Patologia Resumo @dayanav.nutri

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Patologia = Estudo das doenças 
 
1) Etiologia (causas) 
2) Patogenia (como) 
3) Sinais = tremor, inchaço, etc, é o que você vê 
4) Sintomas = é o que a pessoa reporta 
5) Prognóstico = bom, reservado (atenção) ou ruim (chance de cura) 
6) Analisar alterações anatomicas patológicas (macro e microscópicas) 
 
Adaptação e Lesão Celular 
 
a) Célula normal = atende à sua programação natural/genética. Programa genética define o 
metabolismo celular, sua especialização e diferenciação, através de certos parâmetros e estrutura 
específica. Respeita os limites da sua vizinhança. 
 
b) Célula anormal = incapaz de respeitar os limites da sua vizinhança (células tumorais) 
 
c) Adaptação celular = Célula experimenta um estado de equilíbrio viável quando se adapta à um 
estímulo diferente do comum/normal, por exemplo, levantar peso na academia. A célula não é 
mais normal, ela sofre uma adaptação para exercer a função de levantar um peso extra corpóreo. 
Ou por exemplo o útero na gestação. Há necessidade de se disponibilizar substratos metabólicos 
para exercer sua função. 
 
Distúrbios Degenerativos: 
 
a) Hipertrofia = aumento do volume pelo aumento dos constituintes celulares (nutrientes). Só ocorre 
se não houver possibilidade de multiplicação celular. Por exemplo: músculo estriado esquelético 
aumenta a síntese protéica, aumentando a produção de sarcômeros, fazendo as fibras 
aumentarem de tamanho. Origem fisiológica (ex. útero) ou patológica (ex. aumento da demanda 
ou hipertrofia ventricular esquerda decorrente da hipertensão ocorrendo aumento de volume, 
ocorrendo a diminuição da luz interna ventricular, provocando insuficiência ventricular, em atletas, 
a demanda aumenta o volume radial ventricular, aumentando o débito cardíaco) 
 
b) Hiperplasia = aumento do número de células, por mitose. Útero aumenta por hipertrofia e 
hiperplasia quando a mulher está gestante. Hiperplasia prostática = próstata aumenta o número de 
células. Mamas amamentando sofrem hiperplasia. 
 
c) Metaplasia = tecido adulto é substituído por outro tecido adulto. Ex: No caso de fumantes, o 
epitélio da traquéia sofre mudanças para se tornar mais resistente às agressões do cigarro. Outro 
exemplo é o epitélio vaginal para receber o ato sexual agressivo e possíveis doenças sexualmente 
transmissíveis. 
 
d) Atrofia ou Hipotrofia = redução no tamanho da célula pela redução dos constituintes celulares, ou 
estímulo nutricional. Diminui de tamanho até que a nova demanda se apresente. Ex: Útero da 
mulher em menopausa que perdeu estimulação hormonal. Eventos comuns = desuso, diminuição 
da carga de trabalho, redução do suprimento sanguíneo, insuficiência nutricional, perda da 
estimulação hormonal, envelhecimento, perda de inervação, compressão. 
 
e) Displasia = célula já está alterada, mudança da forma celular, quadro caracterizado como lesões 
pré-neoplásicas (LPN). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quais são as possíveis causas do processo de lesão celular? 
 
1) Hipóxia (diminuição de O2 nos tecidos) = (patogenia) altas altitudes, asma, obstruções de fluxo 
circulatório (trombo), incêndio gera CO (intoxicação), hemorragia (perda de hemácia, hemoglobina 
para transporte de O2). Anóxia (ausência de O2 nos tecidos) 
2) Ação de agentes químicos: medicamentos (paracetamol é hepatotóxico), drogas (álcool, maconha, 
cocaína, crack) e Espécies Reativas de Oxigênio (radicais livres = espécie química que perde um 
elétron da camada de valência e fica altamento reativo procurando um lugar para se estabilizar = 
formados na reação de óxido redução = H202 (peróxido de hidrogênio), OH. (radical hidroxila) e O2. 
(radical superóxido)). Antioxidantes ligam-se aos radicais livres impedindo que eles fiquem livres e 
gerem lesão. Existe um sistema enzimático = superóxido desmutase que transforma o radical 
superóxido em espécie menos reagente. Estresse oxidativo é o desequilíbrio da capacidade de 
neutralizar os radicais livres. Radical livre é capaz de quebrar as insaturações da cadeia carbônica da 
parte lipídica da parede celular, fazendo com que a membrana celular enrijeça, perdendo a 
permeabilidade seletiva fazendo com que ela se rompa por qualquer impacto. Dentro do núcleo os 
radicais podem alterar o DNA que desencadeia o processo de perda da capacidade de proliferação 
celular (exemplo da radiação solar que atinge a H2O promovendo radiólise da água em H+ e radical 
hidroxila OH.). 
3) Ação de agentes físicos = mecânicos, corte, fratura, tiro, extremos de temperatura, barotrauma 
(despressurização de avião), radiações. 
4) Agentes biológicos = bactéria, parasitas, vírus, fungos. 
Lesão celular depende: 
• Tipo de estímulo 
• Duração 
• Intensidade 
 
As consequências dependem: 
• Tipo de célula (neurônio x 
músculo) 
• Status funcional da célula (idoso 
x jovem) 
• Adaptabilidade da célula 
Exemplos: 
a) Esteatose hepática = acúmulo de 
vacúolos de gordura no fígado = 
processo de lesão celular reversível = 
degeneração gordurosa 
b) Cirrose hepática = necrose = processo de 
lesão celular irreversível 
Célula normal 
Estímulo excessivo de estresse 
Adaptação celular 
Lesão celular reversível 
(estímulo for removido = degeneração) 
Lesão celular irreversível 
(estímulo não removido = necrose) 
Morte celular 
Necrose 
(decorrente de lesão 
celular irreversível) 
Apoptose 
(atende ao programa genético) 
5) Alterações genéticas = má formação congênita, erros inatos do metabolismo (fenilcetonúria = falta 
de fenilhidroxilase que não converte fenilalanina em tirosina; intolerância à lactose, glúten etc). 
6) Distúrbios autoimúnes = vitiligo, artrite reumatóide, lúpus, diabetes do tipo I (ocorre uma reação 
contra as próprias células beta na formação de anticorpos anti-ilhota, fazendo com que o pâncreas 
perca a capacidade de produção de insulina). Vitamina D é um agente hormonal que medeia 
respostas do sistema imune que pode reduzir a manifestação dos agravos do sistema autoimune. 
Hipotireoidismo de Hashimoto = natureza autoimune = causas possíveis são o excesso de iodeto 
no sal de cozinha. 
7) Distúrbios Nutricionais = por excesso ou por falta. Falta de ácido ascórbico = escorbuto. Falta de 
vitamina A = cegueira. Raquitismo = vitamina D. Deficiência protéica (hipoproteinemismo). Excesso 
= obesidade, hipercolesterolemia, aterosclerose (placas de gordura na parede interna dos vasos). 
Falta = anorexia e bulemia (condições psiquiátricas). 
8) Envelhecimento = reduz a capacidade de adaptação celular aumentando sua vulnerabilidade 
 
Lesão celular reversível: Quando um estimulo é excessivo e atinge a celula, que entra em sofrimento, na 
tentativa de poupar as atividades energéticas, prefere não executar as funções normais para cuidar das 
organelas da própria célula (garantir sua integridade), gerando um acúmulo de produtos externos dentro 
da célula, provocando uma degeneração celular. A célula não está morta!!! 
 
 
HIPÓXIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na+ 
H2O 
OSMOLARIDADE/INFLUXO DE 
ÁGUA = célula túrgica = 
aumenta o seu volume 
causando edema celular = 
vacúolos de água 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
K+ 
ATP 
mitocôndrias 
 O2 intracelular fosforilação 
oxidativa 
ATP 
bomba de sódio e 
potásio ATPase 
Aumento da concentração de sódio no LIC 
Aumento da concentração de 
potássio no LEC = EDEMA 
EDEMA 
Glicólise 
Fermentação 
lática 
Lactato/ácido 
lático 
pH PICNOSE = Condensação de cromatina (transcrição) 
Lesão celular irreversível: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O cálcio é o principal componente de funcionamento de enzimas, como fosfolipases, fazendo com que a 
membrana (já frágil, túrgica e esticada) se fragmente; o núcleo também acontece fragmentação por 
hidrolases ácidas ativas pelo baixo pH (DNAses, RNAses; endonucleases), fazendo com que o DNA seja 
desfeito (degradação do núcleo chama-se CARIORRÉXIS; ausência de núcleo após degradação total chama-
se CARIÓLISE). Enzimas lisossomais comem a própriacélula. 
 
Ex: Infarto rápido é um caso de hipóxia que não gera alterações morfolóficas visíveis em autópsia. Potássio 
fora da célula sinaliza uma lesão celular, portanto ele é o sinalizador das terminações nociceptivas (dor) = 
sinalização de quebra da homeostasia. 
 
Isquemia = redução do fluxo sanguíneo por obstrução (placa de ateroma, trombo, êmbolo por exemplo) 
que gera hipóxia no sistema nervoso, perda de volume, área fria, = quadros de lesão celular irreversível = 
AVC. 
 
 
Por que a hipertensão leva à hipertrofia ventricular? Porque um hipertenso morre de infarto? 
 
R: Aumento na resistência ao fluxo, para poder vencer a resistência vascular o coração precisa de contrair 
mais fortemente, causando hipertrofia. O fluxo fica insuficiente para o tamanho do coração. 
 
Quanto a capacidade de proliferação celular, tecidos são classificados em 3 tipos: 
 
1. Células Lábeis = se multiplicam continuamente (hiperplasia). Ex: células epiteliais, hematopoiéticas, 
glândulas. 
mitocôndria 
 O2 intracelular fosforilação 
oxidativa 
ATP 
bomba de sódio e 
potásio ATPase 
Glicólise 
Fermentação 
lática 
Lactato/ácido 
lático 
pH 
Bomba de Cálcio (ATPase) 
= muito Ca2+ no LIC 
Ca2+ 
Ca2+ 
Ca2+ 
Ca2+ 
Ca2+ Ca2+ 
FRAGMENTAÇÃO 
2. Células Estáveis = só ingressam no ciclo celular se forem estimulados. Ex: hepatócito e células 
endoteliais 
3. Células Permanentes = diferenciadas que perderam a capacidade de multiplicação celular. Ex: músculo 
e neurônio. Sofrem hipertrofia. 
 
Hiperplasia Patológica: 
 
1. Hiperplasia prostática = próstata cresce muito fazendo obstrução do canal da uretra, é um 
processo benígno (não é câncer), decorre devido estimulação hormonal. PSA é o nome do exame 
que o homem faz para avaliar possível câncer de próstata. 
2. Hiperplasia endometrial = endométrio espesso acarreta em fluxos menstruais intensos ou provoca 
futuramente uma endometriose. 
3. Hiperplasia linfóide = distúrbios imunológicos. 
 
