Doenças respiratórias do RN

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Danieli G Giacomin – Pediatria 
Aula 8 e 9(27/03 e 03/04) 
No período fetal as trocas gasosas intraútero são mediadas exclusivamente pela difusão placentária, uma vez 
que os pulmões ainda não são funcionais e possuem elevada resistência vascular (o que faz com que pouco 
sangue chegue aos mesmos), é na placenta que as trocas gasosas são feitas e para onde todo o sangue volta 
para ser reoxigenado de modo que esta possui baixa resistência vascular. Após o nascimento, com a saída da 
placenta e elevação da resistência vascular sistêmica ocorre a redução da resistência vascular pulmonar em 
decorrência da insuflação e oxigenação pulmonar, assim como pela dilatação dos vasos pulmonares. Além 
disso, com o fechamento do forame oval e do canal arterial a circulação pulmonar é facilitada. Com isso, ao 
nascer, o pulmão do RN precisa deixar de ser um órgão repleto de líquido e com pouco fluxo sanguíneo, para 
ser um órgão arejado, com fluxo sanguíneo e capaz de realizar uma respiração diferente da anterior, pois 
neste caso trata-se de uma troca de gás com o meio ambiente, ou seja, respiração pulmonar. 
SHUNT FETAL 1. Ducto venoso (desvia sangue para veia cava inferior) 2. Canal arterial (desvia sangue dos 
pulmões e joga na aorta) 3. Forame oval (conectar o átrio direito e esquerdo para que o sangue oxigenado 
consiga ir para a aorta) 
 
 
 
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A: Na circulação fetal, o sangue chega da placenta à veia umbilical. Do átrio direito, uma parte do sangue 
chega às artérias pulmonares, isso porque o pulmão não ventilado do feto oferece uma resistência vascular 
elevada. 
B: Imediatamente após o parto é produzida contração dos vasos umbilicais, que além da ligadura do cordão 
umbilical, provoca uma redução da pressão na veia cava inferior e no átrio direito. Quando o recém-nascido 
começa a respirar, seus pulmões se expandem, os vasos pulmonares se dilatam, diminuindo a resistência 
vascular o que permite que maior aporte sanguíneo do tronco pulmonar chegue até as artérias pulmonares 
Presença de pelo menos um sinal de aumento do trabalho respiratório do RN:
 Taquipneia (FR > ou = 60irpm); 
 Desconforto respiratório; 
→ Batimento de asas nasais; 
→ Gemido expiratório; 
→ Retrações torácicas; 
→ Head Bobbing (balancinho); 
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Quantifica o desconforto respiratório;Quanto maior a pontuação, maior o desconforto respiratório; 
→ Desconforto leve < 5; 
→ Desconforto moderado/ grave: 5-10 pontos; 
*Vale ressaltar que, tais apresentações podem estar presentes em doenças de etiologia extrapulmonar. A 
taquipneia quando isolada, por exemplo, é comum na sepse, distúrbios metabólicos e cardiopatias 
congênitas. Outro exemplo é a cianose central que tanto pode estar presente em cardiopatias congênitas, 
quanto na hipertensão pulmonar e outras afecções graves pulmonares. É importante atentar-se para sinais de 
alerta diante de uma insuficiência respiratória, são eles: gasping (respiração agônica ou ruidosa), sufocação, 
estridor, apneia, esforço respiratório débil, bradicardia, hipotensão arterial, má perfusão periférica, cianose, 
hipoxemia ou palidez. Estes sinais representam condição de ameaça à vida, devendo ser instituído suporte 
ventilatório imediato. 
