disturbios respiratorios

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Distúrbios Respiratórios 
Prof. Cássia
22/08/18
Doença da membrana hialina
Muito prevalente no prematuro, quanto mais prematuro, maior chance de ter a doença: associada à produção de surfactante -> menor a criança, maior a chance de não ter surfactante. Essa substância começa a ser produzida na 24ª semana de gestação e está pronto pra ser ativado em torno de 38 semanas. 1% de todos os recém nascidos tem, e 15% dos menores de 2500g. 
Grande causa de morbiletalidade, antigamente quase 100% das crianças morriam, hoje em dia a maioria sobrevive, mas com algumas seqüelas (lesão do SNC, comprometimento pulmonar).
Fatores de risco: cesárea (erro na idade gestacional; quando a criança passa no canal de parto há a compressão da caixa torácica e os líquidos saem dos alvéolos, além do contato aos poucos com o oxigênio -> ativação do surfactante), diabetes, predisposição familiar (outros filhos prematuros, mãe pode ter algum fator intrínseco), prematuro <37 semanas, sexo masculino (estrógeno e progesterona são fatores de proteção do período neonatal), gemelaridade, etnia branca, asfixia, hipotermia.
Fatores protetores: asfixia crônica intra-útero (ex: mãe hipertensa ou doença crônica; o pulmão vai se maturando de maneira precoce); liberação de cortisol (estresse materno leva a maturação mais precoce dos pneumócitos).
Etiopatogenia: deficiência de surfactante. Produzido por pneumócitos tipo II, e o desenvolvimento se dá a partir da 24ª semana de gestação. A sua ação é impedir a atelectasia, reduzindo a tensão superficial -> se tiver pouco, o alvéolo gruda e não consegue fazer trocas gasosas, a permeabilidade fica diminuída -> regime de hipoxemia severa. 
Criança tem complacência torácica muito grande, porém a pulmonar é diminuída: a reserva pulmonar é muito pequena. Aumento da FR -> consumo de O2 maior -> surfactante tenta suprir a deficiência -> mais atelectasia. Incapacidade de adaptação pós-natal.
Deficiência de surfactante -> atelectasia -> 
diminuição do volume corrente 
hipoventilação alveolar (hipoxemia e acumulo de CO2)
diminuição da capacidade residual funcional
diminuição da complacência pulmonar.
Associam-se à deficiência de surfactante: maior complacência da caixa torácica, aumento do conteúdo de fluido pulmonar, alterações circulatórias: retardo na transição da circulação fetal (líquido que sai do VD vai direto pra aorta, não passando pelo pulmão, e com isso o sangue fica com pouco oxigênio – a hipoxemia não fecha o canal arterial). 
Patologia: em 1903 teve a 1ª descrição como “formação da mielina nos pulmões” e em 1959 descreveu-se a relação entre DMH e deficiência de surfactante. 
Macroscopia: pulmões hepatizados 
Microscopia: edema intersticial e os alvéolos acabam se colabando pela deficiência do surfactante. 
Diagnóstico pré-natal: coleta do líquido amniótico para determinar a maturidade pulmonar fetal (pra ver se está na hora de nascer quando há alguma preocupação com a hora do nascimento da criança): 
Relação lectina/esfingomielina >= 2 a criança está mais protegida em relação a doença
Detecção de fosfatidiglicerol 
* A criança está mais protegida em relação a doença
Manifestações clínicas: disfunção respiratória precoce – taquipnéia, retrações, BAN (batimento da asa nasal), gemência, cianose. 
*No período neonatal é muito típico usar a musculatura nasal pra respiração.
*Órgãos abdominais ficam protusos do tanto que o diafragma contrai – tórax retraído e abdome abaulado= assimetria na respiração.
Hipoxemia severa -> o oxigênio vale muito -> inspiração profunda -> ar passa para VA inferiores -> o fechamento da glote se estende por um tempo maior (mecanismo de proteção: faz com que o tempo de perfusão alveolar seja maior) -> quando vai sair o CO2 a glote ainda está fechada -> estridor expiratório ou gemência expiratória. 
Basicamente: ouvir o gemido, ver o batimento de asa, triagem intercostal, retração esternal e sincronização tóraco-abdominal. 
Outros achados clínicos podem incluir: apnéia, diminuição da perfusão (hipoxemia – vasoconstrição), oligúria, edema periférico. Na ausculta pulmonar: MV diminuídos e presença de estertores finos crepitantes basais. 
Aspecto radiológico: padrão reticulogranular difuso (microatelectasias – branquinhos na imagem), broncogramas aéreos, diminuição do volume pulmonar. Vidro moído – aspecto indistinguível de pneumonia congênita por Strepto B. 
*Dica importante: as atelectasias começam mais central e depois vão pra periferia.
Boletim de Silverman Anderson: usado no período neonatal e no lactente (até 3 meses) para avaliar a melhora ou piora da criança. São conferidas notas de 0 a 2 para cada parâmetro: somatória das notas <5 indica dificuldade respiratória leve, enquanto 10 é o grau máximo de dispnéia. 