Alterações/Degenerações: 
 
a) Degeneração vacuolar hidrópica (alteração vacuolar por água) = vacúolos não redondinhos 
b) Degeneração vacuolar gordurosa (esteatose = alteração vacuolar por gordura) = = vacúolos 
redondinhos branquinhos sem resíduo, núcleo é rechassado (periférico). Etilismo, diabético, obesos 
são propensos a desenvolver esteatose. Exemplos: 
 
• Jejum diabético = aumento da lipólise = aumenta AG no fígado. 
• Etilismo = álcool chega no fígado e intoxica o sistema enzimático do fígado, fazendo com 
que a metabolização de lípides diminua, aumentando AG no fígado. 
• Hipóxia (obesidade) = lipólise = aumenta AG no fígado para ser usado como Energia 
• Desnutrição = redução de apolipoproteínas no fígado = aumento de AG no fígado. 
 
Esteatose hepática = Hepatócito pega todos os AG presentes no fígado e acumula-os, compactando em 
vacúolos de gordura. A energia que o hepatócito teria para dispersar lipides, vai gastar com a 
manutenção/integridade celular. É REVERSÍVEL! Se o estímulo lesivo for retirado, pode reverter à 
homeostasia. Macroscopicamente observa-se um fígado aumentado de volume, de aparência amarelada e 
gordurosa, em graus elevados temos uma mudança na densidade do fígado (em água ele bóia). 
 
 
NECROSE = processo de morte celular por estímulo excessivo, que excedeu à capacidade de adaptação, 
que promoveu lesão celular. É a expressão morfológica do processo de morte: 
 
 
1) Por digestão enzimática = enzimas internas ou externas (células que migraram para o local da 
lesão) 
 
a) Necrose de liquefação: 
• Redução do fluxo sanguíneo (isquemia) + hipóxia. 
• Característica do tecido nervoso pela quantidade alta de lipídios no cérebro. 
• Bactérias piogênicas (geram pus) = invasão provoca migração de leucócitos, 
neutrófilos e macrófagos fazem a limpeza da área, provocando pus. 
• Ocorre digestão enzimática autóloga/autólise (enzimas do próprio tecido) ou 
heteróloga/heterólise (enzimas de células que migraram para o local). 
• Acidente Vascular Encefálico/Derrame de natureza isquêmica, compromete a 
vascularização do local. 
 
 
2) Por desnaturação protéica = pH ácido ou alteração de temperatura provoca desnaturação protéica, 
mudando a consistência da proteína (destrói estrutura quaternária). A estrutura da célula fica 
preservada (durinha) porque a proteína se mantém no formato celular (contorno definido). 
 
a) Necrose de coagulação: 
 
• Hipóxia (ocorre acidificação do ambiente = desnaturação protéica). 
• Processo de infarto = lesão/morte celular por hipóxia. Toda vez que ocorre 
redução de O2 e existe acúmulo de ácido lático na célula ocorre necrose por 
desnaturação protéica, característico de necrose de coagulação. 
• Ex: queimadura, infartos, lesões por ácidos ou bases muito fortes. 
• O local fica amarelo pálido, limites definidos, forma irregular ou triangular. 
 
b) Necrose de caseificação: 
 
• Desnaturação protéica + digestão enzimática. 
• Tuberculose forma-se granuloma, processo onde existe uma massa no interior 
mais amolecida, disforme, esbranquiçado (lembra cotage/queijo fresco) chamado 
de caseum, granuloma tem consistência pastosa, friável, seca e sem brilho, tem 
afinidade por corantes eosinófilos. 
 
c) Necrose gordurosa: 
 
• Esteatonecrose = parece o pingo de vela, aparece em tecido gorduroso como 
mama (acidente de cinto em cima da mama), que precisa ser retirado! 
• Pancreatite aguda (grave). 
 
d) Necrose gomosa: 
 
• Característica da sífilis (DST) especialmente pelo comportamento de risco sexual e 
em usuários de drogas (crack). 
• Sífilis congênita (para o bebê) = algo cruel! Comprometimento do recém nascido é 
enorme e deve vir à óbito em até 1 ano de vida. 
• Agente: Treponema pallidum. 
• Tem aparência da goma dos Correios (emborrachada e consistente). 
 
e) Necrose gangrenosa: 
 
• Evolução da necrose de coagulação. 
• Ação de bactérias anaeróbicas que levam à putrefação do tecido, principalmente 
CLOSTRIDIUM. 
• Frequênte processo de amputação da extremidade acometida. 
• Evidenciamos no pé do diabético (perda do processo de vascularização = processo 
isquêmico, ocorre hipóxia). 
• Quadros de aterosclerose, congelamento (alpinista), trombose. 
• Gangrena seca (tecido desidratado) parece mumificação, coloração negra = ocorre 
no coto do cordão umbilical do bebê em até 10 dias. 
• Grangrena por cocaína = hipóxia/isquemia = efeito adrenérgico pela atividade do 
simpático 
• Gangrena seca, úmida e gasosa 
 
Efeitos clínicos da NECROSE: 
 
• Células vão se desfazendo como um todo 
• Perda de função 
• Infecção bacteriana 
• Liberação dos conteúdos das células necróticas 
• Febre, leucocitose, reação neutrofílica 
• Ulceração (epitélio/superfície) e tumefação (edema) das superfícies epiteliais 
 
Evolução das NECROSES: 
 
• Células fazem limpeza do local que será absorvida pelos tecidos circunvizinhos 
• Ocorre drenagem linfática do local (leucócitos, neutrófilos e macrófagos) 
• O reparo da área lesada é substituído por cicatriz fibrosa 
• Pode ocorrer deposição de cristais de cálcio (calcificação distrófica) 
• Região fica envolvida em uma área fechada (encistamento) ou tecido procura caminho pra fora 
abrindo um buraquinho (fístola) 
 
APOPTOSE 
 
• Morte celular programada geneticamente 
• Objetivo = controle da celularidade do tecido, controle de crescimento, controle do número de 
células de um tecido. Se o tecido crescesse descontroladamente, não teria nutrientes suficientes 
para mantê-lo, portanto sofreriam hipóxia. 
• Causas: 
➢ Embriogênese (tecidos que perdem função após o nascimento do bebe) 
➢ Involução dependente de hormônio (morte celular do útero pós parto ou menopausa), 
➢ Retirada de linhagem celulares em proliferação 
➢ Morte celular em tumores 
➢ Envelhecimento 
 
• Célula que morre formam vácuolos apoptóticos, mais fácil de ser subtraído do tecido = é um 
processo SILENCIOSO. Célula vai se fragmentando, e os vacúolos são fagocitados. 
 
 
INFLAMAÇÃO = reação de defesa à favor da homeostasia(em favor da vida): 
 
Sinais clínicos da inflamação/sinais cardeais: 
• Dor 
• Rubor 
• Calor 
• Tumor 
• (Perda da função) 
 
Processo que ocorre no tecido conjuntivo vascularizado (microcirculação) que reage à uma agressão. 
Tecidos avasculares não inflamam. A inflamação é uma reação do mesênquima (conjunto de tecidos 
vascularizados = vaso, conjuntivo, matriz, interstício, componentes celulares e da matriz extracelular etc.) 
A inflamação está por trás de todos os processos infecciosos. Toda infecção é um tipo de inflamação mas 
nem toda inflamação é uma infecção. OBJETIVO = RESGATE DA HOMEOSTASIA 
Falando em patologia = processo inflamatório apresenta um curso, que evoluirá para a cura, para a 
cronificação e cura ou cronificação e morte: 
 
Resposta excessiva/aguda/anafilática = Indivíduo com alergia à abelha pode ter uma resposta 
inflamatória intensa/severa que pode levar à morte. Embora seja uma reação de defesa nem sempre será 
benéfica, as vezes perde o controle e leva à morte. Eliminação massiva de histamina! 
 
Resposta insuficiente = HIV positivo morre por conta de defesa insuficiente à diarréias, gripe, pneumonia, 
outras doenças em geral. 
 
Reparo tecidual = última etapa do processo inflamatório, ocorre por regeneração ou cicatrização tecidual. 
Algumas vezes a cicatriz pode ser de natureza patológica (quelóide). 
 
Agressão: 
 
a) Não infecciosa = corte cirúrgico no tecido íntegro --> inflamação --> reparo tecidual 
b) Infecciosa = corte com ambiente infectado em tecido íntegro --> inflamação --> imunidade natural 
(pele, muco, pêlos = imunidade inata) --> imunidade adaptativa (linfócitos B e T, anticorpos 
específicos) --> eliminação do agente agressor --> reparo tecidual. Ex: diabético ferido toma ATB 
mas o reparo tecidual é prejudicado porque há um distúrbio do processo de cicatrização. 
 
Agentes inflamatórios ou AGENTES FLOGÍSTICOS (flogos = chama = calor = inflamação). 
 
a) Agentes biológicos = bactérias, fungos, protozoários, parasitas. 
b) Agentes químicos = substâncias liberadas por células necróticas, tumorais, ácidos e bases, radicais 
livres. 
c) Agentes físicos = extremos de TPT, radiações (sol), eletricidade, fatores mecânicos (cortes, 
aranhões). 
d) Resposta imune = anafilaxia, deposição de imunecomplexos (artrite reumatóide = quadro de 
natureza inflamatória crônica/ insulinite = inflamação da porção insular do pâncreas, onde células 
beta são atingidas). 
 
Características do processo inflamatório: 
 
• Ocorre somente em tecidos vivos 
• É um processo, não um fato = reação do tecido conjuntivo vascular à uma lesão 
• É uma reação de defesa essencial à vida, resgate à homeostasia 
• É esteriotipada = independentemente do agente agressor a inflamação tem sempre o mesmo jeito, 
a mesma cara, significa sempre a mesma coisa. Existe um conjunto de substâncias liberadas por 
células e tecidos, chamados mediadores químicos inflamatórios, que sempre são eliminados (etc. 
plasmócito, mastócito, plaquetas, anticorpos etc etc) 
• É constituída de uma série de eventos que se sobrepõem (edema, vermelhidão, alterações 
celulares, etc) 
• Inflamação aguda ou crônica (tempo é o que menos importa) 
• Ocorre em local específico (microcirculação) = Desenvolvimento de edema, permeabilidade 
vascular (aumento do calibre do vaso) e emigração leucocitária 
• A inflamação não é uma doença, é uma resposta inespecífica (queimadura, corte, bactéria etc com 
a mesma resposta) com intenção de salutar no hospedeiro. (ps = resposta específica = anticorpos) 
 
 
 
 
 
 
Inflamação aguda (imediata) 
 
 
 
 
 
 
1) RUBOR E CALOR = Alteração no fluxo e calibre do vaso. Ocorre vasoconstrição arteriolar transitória (na 
microcirculação para tentar conter a hemorragia) + vasodilatação arteriolar e abertura dos capilares de 
reserva (enchendo de sangue). Quantidade de sangue é grande que excede a capacidade de filtrar o fluido 
(proteínas etc) gerando edema. Estase sanguínea = lentificação do fluxo sanguíneo local para permitir que 
ocorra a marginação dos leucócitos e a emigração leucocitária. 
 
