As principais células do sistema nervoso são os neurônios

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As principais células do sistema nervoso são os neurônios, que estão em número de bilhões no ser humano. Do corpo celular dos neurônio saem ramificações que são chamadas de dendritos, que são vários, e o axônio, que propaga o impulso nervoso. Para haver a propagação do impulso nervoso, por mediação química, deve existir: fenda sináptica, que é o espaço interneuronal em que ocorre a sinapse; neurotransmissor, o qual tem função de transmissão da informação; receptores, que tem por função a receber a informação e propagá-la.
Os neurotransmissores são armazenados em vesículas. Uma vez que ocorre a liberação, essas moléculas interagem com os receptores da membrana do neurônio seguinte. Pode-se haver o reaproveitamento do neurotransmissor, com a condição de que haja receptores no próprio neurônio que o liberou. É possível, ainda, que esse mensageiro químico seja metabolizado e, por consequência, seus produtos sejam reaproveitados no organismo. 
Silva (1994) e Carlson (2002), há duas hipóteses biológicas para o quadro depressivo: 
1) Hipótese monoaminérgica: a descoberta de que os antidepressivos tricíclicos inibem a recaptação de noradrenalina e da serotonina, bem como a descoberta de que os inibidores da monoaminaoxidase inibem a enzima MAO, ambos os mecanismos aumentando a disponibilidade sináptica dessas monoaminas de volta ao normal em certas áreas do cérebro, vieram colaborar para a hipótese de que os neurotransmissores podem estar diminuídos nas sinapses em locais específicos do cérebro durante um episódio depressivo. 
Como se chegou à formulação da teoria monoaminérgica? 
Em exames post-mortem em suicidas, observou-se uma diminuição do transporte e dos receptores de serotonina. Em outros estudos, metabólitos( pedaços da molécula de serotonina transformada) estavam reduzidos em depressivos. Com a ação de medicamentos serotoninérgicos que aumentavam a concentração de serotonina no cérebro, os sintomas depressivos cediam!
Da mesma maneira, a noradrenalina é outro neurotransmissor que está distribuido em diferentes regiões cerebrais( semelhante à serotonina). Um anti-hipertensivo chamado reserpina diminui os níveis da noradrenalina. E pessoas tomando reserpina ficavam depressivas. Havia diminuição de metabólitos urinários dessa substância nos depressivos. Mais um sinal do envolvimento desse neurotransmissor na depressão!
Por fim, a terceira catecolamina, a dopamina, presente no córtex pré-frontal e amigdala cerebral, que são importantes no controle do humor. Pessoas com doença de parkinson( que têm deficiência de dopamina), apresentam depressão com frequência. Uma medicação da classe dos inibidores de uma enzima ( monoaminoxidase) regulam a dopamina preferencialmente e são excelentes antidepressivos.
2) Hipótese de alterações de receptores: a disparidade no tempo entre a inibição de recaptação dos neurotransmissores (horas) e a eficácia antidepressiva dessas drogas (semanas) torna a teoria monoaminérgica uma explicação insuficiente.
3) Estresse x Depressão 
Em edição especial, a revista “Science” traz uma discussão sobre o conjunto de ideias mais aceito atualmente para explicar a depressão: a hipótese do estresse.
Segundo essa hipótese, em resposta aos estímulos agressivos do ambiente, o hipotálamo produz um hormônio (CRF) para convencer a hipófise a mandar ordem para as suprarrenais produzirem cortisol e outros derivados da cortisona.
Diversos trabalhos experimentais mostraram que esses hormônios do estresse (CRF, cortisol e outros) prejudicam a saúde dos neurônios, porque modificam a composição química do meio em que essas células exercem suas funções. A persistência do estresse altera de tal forma a arquitetura dos circuitos neuronais que chega a modificar a própria anatomia cerebral. Por exemplo, provoca redução das dimensões do hipocampo, estrutura envolvida na memória, e área fundamental para a ação das drogas antidepressivas.