 
 Síndrome do desconforto respiratório: prematuro, DG, asfixia perinatal, sexo masculino, gestação múltipla; 
 Taquipneia transitória do RN: termo ou pré-termo tardio, cesárea eletiva fora de trabalho de parto, DG; 
 Síndrome da aspiração meconial: termo ou pós-termo, líquido meconial, asfixia perinatal; 
 Pneumonia neonatal: prematuridade, rotura prematura de membranas ovulares, pesquisa de 
Streptococcus do grupo B positiva; 
 
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● Estenose nasal/ atresia de coanas: síndrome/ sequência de Pierre-Robin (síndrome genética): 
→ Micrognatia (queixo curto), glossopatia (língua grande), fenda palatina (tríade de anomalias); 
● Estenose laríngea; 
● Paralisia de cordas vocais; 
● Anel vascular: obstrução traqueo-brônquica com presença de anomalias congênitas no arco aórtico e 
estridor ao exame físico); 
 
● Estenose traqueobrônquica; 
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● Doenças da parede torácica: alteram a dinâmica respiratória 
→ Hérnia diafragmática; 
→ Doenças neuromusculares; 
● Cianogênicas 
→ Transposição de grandes vasos; 
→ Anomalia de Ebstein; 
→ Tetralogia de Fallot; 
● Acianogênicas 
→ Hipoplasia de coração esquerdo; 
→ Persistência do canal arterial; 
● Hemorragia intraventricular; 
● Meningite; 
● Lesão de medula espinhal; 
● Encefalopatia hipóxico-isquêmica; 
● Sepse; 
● Anemia ou policitemia; 
● Hipo/hipertermia; 
● Hipo/hipernatremia; 
● Hipoglicemia; 
● Erros inatos do metabolismo; 
● Uso de medicações maternas: opiáceos, sulfato de magnésio, drogas de abuso; 
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● Pulmão está repleto de líquido; 
● Reabsorção do líquido pulmonar; 
● Canais de sódio e cloro; 
● Passagem pelo canal de parto; 
● Prostaglandinas; 
● Causam prejuízo na reabsorção pulmonar: 
→ Cesárea eletiva sem trabalho de parto; 
→ Asfixia perinatal; 
→ Diabetes Gestacional (inibe produção de surfactante); 
→ Asma materna; 
→ Policitemia; 
A SDR está relacionada à imaturidade pulmonar, logo, é a afecção respiratória mais frequente no RN pré-
termo sendo mais comum naqueles: IG < 28 semanas, mãe diabética, sexo masculino e que sofreram asfixia 
ao nascimento. 
Tal patologia tem como principal causa a deficiência quanti e qualitativa do surfactante pulmonar, este, é 
sintetizado a partir da 20ª semana de gestação pelas células do epitélio alveolar ou pneumócitos do tipo II 
com pico de produção por volta da 35ª semana. O surfactante é comporto 90% de lipídios e 10% de proteínas, 
possuindo a fosfatidilcolina como principal tenso ativo, responsável pela diminuição da tensão alveolar, ou 
seja, atua reduzindo a força de retração elástica que faria com que os alvéolos colabassem a cada ciclo 
respiratório. O RN que nasce antes da 35ª semana, portanto, produziu menor quantidade de surfactante e, 
esta deficiência acarreta no aumento da tensão superficial pulmonar, aumentando a força de retração elástica 
e produzindo atelectasias, acarretando na redução da complacência pulmonar. 
A progressão das atelectasias diminue a relação ventilação/perfusão o que leva à: hipoxemia, hipercapnia e 
acidose. Além deste conjunto de alterações, o RN pré-termo possui uma maior permeabilidade da membrana 
alvéolo- -capilar o que aumenta a quantidade de líquido pulmonar e, com isso, piora o quadro de SDR, pois o 
líquido pulmonar inativa o surfactante da superfície alveolar reduzindo ainda mais o surfactante ativo. 
● Fatores aceleradores de maturação pulmonar: 
→ Pré-eclâmpsia - situações de estresse; 
→ Rotura prematura de membranas ovulares e restrição do crescimento intrauterino: liberação de 
corticoides e liberação de mediadores químicos, que estimulam a manutração de penumócitos tipo 2 
e a liberação de surfactante; 
→ Uso materno antenatal de esteroides; 
● Fatores de risco: Prematuridade ( < 28 semanas);Ausência de uso de corticoide antenatal; DG; Asfixia 
perinatal; Sexo masculino; Gestação múltipla; 
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Quadro Clínico: O RN apresenta desconforto respiratório logo após o nascimento, com piora progressiva do 
quadro nas primeiras 24h, pico nas 48h e melhora após as 72h. O gemido expiratório é muito comum nesta 
patologia, associada a redução dos murmúrios vesiculares. Em casos mais graves pode haver progressão com 
cianose e apneia. 
A evolução da doença pode ser modificada por: administração antenatal de corticoide, assistência ventilatória 
precoce e uso de surfactante exógeno. O corticoide antenatal pode ser feito com betametasona, 
intramuscular, 2 doses com intervalo de 24h nas gestações entre26 e 34 semanas. 
Apresentação radiológica: O aspecto típico é de infiltrado retículo-granular difuso (aspecto de “vidro moído”) 
distribuído uniformemente nos campos pulmonares. Presença de broncograma aéreo e aumento do líquido 
pulmonar. 
