Questões do livro Rubin- Inflamação

Prévia do material em texto

Capítulo 2
Infl amação
Perguntas
Escolha a melhor resposta.
1. Uma mulher de 22 anos de idade, que amamenta seu recém-
nascido, desenvolve uma área eritematosa sensível ao redor do 
mamilo da mama esquerda. Observa-se a secreção de líquido 
amarelo espesso através de uma fi ssura aberta. O exame desse 
líquido mamário à microscopia óptica provavelmente revelará 
abundância de qual das seguintes células infl amatórias?
(A) Eosinófi los
(B) Linfócitos B
(C) Mastócitos
(D) Neutrófi los
(E) Plasmócitos 
2. Qual dos seguintes mediadores da infl amação facilita a qui-
miotaxia, citólise e opsonização no local da infl amação na pa-
ciente descrita na Pergunta 1?
(A) Calicreína
(B) Cininas
(C) Defensinas 
(D) Prostaglandinas 
(E) Proteínas do complemento
3. Um homem de 59 anos de idade sofre um infarto cardíaco ma-
ciço e morre em 24 horas devido a arritmia ventricular. O exame 
histológico da musculatura cardíaca afetada à necropsia deverá 
revelar abundância de qual das seguintes células infl amatórias?
(A) Fibroblastos
(B) Linfócitos
(C) Macrófagos
(D) Neutrófi los
(E) Plasmócitos
4. Qual das seguintes proteínas séricas ativa os sistemas comple-
mento, coagulação e fi brinolítico no local de lesão de um pa-
ciente que perfura o polegar com um prego enferrujado?
(A) Bradicinina
(B) Calicreína
(C) Fator de Hageman
(D) Plasmina
(E) Trombina 
5. Uma mulher de 80 anos de idade apresenta histórico de 4 ho-
ras de febre, calafrios com tremores e desorientação. A pressão 
arterial é de 80/40 mm Hg. O exame físico revela púrpura difusa 
nos braços e no tórax. Culturas de sangue são positivas para mi-
crorganismos Gram-negativos. Qual das seguintes citocinas está 
envolvida primariamente na patogenia de lesão vascular direta 
nessa paciente com choque séptico?
(A) Fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF)
(B) Fator de crescimento transformador-�
(C) Fator de necrose tumoral-�
(D) Interferon-�
(E) Interleucina-1
6. Uma mulher de 36 anos de idade, com pneumonia pneumocó-
cica, desenvolve derrame pleural direito. O líquido pleural apre-
senta densidade alta e contém grande quantidade de leucócitos 
polimorfonucleares. Qual das seguintes alterações melhor carac-
teriza esse derrame pleural?
(A) Exsudato fi brinoso
(B) Exsudato purulento
(C) Exsudato serossanguinolento
(D) Linfedema 
(E) Transudato 
7. Um menino de 10 anos de idade, com histórico de infecções 
bacterianas recorrentes, apresenta febre e tosse produtiva. A aná-
lise bioquímica de seus neutrófi los demonstra que ele tem ha-
bilidade inadequada de gerar formas de oxigênio reativas. Esse 
paciente herdou mais provavelmente mutações no gene que co-
difi ca qual das seguintes proteínas?
(A) Catalase
(B) Citocromo P450
(C) Mieloperoxidase
(D) NADPH oxidase
(E) Superóxido dismutase
8. Uma mulher de 25 anos de idade apresenta histórico de falta 
de ar e sibilo intenso recorrentes. Os exames laboratoriais de-
monstram que ela tem defi ciência de inibidor de C1, um ini-
bidor de esterase que regula a ativação da via de complemento 
clássica. Qual o diagnóstico?
(A) Angioedema hereditário
(B) Defi ciência de mieloperoxidase 
(C) Defi ciência seletiva de IgA
(D) Doença granulomatosa crônica
(E) Síndrome de Wiskott-Aldrich
9. Uma mulher de 41 anos de idade queixa-se de sangramento 
menstrual excessivo e dor pélvica de 4 meses de duração. Ela 
usa um dispositivo intra-uterino (DIU) como método anticon-
Infl amação 11
cepcional. A biopsia endometrial revela excesso de plasmócitos 
e macrófagos no interior do estroma uterino e folículos linfóides 
dispersos. A presença dessas células no estroma é evidência de 
qual das seguintes alterações?
(A) Infl amação aguda
(B) Infl amação crônica
(C) Infl amação granulomatosa
(D) Menstruação
(E) Tecido de granulação
10. Uma mulher de 62 anos de idade, submetida a quimioterapia 
para tratamento de câncer de mama, apresenta história de 3 dias 
de febre e dor torácica. O cateterismo cardíaco revela fração de 
ejeção extremamente reduzida com fl uxo sangüíneo coronariano 
normal. Realiza-se biopsia do miocárdio, e o exame de reação 
de cadeia de polimerase (RCP) para coxsackievírus é positivo. O 
exame histológico do miocárdio dessa paciente provavelmente 
revelará abundância de qual das seguintes células infl amatórias?