2) TUMOR = Aumento da permeabilidade vascular = sai fluido do vaso para o interstício causando 
inchaço/edema/tumor. Imediata transitória (15-30 minutos = picada de mosquito), imediata mantida ou 
tardia e prolongada (4-6 horas após a agressão = queimadura solar). Vasos arteriais tem tônus contrátil, 
quando está dilatado há aumento do fluxo local. Mediadores químicos promovem a contração endotelial 
promovendo a abertura das junções endoteliais e assim passar o exsudato ceroso (flúido brilhante 
característico do processo inflamatório agudo rico em proteína, células, fibrina). Transudato = flúido de 
baixo conteúdo protéico, que resulta da alteração da pressão hidrostática e a permeabilidade neste caso é 
normal (inchaço na barriga no período pré-menstrual) 
 
3) Emigração leucocitária: 
 
• Leucócito transita próximo à parede do vaso e encosta sendo ativado, ocorrendo expressão de 
moléculas de adesão, depois emigra do vaso para o espaço pericelular e por quimiotaxia (LPS, C5a, 
LTB4 ou IL-8) reconhece o agente agressor, e mata-o por fagocitose (através de enzimas 
lisossomais). Sistema Mieloperoxidase (MPO) Halida = leva a formação de um composto radical 
livre (OCI-) hipoclorito (água sanitária) como agente bacterecida. 
 
4) Células inflamatórias = polimorfonucleares PMNs (neutrófilo) ou mononucleares (fagocitos 
mononucleares, linfócitos = sangue) e mastócitos = tecido). 
 
• Neutrófilos = surgem no estado inicial das inflamações agudas, forma pús e desaparecem rapidamente. 
• Monócito (macrófago no sangue) = mais resistentes, podem sobreviver várias semanas, provenientes 
do sangue, podem se multiplicar nos tecidos dando origem em macrófagos com objetivo de 
FAGOCITAR. Também é uma APC = importante na imunidade. 
 
Inflamação crônica (continuada) 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação Renitente (intermediária) = O estímulo injuriante atinge repetidamente o tecido. Tem 
características da imediata e da continuada. Quadro mais silencioso, sem exuberância. 
 
 
 
 
Tempo curto (min/hs) 
Exsudação plasmática (exuberância vascular) 
Migração leucocitária (neutrófilos) = células polimorfonucleares 
Fenômenos vasculares = eritema e edema 
Tempo longo (dias/meses/anos) 
Exsudação leucocitária (exuberância celular) = marcada por monócitos 
Angiogênese; Fibrose; Tecido necrótico 
Diminuem os eventos vasculares e intensifica a resposta celular 
Mediadores Químicos Inflamatórios: 
 
Substâncias produzidas por células e por sistemas de proteases plasmáticas (sistemas inativos e em 
cascata), que podem ser sintetizadas (PG, citocinas) ou armazenadas localmente em grânulos (histamina). 
Eles se ligam à um determinado receptor específico que se encontra numa célula alfa: ou ele amplifica, ou 
antagoniza (ex. Induzir vasodilatação ou vasoconstrição) ou neutraliza a ação dos mediadores iniciais. Esse 
aparente conflito serve para controlar a resposta inflamatória e não perder o controle e levar à morte. O 
mesmo mediador químico inflamatóio pode promover distintas reações dependendo do receptor. 
Possuem meia vida plasmática curta. Tem o potencial de causar efeitos nocivos (por isso existem 
medicamentos antiinflamatórios) = gera radicais livres, lesão celular etc. 
 
Exemplo: resposta anafilática (liberação de histamina adoidado) = liberação de mediadores químicos que 
tentam manter o equilíbrio inflamatório. 
 
CELULAR Fonte Mediadores Químicos 
Grânulos Mastócitos, basófilos, plaquetas 
Plaquetas 
Neutrófilos e macrófagos 
Histamina 
Serotonina 
Enzimas lisossomais 
Recém 
sintetizados na 
células 
Todos os leucócitos, plaquetas, CE 
Todos os leucócitos 
Todos os leucócitos, CE 
Todos os leucócitos 
Macrófagos 
Linfócitos, macrófagos, CE 
Prostaglandinas 
Leucotrienos 
Fatores ativadores plaquetários 
Espécies ativadas de oxigênio (RL) 
Óxido nítrico 
Citocinas 
Sintetizados no 
órgão local 
SISTEMAS EM CASCATA: 
• Sistema de cininas (bradicinina) = 
mediador químicoativador das 
terminações nervosas da dor. 
• Sistema de coagulação fibrinolítico = 
Dirigem o processo inflamatório para 
onde ele deve ir 
Proteína gatilho: 
• Ativa o Sistema da Coagulação = FATOR 
XII ou FATOR DE HAGEMAN. 
• Ativa o Sistema Somplemento para 
ativação do sistema imune 
(imunoglobulinas) = 20 proteínas que 
leva à morte celular de agentes 
microbianos. 
 
Sistema das Cininas = Libera bradicinina que aumenta a vasodilatação, aumento da permeabilidade 
vascular, e promove a resposta de DOR. 
 
Sistema da Coagulação = Promove cascata de coagulação, convertendo fibrinogênio em FIBRINA, promove 
aumento na permeabilidade vascular, quimiotaxia para neutrófilos (tampão plaquetário precisa sumir 
para que o fluxo sanguíneo seja normal, papel dos neutrófilos). 
 
Sistema Complemento: contribuem para uma resposta imune efeitva 
 
• Frações ---> C3a, C5a, C4a promovem aumento de permeabilidade vascular, vasodilatação através 
da liberação de histamina dos mastócitos 
• C3b ---> faz fagocitose 
• C5a ---> faz adesão celular, quimiotaxia para neutrófilos, monócitos e eosinófilos 
 
 
 
 
 
ÁCIDO ARACDÔNICO (AA) = faz parte da estrutura da membrana celular, é associado ao fosfolipídeo. Num 
processo inflamatório o AA libera-se do fosfolipideo, a partir da enzima fosfolipase A2 (PLA2) (inibida por 
glicocorticóides = antialérgico, antitérmico, analgésico, antiiflamatório. Glicocorticóides inibem a 
fosfolipase A2 e inibem portanto a lipoxigenase e leucotrienos) é um poderoso agente quimiotáctico para 
neutrófilos. Através de 2 vias: 
 
1) Via pela enzima ciclooxigenase (COX) = produz prostaglandinas PGE2, PGF2alfa (promove 
inflamação, febre, edema, ativação das terminações nervosas da dor, potencializa outros 
mediadores químicos ---> vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular. Aspirina promove a 
inibição da COX = antitérmico, analgésico, antiinflamatório) e tromboxano A2 (promove agregação 
plaquetária e intenso vasoconstritor). Aspirina promove inibição da COX, inibe tromboxano, 
promove a redução do risco trombótico (reduz a coagulação). 
 
2) Via pela enzima lipoxigenase = produz leucotrieno LTB4 (atuam no processo da asma provocando 
bronquioconstrição). 
 
O que tá em laranja são mediadores químicos! 
 
Progressão do processo inflamatório: 
 
1) Resolução completa com resgate da homeostasia 
2) Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) = cicatriz 
3) Formação de tecido de granulação (pontinhos vermelhos) 
4) Progressão para inflamação crônica (tuberculose) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta de Fase Aguda do Processo Inflamatório: 
 
São manifestações metabólicas, mudanças fisiológicas, com objetivo de sobreviver ao processo 
inflamatório. Por exemplo febre (sudorese na fase de resolução da febre), provoca desidratação, retenção 
hídrica pelo rim, ativação do sistema renina angiotensina aldosterona para regular a pressão arterial que 
cai, liberação de GH, cortisol e adrenalina para garantir resposta glicêmica, palidez e inapetência 
(organismo diminui ação dos hormônios tireoidianos em pessoas muito doentes = provoca sono). 
 
Patogenia da FEBRE: ativa o sistema imune com objetivo de restaurar a homeostasia. Infecções, toxinas, 
imunocomplexos, neoplasia ---> IL-1/FNT ou IL-6 (citocinas pró inflamatórias = PIRÓGENOS) ---> levam 
informação ao hipotálamo, que tem termostato, recebe informação de temperatura baixa, fazendo com 
que se produza o mediador químico prostaglandina E e aumente a produção de calor (contração 
involuntária da musculatura estriada esquelética = provoca tremores) e diminuindo a perda evaporativa 
de calor (vasoconstrição periférica) ---> temperatura sobe! Aumento da perda evaporativa de calor 
diminui a febre. 
 
Lesão do tecido conjuntivo vascularizado (por agentes físicos, biológicos ou mecânicos) a uma resposta 
à agressão, conduzida por mediadores químicos inflamatórios (prostaglandinas, tromboxanos, 
leucotrienos, histaminas, serotonina, etc), exibindo padrão esteriotipado de resposta. Se esta resposta 
for aguda tecido pode sofrer resolução completa (regeneração), pode seguir para cura (regeneração 
com formação de fibrose) ou pode ocorrer o aprisionamento de coleção líquida sanguinolenta ou 
purulenta, formação de abscesso que precisa ser drenado por uma fístula (local de saída do pús). Se o 
processo inflamatório agudo não der o recado, a resposta celular é predominante, ou seja, forma-se 
uma resposta inflamatória crônica, também sob ação de mediadores químicos. São agentes, infecções, 
toxinas persistentes ou doenças auto-imunes. Se por acaso a resposta inflamatória crônica for bem 
sucedida evoluirá para cura, se não, para morte mais cedo ou mais tarde. 
Aumento dos granulócitos circulantes = aumento dos neutrófilos para conter a fonte do processo 
infeccioso. 
 
Alterações endócrinas = aumento da síntese e liberação hormonal ---> glucagon (aumentar glicemia) 
insulina (usa glicose para obter energia pela ATP), ACTH, cortisol (hiperglicemia, por aumento da 
resistência a insulina), catecolaminas, GH, TSH, aldosterona (sódio + pressão arterial), ADH (pressão 
arterial). 
 
Alterações metabólicas = aumento no catabolismo protéico com objetivo de direcionar aminoácidos para 
gliconeogênese e aumentar a glicemia (atrofia muscular), ocorre balanço nitrogenado negativo (aumenta 
excreção de N2 pela urina), aumento da excreção de fenilalanina e triptofano. Ocorrem aumento de AGL 
para usar energia do lipídio (lipólise), aumentando a beta-oxidação (aumento de corpos cetônicos e risco 
de acidose metabólica). **CÁTIONS = aumento de cobre circulante e diminuição de ferro. Cobre ativa 
ceruloplasmina (remove radicais libres e diminui a lesão tecidual). Zinco e ferro entram nas reações de 
óxido redução (geram radicais livres e aumentam lesão celular). = estratégia de redução de danos. 
 
Imunossupressão = indivíduo que está muito tempo doente há redução de reatividade dos linfócitos e 
aumento dos fatores imunossupressores. Indivíduos com AIDS morrem por outro tipo de doença banal. 
 