Profilaxia: betametasona IM - corticóide pré-natal efetivo se usado 1-7 dias antes do parto. O corticóide é benéfico porque amadurece o pulmão. 
Tratamento: medidas de suporte
Cuidados gerais:
Manter temperatura corporal 36,5°C
Manter hidratação e equilíbrio eletrolítico
Aporte nutricional adequado
Uso de atb para sepse
Suporte respiratório:
Evitar hipoxemia e hipercapnia
Monitoração – oximetria e GA 
Administração de surfactante exógeno
Síndrome da aspiração do mecônio
Mecônio: primeiras fezes eliminadas pela criança. Geralmente é após o nascimento até o 3º dia de vida da criança. Quando elas são eliminadas intra-útero ou no momento do parto é o problema, porque a criança pode aspirar e ir pro pulmão. É um corpo estranho que impede a expansão dos alvéolos. 
Típica do termo e pós-termo (40 a 42 semanas). 10-15% dos partos pode ter líquido amniótico meconial e 20-50% desses aspiram o mecônio pra traqueia. Se for um líquido fluido e não for pra traqueia da criança não há problema nenhum. Mas se o líquido estiver na traqueia, e ao chorar no nascimento a criança aspirar, o mecônio vai pro pulmão -> SAM (10-30% dos que aspiram).
Composições: secreções gástricas, sais biliares, muco, vérnix, lanugo, sangue, células escamosas, ácidos graxos livres. Liberação após 34 semanas (devido ao hormônio motilina).
Sofrimento fetal estimula a liberação do mecônio: mãe passa por estresse; complicações -> estímulo no SGI do feto -> liberação da motilina -> aumento da motilidade -> liberação do mecônio -> se mistura no líquido amniótico -> pode ou não deglutir -> fica preso na traquéia até o nascimento -> aspiração durante o parto.
*Quando tem mecônio e a criança chora com Apgar bom, provavelmente não aspirou ou a quantidade foi muito pouca. 
*Se não aspirar precocemente, a criança vai tentar sozinha romper essa barreira: aumento dos movimentos respiratórios e piora do quadro clínico. 
Fisiopatologia: aspiração do mecônio para VA inferior: bloqueio mecânico respiratório -> aumento da resistência -> hiperinsuflação -> diminuição da complacência -> aumento do trabalho respiratório. Também tem alveolite química e predisposição a infecção secundária. 
*Inflamação dos alvéolos (mecônio é um corpo estranho): alveolite química. A chance de ter uma infecção bacteriana secundária nessa criança aumenta. 
Diagnóstico: RN termo ou pós-termo, restrição de crescimento intra-útero, asfixia perinatal. Clínica: impregnação de mecônio e disfunção respiratória logo após o nascimento.
Aspecto radiológico: hiperinsuflação (tentando vencer os alvéolos com mecônio), condensações grosseiras bilaterais (difuso, tanto base quanto ápice) e pode ter como complicação escape aéreo.
Complicações: pneumotórax (pressão intrapulmonar é muito alta – tenta expulsar o corpo estranho), pneumomediastino e infecções bacterianas secundárias. 
Tratamento: oxigenoterapia, ventilação mecânica, correção de acidose, surfactante exógeno (não porque nasceu sem, mas porque o alvéolo está detonado e pode prejudicar a produção), antibioticoterapia, óxido nítrico. 
Profilaxia: prevenção da asfixia intra-útero, aspiração da traqueia de RN deprimido. 
Taquipnéia transitória do RN
1966 Avery: síndrome da angústia respiratória tipo II= doença benignaque acomete o RN a termo e alguns pré-termo, que se manifesta como taquipnéia logo após o nascimento; relacionada ao retardo de reabsorção do líquido alveolar. 
Trabalho de parto: liberação de catecolaminas pela mãe, cai na corrente sanguínea do feto e faz com que comece a ter reabsorção de líquido dentro dos alvéolos. Durante o parto: a criança passa pelo canal de parto, assim há uma compressão da parede torácica da criança: o líquido que estava dentro dos alvéolos vai pro interstício. 
Depois da cesárea, a criança inicia uma taquipnéia benigna. Isso porque a criança demora mais pros alvéolos se expandirem e o líquido sair pro interstício e o processo de trocas gasosas. Assim, pra compensar essa demora de expansão, a criança inicia a taquipnéia. 
Fisiopatologia: atraso na reabsorção do líquido pulmonar leva à diminuição da complacência pulmonar e aumento do trabalho respiratório. 
Diagnóstico: taquipnéia até 120mrm, hipoxemia leve/moderada. Ao RX, desenho vascular aumentado, hilo congesto (alvéolos estão cheios de líquido), líquido na cisura. Ás vezes derrame pleural. 
Diagnóstico diferencial: DMH (com o decorrer das horas piora), pneumonia congênita (mãe não fez pré-natal ou infectada pelo Strepto B), cardiopatia congênita.
Tratamento: oxigenoterapia em baixas concentrações.