(A) Eosinófi los
(B) Linfócitos 
(C) Macrófagos
(D) Mastócitos
(E) Neutrófi los 
11. Uma mulher de 58 anos de idade, com diabetes e hipertensão, 
desenvolve doença renal terminal e morre em uremia. À necrop-
sia, um exsudato felpudo rico em fi brina é observado no pericár-
dio visceral (ver fotografi a). Qual das seguintes alterações explica 
a patogenia desse exsudato fi brinoso?
(A) Congestão passiva crônica
(B) Lesão e aumento da permeabilidade vascular
(C) Ligação de anticorpos e ativação de complemento
(D) Marginação de neutrófi los segmentados
(E) Trombose de artérias coronárias penetrantes
12. Um homem de 68 anos de idade apresenta febre, calafrios 
com tremores e falta de ar. O exame físico revela estertores e di-
minuição da ausculta respiratória nos dois campos pulmonares. 
O paciente apresenta respirações ruidosas, 30 a 35 incursões por 
minuto, com abertura das narinas. O escarro é amarelo-ferrugem 
e exibe muitos leucócitos polimorfonucleares. Qual dos seguin-
tes mediadores da infl amação é responsável principalmente pelo 
desenvolvimento de febre nesse paciente?
(A) Ácido araquidônico
(B) Interleucina-1
(C) Leucotrieno B4
(D) Prostaciclina (PGI2)
(E) Tromboxano A2
13. As culturas de escarro obtidas do paciente descrito na per-
gunta anterior são positivas para Streptococcus pneumoniae. A re-
moção de bactérias dos espaços aéreos alveolares nesse paciente 
envolve a opsonização por complemento, uma etapa importante 
na mediação de qual das seguintes funções leucocitárias?
(A) Diapedese
(B) Fagocitose 
(C) Haptotaxia
(D) Marginação
(E) Quimiotaxia
14. Qual das seguintes proteínas inibe a fi brinólise, a ativação do 
sistema complemento e a lesão mediada por protease nos pul-
mões do paciente descrito nas duas perguntas anteriores? 
(A) Fosfatase ácida
(B) Lactoferrina
(C) Lisozima
(D) �2-Macroglobulina
(E) Mieloperoxidase
15. Qual dos seguintes mediadores da infl amação é o principal 
responsável pela lesão secundária de membranas basais alveo-
lares e parênquima pulmonar no paciente descrito nas três per-
guntas anteriores?
(A) Enzimas lisossômicas 
(B) Imunoglobulinas
(C) Interleucina-1
(D) Produtos de degradação da fi brina
(E) Proteínas do complemento
16. Uma mulher de 35 anos de idade apresenta história de 5 dias 
de ferida dolorosa nas costas. O exame físico revela um abscesso 
de 1 cm no ombro esquerdo. A biopsia da lesão mostra vasodi-
12 Capítulo 2
latação e marginação leucocitária (ver fotografi a). Qual glicopro-
teína medeia o recrutamento inicial de neutrófi los segmentados 
para as células endoteliais nessa lesão cutânea?
(A) Caderina
(B) Entactina
(C) Integrina
(D) Laminina
(E) Selectina 
17. Um menino de 14 anos de idade sofre uma laceração na testa 
durante um jogo de hóquei no gelo. Quando ele é atendido pelo 
médico, existe descoloração da pele ao redor da ferida. Qual dos 
seguintes mecanismos contribui para essa reação transitória a es-
tímulos neurogênicos e químicos no local da lesão?
(A) Constrição de arteríolas pré-capilares
(B) Constrição de vênulas pós-capilares
(C) Dilatação de arteríolas pré-capilares
(D) Dilatação de vênulas pós-capilares
(E) Necrose isquêmica 
18. Uma menina asmática de 8 anos de idade apresenta angústia 
respiratória. Ela tem história de alergias e infecções do trato res-
piratório superior. Também tem história de sibilos associados a 
exercícios físicos. Qual dos seguintes mediadores da infl amação 
é o estimulador mais poderoso de broncoconstrição e vasocons-
trição nessa paciente?
(A) Bradicinina(B) Fator de necrose tumoral-�
(C) Interleucina-1
(D) Leucotrienos
(E) Proteínas do complemento
19. Uma mulher de 75 anos de idade queixa-se de início recente 
de dor torácica, febre e tosse produtiva com escarro cor de fer-
rugem. Uma radiografi a de tórax revela infi ltrado no lobo médio 
direito. As culturas de escarro são positivas para Streptococcus 
pneumoniae. As células fagocitárias no tecido pulmonar afetado 
dessa paciente geram ácido hipocloroso bactericida usando qual 
das seguintes enzimas?