Resistência à dor = reduz a dor por sistema de analgesia/opióide cerebral (momentos específicos como 
trabalho de parto, “Bia caindo na balada”. Há liberação de mediadores químicos como dinorfina, 
endorfina e encefalina produzidas por neurônios específicos, substâncias endógenas opióides. 
Morfina/ópium são reconhecidos por receptores deles no sistema nervoso, os mesmos dos 3 acima, pois 
as moléculas são semelhantes. Contração gástrica não é dolorosa normalmente por causa do sistema de 
analgesia. Adrenalina ativa o mesmo sistema, por isso vc pode quebrar a mão em uma briga sem notar. 
 
NEOPLASIA = processo tumoral = câncer = alteração no processo de diferenciação celular. 
 
Tecido apresenta taxa de renovação celular (número de células repostas maior do que as que morrem = 
tecido cresce), é o balanço entre a proliferação e a morte celular. A homeostase tecidual é marcada por 
um processo chamado diferenciação (especialização). Quando uma das 3 etapas entra em conflito, 
deixamos de ter um tecido normal para ter um tecido alterado. 
 
• Proliferação = aumento de volume 
• Morte celular = pró-apoptose ou contra apoptose (células morrem a mais ou a menos) 
• Diferenciação = alterações genéticas 
• Neoplasia = crescimento desordenado de células diferenciadas 
 
Neoplasia = massa anormal de tecido cujo crescimento é excessivo e não coordenado com aquele dos 
tecidos normais. Persistente e excessivo após o término do estímulo que iniciou as ações. É um processo 
autônomo, onde o tecido acaba crescendo independente do estímulo inicial. Se a célula alterada não for 
eliminada do sistema, ela desenvolve clones de células tumorais (formando um tecido neoplásico). A 
neoplasia não regride (após a iniciação), é irreversível, a não ser que exista intervenção terapêutica. 
Tecidos diferenciados especializados sofrem mudança adquirindo características de tecido embrionário ( 
indiferenciado = alta multiplicação/crescimento). Quanto mais parecidocom um tecido embrionário 
mais maligno é. 
 
Metástase é uma característica exclusiva de neoplasias. Tumores de boca (muitos nódulos linfáticos) tem 
grande chance de metástase. O tumor primário era de fígado e a metástase acabou aparecendo na boca. 
Vias hematogênica (sanguíneo = principal via dos sarcomas) ou linfática (principal via dos carcinomas). 
 
Causas etiológicas = fatores ambientais (radiações, poluentes), agentes físicos (radiações), biológicos 
(genética, vírus como HPV) e químicos (substâncias carcinogênicas/ metanol) = promovem alterações 
genéticas, profundas, que desencadeiam comportamento neoplásico. 
 
Cepas oncogênicas (vírus que evolui para câncer) = HPV. 
 
Crescimento de neoplasias = o crescimento de uma célula tumoral cresce em escala exponencial e ocorre 
além dos limites anatômicos do tecido. Há tumores de crescimento lento e outros mais rápidos. Célula 
modificada continua seu ciclo celular, e depois de umas 3 mitoses já fica tão diferente à célula original 
dando origem à célula neoplásica (tumoral). 
 
Transcrição gênica de um tecido normal = à cada ciclo de mutiplicação celular ocorre a perda das 
estruturas terminais do DNA (telômeros) = para ocorrer a leitura da fita (direção única) a telomerase 
recompoe o telômero para que a fita possa ser transcrita e um novo ciclo celular acontecer. O processo de 
envelhecimento faz com que os telômeros diminuam. Conforme a expressão gênica da telomerase 
diminui, os telômeros não são repostos, provocando apoptose celular. Ao longo do crescimento a célula vai 
acumulando mutações, que chega um momento que ela muda o seu status de uma célula normal para 
uma célula tumoral. 
 
Nomenclatura de tumores: 
 
a) Benigno Epitelial (dois tipos) = origem à glândula (adenoma por ex. Mamário, salivar etc) ou tecido 
de revestimento (papiloma) ou interno/ dentro de cavidade (pólipos). 
 
b) Benigno Mesenquimal (o que sustenta o órgão) SUFIXO OMA = vaso linfático, tecido conjuntivo, 
veias, artérias (vascular sustentável). Parenquimal (o que define o órgão) = fígado (hepatócito) = 
hepatoma; fibroma, condroma, osteoma etc. 
 
c) Maligno Epitelial (carcinoma) = origem à glândula (adeno carcinoma por ex. Mamário) ou tecido de 
revestimento (papilocarcinoma) ou interno/dentro de cavidade. 
 
d) Maligno Mesenquimal (sarcoma) = coloração avermelhada, possui pouco tecido de sustentação, 
mas possui componente proliferante alto. Liposarcoma, miosarcoma, fibrosarcoma, neurosarcoma, 
endotéliosarcoma, léiomiosarcoma, rabdomiosarcoma. 
 
Lógica dos tumores: 
 
Tumor benigno está encapsulado na maioria das vezes, sem se ligar ao entorno (soltinho), velocidade lenta 
de crescimento. 
 
Tumor malígno se infiltra, se fixa, é invasivo de outros tecidos, velocidade alta de crescimento, capacidade 
de metastatizar. Indiferenciação (anaplasia) = regreção ao estado embrionário = mais malígno. Capacidade 
mitótica aberrante (pleomorfismo mitótico). Quanto mais diferenciado for o tumor mais parecido é com o 
tecido normal. Quanto mais indiferenciado for o tecido mais parecido do tecido embrionário (diferente do 
normal). 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS (CIRCUITO FECHADO) 
 
Objetivo: controlar a pressão arterial 
 
Pressão sistólica: coração contraído 
Pressão diastólica: coração relaxado 
 
 
REVISÃO HEMODINÂMICA: 
 
Estudo dos princípios físicos que explicam o movimento constante 
do sangue. O coração, quando está em sístole ventricular, garante 
um fluxo sanguíneo intervalar, e o sistema vascular garante o 
fluxo do sangue constante, especialmente com o papel das 
artérias que possuem músculo liso. 
 
Organização da Grande Circulação: 
 
a) Sangue rico em oxigênio sai pelo ventrículo esquerdo para artéria aorta, depois para as artérias 
teciduais e para as arteríolas teciduais, depois para os milhões de capilares teciduais. 
b) Sangue rico em gás carbônico sai dos tecidos, cai nos milhões de capilares teciduais, passa pelas 
vênulas teciduais, então veias teciduais até as veias cava (superior e inferior) até chegar no átrio 
direito. 
 
Equação da Hemodinâmica: 
 
 
 
 
➢ Quanto maior a pressão maior o fluxo sanguíneo 
➢ Quanto maior a resistência menor o fluxo sanguíneo 
 
Pressão (Força): 
a) Sanguínea = pressão exercida pelo sangue contra a parede dos vasos, depende do volume de 
sangue, quanto maior o volume de sangue (volemia) maior a pressão (arterial) sanguínea e maior 
o fluxo sanguíneo. 
b) Arterial = (PA) = pressão exercida pela parede dos vasos (artérias) contra o sangue. A parede das 
artérias possui uma camada de músculo liso, que ao contrair, promove pressão arterial. Pressão 
arterial = quanto maior o volume de sangue maior a força que a parede faz para carregar aquele 
volume maior (sal aumenta o volume arterial = meio hipertônico). 
 
 
Fluxo é determinado pela diferença de pressão 
(força/área). Se houver redução dessa diferença, reduz o 
fluxo! Coração joga sangue na parede da artéria gerando 
pressão 
Diferença entre pressão sistólica e diastólica = diferença de 
pressão 
Fluxo sanguíneo = Pressão/Resistência 
Resistência: 
a) Resistência vascular periférica = relacionada aos capilares teciduais de pequeno calibre – local de 
possível geração de trombos e coagulos, principalmente em pessoas com problemas de coagulação. 
b) Comprimento dos vasos = podem gerar resistência, por serem longos, demora para irrigar todos os 
vasos. Quanto mais longo ou mais gordo, menor o fluxo sanguíneo. O mecanismo de compensação: 
aumento da FC e da pressão arterial. 
c) Densidade/Viscosidade do sangue = depende do número de células sanguíneas, especialmente dos 
eritrócitos (células vermelhas) pois seu volume é considerável em relação às células brancas. 
Quanto mais viscoso/grosso, mais atrito, menor o fluxo sanguíneo. 
 
Variáveis Hemodinâmicas: 
 
1) Volume: Quanto maior a FC maior o débito cardíaco (DC = FC X VOLUME SISTÓLICO) 
 
 Ex: 72bpm x 72mL/min = 5,2L/min. 
 
2) Velocidade: Quanto maior a força da artéria maior a velocidade. 
 
O fluxo sanguíneo é controlado pelas necessidades de cada tecido do corpo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estados e Propriedades da Pressão Arterial (PA): 
 
a) Pressão arterial máxima ou sistólica (PAS) = é a pressão gerada pela sístole ventricular = 70% do 
DC = quanto maior o débito cardíaco maior a pressão arterial máxima (PA) ou sistólica (PAS). 
 
Em repouso, um indivíduo saudável com aproximadamente 70kg, sentado de preferência, calmo e 
relaxado, tranquilo, numa temperatura de ambiente regular: 120mm/Hg 
 
b) Pressão arterial mínima ou diastólica (PAD) = é a pressão gerada pelo volume de sangue residual 
(30%) ejetado pelo coração durante a diástole ventricular. 
 
Em repouso, um indivíduo saudável com aproximadamente 70kg, sentado de preferência, calmo e 
relaxado, tranquilo, numa temperatura de ambiente regular: 80mm/Hg 
 
c) Normotensão = é a pressão arterial de repouso, que garante o fluxo sanguíneo para os tecidos que 
estão em repouso. A diferença de pressão é fundamental para manter o fluxo sanguíneo ativo. 
 
 
VASOCONSTRIÇÃO LOCAL: aumenta a resistência e diminui o fluxo 
≠ 
VASOCONSTRIÇÃO SISTÊMICA: aumenta a pressão e aumenta o fluxo 
 
 
VASODILATAÇÃO LOCAL: diminui a resistência e aumenta o fluxo 
≠ 
VASODILATAÇÃO SISTÊMICA: diminui a pressão e diminui o fluxo 
A pressão arterial sistólica de 120mm/Hg e a pressão arterial diastólica de 80mm/Hg garante o fluxo 
sanguíneo do local de maior pressão para menor pressão. 
 
 
 
 
d) Hipertensão (estado fisiológico) = é o aumento da pressão arterial para garantir o fluxo sanguíneo 
adequado para os tecidos em maior atividade. Problema em fazer a pressão voltar ao normal. 
Principais sintomas: dor de cabeça, sangramento do nariz ou manchas vermelhas no olho. 
 
e) Hipotensão (estado fisiológico) = é a diminuição da pressão arterial para valores abaixo do repouso. 
Pode ser alcançada em treinos específicos, é um estado alterado prejudicial. Sistema de regulação 
arterial é ativadoquando se faz um exercício intenso, e ao parar a pressão que estava alta cai para 
a normal (normotensão). 
 
