RESUMO cap 18 - fisiologia

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RESUMO – CIRCULATÓRIO 
CAP 18
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO – é feito quase que inteiramente pelo SNA
Tem ações globais como:
Redistribuição do fluxo sg para diferentes áreas do corpo
Aumento ou diminuição do bombeamento cardíaco
Controle muito rápido da PA sistêmica
SNA (SNS/SNP)
SNS (SIMPÁTICO) - componente mais importante na regulação da circulação
SNP (PARASSIMPÁTICO) – contribui em especial para regular a função cardíaca
SNS (SIMPÁTICO)
Fibras nervosas simpáticas saem da ME através dos nervos espinhais torácicos, passam por cadeias simpáticas situadas nos dois lados da coluna vertebral e seguem para a circulação por duas rotas:
Através dos nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das viscerais intestinais e do coração
Para os segmentos periféricos dos nervos espinhais, distribuídos pela vasculatura das áreas periféricas
INERVAÇÃO SIMPÁTICA DOS VASOS SG
Todos os vasos são inervados por nervos simpáticos. Exceto: capilares, esfíncteres pré-capilares e metarteríolas.
A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo sg e diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos.
A inervação dos vasos maiores (em particular as veias) torna possível à estimulação simpática diminuir seu volume. Isso pode impulsionar o sg ao coração e ter papel importante na regulação do bombeamento cardíaco.
SNS – seu estímulo aumenta a FC pelo aumento da permeabilidade ao Na+
FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS PARA O CORAÇÃO 
Aumenta a atividade cardíaca, devido a:
Aumento da FC
Aumento da força de contração
Aumento do volume do seu bombeamento
CONTROLE PARASSIMPÁTICO DA FUNÇÃO CARDÍACA, ESPECIALMENTE A FC
SNP – desempenha apenas um papel secundário na regulação da circulação. Seu efeito mais importante é o controle da FC pelas fibras nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos vagos.
Efeitos do controle do SNP:
Diminui a FC
Reduz a contratilidade do musculo cardíaco
SISTEMA VASOCONSTRITOR SIMPÁTICO E SEU CONTROLE PELO SNC
Os nervos simpáticos contém:
Inúmeras fibras vasoconstritoras
Algumas fibras vasodilatadoras
O efeito vasoconstritor simpático é especialmente intenso nos rins, intestinos, baço e pele, e muito menos potente no cérebro e musculo esquelético.
CENTRO VASOMOTOR NO CÉREBRO E SEU CONTROLE PELO SISTEMA VASOCONSTRITOR
Situado no bulbo, transmite impulsos parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos simpáticos pela ME e pelos nervos simpáticos periféricos para praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo.
Áreas importantes:
ÁREA VASOCONSTRITORA BILATERAL – os neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os níveis da ME, onde excitam os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do SNS.
ÁREA VASODILATADORA BILATERAL – projetam-se neurônios até a área vasoconstritora descrita acima e inibem sua atividade causando vasodilatação.
ÁREA SENSORIAL BILATERAL – os neurônios dessa área recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e esses sinais ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor, fazendo “controle reflexo” das funções circulatórias. Ex: reflexo barorreceptor para controle da PA.
TÔNUS VASOMOTOR
Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite, continuamente sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo, provocando a despolarização repetitiva contínua dessas fibras (2-3 seg). Essa despolarização é referida como: Tônus Vasoconstritor Simpático. 
Esses impulsos mantém o estado parcial de contração dos vasos sg – Tônus Vasomotor
CONTROLE DA ATIVIDADE CARDÍACA PELO CENTRO VASOMOTOR
Ao mesmo tempo que controla a constrição vascular, controla também a atividade cardíaca (pode aumentar ou diminuí-la)
Porções laterais (centro vasomotor) – transmitem impulsos EXCITATÓRIOS por meio de fibras SIMPÁTICAS para o coração quando há necessidade de aumento da FC e a contratilidade.
Porção medial (centro vasomotor) – envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos que transmitem impulsos PARASSIMPÁTICOS para o coração diminuindo a FC e a contratilidade.
J.A.S
VASOCONSTRIÇÃO
Aumenta a FC
Aumenta a força de contração
Aumenta a PA
VASODILATAÇÃO 
Diminui a FC
Diminui a força de contração
Diminui a PA
Diminui a resistência vascular
PAPEL DO SN NO CONTROLE RÁPIDO DA PA
Uma das mais importantes funções do controle do SN da circulação é a sua capacidade de causar aumentos rápidos na PA.
Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do SN SIMPÁTICO são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a inibição de sinais inibitórios PARASSIMPÁTICOS para o coração.
