RESUMEX Neurocirurgia

Prévia do material em texto

Eser Renan Daum – 15.2
AULA 01 – NEOPLASIAS CEREBRAIS
PROFESSOR MARCELO NEVES LINHARES
INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
 A maior parte dos tumores cerebrais são os Gliomas, que respondem por 45-50% dos casos de tumores cerebrais. 
 Dos gliomas, a maioria são Glioblastomas, que são classificados em Astrocitomas malignos (50-60% do total
dos gliomas), e Astrocitomas “benignos” (25-30%, mas possuem risco de modificarem seu grau de proliferação).
 Os demais grupos de tumores são: meduloblastomas, oligodendrogliomas, ependimomas e meningiomas.
 Com o avanço da medicina molecular, a classificação dos tumores foi modificada para englobar as novas
descobertas (mas ele comentou que não precisa saber as classificações específicas).
1. GLIOMAS1.1 TIPOS HISTOLOÓ GICOS
1.1.1 Glioblastoma
 É o tumor primário do cérebro mais maligno, de difícil tratamento, e invasivo. Mais comum em > 55 anos.
 Crescimento rápido, tamanho pode dobrar de tamanho a cada 10 dias.
 A partir do tipo histológico e do modo de evolução, os glioblastomas são divididos em Primários e
Secundários:
- Glioblastomas Primários = são tumores “novos”, sem lesão pré-existente. Em termos moleculares, se
desenvolve por amplificação de receptores para EGF (epidermal groth factor) e deleções de p16.
- Glioblastomas Secundários = são tumores originados de um astrocitoma pré-existente de baixo grau
(astrocitomas difusos). Molecularmente, se origina por mutações pontuais no gene supressor tumoral p53.
 Diagnóstico = via imagem – TC e/ou RM de crânio.
Imagem = lesão de característica infiltrativa (cruza a linha mediana), com necrose associada (sempre que
tiver necrose, suspeitar fortemente de glioblastoma!).
 Tratamento = a ressecção cirúrgica de glioblastomas com remoção de 78% do tumor há importante aumento
da sobrevida (menos que isso, dá na mesma tirar ou não tirar o tumor). Se for um glioblastoma maligno,
geralmente associa-se RxT ou QxT.
 Prognóstico = ruim, sobrevida média de aproximadamente 14 meses (isso já incluindo o tratamento).
1.1.2 Glioma de Tronco Encefálico
 Ocorre geralmente em crianças e adolescentes (< 20 anos).
 Geralmente é de caráter infiltrativa. Se for de TE alto, há sinais cerebelares e hidrocefalia.
 Diagnóstico é feito por RM.
Imagem = acometimento do tronco encefálico.
 Tratamento = geralmente apenas RxT, pela dificuldade de ressecção cirúrgica.
 Prognóstico = péssimo e o tratamento é paliativo. Eventualmente leva a óbito.
1
Eser Renan Daum – 15.2
Histologia:
Uma vez que os exames de imagem (TC, RM), não conseguem definir o tipo histológico tumoral, é necessário exames
moleculares que auxiliem no diagnóstico, como a imunohistoquímica e biologia molecular.
1.2 CLIÓNICA
O principal achado é um déficit neurológico PROGRESSIVO, sendo a causa mais comum de queixa inicial. Outros
sinais importantes incluem cefaleia (somente se efeito de massa importante) + convulsão + déficit motor (se acometer
giro pré-frontal ou área motora do córtex frontal).
Clínica de acordo com a Localização:
LOCALIZAÇÃO ACHADOS COMUNS
1. Neoplasias
Supratentoriais
 Hipertensão intracraniana (por efeito de massa tumoral e/ou hidrocefalia por bloqueio
liquórico);
 Déficit focal (por compressão ou invasão do parênquima/nervos e/ou edema);
 Crises convulsivas;
 Alterações do estado mental (depressão, apatia, demência, confusão).
2. Neoplasias
Infratentoriais
 Hipertensão intracraniana, com sinais e sintomas clássicos de hidrocefalia (cefaleia +
náuseas + vômitos + papiledema + distúrbios de marcha/ataxia + diplopia).
 Sinais por efeito de massa, que podem acometer o Hemisfério Cerebelar (ataxia de
extremidades, dismetria, tremor intencional), Verme Cerebelar (ataxia de tronco e/ou de
marcha) ou Tronco Encefálico (paralisia de nervos cranianos e disfunção de vias
nervosas – como o trato cortico espinhal).
1.3 EXAMES DE IMAGEM
Apesar de não identificarem o tipo histológico, existem alguns achados mais sensíveis para alguns tipos de tumores,
mas NENHUM deles é patognomônico!
Achados Comuns na TC e RM:
1. Astrocitoma Pilocitico = geralmente é um tumor de fossa posterior, mais comum em crianças, imagem com nódulo
mural e cisto associado (lesão sólido-cística). Na RM é comum o achado de uma região sólida captando contraste com
uma região cística (tumor “mais simples”, de baixo grau).
2. Astrocitoma Difuso = não é possível identificar os limites da lesão. Geralmente tem um abaulamento, mas é
discreto e de difícil identificação. Geralmente não há desvio da linha mediana e nem efeito de massa, o que dificulta
ainda mais.
3. Astrocitoma Anaplásico = é uma lesão indiferenciada, com neoformação vascular e pleomorfismo, geralmente
com fluxo aumentado na imagem de perfusão vascular (o Anaplásico é um tumor de maior grau de malignidade que
o Difuso e o Pilocítico).
Possíveis Exames:
Neuronavegação = permite delimitar as áreas de tumor durante a cirurgia, evitando “acertar” o que não é tumor.
RM Funcional = permite delimitar as áreas que estão ativas em determinada situação cortical.
Estimulação cortical = feito no trans-operatório, pra confirmar se não pegou áreas que não deveria.
1.4 BIOÓ PSIA
A indicação de biópsia depende das características do tumor:
 Em caso de locais acessíveis, de características bem definidas = geralmente o tto é direto cirúrgico.
 Em caso de locais de difícil acesso, de características ambíguas (não se sabe se é um tumor ou processo
inflamatório) = se faz biópsia prévia.
1.5 TRATAMENTO (GENERALIDADES)
Para o tratamento cirúrgico, os objetivos podem ser para diagnóstico, aliviar efeitos de massa, citoredução e melhorar
a sobrevida. O tratamento varia de acordo com cada caso, sendo geralmente feito uma ressecção cirúrgica +
RxT/QxT (se for lesão maligna, geralmente é feito RxT e/ou QxT dependendo do tipo de tumor).
Escala de Performance de Karnofsky (KPS): escala utilizada para avaliar opções terapêuticas, principalmente
cirúrgicas. Não precisa decorar/saber para prova, só para curiosidade.
Eser Renan Daum – 15.22. OUTROS TUMORES DE SNC2.1 ADENOMAS DE HIPOÓ FISE:
 São divididos em não funcionantes (44% dos casos) e funcionantes (que produzem algum tipo de hormônio,
sendo geralmente Prolactina ou GH os mais comuns). 
 Os não-funcionantes apresentam sintomas apenas quando grandes, por efeito de massa. Os funcionantes
podem dar sinais de disfunção endócrina desde o início. 
 Nos macroadenomas, que na maioria são não-funcionantes, por compressão de estruturas adjacentes, uma
alteração muito comum é a visual, com hemianopsia bitemporal.
2.1.1 Prolactinoma = adenoma hipofisário benigno que expressa e secreta prolactina. É mais frequente em
mulheres, principalmente durante a idade fértil. O prolactinoma causa hiperprolactinemia, que resulta em
hipogonadismo, disfunção sexual e galactorreia, e também pode causar hipopituitarismo e osteoporose, além
de poder haver sintomas de efeito de massa. A avaliação dos níveis de prolactina sérica com imagens
cranianas são os testes diagnósticos padrão. O tratamento clínico com agonistas dopaminérgicos é o
tratamento primário para ambos os sexos, sendo a cirurgia reservada para os casos refratários.
2.1.2 Acromegalia = é decorrente de um adenoma somatotrófico hipofisário em cerca de 99% dos casos. Os
adenomas somatotróficos hipofisários secretam o hormônio do crescimento (GH) de forma crônica e
excessiva, estimulando a produção do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), provocando a
maioria das manifestações clínicas da acromegalia. O diagnóstico se baseia na confirmação bioquímica da
hipersecreção de IGF-1. O tratamento inclui ressecção cirúrgica e/ou análogos da somatostatina.
2.1.3 Síndrome de Cushing = é o hipercortisolismo causado por adenoma hipofisáriosecretor de hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) que é a causa mais comum da síndrome de Cushing, responsável pela maioria
dos casos. O diagnóstico é feito pela demonstração de ACTH não suprimido e pela ressonância nuclear
magnética (RNM) craniana subsequente. Geralmente, a terapia de primeira linha consiste em ressecção
cirúrgica transesfenoidal.
2.1.4 Adenoma Hipofisário Não-Funcional = os adenomas clinicamente não funcionantes estão associados a
neoplasia endócrina múltipla do tipo 1 (NEM-1), adenomas hipofisários familiares isolados e complexo de
Carney (quem tiver interesse, pesquisa depois). A maioria dos sintomas é duradoura e evolui lentamente. O
diagnóstico é feito com avaliação endócrina e imagens cranianas. As estratégias de tratamento incluem
observação com imagens em série, ressecção cirúrgica e radioterapia.
 Tratamento = se for funcionante, geralmente é cirúrgico via transesfenoidal ou, no caso dos prolactinomas,
faz-se uma abordagem clínica primeiro.
3. TUMORES DE FOSSA POSTERIOR
 São divididos em Intra-Axiais e Extra-Axiais
Intra-Axiais = metástase, hemangioblastoma, astrocitoma cerebelar, glioma de tronco cerebral.
Extra-Axiais = schanoma vestibular, craniofaringioma, meningioma.
3.1 METAÓ STASES
 Em adultos, a presença de tumor de fossa posterior, até que se prove o contrário, É UMA METÁSTASE!
(são a principal causa de tumores no SNC).
 Os sítios de origem mais comuns no homem são pulmão, colon e rim. Na mulher é mama e pulmão. 
 Até 4 lesões metastáticas é possível de tratamento (acima disso, só paliativo).
 Tratamento geralmente é cirúrgico + RxT ou QxT.
3.2 HEMANGIOBLASTOMA
➔ É um tumor primário intra-axial de fossa posterior mais comum em adultos, sendo benigno.
➔ Maioria dos casos afeta o cerebelo (85%).
➔ Doença de Von Hippel-Lindau = é uma neoplasia multi-sistêmica autossômica dominante rara, estando 
associado com o hemangioblastoma de cerebelo.
3.3 ASTROCITOMA DE CEREBELO
➔ É da faixa pediátrica, mas rara.
➔ Tratamento = ressecção cirúrgica.
Eser Renan Daum – 15.23.4 MEDULOBLASTOMA
 É da faixa pediátrica, correspondendo a 5-10% dos gliomas (são um dos tumores cerebrais mais comuns da
infância).
 Localizados geralmente no IV ventrículo (ápice do teto fastigium), podendo disseminar pelo líquor.
 Os sintomas resultam de um efeito de massa do tumor ou de hidrocefalia obstrutiva e incluem cefaleias
matinais, náuseas, vômitos (que aliviam a cefaleia), diplopia (por paralisia do VI par) e ataxia.
 Diagnóstico = TC e RM diagnósticas e pós-operatórias são fundamentais. 