***Circulação pulmonar = circulação de baixa pressão (menor trabalho do coração) +- 20mmHg 
 
Pressões de filtração: 
 
1) PH = Pressão hidrostática glomerular (60mmHg)= gerada pelo volume de água que tem no 
sangue exercendo pressão no glomérulo. Ingerir água aumenta o volume de sangue fazendo com 
que o volume glomerular aumente e aumente a pressão hidrostática glomerular = pressão de 
superhidratação = PRESSÃO POSITIVA (empurra os compostos aumentando a filtração). 
 
2) Po = Pressão oncótica glomerular (32mmHg)= impede a filtração glomerular. É a pressão 
gerada pela tonicidade do sangue no glomérulo = PRESSÃO NEGATIVA (succiona os compostos 
diminuindo a filtração). 
 
3) Pc = Pressão hidrostática da cápsula (18mmHg) = volume de filtrado na cápsula = PRESSÃO 
NEGATIVA (impede que um novo filtrado passe para a cápsula, diminuindo a filtração também). 
 
4) Pressão oncótica da cápsula = normalmente é zero, mas se por acaso muito solutos 
passarem pelo filtrado, gera uma certa tonicidade, aumentando a pressão, atraindo mais água = 
PRESSÃO POSITIVA (puxa o filtrado pra dentro da cápsula, aumentando a filtração glomerular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pressão arterial média: PAS – PAD = 40mm/Hg 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS: alterações do fluxo sanguíneo 
 
a) EDEMA HEMODINÂMICO: 
 
 
LeLeva nome específico da cavidade. Ex: hidrotórax, hidroartrose, hidroperitônio (ascite).. 
 
• Edema pulmonar/ edema agudo de pulmão = quando o lado esquerdo do coração não 
trabalha direito, seja por pequeno infarto ou outro motivo, ocorre um aumento na pressão da 
circulação pulmonar que acaba não aguentando a pressão elevada (quadro de hipertensão 
pulmonar), e causa o aumento de líquido/flúido dentro dos alvéolos (não consegue fazer troca 
gasosa). É como se a pessoa estivesse afogada. Exemplos: 
 
• Atleta que faz uso de anabolizantes, hipertrofia o músculo cardíaco que não consegue 
contrair direito, causando insuficiencia cardíaca. O sangue não consegue ser bombeado 
direito, começa a se acumular fluxo ali dentro de todo sangue que retorna do corpo e 
pulmão, aumentando a pressão da circulação pulmonar, gerando edema agudo de pulmão. 
• Estenose de mitral (folheto da válvula não se abre) = o átrio esquerdo faz muita força pra 
jogar o sangue para o ventrículo esquerdo, perdendo eficiência, o que faz com que acumule 
sangue no átrio, aumentando a pressão da circulação pulmonar gerando um edema de 
pulmão. 
• Doença de Chagas (coração grande) não tem força contrátil, acumulando sangue no coração 
e consequentemente acumula-se sangue na circulação pulmonar. 
 
4 Forças que dirigem o balanço de flúidos (vai cair na prova): 
 
1) Pressão hidrostática capilar = pressão à favor da filtração = pressão da água do sangue que força a 
saída de água do vaso. O aumento dessa pressão favorece a filtração, ou seja, aumento da água no 
interstício. É causada por qualquer promoção de aumento na pressão arterial. Exemplos: 
 
• Insuficiência renal (aguda ou crônica) provoca retenção de sódio, que reabsorve água, aumenta o 
volume circulatório, a PA, a pressão hidrostática capilar, ou seja, aumenta a filtração. 
• Hipertensão, há pressão arterial muito alta, ou seja, pressão na entrada do capilar é alta, sobra 
mais água no interstício(pessoa mais inchadinha). 
• Diabetes por ser um paciente com problemas renais! 
• Hiperaldosteronismo uma vez que a aldosterona aumenta reabsorção de sódio e 
consequentemente a reabsorção de água provocando um aumento da PA. 
• Pressão venosa elevada = circulação venosa tem BAIXA pressão, a diferença da entrada da cava 
para o átrio direito é basicamente zero, não há diferença de fluxo. Se houver problemas do lado 
direito do coração como insuficiência cardíaca ou obstrução venosa como trombose, aumenta a 
pressão venosa, aumenta a pressão à favor da filtração. 
• Diminuição da resistência arteriolar = em situação de febre ou alergias (substâncias 
vasodilatadoras como a histamina) ocorre vasodilatação local, fazendo entrar mais sangue, que 
provoca um aumento na pressão hidrostática (desautonomia). 
 
 
 
 
Aumento de líquido/flúido pobre em proteína (TRANSUDATO) no espaço intersticial ou em 
uma cavidade. 
2) Pressão coloidosmótica capilar = pressão contra a filtração (ação da proteína albumina = pH 7,4 = 
revestida por cargas elétricas negativas, atraindo o sódio ao seu redor, e normalmente a água vem 
junto também formando um agregado coloido-osmótico). Diminuição de proteínas plasmáticas 
(albumina) favorece a filtração e diminui reabsorção, o volume excede a capacidade de drenagem 
do linfático e resulta em acúmulo no interstício. Exemplos: 
 
• Fome/Desnutrição = Se não há aminoácidos não dá para produzir albumina. 
• Síndrome nefrótica provoca perda de urina no sangue. 
• Hepatopatias = porque a albumina é sintetizada no fígado (alcoolismo, cirrose hepática, etc). 
• Exemplo da bexiga com furinhos e água = Quanto maior a pH maior a saída de água dos vasos. 
Mas o sangue é feito de várias células, proteínas etc. Se colocassemos areia na bexiga sai menos 
água porque a areia faz uma “força contra” a saída de água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Pressão hidrostática = quantidade de água que se encontra no interstício, se sobra um pouco é 
drenado pelo linfático. Se não houver transtorno no linfático o balanço fica ajustado. Exemplos: 
 
a) Elefantíase = acúmulo de água no interstício = forma edema. 
b) Insuficiência cardíaca direita = circulação venosa tem normalmente baixa pressão, mas se a 
pressão hidrostática aumenta e aumenta a resistência pós capilar, favorece a saída de líquido, 
aumenta muito a água no interstício e que excede a capacidade de drenagem pelo linfático. 
 
4) Pressão coloidosmótica do interstício = quadro de queimadura provoca intensa perda protéica, o 
que diminui a produção de albumina, gerando pressão forte no interstício pelo acúmulo de sódio. 
Exemplo: 
 
• Obstrução do linfático = câncer de mama (mastectomia), retira-se linfonodos para reduzir a 
chance de metástase. A circulação fica comprometida causando edema no braço (gera 
ambiente de contaminação, aumento das respostas inflamatórias por agentes oportunistas). 
• Comprometimento da musculatura estriada esquelética = pessoa que fica muito parada, 
incha, porque a bomba linfática depende da contração dessa musculatura. Em casos de 
fratura exposta, há redução da bomba linfática, pacientes cirúrgicos precisam sair da cama e 
começar a andar. 
 
 
 
 
 
 
Edema pulmonar: insuficiência cardíaca esquerda (resistência pós capilar) ou insuficiência renal 
 
Edema cerebral: pressão presa na caixa craniana, lesa o centro cárdio respiratório bulbar pela tentativa 
de expansão através do forame magno. 
Na+ 
Na+ Na+ 
Na+ 
Na+ Na+ Na+ Na+
Interstício 
Vaso linfático 
Sem albumina 
b) CONGESTÃO PASSIVA ou VENOSA 
 
Acúmulo de sangue venoso: 
Processo patológico passivo onde o volume de sangue aumenta, há um represamento, ou seja, o 
sangue não consegue sair do tecido (chamado de estase = parada da corrente sanguínea onde só 
as hemácias permanecem no vaso). Caso seja insuficiência cardíaca esquerda (insuficiência do 
miocárdio) provoca acúmulo de sangue na circulação pulmonar (aumento na resistência venosa 
pulmonar), ou se for lado direito, pode acumular sangue no fígado, fazendo com que ele fique 
grande e dolorido, por ex. Pode ser causada por trombo, fibrose de parede, compressão venosa por 
tumor. Sangue local é vermelho escurecido, arroxeado pobre em oxigênio (hemoglobina reduzida). 
Causa pressão nas veias, que se dilatam causando edema ou hemorragia. No caso de sangue 
venoso, há possibilidade de formação de circulação colateral venosa (anastomoses). 
 
c) HIPEREMIA ATIVA ou ARTERIAL 
 
Acúmulo de sangue arterial: 
Processo patológico ativo resultado de um aumento da vasodilatação arteriolar (diminuição da 
resistência periféricalocal) para aumentar o fluxo de sangue na região, aumento na demanda 
metabólica e nutricional de um tecido. Exemplo: quando um corredor precisa de aumento de fluxo 
nas pernas (aumento do fluxo na musculatura estriada esquelética). O local fica avermelhado 
(aumento da perda evaporativa de calor), quentinho. Pode acontecer por obstrução da artéria, 
após levar uma pancada, temperatura do ar muito alta. É usada como mecanismo de aumento do 
metabolismo e defesa de um local infectado, por exemplo. 
 
d) HEMORRAGIA: 
 
Extravazamento de sangue em virtude ao rompimento de um vaso. Causas: lesão no vaso por 
úlcera ou parede do vaso fragilizada, pressão elevada dentro do vaso. No parto há rompimento de 
vasos, na menstruação também. Estes são processos fisiológicos. Na hemorragia não há controle da 
perda de sangue. Se há uma úlcera, há perda de sangue em pequenas quantidades todos os dias, 
não leva à morte mas provoca perda de FERRO considerável! Isso gera anemia (sinal propedêutico 
para diagnóstico de doenças como câncer, doenças renais e vasculares). Se a hemorragia for aguda 
pode causar morte por CHOQUE HEMORRÁGICO. Se for menor pode causar compressão e 
tamponamento cardíaco (provocando um AVC). 
 
• Externa = sai para o exterior do corpo. Ex: hemoartrose (interior de articulação), 
hemoperitoneo (interior da cavidade abdominal), hemopericárdio. 
• Interna = sangue penetra nos tecidos ou em cavidades. Ex: hematoma. 
• Anemia ferropriva = perda de sangue, perda de ferro. Microcítica hipocrômica. 
• AVC hemorrágico = perda de sangue pequena, mas em local importante. 
• Choque hemodinâmico = hemorragia rápida com grande perda de volume (diminui o DC, o 
retorno venoso, a PA...) 
 