Critérios diagnósticos: Evidências de prematuridade ou imaturidade pulmonar; Desconforto respiratório nas 
primeiras 3h de vida; Evidências de complacência pulmonar reduzida e trabalho respiratório aumentado; 
Necessidade de suporte ventilatório por mais de 24h para manter saturação nos níveis adequados; 
Radiografia de tórax apresentando velamento reticulogranular difuso e broncogramas aéreos entre 6 e 24h 
de vida. 
Tratamento: Além do suporte geral a ser dado de cuidados gerais na sala de parto, o RN deve ser encaminhado 
para UTI neonatal. “Protocolo INSURE”: INtubate, SURfactante, Extubate to CPAP. Que consiste na realização 
da intubação para administração do surfactante e, após isso, a extubação e suporte ventilatório com CPAP 
(contínuos positive airway pressure). O CPAP vem sendo muito estimulado com o intuito de redução da lesão 
pulmonar exercendo importante papel na melhora da complacência pulmonar e na redução da resistência 
das vias aéreas o que auxilia inclusive a manter o surfactante exógeno administrado. Com isso, objetiva-se 
uma PaO2 entre 50-70 mmHg. Quanto ao surfactante, vale ressaltar que todas as evidências apontam para o 
benefício do uso precoce do surfactante nas primeiras 2 horas de vida. 
Suporte inicial ventilatório e oxigenoterapia;Reposição de surfactante:Profilática < 28 semanas e/ou peso < 
1000g: protocolo insure (intubar, surfactante, extubar e colcoar em CPAP); 
● O pulmão fetal é repleto de líquido o qual é produzido pelo epitélio pulmonar a partir 10 da 17ª semana de 
gestação, sendo que ao final da gestação sua produção é de 4-5ml/kg/h chegando ao volume de 25-30ml/kg. 
Este líquido exerce pressão de distensão sobre as vias aéreas o que é um estímulo importante para o 
desenvolvimento pulmonar. Ao desencadear o trabalho de parto, canais de sódio são ativados e o líquido 
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começa a se movimentar para fora dos alvéolos (70% é reabsorvido antes do nascimento). Além disso, a 
compressão torácica decorrente da passagem pelo canal de parto, a ventilação pulmonar e captação linfática 
contribuem para remoção desse líquido ao nascimento, apesar deste processo só ser finalizar totalmente 
aproximadamente 2 horas após o parto. 
●Síndrome do pulmão úmido ou síndrome do desconforto respiratório tipo II; 
● Taquipneia nas primeiras horas de vida; 
Alguns fatores acabam prejudicando a absorção do líquido pulmonar e predispondo a TTRN, são eles: 
cesariana eletiva sem trabalho de parto, asfixia perinatal, diabetes e asma brônquica materna, policitemia. 
Quadro Clínico: O sinal clínico mais evidente é a taquipneia, porém, diferente da SDR, esse desconforto da 
TTRN melhora a partir das 24-48h. Apesar disso, muitas vezes é difícil fazer o diagnóstico diferencial de ambas 
doenças apenas com dados clínicos. 
Apresentação radiológica: A apresentação é típica com: congestão peri-hilar radiada e simétrica, 
espessamento das cisuras interlobares, hiperinsuflação pulmonar e por vezes, cardiomegalia e derrame 
pleural. 
● Tratamento: oxigenioterapia e suporte ventilatório com CPAP; 
A incidência de mecônio no líquido amniótico varia 5-25% em todas as gestações, podendo ocorrer em 30% 
das gestações > 42 semanas. Porém, apenas 5-10% desenvolvem a SAM. Diferente dos acometimentos que 
vimos até então, esta síndrome acomete principalmente RN> 40 semanas ou que sofreu asfixia perinatal. 
O mecônio deveria ser eliminado após o nascimento, no entanto, é possível elencar alguns fatores 
predisponentes para eliminação anterior, são eles: maturidade fetal, sofrimento fetal e compressão mecânica 
do abdome durante o trabalho de parto. 
