Pancreatite aguda

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PANCREATITE AGUDA 
 
“Inflamação do pâncreas, causando dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas no sangue.” 
(Enzimas pancreáticas: amilase e lipase) 
+ Alterações nos exames e imagem (RM, TC) - alterações da textura, necrose, 
peripancreáticas. 
Em quadros de pancreatite aguda observamos: dor abdominal, alterações nas enzimas 
pancreáticas e alterações nos exames de imagem. Para confirmação, devo ter pelo ao menos duas 
dessas três características. 
Existem pancreatites sem dor, mas com as duas outras características. Ou então pancreatites 
sem alterações nos exames de imagem, porém com as duas outras características positivas. 
 
ETIOLOGIA 
75% dos casos são devidos à Litíase Biliar (40-45%) e Álcool. 
Pacientes com pancreatite aguda sempre procurar etiologia biliar. 
Como diferenciar para saber se é devido à litíase? USG de abdome. 
 
Pancreatite associada ao álcool pensamos em quadros mais crônicos, com os efeitos do 
álcool sobre a glândula. Ex.: PCC – Pancreatite Crônica Calcificada. Então pacientes com ingesta 
alcoólica importante apresentando sinais de pancreatite aguda, suspeitar de agudização de um quadro 
de pancreatite crônica. 
 
Pancreatite metabólica: Alguns pacientes com triglicerídeo acima de 1000 mg/dl 
 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA DA AMPOLA DE VATER 
 
▪ Cálculo biliar – 3 a 7% dos portadores de cálculo biliar terão P.A. 
São causas de 35 a 40% dos casos de P.A (<5mm). 
Pacientes podem ter história prévia de cólica biliar (dor em HD que irradia para o dorso) 
 TGP (ALT) é maior que 3xLSN (>150U). 
 
Mecanismo - Possível refluxo de bile para a via pancreática – Teoria do Canal Comum 
 
Colédoco em contato com o ducto de Wirsung – Uma obstrução no canal comum causa 
refluxo de bile do colédoco para o ducto de Wirsung 
 
▪ Lama biliar – Microlitíase (<5mm) está associada à lama biliar: 
 Lama biliar ocorre em: 
 - Jejum prolongado; 
 - Nutrição Parenteral Total (sem estímulo da colecistoquinina para 
contrair a vesícula, então a vesícula está em estase) 
 - Ceftriaxona + bile = lama biliar. 
 
▪ Outras causas de obstrução da Ampola de Vater: 
– Áscaris lumbricoides; 
Verme acha a papila e entra, não tem como voltar, obstruindo a papila duodenal. 
 - Divertículo periampular; 
- Tumor periampular; 
- Tumor de pâncreas 
 
ÁLCOOL 
▪ 10% dos alcoolistas terão P.A. 
▪ 30% dos casos de P.A são causados pelo álcool. 
▪ Mecanismo (desconhecido) – Teoricamente, álcool aumenta síntese de enzimas digestivas e 
lisossomais destruindo a própria glândula. Efeito tóxico do acetaldeído e ésteres etil-
ácidograxos. 
▪ P.A Alcoólica seria uma agudização de uma P. Crônica Alcoólica?? – Investigar! 
 
FUMO 
Fator de risco para P.A e P. C --- Mecanismo desconhecido 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
▪ Acima de 1.000mg/dl 
▪ Lipase age sobre triglicerídeos > Ácidos Graxos livres em grande quantidade tóxica nos 
capilares pancreáticos levando a pancreatite aguda. 
Em todos os pacientes com pancreatite aguda, investigamos através do lipidograma. 
 
 
PÓS C.P.R.E (COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA) 
▪ Ocorre em 5% dos casos de CPRE terapêutica. 
▪ Geralmente se deve ao aumento da pressão canalicular 
▪ 30 a 70% dos casos ocorre hiperamilasemia, sem dor (quando tem dor é porque já tem 
pancreatite) 
▪ Na P.A tem dor e vômitos. 
 
HIPERCALCEMIA 
▪ É rara 
▪ Depósito de Ca nos ductos pancreáticos. 
▪ Ativação do tripsinogênio dentro do pâncreas. 
▪ Ex.: Pacientes com hiperparatireoidismo podem ter pancreatite aguda. 
 
PANCREATITE HEREDITÁRIA 
▪ Mutação do gene CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Condutance Regulator). – Gene 
da Fibrose Cística 
▪ Produção de suco pancreático mais concentrado > Obstrução canalicular. 
▪ Não ocorre a autólise da tripsina prematuramente ativada no pâncreas. 
▪ São surtos recorrentes de P. A. 
 
No geral principal etiologia: Hipertensão Canalicular 
 
DROGAS 
▪ São raras – 0,3 a 1,4%. 
▪ Bom prognóstico: Baixa mortalidade. 
 