Classificação quanto ao tamanho: 
 
• Petéquias = pequenas (1 a 2mm), relacionado à disfunção de plaquetas. Intoxicação. Ocorrem 
mais frequentes em superfícies como pele, serosas e mucosa. 
• Púrpuras ou Sulfusões = um pouco maiores (3mm aprox). Púrpura trombocitopênica = 
hemorragia relacionadas aos trombócitos (plaquetas), que em pequena quantidade no sangue 
provocam hemorragia. As plaquetas (meia vida plasmática curta) são produzidas na medula, 
caso haja problema na medula a quantidade de plaquetas é diminuida, ou seja, a capacidade 
trombótica diminui. O que poderia gerar um quadro de problema na medula é a leucemia, por 
ex. As plaquetas morrem no baço! Caso da menina que tinha dois baços, teve que retirar um. 
• Equimoses = maiores (1 a 2 cm) = hemoglobina é retida e fagocitada por macrófagos locais. 
Crianças/Mulheres com equimose são quadros de violência doméstica. NA PELE 
• Hematomas = acúmulo grande de sangue no meio de tecidos formando uma espécie de tumor 
 
e) CHOQUE HEMODINÂMICO ou COLAPSO CIRCULATÓRIO = Processo onde há parada no fluxo 
 
• Choque Cardiogênico = Insuficiência no coração por infarto agudo do miocárdio (IAM), falência 
do miocárdio, choque elétrico, arritmia, doença de Chagas, cardiomiopatia, hipóxia por 
afogamento, problema de valva, acidose, intoxicações, envenenamento, hipertrofia do coração. 
Sem o funcionamento correto do coração, há colapso circulatório. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento = reposição hídrica, levantar as pernas da pessoa para aumentar o fluxo no 
coração, chamar o centro de assistência com urgência --> Eletrocardioversor (desfribrilador). 
 
• Choque Hipovolêmico/Hemorrágico = Perda de grande quantidade de sangue. Quando não 
tratado gera hipóxia tecidual. Baixo volume circulatório, neste caso o DC é compensado por 
uma taquicardia e um aumento na resistência vascular periférica e contratilidade do miocárdio. 
Porém, se a perda de volume for maior que 25% provoca diminuição do DC e da PA, a diferença 
de pressão é tão pequenininha que resulta em parada no fluxo. 
 
a) Hemorragia = interna ou externa que diminui o volume circulatório, o DC, a PA. 
b) Aneurisma de aorta (barriga no vaso, parede fica frágil conforme o tempo, o rompimento 
de aorta é difícil de ser recuperado) 
c) Cólera desidrata rapidamente e causa choque hipovolêmico, pela perda de volume. 
d) Diabético tem intensa diurese, desidrata muito, quadro de cetoacidose diabética, poliúria, 
reduz volume circulatório, diminui o retorno venoso, diminui o DC, a PA, a diferença de 
pressão resultando em parada no fluxo. 
 
 
 
 
Sinais e sintomas: Hipotensão, queda rápida e acentuada do volume sistólico, rim prejudicado, 
tremor, ansiedade, náusea, respiração ofegante (hiperpnéia), dor no peito, arritmia, alteração 
do nível de consciência. Característica de infarto = ONDA Q PATOLÓGICA, indicativa de infarto 
de parede completa, a onda Q está muito maior, e a onda S some, unindo a R com a T. 
 
• Choque Distributivo = volume de sangue adequado está concentrado em local errado. 
Aumento da resistência periférica da pele e diminuição da resistência periférica do músculo em 
caso de estresse e necessidade de fuga. 
 
e) Choque anafilático = libera tanta histamina que as arteríolas dilatam, fazendo com que 
capilares que não recebiam sangue, recebam agora. Isso provoca queda do retorno venoso, 
diminui o DC e a PA = PARADA CIRCULATÓRIA. Causas = vacinas, alimentos, picadas, 
agentes usados na imunoterapia, edema de glote (parada respiratória). 
Volume sanguíneo diminui --> retorno venoso diminui --> volume sistólico diminui --> DC 
diminui --> perfusão tecidual diminui. 
Contratilidade cardíaca diminui --> DC diminui --> volume sistólico diminui --> congestão 
pulmonar (sangue fica no pulmão), perfusão tecidual sistêmica diminuída, perfusão 
diminuída da artéria coronária (reduz fluxo para músculo cardíaco, reduz O2 ali, causando 
infarto por morte celular (hipóxia). 
f) Choque anestésico = alteração do controle do SN Simpático, ocorre queda na resistência 
periférica. 
g) Choque de baixo volume = queda da volemia em hemorragia, desidratação, diarréia 
intensa, vômitos, grande queimado, insuficiência renal. 
h) Choque séptico = normalmente em pessoas com doenças crônicas de base, insuficiência 
cardíaca, renal ou diabetes! Dirigido por bactérias gram negativas, liberam 
lipopolissacarídeos (LPS, interleucinas). Manifestações clínicas = fase hiperdinâmica 
(corada, quentinha, vasodilatação periférica que causa rubor = carinha de saúde 
temporariamente, agitação, taquiardia); fase hipodinâmica (vasos não respondem mais aos 
medicamentos, hipotensão = resistência vascular sistêmica diminuída + DC muito elevado!) 
= morte. 
i) Choque neurogênico = Vasodilatação das ARTERÍOLAS provoca má distribuição de volume 
sanguíneo, diminui retorno venoso, diminui volume sistólico, diminui DC, diminui perfusão 
tecidual (entrada de fluido nos tecidos). 
 
Sinais e Sintomas Gerais dos Quadros Hemodinâmicos: 
 
Inquietação, sensação de morte, aflição, ansiedade, temor do processo de morte. Apresenta 
enjoada, com náusea, mareada, e lipotímia (tontura, quer sentar). Começa a ter cansaço 
profundo (astenia), hiporreativa (não quer nada com nada), sede muito intensa (pelo 
problema de volume sanguíneo). Hipotensão, taquicardia, pulso fino/leve e taquicárdico, 
pele fria e pegajosa (sangue vai para centros vitais), sudorese abundante, mucosas 
descoradas e secas, palidez, cianose (baixa oxigenação tecidual), resfriamento de 
extremidades, hipotermia, respiração superficial rápida e irregular. 
 
DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS: obstruem o fluxo sanguíneo! 
 
a) TROMBOSE: 
 
Em situações onde há rompimento de vaso, primeiro há vasoconstrição, para reduzir saída de 
sangue, em seguida, esse buraco faz com que a camada subendotelial (repleta de colágeno) entre 
em contato com as plaquetas do sangue, mudando sua estrutura. Embaixo disso há uma rede de 
fibrinas, resultado do sistema de coagulação. Isso tudo forma um tampão plaquetário (primário 
fininho/frouxo ou secundário = denso/consistente), cujo objetivo é revestir o buraquinho do 
rompimento do vaso. Posteriormente ocorre um processo de reparo do vaso e tudo volta ao 
normal. Em situações onde o tampão plaquetário cresce descontroladamentee passa a obstruir 
total ou parcialmente a luz do vaso, chamamos essa massa de TROMBO (ADERIDO À PAREDE), cujo 
quadro consequente é a TROMBOSE. 
 
 
 
 
 
 
 
Hemostasia = processo constituido por um conjunto de sistemas que tem como função manter o 
sangue fluido dentro do vaso, sem coagular (trombose) ou extravasar (hemorragia). Mantém um 
balanço entre as atividades pró-coagulantes e anticoagulantes do sangue. Caso haja distúrbio da 
hemostasia, ou seja, uma lesão vascular e a atividade anticoagulante se eleva em relação a pró-
coagulante, permite que haja uma hemorragia que provoca um choque hemodinâmico de 
característica hipovolêmica. 
 
Coagulação = mecanismo enzimático com formação de fibrina (trombina atua sobre fibrinogênio), 
no fígado, dependente de vitamina K. 
 
Fluxo de cisalhamento (tchum!!) = quando o fluxo de sangue do hipertenso é tão intenso que faz 
tchuummm no endotélio, favorecendo um estado pró-trombogênico. Exemplos: 
 
1. Obesos = o LDL (aumenta com a testosterona) é uma molécula pequenininha que entra na 
parede do vaso, gerando uma resposta inflamatória local (quimiotaxia para células 
inflamatórias como macrófagos, que fagocita lipídios da placa de ateroma) provocando 
distúrbio de fluxo, favorecendo o choque entre as plaquetas e o vaso (gerando um infarto). 
2. Hiperestrogenismo (uso de anticoncepcional ou gestante) aumenta a coagulabilidade 
sanguínea, favorecendo quadro trombótico. 
3. Tabaco promove disfunção do endotélio, o que eleva risco trombótico. 
 
Três influencias que predispõem o quadro de trombose: TRÍADE DE VIRCHOW 
 
• Lesão endotelial (trombogênico) = predominante! A lesão do endotélio do vaso estimula a 
produção de substâncias pró-coagulantes, mais comum em vasos arteriais, em hipertensos. 
Causas: Situações de infarto agudo do miocárdio, placa de ateroma, cirurgias cardíacas. 
 
• Alterações no fluxo sanguíneo normal = Estase sanguínea (parede do vaso se dilata, 
provocando um aneurisma, onde parte do fluxo sanguíneo fica mais paradinho/lento, 
acumulando fatores de coagulação naquele local, favorecendo um estado trombótico, além 
do risco de rompimento por pressão). Na cabeça, favorece um AVC. Em casos de turbulência 
de fluxo, como nas placas de ateroma ou em vasos ramificados por ex (característica selar, 
formato de sela). VISCOSIDADE DO SANGUE!!!!! 
 
• Alterações sanguíneas (hipercoagulabilidade) = hiperestrogenismo. Alteração do 
mecanismo de coagulação que predispõe à trombose. Aumento de fatores pró-coagulantes. 
 
Morfologia do trombo: 
 
Trombose Arterial Trombose Venosa 
Ocorrência: coronárias (aterosclerose), 
artéria cerebral (vasculite) e femural 
(vasculite e traumas). Tem quantidade 
maior de plaquetas/fibrinas do que 
hemácias, ou seja, são trombos 
BRANCOS/ ACINZENTADOS (como se 
fosse um queijo esfarelento, constitui-se 
de plaquetas, fibrina e leucócitos). 
Maioria não ocupam a luz do vaso 
inteira. São fortemente aderidos à 
parede arterial. Presença das LINHAS DE 
ZAHN. Obstrui à JUZANTE (onde fluxo 
termina). O obstáculo na artéria causa 
isquemia relativa ou absoluta, atrofia ou 
necrose daquele pedaço de vaso 
Trombo VERMELHOS em vasos venosos, quase sempre 
oclusivos e criam um molde interno na veia (parece 
sangue coagulado). Ricos em hemácias (trombos 
vermelhos ou de estase). 90% localizados nos membros 
inferiores. Diferenciam com “coágulo post-mortem” 
que são úmidos e elásticos, estes são secos e mais 
consistentes. Há plaquetas e fibrinas, trombos aderidos 
à parede, obstrução venosa (compensada por 
anastomoses). Consequências: se há trombose na 
safena, provoca congestão de fluxo nos membros 
inferiores, edema, dor, hipersensibilidade, dificilmente 
embolizam. Diabético é o maior risco de amputação de 
membros. Obstrui à MONTANTE (em direção à cabeça). 
Trombos no coração, artérias ou veias podem se 
destacar formando êmbolos! 
 