Pesquisadores da Universidade de Emery, em Atlanta, demonstraram a existência de períodos críticos na infância em que sofrer violência física, abuso sexual, ausência de cuidados maternos e outros tipos de estresse emocional podem conduzir à hipersecreção de CFR no hipotálamo, com consequente liberação de cortisol pelas suprarrenais, alterações associadas à depressão na vida adulta. Os pesquisadores concluíram que “muitas das alterações neurobioquímicas encontradas na depressão do adulto podem ser explicadas pelo estresse ocorrido em fases precoces da infância”.
De fato, no estudo clínico conduzido em Atlanta, 45% dos adultos com quadros depressivos de pelos menos dois anos de duração haviam sido abusados, negligenciados ou sofrido perda dos pais na infância.
Outro achado importante para definir o papel dos hormônios do estresse foi a demonstração recente de que a injeção de CRF diretamente no cérebro de animais de laboratório induz o aparecimento de quadros típicos de depressão e de distúrbios de ansiedade, sugerindo que depressão e ansiedade tenham mecanismos comuns e possam ser induzidas por fatores semelhantes. Talvez seja essa a justificativa para a maioria das pessoas com depressão na vida adulta referir personalidade hiper-ansiosa na infância e adolescência.
Neurocientistas proeminentes defendem a teoria de que o mecanismo através do qual o estresse induziria depressão estaria ligado ao hipocampo: os hormônios do estresse suprimiriam o nascimento de novos neurônios nessa estrutura crucial para o processamento da memória. Tal suspeita ganhou ímpeto especialmente depois da publicação, meses atrás, de uma descoberta inesperada: depois de duas ou três semanas de tratamento com drogas antidepressivas começam a nascer novos neurônios no hipocampo (neurogênese). Esse achado explicaria também por que, apesar de os antidepressivos elevarem imediatamente os níveis cerebrais de serotonina, sua ação benéfica só se manifesta semanas mais tarde.
4) Serotonina x Dopamina
A serotonina é a substância química do cérebro mais associada à depressão. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como Paxil, Prozac, Zoloft, Celexa e Lexapro são prescritos para a depressão e atuam aumentando os níveis cerebrais de serotonina. Mas isso só funciona em cerca de 40% dos pacientes que os utilizam. (38)
E os outros 60%?
Há um crescente corpo de evidência que mostra que o baixo nível de dopamina e não de serotonina é a causa da depressão para muitos. Bupropiona (nome comercial Wellbutrin) provou ser eficaz para os pacientes que não foram ajudados pelos ISRSs, abordando a deficiência de dopamina. (39)
Como determinar se a sua depressão ocorre mais provavelmente devido à deficiência de serotonina do que deficiência de dopamina? A depressão pela falta de serotonina é acompanhada de ansiedade e irritabilidade, enquanto a depressão pela falta de dopamina se expressa como letargia e falta de alegria de viver. (40)
A serotonina é uma monoamina, derivada do triptofano, que tem função de neurotransmissor e atua no cérebro regulando o humor, sono, apetite, ritmo cardíaco, temperatura corporal, sensibilidade a dor, movimentos e as funções intelectuais. Após liberada, a serotonina é removida da fenda sináptica por receptores pré-sinápticos e encaminhada ao citoplasma, local em que esse neurotransmissor é transportado para a vesícula sináptica ou degradado pela MAO (Monoamina oxidase). Quando ela se encontra numa baixa concentração, pode levar ao mau humor e dificuldade para dormir. 
A noradrenalina, também chamada de norepinefrina, é uma monoamina derivada da tirosina, do grupo das catecolaminas, que atua como neurotransmissor e hormônio e está ligado à resposta de defesa do organismo, vasoconstrição periférica, sendo de fundamental importância para o sistema de dor. Além dessa função primordial, ainda atua na regulação do humor, ansiedade, sono e alimentação. Os sintomas de baixa quantidade desse elemento são: falta de foco, energia e motivação. Outrossim, sua receptação e reutilização ou degradação dá-se de maneira similar à serotonina. 