(A) Catalase
(B) Ciclooxigenase
(C) Mieloperoxidase
(D) NADPH oxidase
(E) Superóxido dismutase
20. Um maquinista de 25 anos de idade é machucado por uma 
lasca de metal na mão esquerda. Nos dias seguintes, a área ao re-
dor da lesão torna-se avermelhada, sensível, inchada e quente ao 
toque. A vermelhidão no local da lesão nesse paciente é causada 
principalmente por qual dos seguintes mecanismos?
(A) Hemorragia
(B) Hemostasia
(C) Marginação de neutrófi los
(D) Vasoconstrição
(E) Vasodilatação 
21. O paciente descrito na pergunta anterior vai ao setor de emer-
gência para remover a lasca. Qual dos seguintes mediadores da 
infl amação desempenha o papel mais importante na estimulação 
da agregação plaquetária no local da lesão sucedendo esse pe-
queno procedimento cirúrgico?
(A) Leucotrieno C4
(B) Leucotrieno D4
(C) Prostaglandina E2
(D) Prostaglandina I2
(E) Tromboxano A2
22. Vinte e quatro horas depois, as células endoteliais no local da 
lesão no paciente descrito nas duas perguntas anteriores liberam 
um mediador químico que inibe agregação plaquetária adicio-
nal. Qual é esse mediador da infl amação?
(A) Plasmina
(B) Prostaglandina (PGI2)
(C) Serotonina
(D) Trombina
(E) Tromboxano A2
23. Um homem de 37 anos de idade com AIDS é internado no 
hospital com história de 3 semanas de dor torácica e falta de ar. A 
radiografi a do tórax revela nódulos bilaterais nos pulmões. A fo-
tografi a mostra uma biopsia de pulmão guiada por TC. A célula 
multinucleada no centro desse campo deriva mais provavelmen-
te de qual das seguintes células infl amatórias?
(A) Basófi los 
(B) Células de músculo liso
(C) Células endoteliais capilares
(D) Macrófagos 
(E) Miofi broblastos
24. Uma mulher de 45 anos de idade, com anemia hemolítica 
auto-imune, apresenta fadiga crescente. Qual dos seguintes me-
diadores da infl amação é o principal responsável pela hemólise 
mediada por anticorpos nessa paciente?
(A) Calicreína e cininas
(B) Lisofosfolipídios 
(C) Metabólitos do ácido araquidônico 
(D) Proteínas da coagulação
(E) Proteínas do complemento
25. Uma mulher de 25 anos de idade apresenta história de 2 se-
manas de doença febril e dor torácica. Ela exibe erupção cutâ-
nea facial macular eritematosa e articulações sensíveis, particu-
larmente pulso e cotovelo esquerdos. O hemograma completo 
Infl amação 13
mostra anemia leve e trombocitopenia. São prescritos corticoste-
róides para a paciente. Essa medicação induz a síntese de um ini-
bidor de qual das seguintes enzimas nas células infl amatórias?
(A) Fosfolipase A2
(B) Fosfolipase C
(C) Lipoxigenase
(D) Mieloperoxidase
(E) Superóxido dismutase
26. A paciente descrita na pergunta anterior apresenta níveis sé-
ricos elevados de ceruloplasmina, fi brinogênio, �2-macroglobu-
lina e proteína C reativa. Esses marcadores pertencem a qual das 
seguintes famílias de proteínas?
(A) Anafi latoxinas
(B) Inibidores da ativação de plaquetas
(C) Inibidores da protease
(D) Proteínas da fase aguda
(E) Reguladores da coagulação
27. Uma mulher de 25 anos de idade desenvolve uma sensibili-
dade no joelho esquerdo que se mostra tumefeito, quente e ver-
melho. Ela não tem história de traumatismo nem história fami-
liar de artropatia. O líquido aspirado do espaço articular mostra 
abundância de neutrófi los segmentados. A migração transendo-
telial de células infl amatórias agudas para o espaço articular da 
paciente foi mediada basicamente por qual das seguintes famílias 
de proteínas?
(A) Entactinas
(B) Fibrilinas
(C) Fibronectinas
(D) Integrinas
(E) Lamininas
28. O ácido acetilsalicílico (AAS) é efi caz no alívio de sintomas de 
infl amação aguda na paciente descrita na questão anterior por-
que inibe qual das seguintes enzimas?
(A) Ciclooxigenase
(B) Fosfolipase A2
(C) Mieloperoxidase
(D) Proteinoquinase C
(E) Superóxido dismutase
29. Uma mulher de 50 anos de idade é diagnosticada com câncer 
mamário metastático. Uma semana após receber a primeira dose 
de quimioterapia, desenvolve pneumonia bacteriana. Qual das 
seguintes opções explica mais adequadamente a susceptibilidade 
da paciente à infecção bacteriana?
(A) Comprometimento da explosão respiratória neutrofílica
(B) Depleção do complemento sérico
(C) Inibição de ativação de fatores da coagulação
(D) Linfocitose
(E) Neutropenia 
30. Um homem de 59 anos de idade apresenta dor torácica agu-
da e é levado ao setor de emergência. Os exames laboratoriais 
e o ECG demonstram infarto agudo do miocárdio; no entanto, 
a angiografi a coronariana realizada 2 horas depois não mostra 
evidência de trombose. A trombólise intravascular que ocorreu 
nesse paciente foi mediada por ativadores do plasminogênio que 
foram liberados por qual das seguintes células?