 
 
Destinos do trombo: 
 
• Propagação = podendo obstruir o vaso fundamental 
• Embolização = deslocamento até regiões distais da árvore vascular 
• Dissolução = remoção por fibrinólise. Indução por agentes fibrinolíticos nas primeiras horas 
após o evento agudo usado em TEP (tromboembolismo pulmonar) e trombose coronariana. 
• Organização e recanalização = induz inflamação e fibrose: formação de canais capilares 
recobertos por endotélio. Tecido granulado = células musculares lisas que passam a fazer o 
papel de células endoteliais para reorganizar o trombo. 
 
Situações onde há formação de trombo: 
 
• Placa de ateroma (gordura no vaso) = deforma parede do vaso, gera instabilidade grande do 
fluxo, sangue pega essa valeta e acaba fazendo um turbilhonamento, gerando maior 
instabilidade ainda, aumentando a coagulabilidade, favorece a trombose (obstrução). 
• Mulheres fumantes que tomam anticoncepcional de base estrogênica tem um FORTE 
aumento do risco trombótico porque o estrogenio causa isso. 
• Trombose venosa profunda dói demais, mas não chega a matar. Uma massa trombosa na 
perna pode se fragmentar e continuar no fluxo sanguíneo venoso, chegar nas veias cavas, 
subir para o átrio direito, ventrículo direito até chegar à artéria pulmonar, chega no pulmão 
(êmbolo no pulmão) 
• Insuficiência cardíaca do lado direito = Fluxo circulatório sistêmico de retorno venoso vai 
para o lado direito do coração. É todo o fluxo que passa pela circulação porta, fígado, veia 
cava até o lado direito do coração (inclusive fluxo cerebral). Se por acaso o fígado não 
conseguir drenar fluxo para o lado direito do coração, esse sangue começa a ficar 
armazenado ali, porém chega um momento que a capacidade do fígado não aguenta e 
ocorre degeneração dos hepatócitos = insuficiência hepática ou desenvolve quadro de 
cirrose hepática. Sangue parado no órgão é pobre em nutrientes e oxigênio! Sangue que 
volta do sistema nervoso (meninges) também não consegue entrar direito no coração, dá 
para ver a veia jugular pulsando sozinha, tamanho nível da congestão. 
 
b) EMBOLIA: 
 
Massa sólida, líquida ou gasosa, intravascular, desprendida que é levada pelo sangue a um lugar 
distante do seu ponto de origem. 99% dos êmbolos decorrem de trombos = TROMBOEMBOLISMO. 
70% desses tromboêmbolos são pequenos, silenciosos, sofrem revascularização, são incorporados 
à parede dos vasos. A trombose venosa não é tão grave porque o sistema venoso tem várias 
circulações colaterais/alternativas (anastomoses). Já a trombose arterial tem apenas um 
caminho!!!!! A diferença entre trombo e êmbolo é que o segundo não adere à parede do vaso, 
pode ser constituído de múltiplos fragmentos, tem forma diferente do vaso, forma dobras, porém o 
exame microscópico auxilia a distinção. 
Algumas vezes a massa plaquetária (trombo) pode se fragmentar na artéria e continuar no fluxo, 
indo parar em arteríolas/capilares distais provocando isquemia, hipóxia e estado de lesão celular 
irreversível (INFARTO). Se esse trombo se fragmentar (em êmbolo) na veia, cai no coração, 
chegando ao pulmão, onde a veia é mais fina, cuja consequência é a presença do êmbolo no 
pulmão = EMBOLIA PULMONAR (êmbolo no tronco da artéria pulmonar = associada à 
aterosclerose/ êmbolo em ramos menores da artéria pulmonar = associada à insuficiência cardíaca 
congestiva). A trombose venosa profunda pode leva à um TEP = tromboembolismo pulmonar. 
Consequência: nescrose isquêmica e infarto, morte súbita e hipertensão pulmonar. 
 
• Tromboembolismo sistêmico = fragmentação de trombo arterial se propaga à JUZANTE 
(onde o fluxo termina). 80% são intra-cardíaco, relacionado ao INFARTO. Principal local são 
os membros inferiores ou cérebro (10%). 
 
• Embolia gordurosa = fratura de óssos longos (gordura amarela da medula se fragmenta e 
cai na circulação), queimaduras, traumas de tecido adiposo. Início de dispnéia, taquipnéia, 
taquicardia, que resulta em paralisação da atividade pumonar. Diagnóstico = gotículas de 
gordura nos vasos da retina. 
 
• Embolia gasosa = bolhas de ar que obstruem o fluxo sanguíneo, em procedimentosobstétricos, traumas toráxicos, barotrauma (mergulhadores). Favorece a entrada de ar nas 
veias. A morte se dá por embolia pulmonar, vasoconstrição que impede o fluxo da artéria 
pulmonar, retenção de sangue no ventrículo direito, que dilata! 
 
• Embolia do líquido amniótico = embolia de vasos pulmonares (bloqueio na circulação 
materna) da mãe quando há entrada do líquido amniótico. Mortalidade de 80%, é um corpo 
estranho à mãe. 
 
• Êmbolo tumoral = metástase; êmbolo tumoral adentra em tecido distante ao local de 
origem. 
 
 
 
Tabela de risco de Framingham: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO DE INFARTO = área de necrose isquêmica causada por obstrução do fluxo arterial num 
determinado território tecidual. Principal causa de infarto = trombose e tromboembolismo 
sistêmico. Evoluem para formação de cicatriz, calcificação e amolecimento asséptico (cérebro e 
baço, sem proliferação bacteriana ou resposta inflamatória) e séptico (causado por êmbolo séptico 
ou invasão bacteriana local). Tipos: 
Hemorrágico (vermelho) = veias e tecidos moles = pulmão, intestino (facilitam a infiltração 
hemorrágica na área de necrose) 
Anêmico (branco) = órgãos sólidos = baço, rim 
DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES: 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS): 
 
• Processo que está entre as principais causas de morte; 
• Condição clínica consequência de vários fatores caracterizada por níveis elevados e sustentados 
da pressão arterial; 
• Distúrbio crônico que não gera morte mas que colabora para agravar doenças à longo prazo 
Prevalência alta e taxa de controle baixa. Prevalência relacionada à obesidade e a ingestão 
elevada de sal (chips, embutidos, salgadinhos etc); 
• Fator de risco modificável = podemos controlar com boa alimentação, exercícios, controle 
medicamentoso etc.; 
• A evolução da hipertensão pode gerar infarto/AVC ou até mesmo doenças renais (sobrecarga 
funcional do rim ao tentar fazer o controle da PA, acaba aumentando a taxa de filtração 
gromerular, fazendo com que o rim desenvolva uma doença renal crônica); 
• Sistema renina angiotensina aldosterona recupera a pressão arterial em médio e longo prazo. 
Se por acaso a pressão continuar alta significa que os mecanismos de controle falharam. 
 
Exemplo de controle eficaz do rim = se tomarmos soro a pressão aumenta, e o rim trabalha na 
diurese para eliminar o excesso de água. 
 
Exemplo de problema no rim = caso haja um tumor de córtex de suprarenal, há secreção excessiva 
de aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio, que aumenta o volume e o DC, retendo água, 
mantendo a hipertensão alta (é uma hipertensão secundária ao tumor). 
 
 
 
 
Pressão arterial de 115/75mmHg = baixo risco (normotenso). 
Aumento de 20mmHg da PAS e 10mmHg na PAD dobra o risco de eventos cardiovasculares e AVC, 
ou seja, se passar para 135 mmHg (PAS) ou para 80 mmHg (PAD). 54% dos AVC e 47% das DCV 
(doenças cardiovasculares) estão relacionados diretamente à HAS. 
 
 
 
 
Rigidez vascular = Sistema arterial já é resistivo, se há um aumento da rigidez da parede da artéria, 
ela precisa de mais força para reagir ao “choque” do sangue batendo nela, gerando uma hipertrofia 
da parede do vaso, fazendo com que ele trabalhe de forma insuficiente (actina e miosina não 
interagem/se sobrepõem de forma a contrair adequadamente, perdendo a eficiência). 
 
Classificação: 
 
1) Pré-hipertensos: PAS entre 120/139mmHg ou PAD entre 90/99mmHg 
2) Estágio 1: PAS entre 140/159mmHg ou PAD entre 90/99mmHg 
3) Estágio 2: PAS> 160mmHg ou PAD> 100mmHg (RISCO DE AVC ENORME) 
 
 
 
 
 
 
Recomendação de hipertensão é dieta hipossódica é ato falho!!! 
O risco de eventos vasculares está relacionado aos níveis de PAS 
Etiologia (causas): 
 
a) Hipertensão primária (essencial) = não sabemos a causa mas sabemos que está presente, 
95% dos adultos hipertensos. Fatores genéticos e ambientais, ingesta elevada de sal, 
obesidade, álcool, e possível sedentarismo. Rigidez na aorta com a idade, responsável pela 
hipertensão sistólica isolada do idoso. 
 
Arteriosclerose = Aorta reage ao sangue batendo aumentando a proliferação de 
fibroblastos, aumentando o espessamento da camada. 
 
b) Hipertensão secundária = 5% dos casos. 
 
Feocromocitoma = tumor da medula da suprarrenal que produz maciçamente adrenalina e 
noradrenalina provocando vasoconstrição e um aumento da resistência periférica, que 
aumenta a FC e a força de contração, ou seja, aumenta a PA). 
 
Apnéia do sono = resposta do SN Simpático que libera adrenalina e mantém a PA alta. 
Geralmente pessoas obesas tem essa alteração do reflexo laringeal. 
 
Diabetes = 25% dos pacientes com doença renal crônica são diabéticos. Potencializa a 
aterosclerose! 
 
Aterosclerose = Deposição de colesterol livre e esterificado na parede das artérias, 
causando espessamento e redução da luz. Exemplo: Estenose (estreitamento) de artéria 
renal diminui o volume/fluxo sanguíneo dentro do rim, que entende que a pressão está 
menor, ou seja, o rim libera renina para aumentar a PA. Resultado = secreção excessiva de 
aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio (aumento da PA). 
 
Consequências patológicas da HAS: 
 
• Ativação do SN Simpático (adrenalina e noradrenalina) que provocam um aumento na 
vasoconstrição; 
• Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alterações intracelulares dos íons sódio (Na+) e cálcio (Ca2+). Baixa ingesta de potássio faz 
com que o sódio se acumule porque não há íons para realizar o sistema trocador com o sódio. 
A mesma coisa com o cálcio, baixa ingesta de cálcio provoca acúmulo de sódio por não 
conseguir trocar. 
• Ingesta excessiva de sódio, álcool provoca a inibição do ADH provocando diurese (desidrata as 
células mas aumenta o volume circulatório de LIC). 
 
