DIVIDIDO EM:
AUMENTO DE CHAPENONAS
ACENTUAÇÃO DE DEGRADAÇÃO
PROTEASSÔMICA DE PROTEÍNAS
ANORMAIS
LENTIFICAÇÃO DA TRADUÇÃO DE
PROTEÍNAS
ACUMULO DE PROTEÍNAS MAL
DOBRADASNO RETICULO
ENDOPLASMATICO INDUZINDO
RESPOSTA;
PATOLOGIA - AULA 05
Mecanismos e vias bioquímicas
L
e s ã o
C e l u l a r L e s ã o
C e
l u
l a
r
É UM SINALIZADOR CELULAR
INSERIDO DENTRO DA MITOCONDRIA OU
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
ACUMULO DE CÁLCIO NA MITOCONDRIA
ABERTURA DOS POROS DE TRANSCRIÇÃO DE
PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL
AUMENTO DE CA2+ NO CITOSOL
ATIVAÇÃO DE ENZIMAS QUE PODEM CAUSAR
DANOS A MEMBRANA DO NÚCLEO E
DIMINUIÇÃO DO ATP
AUMENTO DE CA2+ DENTRO DA CÉLULA -
RESULTA NA INDUÇÃO DE APOPTOSE PELA
ATIVAÇÃO DAS CASPASES E AUMENTO DA
PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL
NO PROCESSO DE ISQUEMIA É DIFERENTE -
SOFRE DESEQUILÍBRIO
MECANISMO DE DANO CELULAR EM MUITAS
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS
ERO - ESPÉCIE REATIVA DE OXIGÊNIO -
PRODUZIDA NAS CÉLULAS DURANTE
RESPIRAÇÃO CELULAR
PRINCIPAL TIPO:
TOXIDADE DIRETA
- SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS LESAM
DIRETAMENTE CÉLULAS PELA SUA
COMBINAÇÃO COM COMPONENTES
MOLECULARES CRÍTICOS
OCORRE PELA CONVERSÃO DE
MOLÉCULAS EM METABÓLITOS
TÓXICOS
NÃO É BIOLOGICAMENTE ATIVA NA
SUA FORMA NATIVA
MODIFICAÇÃO REALIZADA PELA
OXIDASE DE FUNÇÃO MISTA DO
CITOCROMO P- 450
OS METABÓLITOS TÓXICOS CAUSAM
LESÃO CELULAR NA MEMBRANA
PATOLOGIA - AULA 05
Acúmulos Intracelulares L
e
s
ã o C
e
l
u
la
r Glicogênio 
Manifestações metabólicas de lesão celular -
quantidades anormais de diversas
substâncias que são inofensivas, mas se
houver maiores concentrações dentro do
citoplasma levam a morte celular
Substância
s podem
estar locali
zadas no
citoplasma
 - dentro da
s
organelas o
u no núcleo
,
sintetizada
s pelas
próprias cé
lulas
afetadas ou
 pode ter
sido produ
zida em
outros loca
is
Mecanismos de acúmulo
Remoção inadequada de
uma substância normal
Falha em degradar
metabólitos devido a
deficiência enzimática
hereditária
acúmulo de uma substância
anormal
Depósito ou acúmulo de
uma substância exógena
anormal
lipídios: Todas as suas classes
podem acumular nas
células - triglicerídeos,
colesterol, ésteres de
colesterol, fosolipídios
Esteatose: Degeneração gordurosa -
acumulo anormal de
triacilglicerídeos dentro das
células parenquimatosas.
Fígado - também ocorre no
coração, rins e músculos.
Causas: substâncias tóxicas,
desnutrição protéica,
diabetes mellitus, obesidade.
Colesterol e ésteres do
colesterol
Metabolismo do colesterol regulado -
não acumular
ATEROSCLEROSE: colesterol oxidado
depositado nas células musculares
lisas e macrófagos nas artérias do
coração
XANTOMAS: Acumulo intracelular do
colesterol dento dos macrófagos
Proteínas 
Gotículas - vacúolos - eosinófilos
no citoplasma
Proteínas anormais - espaços
extracelulares.
Proteínas anormais secretadas -
quantidade excessiva/ defeito
intracelular - secreção de
proteínas fundamentais.
Patologia: perda da função da
proteína e estresse do RE -
apoptose
Depositos intracelulares excessivos de
glicogênio - anormalidade metabolismo
ex: diabetes mellitus, doenças de
depósito do glicogênio ou glicogenoses
Pigmentos 
Exógenos: mais comum -
carbono ( proteína do carvão):
acumulo = antrocnose.
Tatuagem - pigmentos
fagocitados pelos macrófagos
da derme
Hemossiderina: derivado da
hemoglobina - armazenar
ferro. Acúmulo = hemosiderose
Endógenos: Lipofuscina -
indica lesão por radicais livres
e peroxidação lipídica
Calcificação patológica
DISTRÓFICA: Tecidos mortos - áreas de
necrose
METASTÁTICA: Tecidos normais,
hipercalcimia ( aumento da secreção do
paratormonio, destruição do tecido ósseo,
disturbio de vitamina D, insuficiencia renal).
Ocorre: tecidos intersticiais da mucosa
gastrica, rins, pulmões, arterias sistêmicas e
veias pulmonares.
Quantidade anormal de Cálcio nos tecidos junto
com quantidades menores de minerais
P a t o l o g i a - A u l a 6