(A) Células da musculatura lisa vascular 
(B) Células endoteliais
(C) Macrófagos 
(D) Miócitos cardíacos
(E) Neutrófi los segmentados
31. Um homem de 40 anos de idade apresenta história de 5 dias 
de tosse produtiva e febre. Pseudomonas aeruginosa é isolado de 
um abscesso pulmonar. O hemograma completo revela leucoci-
tose acentuada e a contagem diferencial mostra muitos leucóci-
tos imaturos. Qual dos seguintes termos descreve mais adequa-
damente esses achados hematológicos?
(A) Eosinofi lia 
(B) Leucopenia
(C) Linfocitose
(D) Neutrofi lia 
(E) Reação leucemóide
Respostas
1. A resposta é D-neutrófi los. O líquido amarelo espesso drenado pela 
fi ssura da mama nessa paciente representa um exsudato purulen-
to. Os exsudatos e derrames purulentos estão associados a distúr-
bios patológicos, como infecções bacterianas piogênicas, em que 
o tipo celular predominante é o neutrófi lo segmentado (leucócito 
polimorfonuclear). Os mastócitos (opção C) são células granula-
das que contêm receptores para IgE na superfície celular. São fon-
tes celulares adicionais de mediadores vasoativos, particularmente 
em resposta a alérgenos. Os linfócitos (opção B) e os plasmócitos 
(opção E) são mediadores de infl amação crônica e conferem imu-
nidade antígeno-específi ca contra doenças infecciosas.
Diagnóstico: Mastite aguda
2. A resposta é E-proteínas do complemento. As proteínas do comple-
mento atuam umas sobre as outras em uma cascata, gerando 
fragmentos biologicamente ativos (p.ex., C5a, C3b) ou comple-
xos (p.ex., C567). Esses produtos derivados da ativação do com-
plemento provocam edema local por aumentarem a permeabi-
lidade dos vasos sangüíneos. Também promovem quimiotaxia 
de leucócitos, lisam células (complexo de ataque a membrana) e 
atuam como opsoninas por recobrirem bactérias. Embora as ou-
tras opções sejam de mediadores da infl amação, apresentam um 
conjunto mais restrito de funções. As cininas (opção B) são for-
madas sucedendo traumatismo tissular e medeiam a transmissão 
da dor. Nenhuma das outras opções está envolvida na opsoniza-
ção ou na citólise.
Diagnóstico: Mastite aguda
3. A resposta é D-neutrófi los. Durante a infl amação aguda, os neutró-
fi los (PMNs) aderem ao endotélio vascular. Eles se achatam e mi-
gram a partir da vasculatura, através da camada de células endote-
liais, alcançando o tecido circunvizinho. Cerca de 24 horas após o 
início do infarto, PMNs são observados infi ltrando o tecido necró-
tico na periferia do infarto. Essas células têm a função de eliminar 
fragmentos e dar início ao processo de cicatrização da ferida. Os 
14 Capítulo 2linfócitos e os plasmócitos são mediadores da infl amação crônica e 
conferem imunidade antígeno-específi ca contra doenças infeccio-
sas. Os fi broblastos (opção A) e os macrófagos (opção C) regulam 
a formação de tecido cicatricial no local do infarto.
Diagnóstico: Infarto agudo do miocárdio 
4. A resposta é C-fator de Hageman. O fator de Hageman (fator XII da 
coagulação) proporciona uma fonte primordial de mediadores 
vasoativos. A ativação dessa proteína plasmática no local da lesão 
tissular estimula (1) a conversão de plasminogênio em plasmina, 
que induz à fi brinólise; (2) a conversão de pré-calicreína em ca-
licreína, que gera peptídeos vasoativos de baixo peso molecular 
denominados cininas; (3) a ativação da via alternativa do com-
plemento; e (4) a ativação do sistema de coagulação. Embora as 
outras opções sejam de mediadores da infl amação, apresentam 
um conjunto de funções mais restrito. 
Diagnóstico: Infl amação 
5. A resposta é C-fator de necrose tumoral-�. Septicemia (bacteremia) de-
nota o distúrbio clínico no qual bactérias são encontradas na cir-
culação. A suspeita pode ser clínica, mas o diagnóstico fi nal é rea-
lizado por meio do cultivo de microrganismos a partir do san-
gue. Em pacientes com choque endotóxico, lipopolissacarídios 
(LPS) liberados de bactérias Gram-negativas estimulam monócitos/
macrófagos a secretar grandes quantidades de fator de necrose 
tumoral-� (TNF-�). Essa glicoproteína provoca lesão citotóxica 
direta nas células endoteliais capilares. As outras opções não pro-
vocam lesão vascular direta.