INFECÇÕES e TOXINAS 
 
TRAUMA 
▪ Pode causar transecção da glândula. – Rompe o pâncreas – Induz fibrose – Pancreatite 
 
DISFUNÇÃO DO ODDI (ESFÍNCTER DO COLÉDOCO) 
▪ Pode ser devido mutação CFTR 
 
 
PÂNCREAS DIVISUM 
Desenvolvimento embrionário: 
folhetos dorsal e ventral. Um dos 
folhetos tem menos parênquima 
pancreático – Ducto de Santorini. 
Folheto pancreático maior – Ducto de 
Wirsung. Folhetos não de dividem 
causando pancreatite aguda. 
Anomalia congênita comum – 
7% nas autópsias. 
Ocorre hipertensão canalicular. 
 
DOENÇA VASCULAR 
▪ Choque hemorrágico. 
▪ Hipotensão intra-operatória. 
▪ Vasculite – PAN e L.E.S. 
▪ Falta de irrigação na parede pancreática = pancreatite. 
 
GRAVIDEZ 
▪ Rara – Pode estar associada à Litíase Biliar e P.A Idiopática. 
 
IDIOPÁTICA 
▪ 15 a 25% dos casos. 
 
OUTRAS 
▪ Autoimune. 
▪ Doença Celíaca. 
PATOGÊNESE 
Não totalmente esclarecida. 
Ativação de enzimas proteolíticas intra-acinares, levando à auto-digestão da glândula. 
Ou seja, auto-destruição do pâncreas. “Bomba na iminência de estourar” – quando ativa uma 
dessas enzimas. 
Enzimas digestivas e Catepsina B, são armazenadas no complexo de Golgi 
 
 
Cadeia de enzimas ativas 
Catepsina B ativa Tripsinogênio > Tripsina dentro dos vacúolos acinares > Ativação da 
tripsina com ruptura dos vacúolos acinares > Liberação de tripsina ativa > mecanismo de defesa (anti-
tripsina) são vencidos>tripsina ativa mais tripsina e outras enzimas como fosfolipase, quimiotripsina, 
elastase, calicreína-cinina complemento (característica de choque), coagulação e fibrinólise 
(normalmente armazenadas no vacúolo como pró-enzimas que quando ativadas se tornam enzimas 
ativas). 
Auto-digestão do pâncreas > liberação de mais enzimas ativadas > destruição de tecidos 
peri-pancreáticos. 
 
80% das P.A são edematosas (intersticial). – Sem necrose 
20% são necrotizantes - 50% destas levam à falência múltipla de órgãos e óbito 
(necrose + hemorragia). 
 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), devido a: 
Liberação de Tripsina, Fosfolipase, Elastase (destrói os vasos e dá hemorragia); 
Liberação de citocinas: TNF, Fator ativador de plaquetas. 
 
▪ Febre, 
▪ SARA (ARDS)- Síndrome da Angústia Respiratória Aguda – Trombose microvascular 
devido fosfolipase-A (lecetinase) que destrói a lecitina 
Lecetina (componente do surfactante): menos lecitina significa colapso pulmonar por falta de 
surfactante. 
▪ Derrame pleural, Choque, Insuf. Renal, Depressão do miocárdio. – Falência dos órgãos. 
 
Primeira, segunda semana de pancreatite aguda: Tempestade das Leucinas – Quadro de 
choque e pré-choque (agudo) 
 
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA – A partir da segunda semana 
▪ Isquemia do epitélio intestinal > quebra da barreira intestinal > translocação bacteriana > 
infecção local (pâncreas) ou sistêmica. (Bactérias vão do intestino para o pâncreas) 
 
 
▪ Infecção da necrose pancreática ocorre em 30% nos pacientes com P.A Grave, levando à 
falência múltipla de órgãos. 
 
▪ Ex.: Abscesso pancreático ou sepse. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Classificar a Gravidade do Quadro de Pancreatite (CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA) 
▪ P.A LEVE– Ausência de falência de órgãos ou complicações local/sistêmicas 
▪ P.A MODERADAMENTE SEVERA – Transitória falência de órgãos (<48h). - reversível 
 Complicação local/sistêmica(<48h). 
▪ P.A GRAVE – Falência persistente de um ou múltiplos órgãos. 
 
 
▪ DOR – Epigástrica / H.D ou só no H.E, intensa com irradia p/dorso. 
 Melhora na posição sentada ou genupeitoral (se deitar o peso das vísceras comprime 
o pâncreas) 
▪ P.A biliar – Início rápido e intenso. 
▪ P. A alcoolica, metabólica e hereditária – Início insidioso. 
 
▪ NAUSEAS e VÔMITOS. 
▪ DISPNÉIA – “SARA”. 
 