 Tratamento é ressecção cirúrgico + RxT + QxT pós-op, dependendo da classificação de risco.
3.5 EPENDIMOMAS
 É da faixa pediátrica, sendo 5-6% dos gliomas.
 Localizados no IV ventrículo, podendo disseminar pelo liquor (difícil diferenciar do meduloblastoma).
 Diagnóstico = TC e RM.
 Tratamento é ressecção cirúrgico agressivo + RxT.
3.6 SCHWANNOMA VESTIBULAR 
 Tumor benigno do ângulo ponto-cerebelar (na transição da ponte e cerebelo) que cresce lentamente a partir
do componente vestibular superior do nervo vestibulococlear.
 Clínica = hipoacusia ou acusia unilateral (sinal clássico), tontura progressiva, nistagmo, dormência facial
unilateral, etc. Se bilateral, SEMPRE suspeitar de Neurofibromatose tipo 2 (um distúrbio autossômico
dominante raro).
 Diagnóstico = confirmado por RM com gadolínio.
 Tratamento = observação, cirurgia ou RxT (depende muito de cada caso e da clínica).
3.7 MENINGIOMAS 
 Tumor primário dos compartimentos craniano e espinhal. 
 Representam mais de 36% dos tumores cerebrais primários e 53,5% de todos os tumores não malignos. 
 São mais comuns em mulheres e, geralmente, benignos.
 Clínica = deficit neurológico e cefaleias progressivas, focais ou gerais (em tumores grandes) são comuns. Os
tumores também podem produzir um crescimento ósseo visível. 
 Diagnóstico = confirmado pela aparência característica na RM, com e sem captação de contraste. Lesões
assintomáticas podem ser acompanhadas com exames periódicos.
 Tratamento = geralmente, o tratamento do meningioma sintomático é a ressecção cirúrgica, embora, em
alguns casos, a RxT local seja usada como tratamento primário.
3.8 CRANIOFARINGIOMA
 Tumor epitelial benigno, não glial e extra-axial do SNC observado em crianças e adultos, com distribuição
bimodal por pico de ocorrência entre 5-14 anos e 50-70 anos.
 Os craniofaringiomas normalmente surgem dentro do espaço selar/suprasselar. 
 Causam sintomas de efeito de massa, incluindo perda da visão ou sintomas de hipertensão intracraniana. A
disfunção hipofisária também é comum; as crianças podem ter deficit de crescimento e os adultos diabetes
insípido e disfunção sexual. 
 Diagnóstico = TC, RNM e avaliação endócrina completa. 
 Tratamento = o tratamento primário é a ressecção cirúrgica, com RxT pós-op em casos selecionados.
Eser Renan Daum – 15.2
AULA 02 – HIPERTENSÃO INTRACRANIANA, HIDROCEFALIA,
COMA E MORTE ENCEFÁLICA
PROFESSOR IGOR
Tanto o edema cerebral (EC) quanto a hipertensão intracraniana (HIC) tem potencial de causar aumento da pressão 
intra-cerebral (PIC).
Mecanismos Básicos de lesão cerebral por aumento da PIC:
1. Diminuição PPC (perfusão cerebral) diminui FSC (fluxo sanguíneo cerebral) = isquemia + necrose tecidual. 
Forma primeiro área de penumbra, depois isquemia e necrose. 
2. Herniação do tecido cerebral = lesão mecânica direta (por compressão) OU isquemia/hemorragia por distorção 
vascular (lesão mecânica indireta por compressão dos vasos).
1. EDEMA CEREBRAL 
Definição: aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por lesões focais (hematomas, tumores) ou 
difusas.
Causas: AVE, hematoma, hiponatremia, isquemia, meningite, abscessos, encefalite, hipóxia, tumores, intoxicação.
Os edemas cerebrais podem ser classificados em 3 tipos e saber qual a causa leva a diferentes condutas.
1.1 TIPO DE EDEMA CEREBRAL 1 = EDEMA VASOGÊNICO (EXTRACELULAR)
Ocorre por aumento da permeabilidade capilar (disfunção BHE), ou seja, edema extracelular que leva a disfunção 
da BHE. 
Características:
As “Tight junctions” não funcionam. Junto da célula da glia e neurônio tá o vaso com endotélio, com a lesão das
junções há entrada excessiva de água, eletrólitos e proteínas, atraindo mais água, consequentemente, fazendo
edema. Esse edema predominantemente está na substancia branca e é constituído por um infiltrado plasmático,
indo para o espaço extracelular. 
Patogênese: disfunção da BHE.
o Incompetência das tight junctions  aumento da permeabilidade vascular  extravasamento de plasma para
espaço intercelular.
o Com isso, aumenta a pressão oncótica, e as proteínas puxam água pro espaço intercelular.
Localização do edema: predominantemente na substância branca.
Composição do edema: infiltrado plasmático contendo proteínas.
Fluido extracelular: aumentado.
Lesão causadora do edema: tumor primário ou metastático, abscesso, estágios tardios do infarto; trauma
(hematoma/contusão).
Efeito dos esteroides: Eficaz (não no TCE!!)
Efeitos do manitol: Eficaz em reduzir a PIC!
1.2 TIPO DE EDEMA CEREBRAL 2 = EDEMA INTERSTICIAL
Ocorre por extravasamento de líquor pra substância branca (hidrocefalia), ou seja, transudação de líquor
cefalorraquidiano (LCR). No exame de imagem percebe-se hiperdensidade periventricular (infiltração dos tecidos).
Característica: a maior parte dos casos ocorre por falha na absorção liquórica.
Patogênese: comprometimento da absorção do LCQ  influxo transependimário do LCR  aumento da água
intersticial (encéfalo).
Localização do edema: edema interesticial na substância branca periventricular.
Composição: líquor.
Fluido extracelular: aumentado.
Lesão causadora do edema: hidrocefalia obstrutiva ou comunicante.
Efeito dos esteroides:ineficaz.
Efeito do manitol: discutível/questionável.
Eser Renan Daum – 15.2
1.3 TIPO DE EDEMA CEREBRAL 3 = EDEMA CITOTÓXICO (INTRACELULAR)
Ocorre por hipóxia do tecido neural, sendo esse uma lesão intracelular por citotoxicidade.
Características: o cérebro fica preto na tomografia, mas há uma hiperdensidade (branca) na parte inferior. Essa TC
preta é morte cerebral. Esse edema tem lesão de ATP, falha na bomba atpase, fazendo intumescimento celular em
cadeia, e por não funcionar a bomba de ATP o paciente morre. Essa falha na bomba faz carreamento de sódio para o
meio intracelular, entra mais água e faz edema intracelular, podendo estourar a célula. É um edema duplo. O fluido
extracelular vai estar reduzido porque o intracelular está aumentado. Corticoide não resolve porque a célula tá morta. 
Patogênese: edema intracelular (neuronal, glial e endotelial).
Localização do edema: substância branca e cinzenta – é um edema difuso.
Composição do edema: falha no transporte de membrana (bomba Na+ ATP dependente)  aumento do Na
intracelular  aumento da H2O intracelular.
Fluido extracelular: reduzido.
Lesão causadora do edema: hipóxia tissular -> estágios iniciais de infarto (AVEI), intoxicação hídrica, anóxia difusa.
Efeito dos esteroides: ineficaz (pois ATP não está funcionando, então corticoide não consegue agir no núcleo
intracelular).
Efeito do manitol: eficaz.
OS TRÊS TIPOS DE EDEMA PODEM CAUSAR HIPERTENSÃO INTRACRANIANA.
Na persistência do edema, há falência sistêmica.
2. HIPERTENSÃO CRANIANA
Importância de estudar hipertensão intracraniana: complicação potencialmente devastadora da injúria neurológica.
Paciente pode fazer apneia neurogênica e morrer rapidamente. Deve ser conhecida e tratada o mais rapidamente
possível! 
Definições:
 PIC normal é < 10-15 mmHg (adultos).
 Hipertensão intracraniana: PIC ≥ 20mmHg. Acima de 30 o paciente é muito grave e acima de 40 geralmente o
paciente está morto.
 Elevações ocasionais e transitórias da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, são
normalmente estabilizadas por mecanismos homeostáticos!
 Acordar o paciente, fazer estímulo álgico nele também aumentam a PIC.
Diferenças:
 Crianças: capacidade volumétrica da caixa craniana expansível (por causa das fontanelas). 
 Adultos: volume interno encefálico fixo (1400 a 1700 mL). Esse conteúdo se divide na sua maior parte no
parênquima (80-85%), depois sangue (8-12%) e LCR (5-10%).
Fisiologia (Doutrina de Monro-Kenlle):
1. O volume total do compartimento intracraniano é constante.
2. Se aumentar o volume de algum dos constituintes do conteúdo intracraniano, ele precisa ser compensado e esse
processo de compensação é mantido até certo ponto. 
A partir dessas duas afirmativas, entende-se a doutrina como um gráfico, que tende a manter uma linha
exponencial/logarítimica. Para pequenos aumentos de volume o organismo consegue compensar com perda de
volume liquorico; aumentando mais ele vai diminuir o fluxo venoso; se aumentar mais ainda, descompensa, não tem
como reduzir e faz aumento da PIC. Se não diminuir a hipertensão rapidamente, continua o efeito de massa e o
paciente morre por má perfusão cerebral. Em pacientes que possuem HAS não pode reduzir muito a PIC para não
fazer isquemia cerebral. 
 PIC é uma função do volume e da complacência de cada um dos componentes intracranianos.
Cálculo do Fluxo Sanguíneo Cerebral: FSC = (PAC-PVJ)/RVC 
PAC = pressão arterial cerebral.
PVJ = pressão venosa jugular.
RVC = resistência vascular cerebral.
FSC normal = 50-60 ml/100g/min (constante)
Se o FSC diminui = ↓ função neuronal, com consequente lesão cerebral (reversível e posteriomente irreversível).
Se o FSC aumenta = edema cerebral e áreas de hemorragia.
Eser Renan Daum – 15.2
2.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A lesão neuronal tem uma deterioração rostro-caudal (sintomas progridem de cima pra baixo na lista): primeiro
deteriora encéfalo, depois diencéfalo, depois ponte e por fim bulbo (que contem o centro pneumotáxico). A PAM vai
tentar aumentar para manter a perfusão cerebral, o que também eleva a PA e causa bradicardia. 
As lesões começam no número 1 e, conforme progride, vão surgindo os demais sintomas em ordem da lista!
1. Cefaleia nova;
2. Diminuição do nível de consciência
3. Hipertensão arterial refratária: PA alta + bradicardia.
4. Tríade de Cushing: HAS sistêmica + Bradicardia (FC 35-40 bpm) + Alteração Respiratória
(irregular/Biot/atáxica). É sinal de gravidade e de morte iminente.
5. Dilatação pupilar ipsilateral.
6. Hemiparesia contralateral.
7. Postura de decorticação.
8. Hiperventilação neurogênica - associada com PA alta + bradicardia.
9. Postura de descerebração.
10. Tetraparesia, dilatação pupilar bilateral.
11. Irregularidade respiratória → respiração de Biot = caracterizada por grupos de rápidas e curtas inspirações
seguidas por períodos regulares ou irregulares de apneia. Este sinal clínico geralmente indica um prognóstico
reservado ou um grave comprometimento cerebral.
12. Parada cardiorrespiratória neurogênica.
2.2 MONITORIZAÇÃO DA PIC
A PIC deve ser mantida ≤ 20mmHg, ao mesmo tempo que a PPC deve ser > 50 mmHg (idealmente > 60 mmHg).