Diagnóstico: Choque séptico
6. A resposta é B-exsudato purulento. O derrame pleural encontrado nessa 
paciente representa excesso de líquido em uma cavidade corporal. 
Um transudato denota líquido de edema com baixo teor de proteí-
na, ao passo que um exsudato denota líquido de edema com alto 
teor de proteína. O exsudato ou derrame purulento contém um 
componente celular proeminente (PMNs). Um exsudato ou derra-
me seroso caracteriza-se pela ausência de resposta celular proemi-
nente e tem coloração amarela, semelhante a palha. O exsudato fi -
brinoso (opção A) não contém leucócitos. O exsudato serossangui-
nolento (opção C) contém hemácias e um tom vermelho.
Diagnóstico: Pneumonia, derrame pleural
7. A resposta é D-NADPH oxidase. A importância de mecanismos de-
pendentes de oxigênio na morte bacteriana por células fagocí-
ticas é exemplifi cada na doença granulomatosa crônica da in-
fância. As crianças com essa doença sofrem de uma defi ciência 
hereditária de NADPH oxidase, resultando em incapacidade de 
produzir ânion de superóxido e peróxido de hidrogênio durante 
a fagocitose. Os indivíduos com esse distúrbio são susceptíveis 
a infecções bacterianas recorrentes. Os pacientes defi cientes em 
mieloperoxidase (opção C) não conseguem produzir ácido hipo-
cloroso (HOCl) e apresentam maior susceptibilidade a infecções 
pelo patógeno fúngico Candida. A catalase (opção A) converte 
peróxido de hidrogênio em água e oxigênio molecular. 
Diagnóstico: Doença granulomatosa crônica
8. A resposta é A-angioedema hereditário. A defi ciência de inibidor de 
C1, com clivagem excessiva de C4 e C2 por C1s, está associada à 
síndrome do angioedema hereditário. Essa doença caracteriza-se 
por edema episódico, indolor, do tipo não-cacifo, de tecidos mo-
les. Decorre da ativação crônica de complemento, com a geração 
de um peptídeo vasoativo a partir de C2, e pode ser potencial-
mente fatal por causa da ocorrência de edema laríngeo. A doença 
granulomatosa crônica (opção D) deve-se a uma defi ciência he-
reditária de NADPH oxidase. A defi ciência de mieloperoxidase 
(opção B) aumenta a susceptibilidade a infecções por Candida. A 
defi ciência seletiva de IgA (opção C) e a síndrome de Wiskott-
Aldrich (opção E) são distúrbios congênitos de imunodefi ciência 
associados a defeitos na função de linfócitos. 
Diagnóstico: Angioedema hereditário
9. A resposta é B-infl amação crônica. Classicamente, a infl amação é de-
nominada aguda ou crônica, dependendo da persistência da le-
são, dos sintomas clínicos e da natureza da resposta infl amatória. 
Os componentes celulares da infl amação crônica são linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. A resposta infl amatória crônica com 
freqüência é prolongada, e pode estar associada a reparação aber-
rante (ou seja, fi brose). Os neutrófi los atuam na infl amação agu-
da (opção A) e na menstruação (opção D). 
Diagnóstico: Endometrite crônica
10. A resposta é B-linfócitos. Essa paciente com miocardite viral exibi-
rá acúmulo de linfócitos no músculo cardíaco afetado. Linfócitos 
naïve encontram células apresentadoras de antígeno (macrófagos 
e células dendríticas) nos órgãos linfóides secundários. Em res-
posta a essa interação entre as células, os linfócitos tornam-se ati-
vados, circulam no sistema vascular e são recrutados para tecidos 
periféricos (p.ex., coração). As outras opções não são respostas 
características a infecções virais, embora a infl amação aguda pos-
sa ser observada em infecções líticas. 
Diagnóstico: Miocardite viral
11. A resposta é B-lesão e aumento da permeabilidade vascular. A ligação 
de mediadores vasoativos a receptores específi cos sobre células 
endoteliais resulta na contração e na formação de lacunas. Essa 
quebra na barreira endotelial leva ao extravasamento de líquido 
intravascular para o espaço extravascular. A lesão direta de célu-
las endoteliais também provoca o extravasamento de líquido in-
travascular. Um exsudato fi brinoso contém grandes quantidades 
de fi brina em decorrência da ativação do sistema de coagulação. 
Quando um exsudato fi brinoso ocorre em uma superfície serosa, 
como a pleura ou o pericárdio, é denominado pleurite fi brinosa 
ou pericardite fi brinosa. Embora as outras opções descrevam as-
pectos de infl amação, não abordam a patogenia da formação de 
edema associada à ativação do sistema de coagulação.