5 a 10% pode não ter dor – P.A pós-operatório, 
organofosforados. 
 
 
 
 
 EXAME FÍSICO 
▪ P. A Leve - Discreta dor no epigástrio. 
▪ P.A Grave – Dolorimento difuso, peritonite com íleo paralítico (clássico da peritonite 
aguda) 
 Icterícia – na P.A biliar ou por edema da cabeça do pâncreas. 
 Febre. 
 Taquipnéia. Sinais de desconforto respiratório 
 Hipoxemia. 
 Hipotensão arterial. 
 Sinal de Cullen e Grey-Turner. – Hemorragia retroperitoneal (pancreatite 
aguda hemorrágica) 
Cullen: Periumbilical 
Grey-Turner: Flancos 
 Nódulos sub-cutâneos e paniculite (necrose gordurosa). 
 Hepatomegalia – na P. A Alcoólica. 
 Xantomas (nódulos de gordura na pele) – P.A por dislipidemia. 
 Edema de parótidas – Caxumba. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
▪ Leucocitose 
▪ Elevação de ureia e creatinina, glicemia, DHL, TGO, TGP, B.D, PCR (PCR muito 
aumentado significa pancreatite grave, indicador de prognóstico). 
▪ Diminuição de cálcio, glicemia, albumina. 
▪ Elevação de IL-6, IL-8, IL-10, TNF (Tempestade). 
▪ Peptídeo de ativação do tripsinogênio – TAP – é o primeiro a ser detectado. 
▪ Amilase - > 3xLSN – Aumenta em 6 a 12h e volta ao normal em 3 a 5 dias. 
• Pode ser < 3xLSN em: P. A Alcoólica (pouca secreção de amilase). 
P.A por triglicerídeos (interfere no exame). 
▪ Lipase – Aumenta em 4 a 8h e normaliza em 8 a 14 dias. 
▪ PCR de > 150mg/dl em 48h de evolução da P.A – É P.A GRAVE. 
 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
▪ Rx de Tórax - Derrame pleural – Esq. e Infiltrado pulmonar. 
▪ Rx. Simples de Abdômen – Íleo localizado (alça sentinela). 
 Sinal do cólon “cut-off” 
▪ U.S.G – Pâncreas aumentado hipoecóico – Presença de litíase biliar. 
▪ T. C do Abdômen – Evidência P. A edematose ou necrose pancreática. 
▪ R. M do Abdômen – É mais sensível que a T. C nas fases iniciais da P. A. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Presença de pelo menos 2 dos seguintes 3 critérios: 
▪ Dor 
▪ Amilase ou Lipase séricas 3xLSN 
▪ T.C, R. M ou U.S.G compatível com P. A 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
▪ Úlcera péptica 
▪ Coledocolitíase – tem TGO, TGP muito aumentadas, f.a e b.d 
▪ Colecistite – amilase e lipase < 3xlsn, TGO, TGP elevadas 
▪ Perfuração de víscera oca – abdômen em tábua, amilase <3xlsn. 
▪ Obstrução intestinal 
▪ Isquemia mesentérica 
 
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE 
RANSON, 1974 
▪ Menos de 3 critérios -- mortalidade 0 a 3%. 
▪ 3 a 5 critérios -- mortalidade 11 a 15%. 
▪ 6 ou mais critérios --- mortalidade 40%. 
▪ OUTROS CRITÉRIOS: APACHE (Acute Physiologic And Chronic Health Evaluation) 
SOFA (Sequential organ failure assessment). 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BALTHAZAR 
 
TRATAMENTO 
▪ Reposição hídrica – R. L ou S.F 0,9% - 5 A 10ml/kg/h – cuidado c/ICC e IRA. 
▪ Tratar a dor – Fentanil ou Meperedina. 
 
▪ O2 nasal – se tiver SARA > intubação. 
▪ Sonda vesical – observar débito urinário. 
▪ Tratar a hiperglicemia – > 180mg/dl, predispõem à infecção da necrose. 
▪ Nutrição – P.A Leve – V.O assim que a dor ceder. 
• P.A Moderada ou Grave – Parenteral ou enteral precoce (24 a 48h) por sonda naso/enteral. 
▪ Antibióticos – Profilático (??). Tratar ITU, Pneumonia, Infecção corrente sanguínea. 
▪ Anti-fúngico – Fluconazol, só se tiver infecção – 9% dos casos. 
▪ Coleção líquida peri-pancreática aguda – Resolve espontaneamente. 
▪ Pseudocisto – conduta expectante, drenagem endoscópica/cirúrgica. 
▪ Necrose infectada – Ocorre após 10 dias – Imipenem ou Quinolona + Metronidazol + 
Necrosectomia.