Isso evita hipoperfusão e isquemia cerebral!
ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA:
1. Elevar cabeceira do leito até 30º e posição neutra da cabeça (aumenta drenagem venosa) – por causa do retorno
venoso.
2. Manitol intravenoso (1 a 2g/Kg) – faz manitol dependendo do mecanismo fisiopatogênico do edema.
3. Hiperventilação otimizada para manter PaCO2 em 25-30mmHg – isso faz vasoconstrição e diminui o edema, a
resposta é muito rápida – é a mais eficaz mas não pode fazer por mito tempo para não fazer infarto cerebral. A
hiperventilação não pode ser mantida por mais de 2-3h, caso contrário há lesão cerebral por hipoperfusão.
3. COMA
Coma significa “sono profundo”. É um estado de arresponsividade no qual o individuo está de olhos fechados e não é
possível acorda-lo mesmo com estímulos vigorosos. CID 10: sonolência, estupor e coma – R40. A consciência é o
estado de plena ciência de si e do meio. Os componentes da consciência incluem a ativação (surgimento da vigília –
via SARA) e conteúdo (soma de todas as respostas cognitivas e afetivas mediadas no córtex). 
Estupor e coma são estados clínicos em que os doentes têm comprometimento do nível de consciência com
dificuldade de resposta (ou não respondem) aos estímulos externos. Nestes estados os pacientes não podem ser
despertos ou apresentam muita dificuldade para serem despertos. Coma é definido como "falta de responsividade de
responsividade e incapacidade de ser acordado”. 
3.1 FISIOANATOMIA DO COMA
Alterações no estado de alerta comportamental podem ser produzidas por lesões focais dentro do tronco cerebral
superior danificando diretamente o SARA. Lesões nos hemisférios cerebrais também podem produzir estados de
coma, mas neste caso, o envolvimento é necessariamente difuso, podendo ser bilateral ou unilateral.
O mecanismo de coma em etiologias tóxico-metabólicas, infecciosas e hipotermia é bem menos compreendido e, em
certa medida é causa específica. Uma explicação simplificada é que estas condições possam prejudicar a entrega de
oxigênio ou substrato, que por sua vez altera o metabolismo cerebral ou interfere com a excitabilidade neuronal e/ou
na função sináptica. Condições que causam estupor e coma atravessam um amplo espectro de doenças médicas e
neurológicas. A lista de diagnósticos diferenciais é bastante extensa. A maioria dos casos de estupor e coma que se
apresentam nas emergências são devido a trauma, doença cerebrovascular, intoxicações, infecções e/ou distúrbios
metabólicos. Outras causas frequentes são estado de coma pós-ressucitação cardiopulmonar e o estado postictal depois
de um crise epiléptica testemunhada.Eser Renan Daum – 15.2
Funções da formação reticular/SARA:
 Ativação do córtex
 Manutenção do tônus muscular de músculos antigravitacionais
 Auxilia na regulação da respiração e FC.
 Modulação sensação de dor
Fisiopatologia do Coma:
Há duas formas principais de entrar em coma:
1. Causando Lesão Estrutural = direto/indireto e focal/difuso.
2. Causando Disfunção Cortical.
3.2 ALTERAÇÕES PUPILARES E RESPIRATÓRIAS DO COMA
Características Pupilares Localização da Lesão
Puntifores, fotorreagentes Ponte
Anisocoria paralítica
Herniação uncal (entre giro parahipocampal e uncus está o nervo oculomotor. 
Quando comprimido por herniação uncal, ele perde sua função. Como ele é 
parassimpático, predomina a função simpática)
Midríase com hippus Tecto mesencefálico
Midríase paralítica 
Morte encefálica, medicamentos (barbitúricos, usados em pcts com PIC, fazem
arreflexia total. Então, para avaliar morte cerebral tem que ver os medicamentos que
o pct está usando). Na EMG não se fala em ME, pq pode estar chocado, em efeito de
drogas etc – se reverter essas condições o paciente pode melhorar.
Anisocoria paralítica = tamanho desigual das pupilas, sem fotorreação.
Midríase com hippus = pupila dilatada, com flutuação de dilatação/contração.
Eser Renan Daum – 15.2
3.3 AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DO COMA
A avaliação do coma envolve QUATRO passos fundamentais:
 História = a partir da história eu raciocino o mecanismo (intoxicação, hipóxia) de lesão
 Avaliar nível de consciência
 Reflexos de tronco (fundo de olho, MOE, ritmo respiratório) - avaliar III, VII e VIII núcleos
 Padrão de resposta motora = a partir do padrão de resposta eu imagino onde está a lesão. Quanto mais
caudal, pior o prognóstico do pcte e mais perto da morte 
1. HISTÓRIA
 Instalação do quadro (súbita x progressiva) = Súbito: p.e.: AVC. Progressivo: p.e., tumor.
 Sintoma neurológico associado.
 Doenças de base (antiga e atual): DPOC, câncer, DM, etc.
 Progressão dos sintomas (galopante ou progressivo).
 Tem flutuação?
 Faz uso de medicações (horários/ doses) = às vezes está com tanta medicação que não acorda. BDZ. 
 Metabolização fígado/rim e interações. Rim e fígado disfuncionantes trazem metabólitos tóxicos para o SNC.
Não esquecer causas metabólicas de coma: Insuficiência hepática e/ou renal; Disfunção glicêmica
(hipo/hiperglicemia); Insuficiência endócrina (tireoide, adrenal, hipófise); Deficiência de Tiamina (encefalopatia de
Wernicke); Drogas (intoxicação/ iatrogenia); Sepse
2. AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Feito através das escalas de consciência: Jouvet, FOUR, Glasgow
 Glasgow: bom para paciente com TCE, mas mesmo nesses casos, pode ser falho.
 Jouvet: avalia também reatividade autonômica, diferente das outras escalas. Taquipneia, taquicardia, midríase. 
No resto é similar às demais. Ao invés de serem 3 módulos, são 4.
 FOUR: avalia em especial os reflexos do TE, bem como a questão da resposta respiratória. Também aborda 
questão autonômica, mas é mais completa. Também envolve 4 módulos.
(não precisa saber as escalas!).
3. REFLEXOS DO TRONCO
 Dor: feito no leito ungueal, glabela.
 Pupila: avaliar reflexo córneo-palpebral.
 Reflexo de tosse.
 Reflexo oculo-vestibular (líquido quente ou frio).
Avaliação pupilar: indica o nível da lesão (ver imagem da pág. 8).
Avaliação padrão respiratório: também indica o nível da lesão (ver imagem pág. 8).
4. PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA
Uma das principais formas de avaliar é através das vias dolorosas (sistema anterolateral/ lemnisco medial).
Postura descorticação: lesão de 1 ou ambos tractos corticoespinais.
✔ Quadros de trauma, tumores ou de hemorragia que acometam áreas cerebrais localizadas acima do colículo 
superior no tronco encefálico, de modo a eliminar a influência do córtex sobre os tratos motores.
✔ Nessa condição, é afetado e interrompido o trato motor córtico-espinal, responsável pela flexão dos músculos. 
Já o trato rubro-espinal, responsável pela flexão dos músculos do membro superior, encontra-se íntegro apesar
de ter perdido a conexão com vias ativadoras do córtex. Esse trato também possui conexão com vias 
ativadoras do cerebelo e por isso ele manterá sua funcionalidade, apesar de que esta se dá de forma anormal 
devido à perda de vias do córtex.
✔ Os tratos responsáveis pela extensão dos músculos, tais como os tratos vestíbulo-espinal e retículo-espinal, 
não terão sua funcionalidade alterada nesse tipo de lesão. 
✔ Como o trato flexor córtico-espinal foi afetado, este se tornará inativo levando à extensão dos membros 
inferiores do individuo. E, como o trato rubro-espinal apresenta funcionalidade anormal, ocorrerá a flexão dos
membros superiores.
Eser Renan Daum – 15.2
Postura descerebração: lesão na porção superior do TE.
✔ Descerebração é uma condição patológica resultante de quadros de trauma, tumores ou de hemorragia que
acometam áreas cerebrais acima da região localizada entre o colículo superior e o inferior no tronco
encefálico, de modo a eliminar a influência do córtex sobre os tractos motores.
✔ Nessa condição são afetados e interrompidos os tractos motores rubro-espinal e cortico-espinal, ambas vias
responsáveis pela flexão de músculos sendo que o tracto rubro-espinal está associado a flexão da parte
proximal dos membros superiores.
✔ Os tractos responsáveis pela extensão dos músculos tais como os tractos vestibulo-espinal e reticulo-espinal
não terão sua funcionalidade alterada nesse tipo de lesão.
3.4 CONDIÇÕES QUE MIMETIZAM O COMA (ESSA PARTE ELE NÃO EXPLICOU!)
a) Morte Cerebral
b) Sd. Locked-in: acordado e alerta – síndrome do encarceramento.
 Acordado e alerta, mas tetraplégico.
 Há paralisia dos nervos cranianos inferiores
 Ponte e bulbo não têm mais reflexo, e apenas os olhos se mexem.
 Ativação e conteúdo preservados (portanto não é coma)
 Desenferentação (lesão das vias piramidais/ SARA preservado)
c) Estado vegetativo persistente
 Preservação das funções vegetativas (ciclo sono-vigília e variações autonômicas simpáticas e 
parassimpáticas, regidas pelo ciclo circadiano), mas paciente não está consciente.
d) Abolia (mutismo acinético): apático e indiferente ao meio externo. 
 Ausência de iniciativa para o movimento e interação com o meio ambiente
 Indivíduo está alerta e desperto, porém apático e indiferente ao ambiente (não se movendo 
espontaneamente)
 Clássico de lesão do lobo frontal (TCE ou tumor).
3.5 SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO CEREBRAL (ESSA PARTE ELE NÃO EXPLICOU!)
1. Herniação por Hipertensão intracraniana
 Cefaleia (se consciente)
 Diminuição do nível de consciência
 TRIADE DE CUSHING (HAS + Bradicardia + Irregularidade Respiratória) - min a horas para morrer.
Primeiro PA alta, depois bradicardia e depois ataxia respiratória.
Quando o paciente entra em falência neurológica o diencéfalo também entra em falência. Essa tríade de cushing
sinaliza que o paciente está perto de morrer.
2. Hérnia uncal
 Também chamada de Transtentorial, há compressão do tronco encefálico.
 Piora progressiva do nível de consciência: faz déficit focal.
 Midríase e anisocoria ipsilateral (relação anatômica com N. oculomotor).
 Hemiplegia e Babinski (RCP) contralateral - desenvolve síndrome do neurônio superior.
3. Hérnia transtentorial central
Agravamento muito rápido, porque o tentorio está ao lado do tronco cerebral. Primeiro faz decorticação e depois
descerebração. 
 Compartimento da fossa posterior: cerebelo e tronco encefálico. O TE mantém o status neurológico do pcte,
então qualquer hematoma na fossa post é crítico.
 Piora mais rápida do nível de consciência (coma profundo).
 Perda progressiva dos reflexos do tronco.
 Atitude de decorticação seguida de descerebração.
4. Hérnia tonsilar (tonsila cerebelar)
É a mais grave. O espaço da fossa posterior é pequeno, se aumenta minimamente o volume, opaciente morre.
 Coma profundo de início (extremamente rápido).