Diagnóstico: Doença renal terminal, pericardite fi brinosa 
12. A resposta é B-interleucina-1. A liberação de pirogênios exógenos 
por bactérias, vírus ou células lesadas estimula a produção de pi-
rogênios endógenos como IL-1�, IL-1� e TNF-�. A IL-1 é uma 
proteína de 15 kd que estimula a síntese de prostaglandinas pe-
los centros termorreguladores hipotalâmicos, desse modo alte-
rando o “termostato” que controla a temperatura corporal. Ini-
bidores da ciclooxigenase (p.ex., AAS) bloqueiam a resposta à 
febre por inibirem a síntese de PGE2 no hipotálamo. Arrepios, 
calafrios (arrepios profundos com tremores e piloereção) e suo-
Infl amação 15
res (para permitir a dissipação do calor) são sintomas associados 
à febre. As outras opções são mediadores da infl amação, mas não 
controlam diretamente a temperatura corporal. 
Diagnóstico: Pneumonia
13. A resposta é B-fagocitose. Muitas células infl amatórias conseguem 
reconhecer, internalizar e digerir materiais estranhos, microrga-
nismos e fragmentos celulares. Esse processo é denominado fa-
gocitose, e as células efetoras são conhecidas como fagócitos. A 
fagocitose da maioria dos agentes biológicos é estimulada pelo 
revestimento desses agentes por componentes plasmáticos espe-
cífi cos (opsoninas), particularmente imunoglobulinas ou o frag-
mento C3b do complemento. As outras funções relacionadas 
não são estimuladas por opsonização. 
Diagnóstico: Pneumonia
14. A resposta é D-�2-macroglobulina. As enzimas proteolíticas libera-
das por células fagocíticas durante a infl amação são reguladas 
por uma família de inibidores de protease, incluindo � 1-antitrip-
sina e �2-macroglobulina. Essas proteínas derivadas do plasma 
inibem a fi brinólise ativada pela plasmina e a ativação do sistema 
do complemento e ajudam a proteger contra lesão tissular ines-
pecífi ca durante infl amação aguda. A lisozima (opção C) é uma 
glicosidase que degrada os peptidoglicanos das paredes celularesde bactérias Gram-positivas. A mieloperoxidase (opção E) está 
contida no interior de grânulos de neutrófi los. 
Diagnóstico: Pneumonia
15. A resposta é A-enzimas lisossômicas. A função primária de neutró-
fi los na infl amação é a defesa do hospedeiro e desbridamento de 
tecido lesado. No entanto, quando a resposta é intensa ou desre-
gulada, os mediadores químicos da infl amação podem prolongar 
a lesão tecidual. Por conseguinte, as mesmas enzimas lisossômi-
cas derivadas de neutrófi los que são benéfi cas quando ativas in-
tracelularmente podem ser lesivas quando liberadas no meio ex-
tracelular. As outras opções são menos prováveis de causar lesão 
direta ao pulmão em um paciente com pneumonia.
Diagnóstico: Pneumonia
16. A resposta é E-selectina. As selectinas são glicoproteínas que se 
ligam a açúcares e medeiam a adesão inicial de leucócitos a cé-
lulas endoteliais em sítios de infl amação. As E-selectinas são en-
contradas em células endoteliais; as P-selectinas são encontradas 
em plaquetas; e as L-selectinas são encontradas em leucócitos. As 
E-selectinas são depositadas em corpúsculos de Weibel-Palade de 
células endoteliais em repouso. Mediante ativação, as E-selectinas 
são redistribuídas ao longo da superfície luminal das células endo-
teliais, onde medeiam a adesão inicial (recrutamento) e a rolagem 
de leucócitos. Após os leucócitos entrarem em repouso, as integri-
nas (opção C) medeiam a migração celular transendotelial e a qui-
miotaxia. As caderinas (opção A) medeiam a adesão intercelular, 
mas não estão envolvidas na adesão de neutrófi los ao endotélio 
vascular. A laminina é uma proteína da membrana basal. 
Diagnóstico: Carbúnculo
17. A resposta é A-constrição de arteríolas pré-capilares. A resposta ini-
cial de arteríolas a estímulos neurogênicos e químicos é a vaso-
constrição transitória. Contudo, logo depois, ocorre vasodilata-
ção (opção C), com um aumento do fl uxo sangüíneo para a área 
infl amada. Esse processo é denominado hiperemia ativa.
Diagnóstico: Laceração 
18. A resposta é D-leucotrienos. A asma é uma doença pulmonar crô-
nica causada por aumento da responsividade das vias respirató-
rias a diversos estímulos. Os mediadores químicos liberados por 
células infl amatórias crônicas nos pulmões desses pacientes esti-
mulam a produção de muco nos brônquios e broncoconstrição. 
Dentre esses mediadores estão os leucotrienos, também conheci-
dos como substâncias de reação lenta da anafi laxia (SRS-A [slow-
reacting substance of anaphylaxis]). Derivam do ácido araquidô-
nico através da via da lipoxigenase. Os leucotrienos estimulam 
a contração de musculatura lisa e aumentam a permeabilidade 
vascular. São responsáveis pelo desenvolvimento de muitos dos 
sintomas clínicos associados à asma e outras reações alérgicas.
