O mecanismo de ação do ácido Acetilsalicílico como antiagregante plaquetário consiste no bloqueio da síntese da tromboxano2

Prévia do material em texto

1) O mecanismo de ação do ácido Acetilsalicílico como antiagregante 
plaquetário consiste no bloqueio da síntese da tromboxano2, através 
da acetilação covalente de um resíduo de serina próximo ao local da 
COX1. Não se faz a dose tradicional de 500mg porque a dose 
máxima diária aprovada como profilaxia primaria do infarto do 
miocárdio, além de apresentar alta taxa de ligação a proteínas 
plasmáticas, provoca irritação gastrointestinal, hipersensibilidade, 
conhecida como urticaria, broncoespasmo grave. 
 
2) As estatinas são o grupo de fármacos considerado como primeira 
linha no que diz respeito ao tratamento farmacológico de 
dislipidemias, pela sua grande capacidade de reduzir os níveis de 
colesterol. O seu mecanismo consiste na inibição competitiva 
específica da enzima HMG-COA redutase, a enzima chave da síntese 
de colesterol. Levando a redução na síntese do colesterol hepático e 
ao aumento da expressão dos receptores da LDL na superfície do 
fígado. Consequentemente haverá menor síntese das VLD e LDL 
pelo fígado, além de aumentar a remoção dessas lipoproteínas. Já o 
mecanismo da resina administrada via oral, consiste no sequestro 
dos ácidos biliares do intestino e impedem sua absorção e 
recirculação enterohepática o resultado consiste na redução da 
absorção do colesterol exógeno e no aumento metabolismo do 
colesterol endógeno em ácidos biliares no fígado. Tem efeito no LDL-
C parcialmente compensado pela síntese aumentada de colesterol 
provocada pela supra regulação da HMG-COA redutase. A inibição 
da atividade da redutase por uma estatina aumenta 
consideravelmente a eficiência da resina. 
 
3) As Sulfas são antagonistas do PABA (ácido 4-aminobenzóico), 
inibindo a di-hidropteroato sintetase e a produção do folato. O 
quadro de icterícia do neonato, ocorre porque a associação de 
Sulfametoxazol e Trimetropim tem como efeito colateral distúrbios 
do SNC, o que gera comprometimento com a atividade motora e 
elevação de aminotransferase hepáticas (o que gera o quadro de 
icterícia) 
 
4) Penicilina tem como mecanismo de ação a Inibição da síntese da 
parede celular bacteriana, além de inibir a traspeptidase 
(responsável pela formação das ligações cruzadas). O Antibiótico se 
liga a esse poro conseguindo penetrar na bactéria e na membrana 
Interna ele encontra receptores que são específicos para esse grupo 
farmacológico, São receptores ligantes de penicilinas (PBP), o 
fármaco que se liga à o receptor tem Função de inibir enzimas, as 
transpeptidases, que são importantes para a síntese do 
peptídeoglicano, que é o principal constituinte da parede celular 
bacteriana. 
Agora, a afirmativa que diz” as penicilinas seria capaz de matar 
células boas do nosso organismo além do micróbio”. Está incorreta, 
pois pelo fato da penicilina ser seletiva à parede bacteriana a qual 
vai inibir a síntese, ela não destruiria bactérias boas do nosso 
organismo. Só as bactérias ruins apenas.