 Tetraplegia flácida - porque os feixes do trato cortico-espinal estão afastados do extra-piramidal.
 Parada respiratória – apneia neurogênica. 
Eser Renan Daum – 15.2
4. HIDROCEFALIA
4.1 INTRODUÇÃO
Definição: a hidrocefalia é um distúrbio hemodinâmico cerebral causado por aumento do volume do LCR no
compartimento intracraniano, causando dilatação do sistema ventricular (por obstrução ou produção excessiva),
gerando um edema tipo 2 (transudação ependimária), podendo ter aumento comprometimento neurológico ou não.
Pela CID, é a G91 (informação extra -.-).
Epidemiologia: tem prevalência de 1 a 1,5%, com incidência: 0,12 a 5 casos / 1000 nascimentos.
Classificação: a hidrocefalia será classificada em Obstrutiva, Não-Obstrutiva e de Pressão Normal.
1. OBSTRUTIVA (NÃO-COMUNICANTE)
Quando há bloqueio no sistema ventricular (bloqueio do fluxo liquórico). Temos 4 ventriculos e se algo obstrui entre
elas, é obstrutivo. Geralmente por obstrução do III e IV ventrículos.
✔ Ex.: estenose do aqueduto, que acontece por causa de um estreitamento do aqueduto mesencefálico/ de
Sylvius. Aqueduto mesencefálico está na região posterior, perto do tecto mesencefálico.
✔ Ex. 2: tumor de fossa posterior que bloqueia os ventrículos.
2. NÃO-OBSTRUTIVA
 Aumento da produção do líquor ou diminuição de reabsorção. Ocorre por sangramento no espaço
subaracnóideo, além de processo inflamatório infeccioso também poder dificultar a reabsorção.
 ex.: comuns nos sangramentos no espaço subaracnoideo - afeta todos ventrículos (tetraventricular).
3. PRESSÃO NORMAL
Tríade de Hakim-Adams = Alteração cognitiva (demência) + Alteração de Marcha + Distúrbio de Esfíncter
(incontinência urinária). Ocorre em pacientes idosos, sendo uma hiderocefalia adquirida comunicante no qual os
ventrículos estão aumentados, mas sem aumento de pressão. NÃO CURSA COM CEFALEIA!
4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE HIDROCEFALIA
Crianças:
➔ Problemas de aprendizagem (problemas de concentração, de raciocínio lógico) problemas de coordenação, de
organização, dificuldades de localização espaço-temporal, de motivação, dificuldades na visão – retardo DNPM.
➔ Crescimento rápido e exagerado do crânio – avaliado por PC (perímetro cefálico).
➔ Fontanela anterior dilatada/ tensa;
➔ Irritabilidade (principalmente nos bebês).
➔ Crise convulsiva.
Crianças maiores e adultos:
➔ Cefaleia (não na Pressão Normal).
➔ Dificuldade para caminhar – ataxia de marcha.
➔ Perda das habilidades físicas.
➔ Mudança de personalidade – mais quieta e chorosa.
➔ Diminuição da capacidade mental.
4.3 ETIOLOGIAS
SUBGRUPOS ETIOLOGIAS
1. Hidrocefalia Congênita
 Geneéticas = Síéndrome de Arnold-Chiari; Síéndrome Dandy Walker.
 Hereditaé rias = osteopetrose, acondroplasia, Klippel-Fell, esclerose tuberosa,neurofibromatose, estenose de aqueduto.
 Espinha Bíéfida
 Estenose do Aqueduto de Sylvius
 Prematuridade = por hemorragia, pode obstruir o ventríéculo.
2. Hidrocefalia Adquirida
 Infecçoõ es = caxumba, CMV, hepatite, poliomielite, toxoplasmose, varicela, varíéola,neurocisticercose, síéfilis, meningite bacteriana, rubeéola.
 Hemorragia Intraventricular
 TCE
 Tumores e cistos.
Eser Renan Daum – 15.2
4.4 EXAMES DE IMAGEM
1. USG transfontanelar = feito em RN na suspeita de hidrocefalia.
2. TC de crânio = feito em crianças com fontanelas fechadas e adultos. Os sinais sugestivos de hidrocefalia são:
 Abaulamento do ventrículo.
 Normalmente os cornos temporais não são visíveis em TC normais (se ver corno temporal, suspeitar).
 Dilatação de III ventrículo.
 No corte sagital, vejo arqueamento do corpo caloso.
 Hipodensidade periventricular = transudação liquórica.
3. RM de crânio = feita se tiver lesão neurológica associada (não especificou sinais).
4.5 TRATAMENTO
Sempre é cirúrgico! O tratamento clínico com acetazolamida é apenas temporário. 
Tratamento Cirúrgico = DERIVAÇÕES.
1. Externas = quando vai ser temporário (ex.: hidrocefalia causada por um tumor. Quando eu ressecar o tumor, sei
que não vai precisar mais da derivação). 
2. Internas = quando o tratamento for definitivo.
2.1 DVP = derivação ventrículo-peritoneal. É o que tem menos complicações e a mais feita normalmente.
2.2 DVA = derivação ventrículo-atrial.
2.3 DVE = 3º ventrículo-endoscópica - comunico o 3º ventrículo com o ventrículo lateral.
CASO-CLÍNICO DE HIDROCEFALIA
Paciente chega na EMG com QC de vômitos e cefaleia e tem uma DVP prévia. O que fazer?
R: Pode ser que haja obstrução da válvula. Deve-se palpar a cabeça e palpar a válvula, que normalmente é
elástica. Se válvula rígida -> não está funcionando -> tem que trocar.
 Exames para descartar diagnósticos: Na+, K+, creatinina, ureia, hemograma, hemocultura, PU.
 Fazer TC de crânio para confirmar hidrocefalia.
AULA 03 – LESÕES DE COLUNA VERTEBRAL
PROFESSOR IGOR
1. OSTEOLOGIA E ARTROLOGIA
Vértebra típica tem corpo, processo articular superior e inferior, espinhoso e transverso. As facetas diferem de
posição nas diferentes colunas (alterna o deslizamento entre as vértebras). A disposição delas tem no
resumo de Ortopedia da primeira aula de coluna.
 Articulação Atlanto-Axial: permite a rotação do crânio. Associar RX para poder ver alterações. C2 tem o dente.
Dá pra ver na incidência transoral. 
 Coluna Cervical Subaxial: C3 a C7. Essas vértebras tem processo espinhoso bífido e os transversos tem tubérculos
articulares como o tubérculo carotídeo, que está em C6 e é importante porque se palpa a carótida em C6, onde faz
os negócios de pressão (ele falou um nome que não entendi). 
 Tubérculo Carotídeo (tubérculo anterior do processo transverso da vértebra cervical C6).
 Coluna Torácica e Articulação Costo-Vertebral: ligamento flavo, interespinhoso, etc.
 Colunas Lombar e Sacral
1.1 ESTRUTURA DO DISCO
 Estrutura avascular
 Composição: núcleo pulposo + ânulo fibroso + vertebral end-plates. End-plates são as cartilagens superior e
inferior das vértebras. A dor da coluna pode ter origem na compressão radicular ou no disco propriamente. 
 Ânulo fibroso é ricamente inervado, sendo sua porsão dorsal inervada pelo nervo de Lushka (citou várias
vezes na aula), do tronco simpático gerando dor difusa. Nervo espinal emite esse nervo que é um ramo
recorrente, que pode ser a origem de uma dor discogenica, e daí pode cortar ele para aliviar a dor.
 Disco apresenta maior fragilidade na região dorsal: mais propenso a fazer herniações. 
Eser Renan Daum – 15.2
1.2 ANATOMIA GERAL
 Entre C4-C5 há o forame da artéria vertebral. 
 Irrigação : a medula é bem irrigada na porção cervical e lombar, na torácica não tanto, principalmente na
região médio torácica que é fragilmente irrigada. Paciente com aneurisma de aorta torácica ou abdominal que
tem paraplegia súbita é porque faz isquemia da medula por conta de obstrução/dissecção do tronco que irriga a
coluna (artéria de Adam Kievski). 
 Drenagem venosa : plexo venoso vertebral interno e um externo. Destaca o plexo venoso interno que na região
pélvica também é chamado de plexo de Baxton, sendo que nesse plexo as veias são avalvulares, ou seja, há
livre acesso para poder alguma célula metastática e infecções ascenderem. Isso propicia metástase superior de
órgãos pélvicos.
 Anatomia do Dorso : músculos são divididos em camada superficial, média e profunda.
- Na superficial, temos o M. latíssimo do dorso (irrigado pela A. toracodorsal, ramos dorsais das Aa.
intercostais posteriores 9-11 e ramos costais das três primeiras Aa. lombares; inervado pelo N. toracodorsal,
ramo de C6-C8 do plexo braquial), e o M. trapézio (irrigado pela A. cervical transversa e ramos dorsais das
Aa. intercostais posteriores; inervado pelo N. acessório). 
- Na média tem os eretores da espinha (são os que sustentam a coluna) que são de lateralpara medial os
músculos intercostal, longuíssimo e espinal, além do serrátil póstero superior e o póstero inferior, romboides e
redondos. 
- Na camada profunda temos músculos rotadores da coluna, como os multífidos que ajudam na sustentação da
coluna. 
 Trígono suboccipital : nele passa a artéria vertebral. Tem a membrana atlanto-occipital e vai até o forame
magno. Nesse local há o N. de Arnold (ramo de C2), que quando comprimido pode causar cefaleia
cervicogênica. 
 Envoltórios da medula espinal : ligamento triangular composto pela aracnoide divide a coluna em segmento
anterior e posterior, sendo referencia anatômica para o cirurgião do que é mais sensitivo e do que é mais
motor.
1.3 MIÓTOMOS
Um miótomo é o conjunto de músculos que recebe inervação de um mesmo par de raízes motoras. 
Cada raiz motora tem seu músculo indicador próprio, de modo que a lesão da raiz pode ser diagnosticada pela redução
da força muscular, diminuição dos reflexos tendíneos (quando for possível avaliar) ou pelo exame de
eletroneuromiografia. A avaliação dos miótomos é feita por meio do exame de força muscular, o chato é que você
precisa saber qual músculo corresponde a qual raiz. Para isso ajuda memorizar as tabelas abaixo. 
E aqui vai um videozinho para você memorizar e nunca mais esquecer sobre miótomos:
https://www.youtube.com/watch?time_continue=48&v=ZXLhwF2ptl0 
Eser Renan Daum – 15.2
1.4 DERMÁTOMOS
Um dermátomo é uma área da pele que é inervada por fibras nervosas que se originam de um único gânglio nervoso
dorsal. Cada dermátomo é nomeado de acordo com o nervo espinal que o inerva. Os dermátomos formam bandas à
volta do tronco, enquanto que nos membros a sua organização é mais complexa.
Existem cerca de oito raízes nervosas para as sete vértebras cervicais. Já nas doze vértebras torácicas, cinco lombares
e cinco sacrais há somente uma raiz nervosa espinhal que inerva áreas específicas da pele.
Nos diagramas, as fronteiras dos dermátomos estão muito bem definidas, o que não acontece na vida real. Na verdade,
há uma sobreposição da inervação entre dermátomos adjacentes.
Agora se você quis dar uma de esperto e não viu o último vídeo (azar o seu), veja pelo menos esse (dá pra assistir só
o 1 minuto que tá completo – prepare-se para cenas fortes): https://www.youtube.com/watch?
time_continue=52&v=C1ScUp3Mf1w 
2. SEMIOLOGIA
2.1 INSPEÇÃO
 Tufos no RN que podem indicar malformação da coluna.
