RESPOSTAS DOS ESTUDOS DIRIGIDOS Prova 3

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RESPOSTAS DOS ESTUDOS DIRIGIDOS 
 
Choque e CID 
1. Explique a patogenia do Choque Séptico: 
Após um trauma ou ação de um agente infeccioso, o organismo libera PAMPs 
e DAMPs, que iniciarão uma resposta inflamatória. Quando uma grande 
quantidade de citocinas pró-inflamatórias como TNF-alfa, IL-1, IL-6 e IL-8 são 
liberadas, inicia-se a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS). 
Durante a SRIS estes mediadores químicos liberados em grande quantidade 
tendem a ativar o Sistema Complemento e o endotélio, além da cascata de 
coagulação sanguínea, com grandes chances de ocorrência de CID. Além 
disso, estes mediadores químicos levam a vasodilatação periférica sistêmica, 
iniciando-se a condição clínica do Choque Séptico. Após vasodilatação 
Periférica há hipotensão e consequente hipoperfusão sanguínea em diversos 
tecidos, que passam por hipóxia e necessitam entrar em metabolismo 
anaeróbico para produzir ATP. A respiração anaeróbica produz grandes 
quantidades de Ácido Lático, ADP e Adenosina, que aumentam ainda mais a 
vasodilatação periférica. Dessa forma inicia-se um círculo vicioso no qual 
cada vez mais aumenta-se a vasodilatação periférica, reduzindo-se 
consequentemente a pressão arterial sistêmica. A hipóxia e acidose tecidual 
e sistêmica leva a degeneração e necrose dos tecidos e se não revertido o 
processo procede para falência de múltiplos órgãos. 
2. Explique o mecanismo de lesão tecidual que ocorre em todos os tipos de 
choque: 
Em todos os tipos de Choque, independentemente da etiologia, há 
desenvolvimento de Hipotensão e consequentemente de hipoperfusão 
tecidual. Tecidos com hipoperfusão tecidual não recebem quantidades 
adequadas de oxigênio (hipóxia) e devido a isso tem de iniciar metabolismo 
anaeróbico para produção de ATP. A respiração anaeróbica produz grandes 
quantidades de Ácido Lático, ADP e Adenosina, que levam a vasodilatação 
periférica, reduzindo ainda mais a pressão arterial. A hipóxia e acidose 
tecidual e sistêmica leva a degeneração e necrose dos tecidos e se não 
revertido o processo procede para falência de múltiplos órgãos. 
3. Explique os mecanismos compensatórios realizados pelo organismo 
durante a fase compensatória do choque: 
 Todos os mecanismos compensatórios objetivam aumentar a Pressão 
Arterial Sistêmica, seja aumentando o débito cardíaco, aumentando a 
resistência vascular periférica ou aumentando o volume de sangue circulante. 
Liberação de Catecolaminas: As catecolaminas aumentam a frequência e 
força de contração cardíaca (aumento do débito cardíaco), e ainda causam 
vasoconstrição periférica (aumento da resistência vascular periférica). 
Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Este sistema leva a 
vasoconstrição periférica pela ação da Angiotensina II (aumento da 
resistência vascular periférica) e a aldosterona aumenta a absorção de água 
e sódio nos túbulos renais (aumento do volume sanguíneo). 
ADH: O Hormônio Anti-Diurético aumenta a absorção de sódio e água nos 
túbulos renais (aumento do volume sanguíneo). 
Reabsorção de líquido intersticial: aumento do volume sanguíneo. 
4. Explique porque na CID há hemorragia após a coagulação sanguínea: 
Na CID, durante a fase coagulativa há grande gastos de plaquetas e fatores 
de coagulação. A depleção acentuada destes fatores leva a hemorragia 
secundária, situação chamada de coagulopatia de consumo. 
5. Explique a patogenia do Choque Anafilático: 
No choque anafilático, o alérgeno se liga à IgE associada a mastócitos, o que 
desencadeia a degranulação sistêmica de mastócitos, os quais liberam 
grandes quantidades de aminas vasoativas, como a histamina, com 
consequente vasodilatação periférica sistêmica. Após vasodilatação 
Periférica há hipotensão e consequente hipoperfusão sanguínea em diversos 
tecidos, que passam por hipóxia e necessitam entrar em metabolismo 
anaeróbico para produzir ATP. A respiração anaeróbica produz grandes 
quantidades de Ácido Lático, ADP e Adenosina, que aumentam ainda mais a 
vasodilatação periférica. Dessa forma inicia-se um círculo vicioso no qual 
cada vez mais aumenta-se a vasodilatação periférica, reduzindo-se 
consequentemente a pressão arterial sistêmica. A hipóxia e acidose tecidual 
e sistêmica leva a degeneração e necrose dos tecidos e se não revertido o 
processo procede para falência de múltiplos órgãos. 
 