A dopamina é uma
monoamina, também derivada da tirosina e do grupo das catecolaminas, que tem diversas funções no cérebro, incluindo comportamento, atividade motora, automatismos, motivação, recompensa, produção de leite, regulação do sono, humor, ansiedade, atenção, aprendizado. Os sintomas de falta são falta de motivação, dificuldade de concentração. 
Quando existe algum problema nesses neurotransmissores, a pessoa começa a apresentar sintomas como desânimo, tristeza, autoflagelamento, perda do interesse sexual, falta de energia para atividades simples.
TRATAMENTO DA DEPRESSÃO 
Tricíclicos: Primeira geração de antidepressivos, muito eficazes, atuam bloqueando o “transporte” dos três principais neurotransmissores relacionados à depressão: serotonina, noradrenalina e dopamina. Como causam muitos efeitos colaterais, a adesão ao tratamento fica prejudicada.
IMAO: inibidores da monoaminaoxidase A monoaminaoxidase é uma enzima responsável por “desativar” a serotonina, a noradrenalina e dopamina. Assim, os medicamentos IMAOs agem diretamente nesta enzima, a fim de aumentar a disponibilidade dos três neurotransmissores que têm papel importante na depressão.
ISRS: inibidores seletivos de receptação de serotonina Com mecanismo de ação focado no bloqueio da serotonina, esses medicamentos possuem menos eventos adversos do que os medicamentos anteriores a ele. Conhecida como segunda geração de antidepressivos, a classe é uma das mais utilizadas para a depressão, melhora a adesão do paciente ao tratamento, mas não possui a mesma eficácia dos tricíclicos.
IRSN ou Duais: inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina Conhecidos como terceira geração de antidepressivos, esses medicamentos atuam sobre os neurotransmissores serotonina e noradrenalina e aliam eficácia no controle da doença com menor interação medicamentosa e menos efeitos colaterais. 
Praticar esportes e ter uma dieta rica em alimentos com triptófano são ótimos para regular a produção de serotonina e, portanto, aumenta a sensação de bem-estar e tranqüilidade.
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/depressao
https://www.saiadoescuro.pt/causas/5.htm
http://www.ufrgs.br/psicoeduc/ed23/2013/11/09/bases-quimica-da-depressao/
http://www.saudeemmovimento.com.br/revista/artigos/cienciasfarmaceuticas/v1n1a6.pdf
http://abp.org.br/portal/clippingsis/exibClipping/?clipping=17695
http://drauziovarella.com.br/drauzio/estresse-e-depressao/	
Correlações
Parkinson e depressão 
A serotonina tem função inibitória da liberação de dopamina no striatum. Assim, a redução da atividade de serotonina pode ser um mecanismo compensatório para a redução da atividade de dopamina na DP. Por outro lado, a redução da atividade de serotonina aumenta o risco de depressão. Logo, os parkinsonianos teriam uma vulnerabilidade biológica para transtornos depressivos. Como a redução da serotonina já existe antes do início dos sintomas motores, o risco de depressão também aumenta antes de sintomas parkinsonianos serem aparentes.