Diagnóstico: Asma
19. A resposta é C-mieloperoxidase. A mieloperoxidase catalisa a con-
versão de H2O2, na presença de um halóide (p.ex., íon cloreto), 
formando o ácido hipocloroso. Esse potente oxidante é um agen-
te bactericida importante produzido por células fagocíticas. Os 
pacientes com defi ciência de mieloperoxidase não conseguem 
produzir ácido hipocloroso e apresentam uma maior susceptibi-
lidade a infecções recorrentes. A catalase (opção A) cataboliza o 
H2O2. A ciclooxigenase (opção B) medeia a conversão de ácido 
araquidônico em prostaglandinas. A NADPH oxidase (opção D) 
está envolvida na formação de radicais livres de oxigênio durante 
a explosão respiratória neutrofílica. A superóxido dismutase (op-
ção E) reduz o radical superóxido a H2O2.
Diagnóstico: Pneumonia
20. A resposta é E-vasodilatação. A vasodilatação de arteríolas pré-capi-
lares aumenta o fl uxo sangüíneo no local de lesão tecidual. Esse 
distúrbio (hiperemia ativa) é causado pela liberação de mediadores 
específi cos. Vasodilatação e hiperemia são os principais responsá-
veis pela vermelhidão e pelo aquecimento (rubor e calor) nos sí-
tios de lesão. As outras opções não regulam hiperemia ativa.
Diagnóstico: Infl amação aguda
21. A resposta é E-tromboxano A2. A aderência, agregação e desgranu-
lação plaquetárias ocorrem quando as plaquetas entram em con-
tato com colágeno fi brilar ou trombina (após ativação do sistema 
de coagulação). A desgranulação de plaquetas está associada à 
liberação de serotonina, que aumenta diretamente a permeabi-
lidade vascular. Ademais, o metabólito do ácido araquidônico, 
tromboxano A2, desempenha um papel fundamental na segunda 
onda de agregação plaquetária e medeia a constrição de músculo 
liso. As prostaglandinas E2 e I2 (opções C e D) inibem as funções 
de células infl amatórias. Os leucotrienos C4 e D4 (opções A e B) 
induzem a contração de músculo liso.
Diagnóstico: Infl amação aguda
22. A resposta é B-prostaglandina (PGI2). A prostaglandina (PGI2) é um 
derivado do ácido araquidônico formado na via da enzima ci-
clooxigenase. Promove vasodilatação e broncodilatação e tam-
bém inibe agregação de plaquetas. Ativa a adenilato ciclase e au-
16 Capítulo 2
menta os níveis intracelulares de cAMP. Sua ação é diametral-
mente oposta à do tromboxano A2 (opção E), que ativa a guanila-
to ciclase e aumenta os níveis intracelulares de cGMP. A plasmina 
(opção A) degrada a fi brina. A serotonina (opção C) é uma amina 
vasoativa. A trombina (opção D) é uma protease que medeia a 
conversão de fi brinogênio em fi brina. 
Diagnóstico: Infl amação aguda
23. A resposta é D-macrófagos. Granulomas são acúmulos de célu-
las epitelióides e células gigantes multinucleadas que se formam 
pela fusão citoplasmática de macrófagos. Quando os núcleos são 
organizados ao redor da periferia da célula em um padrão em 
ferradura (ver fotomicrografi a), a célula é denominada célula gi-
gante de Langhans. Com freqüência, identifi ca-se um agente pa-
togênico estranho no interior do citoplasma de uma célula gigan-
te multinucleada, em cujo caso utiliza-se a denominação célula 
gigante tipo corpo estranho. As outras células relacionadas não 
formam células gigantes multinucleadas em granulomas.
Diagnóstico: AIDS, infl amação granulomatosa
24. A resposta é E-proteínas do complemento. A ativação da cascata do 
complemento pela via clássica ou pela via alternativa leva à cli-
vagem de fragmentos do complemento e formação de complexos 
biologicamente ativos. O fragmento C5b junta-se a proteínas do 
complemento C6, C7, C8 e C9, resultando na polimerização do 
complexo de ataque à membrana (CAM). O CAM lisa células por 
inserir-se na bicamada lipídica, formando um poro, e destruindo 
a barreira de permeabilidade da membrana plasmática. As cini-
nas (opção A) formam-se após traumatismo tecidual e medeiam 
a transmissão da dor.
Diagnóstico: Anemia hemolítica, doença auto-imune
25. A resposta é A-fosfolipase A2 (PLA2). Corticóides são bastante em-
pregados para suprimir a destruição tecidual associada a muitas 
doenças infl amatórias crônicas, incluindo artrite reumatóide e 
lúpus eritematoso sistêmico. Os corticóides induzem a síntese de 
um inibidor da fosfolipase A2 e bloqueiam a liberação de ácido 
araquidônico da membrana plasmática de células infl amatórias. 