Aterosclerose e Hipertensão 
1. Explique porque grandes níveis de LDL tendem a acelerar o processo de 
aterosclerose: 
O excesso de LDL na corrente sanguínea faz com que a mesma se acumule 
sem ser captada nos tecidos periféricos. A LDL não captada sofre reação de 
oxidação e deixa de ser reconhecida pelos tecidos periféricos, mas consegue 
atravessar o endotélio e se depositar na túnica íntima. Na túnica íntima é 
reconhecida por receptores scavenger de macrófagos e células musculares 
lisas que migram da túnica média para íntima. Estas células com grande 
quantidade de colesterol dentro apresentam-se com citoplasma espumoso e 
há início de resposta inflamatória no local da placa ateromatosa. 
2. Defina os tipos morfológicos das placas de ateroma e possíveis 
complicações clínicas que podem ocorrer: 
Placa mole (ateroma típico): São placas com lesão excêntrica na túnica 
íntima, com grande quantidade de células espumosas e lipídios 
extracelulares e, portanto, com processo inflamatório ativo. São placas mais 
instáveis e com maior chance de se complicarem com trombose ou 
hemorragia. 
Placa fibrosada ou dura: São placas com grande quantidade de 
miofibroblastos na região subendotelial, os quais produzem grande 
quantidade de matriz extracelular (tecido conjuntivo fibroso). São mais 
estáveis, com menos chances de complicações secundárias. 
Placa complicada por trombose ou hemorragia: São placas típicas que 
sofreram erosões e, portanto, se complicaram com hemorragia ou trombose. 
Placa calcificada: São placas que sofreram calcificação distrófica. São 
consideradas as mais estáveis pois têm menor chance de sofrerem 
complicações. 
3. Discuta como alterações no Débito Cardíaco ou na Resistência Vascular 
Periférica podem levar a HAS: 
Pressão Arterial = Débito Cardíaco X Resistência Vascular Periférica 
Qualquer alteração que aumente o débito cardíaco, como aumento da 
frequência cardíaca, aumento do retorno venoso, aumento do volume 
sanguíneo circulante e aumento da força cardíaca tendem a aumentar a 
pressão arterial. 
Qualquer alteração que aumente a resistência vascular periférica como 
ativação do sistema simpático com liberação de mediadores químicos 
vasoconstritores, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
liberação de mediadores vasoconstritores por vasos sanguíneos, e a 
espessura aumentada da parede das artérias (com redução da luz arterial), 
tendem a levar a aumento da pressão arterial. 
4. Explique por que pode ocorrer trombose em placas ateromatosas 
instáveis: 
A placas instáveis normalmente apresentam inflamação ativa, a qual pode 
desencadear lesões/erosões no endotélio e consequentemente hemorragia 
e ativação da cascata de coagulação, com possibilidade da ocorrência de 
trombose. 
 
Pigmentação Patológica 
1. Explique os diferentes tipos de icterícia e dê um exemplo de condição 
clínica que pode desencadear cada uma: 
Icterícia pré-hepática: Há grande produção de bilirrubina, e o fígado não 
consegue metabolizar o excesso, mesmo estando saudável. Ocorre em 
doenças hemolíticas, nas quais há grande quantidade de hemoglobina para 
ser metabolizada. Ex: anemia hemolítica auto-imune, anemia hemolítica 
parasitária (malária), eritroblastose fetal. 
Icterícia hepática: Devido à acentuada lesão hepática não há captação e 
conjugaçãode toda a bilirrubina produzida normalmente pelo organismo. Ex: 
cirrose hepática, hepatite. 
Icterícia pós-hepática ou obstrutiva: Após conjugação da bilirrubina e 
transferência para canalículos biliares, não há liberação da bile, e 
consequentemente há acúmulo de bilirrubina já conjugada. Isso normalmente 
ocorre devido a obstruções em ductos biliares intra ou extra-hepáticos. Ex: 
obstrução biliar por cálculos, parasitas, espessamento ou fibrose do ducto 
biliar. 
2. Explique o mecanismo de hipopigmentação observada em pacientes com 
vitiligo: 
No vitiligo há hipopigmentação melanocitopênica, ou seja, há destruição de 
melanócitos e, portanto, redução da pigmentação da pele. 
3. O que é hemossiderina? Como este pigmento se forma? 
A hemossiderina é uma forma de armazenamento de ferro, sendo um 
agregado de proteínas com moléculas de ferro (agregados de ferritina). Esta 
se forma após a quebra do grupo heme da hemoglobina, que libera o ferro 
para ser armazenado desta forma. 
4. Uma pessoa de 60 anos veio a óbito e o exame necroscópico revelou 
diversos nódulos enegrecidos nos pulmões, fígado, baço, rins e alguns 
linfonodos. Do que pode se tratar estas lesões? 
Nódulos enegrecidos em vários órgãos indicam alteração neoplásica. Neste 
caso, seriam metástases de melanoma.