http://www.scielo.br/pdf/rprs/v26n1/20477.pdf
Homem e mulher x depressão
Dentre as possíveis diferenças nas manifestações depressivas entre homens e mulheres, em âmbito biológico, chamam a atenção o funcionamento hormonal e suas conseqüências. Embora não se possa deixar de frisar que as evidências ainda são escassas, há que se notar os resultados dos vários estudos na área. Até a adolescência, a prevalência de depressão parece ser semelhante entre os dois sexos (Kessler e Walters, 1998). Num momento, que possivelmente se situa em torno do estágio III de Tanner, haveria um aumento da vulnerabilidade em meninas e paralelamente, a partir do estágio II, um decréscimo em meninos (Angold et al., 1998). Outros autores tomam a menarca como referência para a virada das diferenças de prevalência para a depressão entre os dois sexos (Nolen-Hoeksema e Girgus, 1994). Eventualmente é formulada a pergunta sobre se o determinante dessas diferenças de gênero seria o aumento de vulnerabilidade feminina ou a diminuição masculina (Parker e Brotchie, 2004). A despeito de muitas incertezas, as evidências têm apontado para o fato de o estrogênio, que é sintetizado nos ovários, placenta, tecido adiposo e também no cérebro, afetar o humor e a cognição, atuando não só no hipotálamo, mas também no hipocampo e cerebelo (Li e Shen, 2005; Seeman, 1997). Suas múltiplas ações no sistema nervoso central relacionam-se com crescimento e diferenciação de dendritos e axônios no cérebro em desenvolvimento, com arborização dendrítica e sinaptogênese no cérebro maduro, com a modulação da produção e liberação de neurotransmissores e como protetor contra citotoxicidade glutamatérgica (Li e Shen, 2005). Já se argumentou que a ciclicidade na liberação de estrogênio, com grande flutuação de suas quantidades circulantes, típica do funcionamento da mulher entre a menarca e a menopausa, poderia ser mais importante que os níveis absolutos de hormônio circulante, enquanto causa da vulnerabilidade ao estresse e indiretamente à depressão (Seeman, 1997). Aparentemente, o estrogênio favorece tanto a neurotransmissão serotonérgica quanto a noradrenérgica (Parker e Brotchie, 2004) e não parece lógico que a vulnerabilidade a sintomas afetivos ocorresse por causa de sua maior disponibilidade no organismo de mulheres em idade fértil. A progesterona parece interferir de modo aproximadamente oposto ao estrogênio, inclusive aumentando a atividade da monoaminoxidase (Parker e Brotchie, 2004). Assim, os hormônios gonadais circulantes modulam os fenômenos de neurotransmissão cerebral e participam da regulação dos estados de humor em diferentes situações que envolvem sintomas depressivos. As estimativas de prevalência de sintomas pré-menstruais 76 Justo, L.P.; Calil, H.M. Rev. Psiq. Clín. 33 (2); 74-79, 2006 chegam a 75% para mulheres entre a menarca e a menopausa e as de transtorno de disforia pré-menstrual (TDPM) oscilam entre 3% e 8% para essas mesmas mulheres, e ambas as condições são caracterizadas por francas alterações do humor, com acentuada gravidade no TDPM (Steiner et al., 2003). A tristeza pós-parto (blues) atinge entre 26% e 85% das parturientes, dependendo dos critérios diagnósticos, e a depressão maior pós-parto chega a 15% (Steiner et al., 2003). Vale lembrar das alterações bruscas de balanço de estrogênio e progesterona nessas condições.
http://www.scielo.br/pdf/rpc/v33n2/a07v33n2
Depressão e epilepsia 
Uma diminuição da atividade destes neurotransmissores tem sido demonstrada como um facilitador no processo de abrasamento do foco epileptogênico, na exacerbação da gravidade das crises e na intensificação da predisposição a crises epilépticas em alguns modelos animais (Jobe et al., 1999).
O papel dos neurotransmissores em modelos animais de epilepsia pode ser observado por meio dos estudos com duas subespécies de ratos geneticamente predispostos à epilepsia (GEPRs), GEPR-3 e GEPR-9, que servem como modelo ideal de epilepsia parcial. Crises induzidas pelo som no GEPR-9 mimetizam as crises secundariamente generalizadas em humanos (Jobe et al., 1995; Lehmann, 1967). Ambos os modelos (GEPR-3 e GEPR-9) apresentam déficits de transmissão pré e pós-sinápticas serotoninérgicas, que têm sido correlacionados com a predisposição a crises epilépticas nestes ratos. Os ratos GEPR-9 apresentam um déficit de transmissão NE mais pronunciado e, portanto, exibem crises mais graves do que os ratos GEPR-3 (Jobe et al., 1995).
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832004000600004&lang=pt