 
Natriurese (concentração de sódio na urina) = em 1L de urina produzida por dia apenas 1% do 
sódio é eliminado na urina, sendo 99% reabsorvido. Na HAS, a aurícula direita produz ANP 
(peptídeo natriurético atrial = funcionalmente é opositor à aldosterona, ou seja, promove a 
excreção de Na+), que é liberado no RIM e provoca uma eliminação de 6% de sódio na urina. 
Ou seja, esse peptídeo favorece uma natriurese de pressão, aumentando a carga de sódio 
excretada, fazendo com que saia mais água pela urina, diminuindo a PA. Em caso de FALHA no 
sistema de natriurese não há eliminação de sódio suficiente, o que aumenta a retenção hídrica 
e consequente aumento da PA. 
Pacientes com alto risco ou muito alto risco: 
 
• PAS > 180mmHg e PAD > 110mmHg 
• PAS > 160mmHg e PAD > 70mmHg 
• Síndrome metabólica = hiperglicemia, hipercolerterolemia, hipercolesterolemia 
• Presença de + de 3 fatores de risco cardiovascular (hipertrofia de ventrículo esquerdo, 
espessamento da parede, presença de placa de ateroma na carótida) 
• Quadro de gota, gera dor (estresse = dor) e ativa o SN simpático que resulta em um aumento 
da PA. 
 
Tratamento: 
 
• Mudança no estilo de vida 
• Reduzir álcool 
• Praticar exercícios físicos 
• Aumentar o consumo de frutas e verduras 
• Controlar consumo de gorduras e sal 
• Medicamentoso = diurético diminui volume sanguíneo ao eliminar mais urina, inibidor da ECA 
(enzima conversora de angiotensina, diminui aldosterona que reabsorveria sódio), beta 
bloqueadores (atuam no coração). 
 
Emergência hipertensiva: 
 
• Infarto 
• Aneurisma de aorta 
• Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS: 
 
ANEMIA: Ausência de sangue provoca redução da concentração de hemácias (massa eritrocitária) 
circulantes com uma concentração de hemoglobina menor do que 13g/dL. 
 
Causas: 
 
• Perda de sangue excessiva 
• Sangue não produzido (problema na medula) 
• Degradação da massa eritrocitária 
• Diminuição da produção de hemácias (anemias carenciais) 
• Destruição maciça das hemácias (anemias hemolíticas) = sistema RH e ABO. 
 
Classificação Morfológica: 
 
• Macrocíticas = Hemácias sãograndes mas frágeis (macrócito), dura 30 dias na circulação. 
Anemia hipercrômica (cor vermelha)= ANEMIA MEGALOBLÁSTICA = deficiência de vitamina 
B12 e ácido fólico, importantes para a síntese das bases nitrogenadas do DNA, impedindo a 
multiplicação celular, resultando em células grandes que não se dividem. 
 
• Microcíticas = Hemácias são pequenas geralmente com conteúdo de hemoglobina menor, 
carência de ferro. Anemia hipocrômica (cor mais esbranquiçada) = ANEMIA FERROPRIVA = 
doença que recorre da má absorção ou perda excessiva de ferro pelo organismo. A 
hemoglobina sintetizada não é eficaz no transporte de O2. É decorrente de carência alimentar, 
ou hemorragias internas pequenas. 
 
Ferro obtido apenas pela dieta: componente estável, não há mecanismo de excreção de ferro. Perda 
de ferro acontece na descamação da mucosa intestinal (1mg +-), menstruação ou mulher quando 
amamenta. 
 
 
 
 
 
 
a) Perdas de ferro: 
 
• Trato gastrointestinal = gastrites, úlceras, parasitoses, hemorróidas, sangramento de 
nariz 
• Sistema urinário = sangramento crônico no trato urinário (cálculos) 
• Sistema genital = menorragia, câncer uterino 
 
b) Carências dietéticas: 
 
• Não ingestão de ferro por questões socioeconômicas, idosos com dentição pobre, dietas 
vegetarianas não contém ferro heme. 
• Amamentação 
 
c) Absorção prejudicada: Deficiência de ácido clorídrico. Esteatorréia. Diarréia crônica: Alergias e 
intolerâncias alimentares (anemia microcítica hipocrômica). 
 
 
Forma férrica (Fe3+) = leguminosas. Forma ferrosa (Fe2+) é a absorvível. Fe3+ vira 
Fe2+ pelo pH ácido do estômago. Quem faz cirurgia bariátrica, ou toma omeprazol 
direto diminui o pH, e diminui esta conversão. Idoso tem problema na absorção do 
ferro. Suplementação com sulfato ferroso + ácido ascórbico. 
Forma 
heme = 
mioglobina 
da carne 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: 
 
Deficiência de cobalamina (Vitamina B12) e ácido fólico promove distúrbios na síntese de DNA das 
células hematopoiéticas. Anemia associada ao etilismo, ao uso de algumas drogas que podem inibir a 
síntese de enzimas envolvidas na síntese de bases nitrogenadas = DNA. 
 
Remédios anti-tumorais agem na diminuição de B12 e ácido fólico, diminuindo a síntese de bases 
nitrogenadas, cuja reação colateral são as anemias. Não podemos suplementar B12 ou ácido fólico na 
dieta de pacientes com câncer!!!!!! 
 
Ácido fólico é componente importante para multiplicação celular, síntese de DNA/RNA e proteínas e 
entra na produção das bainhas de mielina. Gestantes suplementam ácido fólico no início da gestação 
por esse motivo. O folato é um composto dentro dos ácidos fólicos (folhas verdes escuras) = 
metiltetrahidrofolato é composto obtido pela dieta, faz um ciclo com a vitamina B12 na produção de 
metionina. Quando o ciclo não está funcionando direito, ou seja, hiperomocisteinemia provoca 
doenças cardiovasculares. 
 
Aspectos clínicos: 
 
• Palidez; Fraqueza; Mal-estar 
• Dispnéia (sensação de falta de ar) ao esforço breve 
• Esteatose hepática 
• Oligúria e anúria; 
• Dor de cabeça 
• Diminuição da visão 
• Tontura, enjoo, diarréia 
• Choque hipovolêmico = provoca anemia, perda de hemoglobina, porque o baixo volume 
circulatório diminui o DC e a PA, e a diferença de pressão pequena provoca parada no fluxo 
= ausência de fluxo (anemia) = redução de hemácias = redução de hemoglobina. 
 
Outras manifestações: 
 
• Anorexia 
• Desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e faringe (especialmente na deficiência de vit 
C = escorbuto) 
• Alterações de pele 
• Icterícia (metabolismo da bilirrubina) 
• Perda de cabelo 
 
Diagnóstico: 
 
• Hemograma. Para aprofundar a causa da anemia pedir transferrina, ferritina, ferro, vitamina 
B12 e folato. 
 
Tratamento: 
 
• Sais de Ferro associados à ácido ascórbico (vit C), sob forma líquida ou intra muscular ou 
intra venoso) + vitamina B12 + ácido fólico. 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
 
Quando a destruição dos eritrócitos ultrapassa a sua produção. Hemácia morre em menos de 120 
dias. Há um aumento do tamanho de órgãos (baço e fígado) responsáveis pela hemólise/morte de 
hemácias (esplenomegalia). 
 
Hemácias: 
 
Hemácias atravessam o capilar rolando sobre si mesmo (fluxo emboliforme), pela presença de sua 
membrana com alto poder de deformação. Por outro lado, quando ela envelhece perde a capacidade 
de deformação. Em órgãos específicos, como baço e fígado (hemocateréticos), há um sequestro das 
hemácias envelhecidas para que haja sua destruição. O fato da membrana estar enrijecida faz perder 
a capacidade de deformação, ocorrendo a exposição de antígenos de superfície para ser fagocitada 
por macrófagos. 
 
Incompatibilidade do sistema RH = quando existe o antígeno é chamado de “RH positivo”, quando 
não existe o antígeno é “RH negativo”. Anticorpo secundário reage ao antígeno para saber se está 
presente ou não. 
 
Mãe RH negativo, pai RH positivo e feto RH positivo. A presença de antígenos no sangue fetal gera 
uma resposta imunológica na mãe que cria anticorpos contra o sangue do feto, provocando o 
rompimento das hemácias do feto. Mãe RH negativo em segunda gestação tem maior chance do feto 
ser natimorto porque já desenvolveu memória imunológica contra o feto RH positivo. Antigamente 
era chamado de eritoblastose fetal = anemia hemolítica do recém nascido = ocorre intensa hemólise 
no feto. É uma DISFUNÇÃO! 
 
Bilirrubina (BL) = composto lipossolúvel produzido no baço, associado à albumina (proteína 
transportadora), chega ao fígado, onde vai se associar ao ácido glicurônico formando o glicuronato de 
bilirrubina, vai cair nos canalículos biliares, até o duodeno, junto com a bile. É produzida pela 
degradação de hemoglobina. Responsável pela coloração das fezes. 
 
Quando alguém não tem capacidade de metabolizar BL, ela se acumula, se adentra à mucosas, dando 
uma coloração amarelada (quadro de icterícia) = disfunção hepática. Em feto, esse excesso alcança o 
tecido nervoso, e promove intoxicação mitocondrial, impedindo a produção de ATP em neurônios, 
principalmente os que ficam nos núcleos da base. É tão sério! 9 em 10 recém nascidos tem algum 
nível de icterícia pela imaturidade do fígado. Quanto maior grau de prematuridade maior a chance. O 
banho de luz UV de neonatos serve para quebrar a BL, tornando-a hidrossolúvel para ser excretada 
com facilitada. Hepatite = perda de coloração nas fezes e eliminação de hemoglobina na urina. 
Kernicterus = acúmulo de BL nos núcleos da base, inibe fosforilação oxidativa mitocondrial, causando 
diminuição da oxigenação cerebral e consequente lesão cerebral. 
 
Icterícia = alteração no metabolismo da BL, ou obstrução por cálculo biliar, que prende a bile no local. 
Perfil de deposição da cabeça para os pés (deposita mais nas mãos e pés do que cabeça). Está por trás 
de várias intoxicações como a de excesso de paracetamol = hepatotóxico. 
 
 
 
 
 
FÍGADO É IMPORTANTE ÓRGÃO HEMATOPOIÉTICO EM FETOS! RESPONSÁVEL PELA 
PRODUÇÃO DE MASSA ERITROCITÁRIA. 
DIABETES MELLITUS 
 
 
• Principal causa de cegueira adquirida, de amputação de membros inferiores, pacientes em 
hemodiálise. 
• Problema na produção de insulina ou problema na efetividade dessa insulina. 
• Alta incidência e prevalência 
• Sétima causa de morte/ elevada morbidade 
• Custo na qualidade de vida é alto 
• Responde por 30/50% das internações por cardiopatias, AVC, HAS. 
• Estado sustentado de hiperglicemia, faz a glicose se ligar à componentes da membrana (glicação de 
proteínas), em capilar, em DNA, em diferentes locais = promove mutação, alterações metabólicas = 
produtos de glicação avançada (AGs) (processo não enzimático) = composto que promove 
diferentes distúrbios. No rim ocorre um espessamento tão grande que as membranas renais têm 
um comprometimento. É o princípio da quantificação da hemoglobina glicada. 
 
Complicações crônicas: 
 
• Sistema vascular (aterosclerose acelerada pela alteração do metabolismo lipídico em 
detrimento a alteração do metabolismo glicidico e