● Líquido amniótico meconial: 
→ Presente em 10-20% das gestações; 
→ Composto por lanugo, bile, vérnix caseoso, enzimas pancreáticas, epitélio descamado, muco; 
→ Presente no TGI desde 16a semana; 
→ Cólon descendente na 34a semana; 
A aspiração de mecônio desencadeia fatores obstrutivos e inflamatórios. Quando muito espesso, produz 
obstrução das grandes vias aéreas. No entanto, quando as partículas de mecônio são menores ocorre 
obstrução da via aérea distal levando a atelectasias e, em algumas regiões o ar fica aprisionado em um padrão 
de obstrução valvular acarretando no surgimento de áreas hiperinsufladas que podem levar a 
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baro/volutrauma. A presença do mecônio nas vias aéreas distais leva à alteração na função do surfactante, 
inativando-o na superfície alveolar. A ação inflamatória resulta em pneumonite química e necrose celular o 
que pode ser agravado por uma infecção bacteriana associada. Além disso, o mecônio possui substância que 
induzem a agregação plaquetária formando microtrombos na vasculatura pulmonar e posterior liberação de 
substâncias vasoativas pelas plaquetas agregadas o que leva a constrição do leito vascular e hipertensão 
pulmonar (aproximadamente 30% dos RN desenvolvem este quadro). Deste modo, ocorrem alterações na 
relação ventilação/perfusão levando ao aparecimento de hipoxemia, hipercapnia e acidose. 
*Hipertensão pulmonar persistente: hipoxemia, vasoconstricção pulmonar, aumento da resistência vascular 
pulmonar, perpetua a resistência da circulação fetal (com desvios e shuntos) = RVP > RVS; 
Hipertensão pulmonar: hipertransparente, redução vascular e vasocontrição pulmonar; 
Ecocardiograma: identificar hipertensão pulmonar e descartar doenças cardíacas associadas; 
Quadro clínico :O diagnóstico sempre deve ser considerado quando houver presença de líquido amniótico 
meconial na traqueia do RN. Costuma ocorrer em RN a termo ou pós-termo com história de líquido amniótico 
meconial e asfixia perinatal. Os sintomas são precoces e progressivos, com presença de cianose. Na ausência 
de complicações (baro/volutrauma e ou hipertensão pulmonar) o quadro se resolve em 5-7 dias devido a 
absorção gradativa o mecônio. 
Apresentação radiológica: O exame radiológico apresenta opacidades irregulares, áreas de atelectasia, áreas 
hiperinsufladas, retificação do diafragma e aumento do diâmetro ântero-posterior. Podem surgir achados de 
pneumotórax, pneumomediastino e cardiomegalia 
Tratamento :O RN deve ser avaliado logo após o parto quanto a sua vitalidade e necessidade ou não de suporte 
ventilatório, bem como se há necessidade de aspiração. Alguns RN podem se beneficiar do uso do CPAP, 
sobretudo, se a radiografia não mostrar áreas hiperinsufladas. Quanto à necessidade de antibioticoterapia, 
pode ser indicada em caso de distúrbio respiratório grave e radiografia muito alterada, sendo importante a 
coleta de hemocultura e demais exames para então avaliar como será feito o uso do antibiótico 
● Fisiopatologia 
 
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Costuma acometer 1-2 a cada 1.000 nascidos vivos, geralmente decorrente de um distúrbio do processo de 
transição circulatória da vida fetal para a neonatal, de modo que o RN com HPP possui, assim como o feto, 
uma resistência vascular pulmonar aumentada e shunt da direita para a esquerda por meio do forame oval 
e/ou canal arterial, que resulta em hipóxia grave, muitas vezes refratária a tratamento. Alguns fatores 
perinatais estão mais associados a HPP, são eles: SDR, SAM, sepse, pneumonia, hipoplasia pulmonar, 
cardiopatias congênitas e asfixia perinatal. Acredita-se que qualquer fator que interfira na adaptação 
cardiorrespiratória perinatal, desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transição 
cardiopulmonar que ocorre ao nascimento, pode desencadear o surgimento dessa síndrome. 
Quadro clínico: O quadro clínico é bastante variável a depender da doença de base. É mais comum em 
neonatos a termo ou pós- -termo, mas algunsestudos já mostram que a HPP pode ser subestimada nos pré-
termo. Chama atenção para a HPP uma desproporção entre a gravidade da hipoxemia e o grau de desconforto 
respiratório; com frequência, esses RN necessitam de altas concentrações de O2 para manter a oxigenação 
arterial com piora da saturação a qualquer manipulação. 
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Diagnóstico: A ecocardiografia com doppler é o método de escolha tanto para diagnóstico quanto para 
avaliação da eficácia da terapêutica instituída, podendo documentar o grau do shunt direito-esquerdo, bem 
como avaliar a contração miocárdica e afastar doenças estruturais cardíacas. 
 Os critérios diagnósticos são: Ventilação mecânica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 abaixo 
de 100 mmHg ou SatO2 < 90%; Mais que dois episódios de queda da SatO2 < 85% no período de 12 horas, 
que necessitem de aumento no suporte ventilatório ou ventilação manual para revertê-los; Diferença da 
oxigenação arterial entre os sítios pré-ductais (membro superior direito) e pós-ductais (membros inferiores). 