Assim, ocorrem ao mesmo tempo, 3 alterações que ajudam a elevar a PA:
Quase todas as arteríolas da circulação sistêmica se contraem – o que aumenta a resistência periférica e aumenta a PA;
As veias se contraem fortemente – o que desloca o sg para fora dos grandes vasos sg periféricos, em direção ao coração, aumentando o volume nas câmaras cardíacas. O estiramento do coração aumenta intensamente a força dos bpm, bombeando maior quantidade de sg, o que aumenta a PA. (aumenta o retorno venoso, e aumenta a PA)
O coração é diretamente estimulado pelo SNA, aumentando ainda mais o bombeamento – a FC pode atingir um valor 3x maior que o normal, isso pode fazer com que o coração aumente a força de contração e bombeie cerca de 2x mais sg do que ajuda a elevar a PA. (aumenta a FC, aumenta a força de contração e aumenta a PA)
RAPIDEZ DO CONTROLE NERVOSO DA PA
Uma característica importante do controle nervoso da PA é a rapidez de sua resposta que inicia em poucos segundos e que com frequência duplica a pressão em 5 a 10 seg.
A inibição súbita da estimulação cardiovascular nervosa pode reduzir a PA para a metade do normal em 10 a 40 seg.
Portanto, o controle nervoso da PA é o mais rápido de todos os mecanismos pressóricos de controle.
AUMENTO DA PA NO EXERCÍCIO MUSCULAR INTENSO E EM OUTROS TIPOS DE ESTRESSE
Durante o exercício físico intenso os músculos requerem um fluxo de sg muito aumentado (resulta da vasodilatação local, causado pela intensificação do metabolismo das células musculares)
Um aumento adicional resulta da elevação simultânea da PA causada pela estimulação simpática durante o exercício (a PA se eleva cerca de 30-40%, e o fluxo sg aumenta quase o dobro)
O aumento da PA durante o exercício provoca:
Áreas motoras do cérebro se ativam para produzir o exercício
Ativação reticular do tronco cerebral que estimula áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro vasomotor
Esses efeitos elevam a PA para se adequar à maior atividade muscular
Pode haver aumento da PA em outros tipos de estresse, como:
Medo extremo – a PA pode se duplicar em segundos
Reação de alarme: gera excesso na PA para suprir o fluxo sg para qualquer músculo do corpo que precise responder com fuga (por ex)
MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENÇÃO DA PA NORMAL
Quase todos são mecanismos de feedback negativo
SISTEMA BARORRECEPTOR DE CONTROLE DA PA (reflexos barorreceptores)
O reflexo barorreceptor é o mais conhecido mecanismo de controle nervoso da PA. Basicamente é desencadeado por receptores de estiramento, referidos como BARORRECEPTORES, localizados em pontos específicos das paredes de diversas grandes artérias sistêmicas.
O aumento da PA estira os barorreceptores fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de feedback são mandados de volta pelo SNA para a circulação, reduzindo a PA.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DOS BARORRECEPTORES E DE SUA INERVAÇÃO
Os barorreceptores são terminações nervosas localizadas nas paredes das artérias – são estimuladas por estiramento.
Na região torácica e cervical existem poucos, mas são abundantes:
Na parede de cada Artéria Carótida Interna – pouco acima da bifurcação carotídea, área conhecidacomo: seno carotídeo.
Na parede do Arco Aórtico
TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOS BARORRECEPTORES CAROTÍDEOS
Nervos de HERING nervos GLOSSOFARÍNGEOS TRATO SOLITÁRIO (localizado no bulbo)
TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOS BARORRECEPTORES AÓRTICOS
Arco Aórtico NERVOS VAGOS TRATO SOLITÁRIO
O QUE SÃO OS BARORRECEPTORES – são mecanismos receptores responsáveis pelo controle nervoso da PA
Onde se localizam? – em pontos específicos nas paredes das Grandes Artérias Sistêmicas
Como funcionam? – por estiramento. Com o aumento da PA são estirados e transmitem sinais para o SNC que responde (feedback) através do SNA – reduzindo a PA.
Responde com mais rapidez às variações de PA do que a PA estável.