 Manchas café com leite: mais de 6 indicam neurofibromatose tipo I.
 Paciente faz flexão e vê desnível que pode ser escoliose, etc. 
 Desvios de coluna
 Regiões do dorso: vertebral, infraescapular, etc.
Eser Renan Daum – 15.2
2.2 PALPAÇÃO
Verificar dor à palpação. Palpa crista ilíaca, espinha ilíaca, trocanter, sacro, processos espinhosos. Na transição
cervico-torácica tem um mais pronunciado que é o de C7. 
1. Teste de Compressão Foraminal (Teste de Spurling)
Descrição = o teste é feito com a pessoa sentada, e o examinador aplica uma pressão gradualmente maior de cima para
baixo na cabeça do paciente, que geralmente está flexionada lateralmente. Essa manobra fecha os forames
intervertebrais do lado da flexão e reproduz dor ou parestesia que o paciente se queixa.
Positivo = quando há dor e parestesia provocada pelo teste, sugerindo compressão da raiz nervosa C5.
2. Sinal de Hoffmann
Descrição = testa-se através de um pinçamento da falange distal do dedo médio, exercendo pressão sobre a unha.
Positivo = se houver flexão da falange distal do polegar. Sugere lesão de neurônio motor superior.
Encontrando o nível da lesão: avalia a força do paciente e reflexos. Testa dermátomos específicos, avaliando déficits
motor, sensitivo e de reflexo. 
3. Avaliação de Condições Lombares
3.1 Teste de elevação da perna reta (Teste de Lasegue): elevação passiva do MI, provocando um alongamento neural
provocativo sobre os ramos nervosos que formam o nervo ciático (L5, S1, S2) os quais se encontram totalmente
estiradas em uma flexão aproximada de 70º. Um sinal positivo é obtido se há dor durante a manobra.
3.2 Teste de Elevação da Perna Cruzada (Sinal de Fajersztajn = Lasègue cruzado): é o Lasegue contralateral, sendo
positivo se há dor contralateral durante a manobra. É o teste/manobra mais específico de radiculopatia.
4. Avaliação de Condições Sacroilíacas
4.1 Teste de Patrick Fabere = manobra de Flexão, Abdução e Rotação Externa MI. O teste permite ao avaliador
realizar um estresse articular na região sacroilíaca, sendo positivo se houver dor (a interpretação depende da
localização da dor; caso a dor seja em localização posterior, uma sacroileíte é mais provável; se a dor for anterior,
provavelmente trata-se de lesão da articulação do quadril).
4.2 Teste de Gaenslen = com o paciente em decúbito dorsal, a perna não testada é mantida em extensão, enquanto a
perna testada é colocada em flexão máxima. Em seguida, o examinador coloca uma mão na parte anterior da coxa da
perna não testada e a outra mão sobre o joelho da perna testada para aplicar uma pressão para flexão máxima. O teste
serve para detectar ou afastar anormalidades musculoesqueléticas e inflamação primária-crônica das vértebras
lombares e articulação sacroilíaca, como uma sacroileíte, instabilidade da sínfise púbica. É positivo quando a tração
reproduz a dor do paciente.
4.3 Teste de Yeoman = com o paciente em decúbito ventral, o examinador flexiona passivamente o joelho do
paciente a 90 graus enquanto simultaneamente estende o quadril homolateral. O teste é positivo se há dor na
articulação sacroilíaca na realização do teste, podendo ser atribuída ao ligamento sacroilíaco anterior. Dor na região
anterior da coxa pode estar relacionada ao encurtamento da musculatura ou tensão no nervo femoral.
5. Teste de Schober modificado
Descrição: com o paciente em ortostase, marca-se na coluna do paciente (com caneta) um ponto ao nível de S1 (entre
as espinhas iliacas postero-superiores), sendo marcados um outro ponto 5 cm abaixo e outro 10 cm acima (distância
entre os pontos inferior e superior = 15 cm). Solicita-se ao paciente fazer flexão máxima da lombar.
Positivo: normalmente a distância total (entre o ponto inferior e o ponto superior) aumenta entre 6-8 cm. Se isso não
ocorre, suspeita-se de espondilite anquilosante.
CONDIÇÕES COMUNS QUE ACOMETEM A COLUNA VERTEBRAL
 Congenita: espinha bífida
 Infecciosa: tuberculose
 Traumática: fratura
 Neoplásica: primária ou secundária
 Metabólica: osteoporose
 Inflamatória: espondilite anquilosante, artrite reumatóide
 Degenerativa: estenose de canal lombar ou disco intervertebral prolapsado. 
Eser Renan Daum – 15.2
3. DOENÇAS DEGENERATIVAS DA COLUNA LOMBAR
3.1 SÍNDROME RADICULAR E HÉRNIA DE DISCO
Caraterísticas: 
 Fraqueza focal e assimétrica (radicular) ou polirradiculoneurite = fraqueza global ascendente (hérnia).
 Hipo/arreflexia.
 Hipotonia (flacidez).
 Reflexos miotáticos diminuídos/ausentes.
 Dor radicular/parestesia que acompanha seu dermátomo.
 Sem fasciculação = se tivesse fasciculação, eu pensaria que a lesão está no corno da medula. A hérnia
de disco geralmente não afeta do corno da medula.
 Atrofia pode estar presente.
Biomecânica: a síndrome ocorre por pressão intradiscal, seja em flexão anterior com carga; ir da posição sentada
para ortostática com levantamento de peso; etc.
Causas: essencialmente por fatores ambientais, como carga axial, posição de flexão ou sentada seguida de
levantamento, etc.
Doenças que manifestam radiculopatias: DM (polineuropatia - neuropatia multiplex); Doenças inflamatória; Doença
infecciosa (vírus, ex. HSV); Neoplasia (síndrome paraneoplásica e compressão direta); Vascular.
Patofisiologia:
 Perda ou diminuição do grupo de células responsáveis pela produção da MEC do disco.
Perda de proteoglicanos e consequentemente de água (diminuindo a hidratação discal).
 Substituição: colágeno tipo II  colágeno tipo 1.
 Fissuras anulares.
 Incompetência mecânica.
 Alterações ósseas em resposta à sobrecarga  formação de Osteófitos.
Tratamento:
 80 a 90% respondem a tratamento conservador
 Medicamentos = AINES + analgesia comum + relaxante muscular + opiáceo (se necessário).
 Fisioterapia + Repouso total/relativo + Acupuntura
Indicações cirúrgicas:
1. Após um mínimo de 8 semanas de tratamento correta e contínuo;
2. Presença/persistência de déficit neurológico;
3. Síndrome da causa equina (anestesia em sela, distúrbio esfincteriano, ciática e paresia bilateral – cirurgia de
descompressão de urgência);
4. Dor incontrolável.
Red Flags: na presença de sinais e sintomas de alarme, deve-se investigar qualquer história ou sinal de déficit
neurológico.
1. Excluir infecção
 Dor noturna
 Perda ponderal
 História de febre
 Antecedente de imunossupressão
 Antecedente de infecção recente em outros locais
2. Excluir doença reumatológica
 Presença de rigidez matinal
 Melhora ao longo do dia ou com movimento
 Envolvimento poliarticular
 Manifestações cutâneas, GI
Eser Renan Daum – 15.2
3. Excluir trauma
 Traumatismos podem indicar a presença de uma fratura ou de lesão ligamentar
4. Excluir neoplasia
 Antecedente pessoal de neoplasia
 Idade >50 anos ou <20 anos
 Presença de dor noturna
 Perda de peso são sugestivas de tumor
4. INFECÇÕES DA COLUNA VERTEBRAL
4.1 OSTEOMIELITE
EPIDEMIOLOGIA:
 H:M 2:1
 Localização: LOMBAR! Lombar > torácica > cervical > sacral
 Fatores de risco: Drogadição IV; DM; Hemodiálise; Imunossupressão; Endocardite; Procedimento na coluna.
QUADRO CLÍNICO:
 DOR!! (90%) é o sintoma guia! Principal sintoma da osteomielite. 
 Febre (52%). Nem sempre vai ter febre, pode ser febrícula apenas. 
 Perda ponderal
 Espasmo musculatura para-vertebral: palpa e sente endurecido.
 Radiculopatia / mielopatia
IMAGEM
 RM: T1 hiposinal CV / espaço IV
 RM: T2 hipersinal CV / espaço IV
LABORATÓRIO (HG, PCR, VHS)
 Staphylococcus aureus. Qual antibiótico que ministra? Um que pegue germes da pele, como S. aureus
(Ceftriaxona, Ciprofloxacino, etc.). Mas não precisa esperar o resultado (muitas vezes a cultura é -).
TRATAMENTO
 Conservador em 90% dos casos: ATB IV 6 semanas + VO por 6 a 8 semanas.
 
4.2 DISCITE
SINTOMATOLOGIA:
 Dor (local/irradiação/radicular);
 Febre/febrícula;
 Espasmo musculatura para-vertebral;
 Limitação movimento;
 Sensibilidade ao toque;
Eser Renan Daum – 15.2
IMAGEM
 RX: irregularidade endplate.
 RM: T1 hiposinal espaço IV.
 RM: T2 hipersinal espaço IV.
 TC: fragmentação endplate + edema tecido mole parvertebral + abscesso para-vertebral (3 presentes =
patognomônico, só os 2 primeiros = especificidade de 87%)
Há destruição do espaço discal, o que difere de um tumor metastático (que respeita o espaço).
LABORATÓRIO (HGM, PCR, VHS)
Staphylococcus aureus (Staphylococcus epidermidis de FO).
TRATAMENTO
1) Conservador: ATB (IV 4-6 semanas + VO 4-6 semanas) + Imobilização
2) Cirurgia (somente em 25% dos casos) = indicada se diagnóstico incerto; para descompressão; para drenagem 
de abscesso. 
5. TUMORES DA COLUNA VERTEBRAL
Maioria dos tumores é decorrente de regiões periféricas da coluna ou metástase. A classificação é por ONDE ocorre a
lesão, se é extradura, intradural e extramedular ou intradural e intramedular. Dependendo da localização se pensa em
qual o tipo de tumor.
5.1 INTRAMEDULAR
 Ocorre dentro da medula (ah, jura).
 Epidemiologia: 5% de todos os tumores de coluna.
 Sintomas
1) Dor = radicular atípica, ao deitar, noturna, piora com Valsalva. A dor piora ao deitar porque muda a 
hemodinâmica do paciente, comprime os vasos, faz tumefação e incha. 
2) Distúrbio motor
3) Distúrbio esfincteriano
 Progressão temporal (como evolui): Dor → Sd. Brown Sèquard (metade da medula envolvida) → Disfunção 
transecção incompleta → Disfunção transecção completa.
 Tipos:
1. Astrocitoma (30%): torácico > cervical (mais comum ser torácico).
2. Ependimoma (30%): filum > cervical.
 Imagem:
1) Destruição do corpo vertebral
2) Alargamento forame intervertebral
3) Aumento distância interpedicular
5.2 INTRADURAL EXTRAMEDULAR
 Epidemiologia: 40%
 Tipos:
1) Meningioma
2) Neurofibroma
E é isso, ele não explicou direito e não aprofundou.
Eser Renan Daum – 15.2
5.3 EXTRADURAL
 Maior parte dos casos porque é mais comum acontecer por acometimentos de outras regiões, ou seja, por
metástase. 