Considerar diferença significante quando o gradiente de PaO2 pré e pós-ductal for > 20 mmHg ou de SatO2 
pré e pós-ductal > 5%; Evidências ecocardiográficas de hipertensão pulmonar. 
Tratamento :O tratamento tem como meta reverter a hipóxia, restaurar a oxigenação e o equilíbrio ácido-
base, em seguida, deve-se melhorar a função miocárdica, reduzir a resistência vascular pulmonar e otimizar 
a pressão arterial sistêmica. O suporte ventilatório pode ser dado por CPAP e em alguns casos há necessidade 
de ventilação mecânica, os parâmetros iniciais são: FR= 40-60ipm, PEEP= 5 cmH2O, Pinspiratória= 20 cmH2O. 
Uma vez que a resposta não seja satisfatória, pode-se alterar os parâmetros iniciais ou indicar ventilação de 
alta frequência. O uso de óxido nítrico inalatório está indicado quando, após medidas gerais, a criança 
permanece com hipoxemia. Recomenda-se o uso se o RN tiver mais de 34 semanas, devendo usar a dose 
inicial de 20 ppm, sendo esperada uma melhora da oxigenação em torno de 20% após 30-60 minutos de início 
da terapia. O desmame deve ser feito de modo gradual quando a oxigenação estiver melhor e a criança estiver 
recendo uma FiO2 < 70%. Para manter a função cardíaca e perfusão tecidual satisfatórias de modo a favorecer 
um bom fluxo pulmonar e garantindo oxigenação adequada, em alguns casos é necessário o uso de drogas 
vasoativas com o objetivo de aumentar o débito cardíaco e manter uma pressão arterial capaz de vencer a 
resistência pulmonar. 
A pneumonia neonatal é um processo inflamatório pulmonar resultante de infecção bacteriana, viral, fúngica 
ou química. Representa o principal sítio de estabelecimento da sepse neonatal. Costuma ocorrer 
aproximadamente 1/3 dos neonatos que evoluem para óbito nas primeiras 48 horas. Pode ser considerada 
precoce se acontece antes das primeiras 48h de vida, sendo o principal agente etiológico as bactérias gram 
negativas ou tardia onde predomina as bactérias gram positivas. 
É considerada adquirida antes do nascimento ou congênita quando decorrente de processos pneumônicos 
que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentária secundárias a: infecção sistêmica materna 
(citomegalovírus, tuberculose, toxoplasmose, sífilis, HIV, listeriose, etc.) ou aspiração de líquido amniótico 
infectado (corioamnionite). Alguns antecedentes perinatais são fatores de risco para pneumonia congênita 
ou adquirida antes do nascimento: rotura prematura de membranas > 18 horas, ausência de profilaxia para 
estreptococos do grupo B, trabalho de parto prematuro ou corioamnionite. 
As pneumonias adquiridas durante o nascimento têm relação com processos infecciosos no canal de parto 
que contaminam o neonato. Além disso, algumas pneumonias podem ser adquiridas após internamento do 
RN em UTI, logo, são influenciadas pela taxa de infecção nosocomial de cada unidade neonatal. O principal 
patógeno é o estreptococo do grupo B, mas outras bactérias também podem estar envolvidas, são elas: E. 
coli, Klebisiella, Listeria e Estafilococos. 
Resumindo: Congênita: infecção transplacentária ou corioamnionite, parto prematuro e RPMO, Streptococcus 
do grupo B; 
Neonatal: Precoce: intrauterina, primeiras 48h de vida; Tardia: pós-natal por infecção hospitalar; GRAM+; 
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Diagnóstico :O quadro clínico, radiológico e os exames laboratoriais costumam ser inespecíficos e muitas vezes 
são comuns a outras doenças já citadas que causam desconforto respiratório no RN. Logo, deve-se suspeitar 
de PN em qualquer RN com desconforto respiratório acompanhado de hemoculturas positivas ou 2 ou mais 
critérios abaixo: 
 
Tratamento : Suporte ventilatório: CPAP nasal; 
■ RN < 1500g com desconforto, RN > 1500g SatO2 < 89% com FiO2 > ou = 40%, pós-extubação traqueal em 
todos < 1500g, apneia neonatal; 
■ Previne atelectasias; 
○ Ventilação mecânica: falha no CAPAP nasal, > ou = 2 episódios de apneia por hora, pH < 7,2; 
○ Surfactante terapêutico; 
○ Antibioticoterapia: penicilina cristalina + amicacina ou ampicilina + gentamicina;