RESPOSTA DOS BARORRECEPTORES À PRESSÃO
BARORRECEPTORES Carotídeos – são estimulados por pressões acima de 50 a 60 mmHg, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg;
BARORRECEPTORES Aórticos – são similares aos carotídeos mas funcionam a uma pressão 30 mmHg mais elevados;
REFLEXO CIRCULATÓRIO DESENCADEADO PELOS BARORRECEPTORES
Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao trato solitátio do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor e excitam o centro parassimpático vagal, causando:
Vasodilatação das veias e das artérias em todo o sistema circulatório periférico
Diminuição da FC e diminuição da força de contração
Desse modo, a excitação dos barorreceptores por altas pressões nas artérias, provoca: diminuição reflexa da PA, devido a diminuição da resistência periférica, e diminuição do DC;
A baixa pressão tem efeitos contrários: elevam a PA.
FUNÇÃO DOS BARORRECEPTORES DURANTE AS VARIAÇÕES DA POSTURA CORPORAL
A capacidade dos barorreceptores de manter a PA relativamente constante na parte superior do corpo é importante quando a pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. Imediatamente após uma mudança de posição, a PA na cabeça e na parte superior do corpo tendem a diminuir, e a acentuada redução nessa pressão poderia provocar a perda da consciência.
Contudo, a queda da pressão nos barorreceptores provoca um reflexo imediato: resultando em forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a queda de pressão na cabeça e na parte superior do corpo.
FUNÇÃO DO TAMPONAMENTO (AMORTIGUADOR) PRESSÓRICO DE CONTROLE DOS BARORRECEPTORES
Como o sistema dos barorreceptores se opõe aos aumentos e diminuições da PA, ele é chamado de sistema de tamponamento (amortiguador) pressórico e os nervos dos barorreceptores são chamados de nervos tampões (amortiguadores).
A função primária do sistema barorreceptor arterial, consiste em reduzir a variação minuto a minuto da PA para 1/3 do que seria se esse sistema não existisse.
Esse sistema tem pouca importância a longo prazo, tendo em vista que regulariza os níveis pressóricos em 1 a 2 dias.
CONTROLE DA PA PELOS QUIMIORRECEPTORES CAROTÍDEOS E AÓRTICOS – EFEITO DA FALTA DE OXIGENIO SOBRE A PA
Existe um reflexo quimiorreceptor inativamente associado ao sistema de controle pressórico barroreceptor, operando da mesma maneira que este, a diferença está no fato de a resposta ser gerada por quimiorreceptores e não por estiramento.
Os quimiorreceptores são sensíveis a falta de O2 e ao excesso de CO2 e H+.
Estão situados em diversos pequenos órgãos quimiorreceptores. 
Os quimiorreceptores excitam as fibras nervosas que, juntamente com as fibras barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vago, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico
São irrigados por uma artéria nutrícia pequena. Ao perceber que na PA de início crítico, os quimiorreceptores são estimulados, porque a redução do fuxo sg provoca a redução dos níveis de CO2 e H+ que são removidos pela circulação
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e eleva a PA de volta ao normal.
Não é um controlador potente da PA até que esta caia abaixo de 80mmHg.
REFLEXOS ATRIAIS E DAS ARTÉRIAS PULMONARES QUE AJUDAM A REGULAR A PA E OUTROS FATORES CIRCULATÓRIOS
Os átrios e as artérias pulmonares possuem em suas paredes receptores de estiramento referidos como receptores de baixa pressão que são semelhantes aos das grandes artérias.
Esses receptores são importantes para minimizar as variações de PA em resposta as alterações de volume sg.
Ex: se 300ml de sg forem subitamente infundidos em um ser com receptores intactos a PA se eleva cerca de 15mmHg.
Se os barorreceptores forem desnervados a PA se eleva cerca de 40mmHg
Se os receptores de baixa pressão forem desnervados também a PA se eleva cerca de 100mmHg
REFLEXO ATRIAL DE CONTROLE DA FC REFLEXO DE BAINBRIDGE
O aumento da PA provoca também o aumento da FC, as vezes de até 75%
Pequena parte desse aumento é causada pelo efeito direto do aumento do volume atrialque estira o nodo sinusal (esse aumento pode elevar a FC em até 15%).
Um aumento adicional de 40 a 60% da FC é causada pelo Reflexo de Bainbridge átrios que desencadeiam esse reflexo transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos, aumentando a FC e a força de contração.
Esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sg nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar.
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC
A maior parte do controle nervoso da PA é realizada por reflexos que se originam nos barorreceptores, nos quimiorreceptores e nos receptores de baixa pressão, situados na circulação periférica.
Quando o fluxo sg para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar deficiência nutricional (provocando isquemia cerebral) os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia tornando-se fortemente excitados.
Quando isso ocorre, a PA se eleva aos níveis máximos de bombeamento cardíaco.
Esse efeito isquêmico provoca sobre a atividade vasomotora a elevação da PA média por até 10 min, a níveis muito elevados de até 250mmHg.