 Epidemiologia: 55%
 Tipos:
1) Metástase (maioria)
 Osteolítico (come osso): linfoma, Ca pulmão, Ca próstata, Ca mama
 Osteoblástico (forma osso): Ca próstata, Ca mama
2) Primário
 Cordoma
 Neurofibroma
 Osteomas osteoide
 Osteoblastoma
3) Miscelânea: origem hematológica. 
 Plasmocitoma / mieloma
5.4 METÁSTASES:
 Causas:
1) Ca pulmão pequenas células
2) Ca mama
3) Melanoma
4) Linfoma
5) Ca cólon
 Localização: torácica (50 a 60% de todas as metástases ocorrem na coluna torácica)
 Via de metástase = Plexo de Baxton (pelas Vv. epidurais espinais).
5.5 CONDUTA
CONTRA-INDICAÇÃO CIRURGIA:
1. Tumor radiossensível (mieloma múltiplo, linfoma);
2. Paralisia completa > 24hrs;
3. Expectativa de vida < 4 meses;
4. Múltiplas lesões em múltiplos níveis;
5. Paciente incapaz de suportar cirurgia.
INDICAÇÕES DE CIRURGIA:
1. Diagnóstico primário desconhecido;
2. Coluna instável;
3. Déficit decorrente de deformidade;
4. Falência da RTx (Ca renal, melanoma);
5. Recorrência após RTx máxima;
AULA 04 – INFECÇÕES DE SNC
PROFESSOR IGOR
1. ABSCESSO CEREBRAL
1.1 DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
O abscesso cerebral é uma coleção supurativa de micróbios (mais frequentemente bactérias, fungos ou parasitas)
dentro de uma cápsula gliótica que ocorre no parênquima cerebral. É mais comum em homens jovens (< 30 anos),
além de grupos de risco como neonatos e imunossuprimidos.
Eser Renan Daum – 15.2
1.2 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS
➢ S. pneumoniae (especialmente se história de sinusite).
➢ S. aureus (geralmente após neurocirurgias ou TCE).
➢ Anaeróbios – Actynomyces (nos casos de infecção dentária).
➢ S. pyogenes e E. coli (em RN).
➢ Em paciente imunossuprimido, pensar nas bactérias BK (Bacilo de Koch ou M. tuberculosis) e Nocardia,
fungos (Aspergilus), protozoários (Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica), etc.
 
Questão que ele comentou: paciente chega a EMG, fez uma TC de crânio e evidenciou abscesso anelar lateralmente
ao ventrículo lateral. Qual a principal hipótese diagnóstica? R: Toxoplasmose (porque o protozoário costuma se
alojar nessa região).
1.3 MECANISMO DE FORMAÇÃO DO ABSCESSO
1. Hematogênica por ruptura/quebra da BHE = pode ocorrer por inflamação e infecção (BK, Nocardia, fungos,
Toxoplasma gondii); iatrogenia (S. aureus, S. epidermidis, bacilos gram negativos).
2. Contiguidade = inflamação dos seios da face, com evolução típica de sinusite → mastoidite → abscesso.
3. Outras = por bactermia/sepse; por abscesso ou processo inflamatório dentário que dissemina para a região
encefálica; abscessos pulmonares; bronquiectasias; empiema pulmonar.
Fases de formação do abscesso cerebral: o abscesso se origina mais frequentemente na substância branca isquêmica
adjacente ao córtex, onde a densidade vascular aumentada pode facilitar a deposição de colágeno e a formação de
cápsula. Classicamente o quadro evolui em duas fases e duas subfases.
1. Cerebrite = fase aguda de inflamação. Dividido em cerebrite precoce e tardia.
✔ Cerebrite precoce: dura aproximadamente 3 dias e é caracterizada por inflamação local, necrose de tecido,
infiltrado neutrofílico e ativação da microglia e de astrócitos.
✔ Cerebrite tardia: ocorre nosdias 4 a 9 e é representada por maior organização, em que são observadas
infiltrações linfocítica e microglial.
2. Abscesso = pela resposta inflamatória, há necrose e forma o abscesso, geralmente após 10 dias. Dividido em
abscesso inicial e tardio. A diferença entre a cerebrite e o abscesso é a formação de uma cápsula que tem no abscesso,
com a coleção supurativa, resultado do processo inflamatório final.
1.4 CLÍNICA
Sempre suspeitar de abscesso cerebral quando na história houver eventos passados de: (1) sinusite; (2) otite média;
(3) procedimentos odontológicos ou infecções dentárias recentes; (4) neurocirurgias recentes; (5)
imunossuprimidos.
Sintomatologia:
✔ Febre inexplicada + déficit neurológico (suspeita principal);
✔ Meningismo (rigidez de nuca + Kernig e Brudzinski) + déficit neurológico é sugestivo;
1.4 EXAMES DE IMAGEM
Geralmente feito TC com contraste, sendo que na fase de cerebrite há sinais inespecíficos e de difícil visualização.
Devido à permeabilidade aumentada da BHE que ocorre em todos os estágios do desenvolvimento do abscesso, a
evidência radiográfica é a captação de contraste. Essa permeabilidade permite uma melhor penetração dos
antibióticos e causa o realce anelar do abscesso nos exames. Logo, na fase de abscesso, os achados são:
✔ Anel iso ou hiperdenso;
✔ Conteúdo com hipoatenuação em relação à cápsula que o recobre (traduz que há pus);
✔ Hiperdensidade periregional ao abscesso (resultado do processo inflamatório com edema vasogênico);
O achado radiológico típico nos pacientes com abscesso cerebral (tanto na TC quanto na RNM) é a existência de 1 ou
mais lesões com realce em anel.
Eser Renan Daum – 15.2
1.5 TRATAMENTO
Na fase de cerebrite = ATB empírico (Vancomicina + Metronidazol + Ceftriaxona).
Na fase de abscesso = ATB direcionado conforme causa* + esvaziamento cirúrgica. A cirurgia envolve aspiração
guiada por imagem (mais comum) ou craniotomia com ressecção da cavidade do abscesso (para quadros recorrentes).
Os pacientes devem ser acompanhados com imagens em série até que as lesões estejam completamente sanadas.
* Bacteriana = idem empírico.
* Fúngica = Anfotericina B ou Fluconazol (Candida e Criptococo) / Anfotericina B (Aspergilus).
* Toxoplasmose = Pirimetamina + Sulfadiazina.
2. EMPIEMA CEREBRAL
2.1 RESUMÃO
Definição = empiema cerebral é a coleção purulenta que ocorre no espaço virtual subdural.
Etiologias = geralmente é uma complicação de sinusite, mas pode ocorrer por mastoidite, neurocirurgia, meningite.
Os agentes etiológicos são similares aos do abscesso cerebral.
Sintomatologia = principalmente FEBRE (sinal mais típico), além de cefaleia, meningismo, vômitos, papiledema e
pelo efeito de massa pode levar a convulsões, déficit neurológico, deterioração neurológica rápida.
Imagem = na TC com contraste há hipodensidade em T1, aparecendo como uma fina lâmina de fluido que
acompanha a convexidade da calota craniana. Também há hipersinal em T2. O contraste realca a borda da lesão e
permite diferenciação com o hematoma crônico.
Tratamento = cirurgia de aspiração guiada por USG + ATB de acordo com a etiologia (igual abscesso).
Eser Renan Daum – 15.2
3. ABSCESSO EPIDURAL
3.1 RESUMÃO
Definição = é uma inflamação com pus dentro do espaço epidural. O quadro clínico é insidioso, e o diagnóstico é
difícil nos estágios iniciais. As principais características são dorsalgia e febre, com deficit neurológico tardio. 
Epidemiologia = é bem raro, e por ser epidural pode acometer qualquer região do SNC (não é restrito ao encéfalo).
Etiologia = mastoidite, neurocirurgia, trauma vertebral, pós-anestesia raquidiana.
Agentes etiológicos = germes da pele (S. aures é o principal), além de S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis,
etc.
Sintomatologia = a tríade clássica é dorsalgia focal + febre + deficit neurológico (mas o déficit é tardio). Pode ter
cefaleia, febre e meningismo.
Imagem = em TC, similar ao hematoma epidural, com uma lesão circunscrita e convexa, mas ao invés de ser
hiperdenso (como no hematoma) é hipodenso. Se o exame for contrastado, também há realce meníngeo.
Tratamento = cirurgia + ATB de acordo com a etiologia (igual abscesso).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
✔ Lembrar que tanto os abscessos como o empiema podem levar a complicações graves, como meningite e
trombose venosa cortical (levando ao infarto cerebral).
✔ Se possível, o melhor exame é a RM com contraste, mas se não rolar faz TC com contraste mesmo.
✔ A punção do líquor não deve ser feita em pacientes que apresentam sinais de PIC elevada, a menos que a
neuroimagem indique claramente ausência de lesões intracranianas com efeito de massa e demonstre
obstrução do líquido cefalorraquidiano. Se fizer, há risco de herniação bulbar.
AULA 05 – MORTE ENCEFÁLICA E ÉTICA MÉDICA
PROFESSOR IGOR
1. MORTE ENCEFÁLICA (ME)
Definição: é a interrupção definitiva (irreversível) de todas atividades cerebrais em decorrência de uma lesão
irreversível do cérebro (difusa ou focal do TE). Ocorre quando o dano encefálico é tão extenso, que não há potencial
para recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna ( funções CV,
respiratória, gastrintestinais e o controle da temperatura corpórea).
O que separa o coma do diagnóstico de morte encefálica é a irreversibilidade do último, com repercussões sistêmicas
sobre a homeostase de órgãos vitais. A parada total e irreversível das funções encefálicas equivale à morte, conforme
critérios já bem estabelecidos pela comunidade científica mundial. (Resolução CFM 1.480/97).
Nunca falar para os acompanhantes que o paciente tem morte encefálica. O teste de morte cerebral deve ser feito em
UTI, não na EMG. Diagnóstico de morte encefálica tem que ser feito por 2 médicos, com teste de apneia e exames
radiológicos. 
Eser Renan Daum – 15.2
1.1 REQUISITOS PARA DIAGNÓSTICO DE ME
Os requisitos devem ser seguidos na seguinte sequência:
1. Presença prévia de coma de etiologia conhecida: trauma, AVC, neoplasia (paciente com TC de crânio).
2. Presença de coma aperceptivo: sem resposta das funções cerebrais aos estímulos dolorosos de caráter irreversível.
3. Presença de coma arreativo: sem qualquer tipo de resposta (a partir desse requisito, configura-se morte
encefálica).
1.2 CONFIRMAÇÃO DE ME
Exame clínico neurológico = feito por no mínimo 2 médicos.
o Qualquer médico, exceto aqueles que fazem parte da equipe de transplante.
o Testes de Reflexos:
1. Ausência da atividade motora supra-espinal.
2. Ausência dos Reflexos do TE.
3. Teste de Apneia (Reflexo de Hering):
 Ventilar o paciente com O2 de 100% por 10min (evita que o pcte faça hipotensão e que eu não consiga
terminar o exame).
 Desconectar o ventilador.
 Instalar cateter traqueal de O2 com fluxo de 6L/min.
 Observar se aparecem movimentos por 10min ou até quando pCO2 = 55mmHg.
 Se não houver resposta respiratória - confirma prova de apneia positiva. Quando tem lesão na medula
oblonga não faz o reflexo. Faz gasometria antes e depois do reflexo. 