Embora os corticóides sejam muito usados para suprimir respos-
tas infl amatórias, a administração prolongada desses compostos 
pode ter efeitos deletérios, incluindo atrofi a das glândulas su-
pra-renais. A mieloperoxidase (opção D) catalisa a conversão de 
H2O2, na presença de um halóide (p.ex., íon cloreto), formando 
ácido hipocloroso. Esse potente oxidante é um agente bacterici-
da importante produzido por células fagocíticas. A superóxido 
dismutase (opção E) reduz o radical superóxido a H2O2.
Diagnóstico: Lúpus eritematoso sistêmico 
26. A resposta é D-proteínas da fase aguda. Essas proteínas são sintetiza-
das principalmente pelo fígado e liberadas na circulação em res-
posta a um desafi o infl amatório agudo. As alterações nos níveis 
plasmáticos de proteínasda fase aguda são mediadas principal-
mente por citocinas (IL-1, IL-6 e TNF-�). O aumento dos níveis 
plasmáticos de algumas proteínas da fase aguda refl ete-se na ace-
leração da velocidade de hemossedimentação, que é um índice 
empregado clinicamente para monitorar a atividade de muitas 
doenças infl amatórias.
Diagnóstico: Lúpus eritematoso sistêmico 
27. A resposta é D-integrinas. Quimiocinas e outras moléculas pró-in-
fl amatórias ativam uma família de moléculas de adesão celular, 
as integrinas. As moléculas nessa família participam da adesão 
intercélulas e entre célula e substrato, e também da sinalização 
celular. As integrinas estão envolvidas no recrutamento de leucó-
citos para locais de lesão na infl amação aguda. As outras opções 
são moléculas da matriz extracelular que mantêm a arquitetura 
tecidual e facilitam a cicatrização de ferida.
Diagnóstico: Artrite gonocócica
28. A resposta é A-ciclooxigenase. O ácido araquidônico é metaboliza-
do por ciclooxigenases (COX-1, COX-2) e lipoxigenases (5-LOX), 
gerando prostanóides e leucotrienos, respectivamente. A resposta 
prostanóide infl amatória inicial depende de COX-1. A COX-2 tor-
na-se a principal fonte de prostanóides à medida que a infl amação 
progride. A inibição de COX é um mecanismo pelo qual agentes 
antiinfl amatórios não-esteroidais (AINEs), inclusive o AAS, a in-
dometacina e o ibuprofeno, exercem seus potentes efeitos anal-
gésicos e antiinfl amatórios. Os AINEs bloqueiam a formação de 
prostaglandinas induzida por COX-2, desse modo diminuindo a 
dor e a infl amação. A mieloperoxidase (opção C) catalisa a con-
versão de H2O2, na presença de um halóide (p.ex., íon cloreto), 
formando ácido hipocloroso. Esse potente oxidante é um agente 
bactericida importante produzido por células fagocíticas. A supe-
róxido dismutase (opção E) reduz o radical superóxido a H2O2.
Diagnóstico: Artrite gonocócica
29. A resposta é E-neutropenia. A importância da proteção conferida 
pelas células infl amatórias agudas é exemplifi cada pela freqüên-
cia e intensidade de infecções em indivíduos com células fagocí-
ticas anômalas. O defeito mais comum é a neutropenia iatrogêni-
ca secundária à quimioterapia para o câncer. Não é de se esperar 
que a quimioterapia reduza sensivelmente os níveis séricos de 
complemento (opção B) ou altere a explosão respiratória no in-
terior dos neutrófi los ativados (opção A).
Diagnóstico: Pneumonia
30. A resposta é B-células endoteliais. O endotélio vascular tem a habi-
lidade de promover ou de inibir a perfusão tecidual e o infl uxo 
de células infl amatórias por meio de múltiplos mecanismos. Por 
exemplo, as células endoteliais na vizinhança do trombo produ-
zem ativadores de plasminogênio semelhantes aos teciduais, que 
ativam a plasmina e iniciam a trombólise (fi brinólise). Nenhuma 
das outras células relacionadas produz quantidades importantes 
de ativadores de plasminogênio.
Diagnóstico: Infarto do miocárdio, hemostasia
31. A resposta é E-reação leucemóide. Níveis circulantes de leucócitos e 
seus precursores ocasionalmente podem alcançar valores muito 
elevados. Tal situação, denominada reação leucemóide, algumas 
vezes é difícil de ser diferenciada de leucemia. Em oposição a in-
fecções bacterianas, infecções virais (inclusive a mononucleose 
infecciosa) caracterizam-se por linfocitose e aumento absoluto 
do número de linfócitos circulantes (opção C). As infestações pa-
rasitárias e determinadas reações alérgicas provocam eosinofi lia 
(ou seja, aumento do número de eosinófi los no sangue periféri-
co) (opção A). A neutrofi lia (opção D) por si só não demonstra 
leucócitos imaturos.
Diagnóstico: Abscesso pulmonar