 É obrigatória confirmação por exame complementar:
1. Angiografia = ausência de fluxo sanguíneo cerebral.
Se presença de fluxo sanguíneo cerebral = não configura ME.
2. Doppler transcraniano = ausência de fluxo sanguíneo cerebral.
Presença de fluxo sanguíneo cerebral = não está em ME.
2. NOVAS ALTERAÇÕES NO MANUAL DE ÉTICA DO CFM
1. Para caracterizar morte encefálica:
 Atualmente só se faz 01 (UM) teste de apneia (não mais duas vezes, como antes); 
 Precisa de 02 (dois) médicos especialistas para diagnosticar morte encefálica, sendo as especialidades
possíves de Medicina Intensiva (e Pediátrica Intensiva), Neurologia (e Neurologia Pediátrica), Neurocirurgia
ou Medicina de Urgência. Além disso, se o médico não for de uma dessas especialidades, ele pode ser
capacitado via curso/treinamento e certificadopara tal (antes era somente Neurologista que confirmava morte
encefálica). 
 Deve-se esperar 6 horas para se iniciar o protocolo de morte encefálica, com o teste de apneia.
Resolução 2.173/2017 do CFM (apenas as partes que importam e que ele comentou – olhem os negritos):
Art. 1º - Os procedimentos para determinação de morte encefálica (ME) devem ser iniciados em todos os pacientes
que apresentem coma não perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente, e que atendam
a todos os seguintes pré-requisitos:
a) presença de lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar morte encefálica;
b) ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico de morte encefálica;
c) tratamento e observação em hospital pelo período mínimo de seis horas. Quando a causa primária do quadro for
encefalopatia hipóxico-isquêmica, esse período de tratamento e observação deverá ser de, no mínimo, 24 horas;
d) temperatura corporal (esofagiana, vesical ou retal) superior a 35°C, saturação arterial de oxigênio acima de 94% e
pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg ou pressão arterial média maior ou igual a 65mmHg para
adultos.
Art. 2º - É obrigatória a realização mínima dos seguintes procedimentos para determinação da morte encefálica:
a) dois exames clínicos que confirmem coma não perceptivo e ausência de função do tronco encefálico;
b) teste de apneia (UM) que confirme ausência de movimentos respiratórios após estimulação máxima dos centros
respiratórios;
c) exame complementar que comprove ausência de atividade encefálica.
Eser Renan Daum – 15.2
Art. 3º - O exame clínico deve demonstrar de forma inequívoca a existência das seguintes condições:
a) coma não perceptivo;
b) ausência de reatividade supraespinhal manifestada pela ausência dos reflexos fotomotor, córneo-palpebral,
oculocefálico, vestíbulo-calórico e de tosse.
§ 1º Serão realizados dois exames clínicos, cada um deles por um médico diferente, especificamente capacitado a
realizar esses procedimentos para a determinação de morte encefálica.
§ 2º Serão considerados especificamente capacitados médicos com no mínimo um ano de experiência no
atendimento de pacientes em coma e que tenham acompanhado ou realizado pelo menos dez determinações de ME
ou curso de capacitação para determinação em ME, conforme anexo III desta Resolução.
§ 3º Um dos médicos especificamente capacitados deverá ser especialista em uma das seguintes especialidades:
medicina intensiva, medicina intensiva pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou
medicina de emergência. Na indisponibilidade de qualquer um dos especialistas anteriormente citados, o
procedimento deverá ser concluído por outro médico especificamente capacitado.
Art. 4º - O teste de apneia deverá ser realizado uma única vez por um dos médicos responsáveis pelo exame clínico 
e deverá comprovar ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapnia (PaCO2 superior a 55mmHg).
AULA 06 – NEUROCIRURGIA FUNCIONAL
PROFESSOR MARCELO LINHARES
As patologias que são tratadas pela neurocirurgia funcional são: dor crônica, espasticidade, epilepsia, disturbios de
movimento e mesmo doenças psiquiátricas.
1. HISTÓRICO
Pré-História = achados arqueologicos de 5.100 AC já revelam evidencias de trefinação de crânios humanos (possível
tratamento de desordens organicas ou psiquiátricas).
Roberts Bartholow (1874) = primeiro caso reportado de estimulação direta do cérebro humano.
Gottlieb Burckhardt (1891) = fez ressecção cortical bilateral em pacientes, que de agressivos ficaram mais plácidos.
John Fulton (1931) = fez remoção específicas do córtex em primatas, observando alteração emocional.
Egas Moniz (1936) = foi o responsável por desenvolver a primeira cirurgia para doença mental em humanos (não foi
ele quem fez), ganhou prêmio Nobel de 1949 pelo desenvolvimento da leucotomia pré-frontal (que merda ein).
Walter Freeman (1946) = desenvolveu a com leucotomia transorbital - Lobotomia (lembra da Ilha do Medo?). Devido
ao grande número de complicações (Síndrome Pós-Leucotomia), a técnica com o tempo caiu em desuso.
Leksell (1949) = desenvolveu a radiocirurgia.
Mas o que quebrou bastante a psicocirugia foi o desenvolvimento de drogas antipsicóticas (melhora sintomática sem
necessidade das complicações da lobotomia). Com isso a remoção cirúrgica ou destruição das vias neurais com o
propósito de influenciar o comportamento/emoção caiu em desuso.
Renascimento da Neurocirurgia Funcional (se você pulou o histórico, leia essa parte!) = a partir da década de 80-90, a
psicocirurgia passa a se chamar Neurocirurgia Funcional, sendo o principal procedimento desenvolvido a
Neuromodulação (ou Estimulação Cerebral Profunda – no inglês Deep Brain Stimulation ou “DBS”), que é a
regulação da função cerebral através da colocação de eletrodos, sendo um procedimento reversível e ajustável.
Existem várias técnicas por estimulação de diferentes regiões do encéfalo, que dependem de cada situação e de cada
patologia. 
Atualmente, a estimulação cerebral profunda é usada para tratamento de: Tremor essencial; Doença de Parkinson;
Distonia; Transtorno Obsessivo-Compulsivo; Epilepsia; S. de Tourette; Transtorno de Ansiedade. 
2. DOENÇA DE PARKINSON
O que precisa saber para Neurocirugia: apesar do tratamento inicial ser clínico com Dopamina, se houver
complicações ou falência clínica (doença avançada, com polifármacos não dando conta do caso), há indicação
cirúrgica. O tratamento essencialmente é a colocação de eletrodos nas regiões do núcleo subtalâmico (principal) e/ou
globo pálido e/ou tálamo, com DBS.
Eser Renan Daum – 15.2
Critérios de Inclusão: todas essas condições precisam estar presentes para que a cirurgia possa ocorrer!
✔ Doença de Parkinson idiopática;
✔ Boa resposta à terapia com Levodopa, mas não está mais respondendo de forma adequada, com flutuações;
✔ Bom nível de funcionamento quando “on” (consegue ter vida funcional com uso de medicação) – relativo;
✔ Ausência de demência;
✔ Boas condições clínicas.
Critérios de Exclusão:
✗ Demência;
✗ Tratamento medicamentoso inadequado;
✗ Complicações médicas múltiplas;
✗ Idade avançada (variável, depende de cada centro).
Mecanismo do DBS: não se sabe exatamente como funciona, mas se imagina que a estimulação inibe a atividade
neuronal das áreas próximas e contribui estimulando áreas neuronais distantes do local do eletrodo.
Tecnica do DBS: feito RM prévia para planejamento com TC no dia e faz a fusão das duas imagens para ter certeza
que vai colocar o eletrodo no lugar certo (se não, ferrou). No centro cirúrgico, realiza-se a incisão e colocação de
eletrodos (o aprofundamento da técnica não precisa saber). A pessoa fica com um carregador acoplado no corpo (tipo
um marca-passo), para manter o pulso e frequência da estimulação de forma constante (se desligar o carregador, os
sintomas voltam).
Sintomas que melhoram com DBS = os principais são rigidez, tremor e bradicinesia. Os demais sintomas (fala,
ataxia) tem resposta variável, por isso avaliar qual a queixa principal do paciente para indicar corretamente a cirurgia
(inclusive, a fala pode até piorar). Após o tratamento, usualmente a dose de Levodopa que o paciente precisa tomar é
reduzida.
Complicações: são variáveis, podem ocorrer pelo eletrodo (colocação errada, mal funcionamento, erosão) como
gerais, mas tipicamente são pequenas.
3. OUTRAS DOENÇAS
3.1 Distonia Primária: também é feito DBS, geralmente por estimulação no globo pálido. Porém a resposta é mais
variável que no Parkinson, não se sabe exatamente como o paciente irá responder.
3.2 Novas tendências: obesidade com DBS no tálamo tem demonstrado evidências que há redução da hiperfagia e
aumento da saciedade, com melhora geral do quadro. Depressão também é uma nova tendência,mas não há muitos
estudos.
AULA 07 – NEUROCIRURGIA PEDIÁTRICA
PROFESSOR MARCELO LINHARES
1. CRANIOSINOSTOSE
É a fusão prematura de 1 ou mais suturas cranianas, resultando em formato anômalo de crânio. Conforme a sutura
que é fechada, o crânio se desenvolve nas outras áreas. Conforme o nome da sutura que fecha, a craniosinostose
recebe um nome diferente (Craniosinostose metotópica, sagital, lambdoide, etc.).
O importante é que a correção cirúrgica até 6-9 meses de idade.
2. FECHAMENTOS ANÔMALOS DO TUBO NEURAL
2.1 Encefalocele = fechamento anormal do tubo neural na região do encéfalo, com presença de bolsa de líquido e
tecido cerebral dismórfico dentro da bolsa, mais comum na região occipital. O tratamento é cirúrgico, mas não é de
urgência pela presença da bolsa de pele.
2.2 Mielomeningocele = ocorre na região da coluna dorsal, com exposição da placa neural. Idealmente deve ser
corrigido nas primeiras 24-48h de vida pelo alto risco de meningite. Técnicas mais recentes incluem fechamento da
placa intra-útero, em torno da 25 semana gestacional. Lembrar que a prevenção é feita com ácido fólico pré-
gestacional e gestacional até 1 trimestre.
Eser Renan Daum – 15.2
3. OUTRAS DOENÇAS PEDIÁTRICAS
3.1 Cisto Aracnóide = presença de cisto intracraniano, achado comum na prática clínica, sendo que em 80% dos casos
não há necessidade de tratamento pela evolução benigna. Eventualmente, podem causar certo grau de compressão
cerebral, sendo o tratamento cirúrgico feito com comunicação do cisto com as cisternas de base.
3.2 Traumas de Crânio = “a gente tem que ter cuidado com isso” (SIC professor).
AULA 08 – TRATAMENTO ENDOVASCULAR DO AVE ISQUÊMICO
PROFESSOR JORGE MORITZ
1. INTRODUÇÃO
Os objetivos do tratamento do AVC isquêmico agudo são a restauração do fluxo sanguíneo, suporte do metabolismo
energético nos tecidos isquêmicos, o tratamento de complicações de edema relacionado com AVC e a prevenção de
complicações clínicas agudas comuns. Avaliação e diagnóstico rápidos são fundamentais para o sucesso do tratamento
do AVC isquêmico. Os exames de TC ou RM são obrigatórios para descartar a presença de hemorragia intracerebral e
simulações de AVC. A ausência de sinais à TC não exclui AVC isquêmico agudo.
1.1 EPIDEMIOLOGIA
 O AVC é a causa mais comum de morbidade, e que tem altíssimo nível de mortalidade. Mata cerca de 140.000/ano
nos EUA.
 Estima-se que ocorra 1 AVC a cada 40 segundos, com 1 óbito/4 minutos.
 De todos os AVCs, cerca de 87% são isquêmicos.
2. TRATAMENTO DO AVE ISQUÊMICO
A ideia central do tratamento do AVCi é a exclusão do trombo, seja de caráter clínico (geralmente abordagem
inicial se o tempo de duração do início do quadro até a abordagem for < 4.5 horas e preferencialmente com
comprometimento de ramos mais distais das artérias cerebrais – com fibrinolóticos como o rt-PA) ou cirúrgico (foco
da aula de hoje).
O tratamento cirúrgico surge pela necessidade de grande partes do casos não estar mais na janela terapêutica clínica,
além da necessidade de se ter dispositivos de rápido acesso local para resolução do quadro. Com a evolução
tecnológica e na própria medicina, observou-se melhores resultados na abordagem endovascular para resolução do
quadro.
2.1 INTERVENÇÃO ENDOVASCULAR
 O tratamento cirúrgico mais realizado atualmente é de caráter endovascular, com a colocação de dispositivos via arterial que
atinge o local do trombo e realiza a destruição/degradação do mesmo.
 Como ocorre com r-tPA intravenoso, o início das intervenções endovasculares deve ser realizado o mais rápido possível,
preferencialmente nas primeiras 6 horas após o início do AVC isquêmico (melhor prognóstico). Mas, dependendo do
quadro, a abordagem pode ocorrer até nas primeiras 24h.
 Intervenções endovasculares incluem trombólise intra-arterial e, principalmente, por dispositivos mecânicos para remoção de
coágulos (trombectomia por stents autoexpansíveis – SOLITAIRE, ver abaixo). 
 As diretrizes americanas recomendam trombectomia com stent autoexpansível em relação à trombólise intra-arterial e
outros dispositivos de trombectomia mecânica (por exemplo, stents autoexpansíveis concêntricos) como terapia
endovascular de primeira linha para o AVC isquêmico agudo; no entanto, dispositivos que não sejam os de trombectomia
com stent autoexpansível podem ser aceitáveis em algumas circunstâncias. O uso de um cateter-guia de balão proximal ou
cateter de grosso calibre, em vez de apenas um cateter-guia cervical, juntamente com os stents autoexpansíveis, também pode
ser útil em determinados pacientes cuidadosamente selecionados. Além disso, pode ser razoável usar intervenção adjuvante
(por exemplo, trombólise intra-arterial) para chegar a uma reperfusão aceitável, se essa intervenção for realizada em até 6
horas após o início dos sintomas.
Eser Renan Daum – 15.2
“Solitaire” = é um stent com uma “rede” na ponta, sendo introduzido um microcateter dentro do trombo, expandindo o
stent na sequencia e puxando o trombo com a rede.
Atualmente, busca-se melhorar os resultados com o Solitaire, com procedimentos cada vez mais seguros e maior
rapidez de atendimento.
2.2 CANDIDATOS PARA INTERVENÇÃO ENDOVASCULAR (EXTRA)
As diretrizes americanas determinam que pacientes elegíveis para r-tPA sejam tratados com r-tPA mesmo quando
forem possíveis candidatos à terapia endovascular com trombectomia com stent autoexpansível. Não é necessário
observar pacientes para uma resposta clínica ao r-tPA intravenoso antes do uso da terapia endovascular.As diretrizes
americanas sugerem que pacientes que atendam a todos os seguintes critérios sejam submetidos à trombectomia com
stent autoexpansível:
 Escore 0-1 na escala de incapacidade de Rankin modificada antes do AVC.
 Apresentam oclusão causativa da artéria carótida interna ou da artéria cerebral média (M1) proximal.
 Idade ≥18 anos.
 Escore ≥ 6 na Escala de AVC do NIH.
 Pontuação ≥ 6 na Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)
Porém, embora haja falta de evidências em pacientes com AVC isquêmico fora desses critérios, pode-se considerar a
sua utilização naqueles com oclusão circular anterior que não podem ser tratados com r-tPA intravenoso ou naqueles
com oclusão de outros vasos, como a porção M2 ou M3 da artéria cerebral média, das artérias cerebrais anteriores,
artérias vertebrais, artéria basilar ou artéria cerebral posterior. Eles também podem ser considerados em pacientes com
<18 anos de idade ou que apresentam escore >1 na escala de incapacidade de Rankin modificada, mas os possíveis
benefícios não são claros, pois não há evidências nesses pacientes.
Eser Renan Daum – 15.2
AULA 09 – NEUROCIRURGIA VASCULAR
PROFESSOR MARCELO LINHARES
1. INTRODUÇÃO
1.1 CASO-CLÍNICO
Caso clínico de cefaleia cervicogênica com irradiação para fundo de olho (local comum) e enxaqueca há vários anos.
Porém teve quadro agudo de cefaleia súbita, forte intensidade, com N/V e rigidez de nuca. Foi liberada com
sintomáticos e retornou 12h depois sem melhora do quadro -> daqui pra frente tem que começar a suspeitar de causa
vascular! A conduta inicial é solicitar TC, porque você não vai iniciar um tratamento sem saber o que está ocorrendo
no parênquima cerebral (dependendo da situação muda a conduta). No caso, a mulher tinha uma imagem de
rompimento de aneurisma (dilatação sacular na TC), com irritação meníngea devido ao sangramento dando a
cefaleia.
2. HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
Etiologias = a principal causa de HSA é trauma. Nos casos espontâneos (não-traumática), cerca de 75-80% dos
casos ocorrem por aneurisma intracraniano, 4-5% por má-formações arteriais cerebrais e cerca de 15-20% de causa
idiopática.
Aneurisma Cerebral:
Geralmente ocorre na base do cérebro, em áreas de bifurcação onde a parede arterial é mais fraca. Cerca de25% dos casos são múltiplos, o que piora o prognósitco. A fisiopatologia pode ser entendida pela Lei de
Laplace, em que aneurismas maiores tem maior risco de romper.
As etiologias principais são não congênitos (falha na bifurcação dos vasos), doenças de tecido conjuntivo, rins
policísticos, endocardite bacteriana, etc.
Como a maior parte da circulação cerebral provém da Carótida Interna, é nela e nos seus ramos que mais
comumente ocorrem os aneurismas.
Epidemiologia = >55-60 anos; 30% das HSA aneurismáticas ocorrem durante o sono; 50% dos pacientes tem sinais de
alerta prévios, cerca de 6-20 dias antes (“cefaleia-sentinela”); a hemorragia pode ocorrer dentro do cérebro ou mesmo
dentro dos ventrículos. A mortalidade em 30 dias é de 50% (outros 25% terão sequelas grave).
Fatores de Risco = HAS, tabagismo, etilismo, ACO, cocaína, parto e gestação.
Clínica = cefaleia súbita, severa, holocraniana, “pior da vida” (clássico, mas nem sempre ocorre). Pode ter perda
de consciência temporária + náuseas + vômitos + rigidez de nuca + déficit focal. Outros sinais incluem alteração de
pares cranianos e hemorragia de retina.
➢ Não-clássico: cefaleia pode ser moderada, responder com analgésicos, pode ocorrer em qualquer região.
Conduta:1. Fazer TC de crânio sem contraste:
- Se TC negativa = fazer punção lombar em casos duvidosos.
- Se TC confirmar = fazer arteriografia cerebral em casos confirmados.
- A TC pega 95% dos casos em 48h, auxilia na localização do aneurisma.
- A Punção tem sensibilidade de 100% em 12h - 2 semanas do quadro, geralmente com os achados de: (1) LCR
xantocrômico; e (2) hemácias > 100.000/mm3.
- Pode ser feita RM cerca de 10-20 dias após para avaliar ressangramento.
- O exame padrão-ouro para diagnosticar aneurisma cerebral é a arteriografia cerebral.2. Abordagem clínica inicial:
- Manter VA pérvias, normalizar O2 e CO2, manter volume, evitar anti-HAS a menos que PA muito elevada
(para manter a perfusão cerebral), manter dieta laxativa, analgesia com opióides e repouso absoluto.
- Usar anti-convulsivante e Nimodipina (para evitar ressangramento).
Eser Renan Daum – 15.2
- Na prática = não mexe no paciente, deixa ele quietinho lá, administra os fármacos citados e não abaixa a PA a
menos que esteja muito alta (geralmente > 220/180).3. Abordagem definitiva:
- Cirurgia precoce (< 48h) é feito com boas condições clínicas e neurológicas. Permite a drenagem de grande
quantidade de sangue. Geralmente é melhor indicado quando o aneurisma não rompeu! A cirurgia de aneurisma
cerebral envolve a colocação de um clipe no colo de um aneurisma intracraniano.
- Cirurgia tardia (10-14 dias após) é geralmente feito em condições clínicas ruins ou em aneurismas de
circulação posterior.4. - Embolização = tratamento atual com melhores resultados, especialmente nos aneurismas rotos! O
tratamento endovascular dos aneurismas cerebrais envolve a inserção de molas metálicas macias através do
lúmen do aneurisma, que são soltas depois de posicionadas. As molas promovem a trombose da cúpula
aneurismática.
Complicações principais: (1) ressangramento (primeiros 4 dias); (2) vasoespasmo (após 7 dias); (3) hidrocefalia.
FIM
	introdução
	Epidemiologia
	1. GLIOMAS
	1.1 Tipos histológicos
	1.2 Clínica
	1.3 Exames de Imagem
	1.4 biópsia
	1.5 Tratamento (generalidades)
	2. Outros tumores de snc
	2.1 Adenomas de Hipófise:
	3. Tumores de Fossa Posterior
	3.1 Metástases
	3.2 Hemangioblastoma
	3.3 Astrocitoma de Cerebelo
	3.4 Meduloblastoma
	3.5 Ependimomas
	3.6 Schwannoma Vestibular
	3.7 Meningiomas
	3.8 craniofaringioma
	1. Edema cerebral
	1.1 tipo de edema cerebral 1 = edema vasogênico (extracelular)
	1.2 tipo de edema cerebral 2 = edema intersticial
	1.3 tipo de edema cerebral 3 = edema citotóxico (intracelular)
	2. hipertensão craniana
	2.1 Manifestações clínicas
	2.2 Monitorização da pic
	3. coma
	3.1 fisioanatomia do coma
	3.2 alterações pupilares e respiratórias do coma
	3.3 avaliação neurológica do coma
	1. HISTÓRIA
	2. AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
	3. REFLEXOS DO TRONCO
	4. PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA
	3.4 condições que mimetizam o coma (essa parte ele não explicou!)
	3.5 síndromes de herniação cerebral (essa parte ele não explicou!)
	4. Hidrocefalia
	4.1 introdução
	1. Obstrutiva (não-comunicante)
	2. Não-obstrutiva
	3. Pressão Normal
	4.2 manifestações clínicas de hidrocefalia
	4.3 Etiologias
	4.4 exames de imagem
	4.5 Tratamento
	Caso-clínico de hidrocefalia
	1. OSTEOLOGIA E ARTROLOGIA
	1.1 ESTRUTURA DO DISCO
	1.2 Anatomia geral
	1.3 Miótomos
	1.4 dermátomos
	2. SEMIOLOGIA
	2.1 INSPEÇÃO
	2.2 PALPAÇÃO
	3. DOENÇAS DEGENERATIVAS DA COLUNA LOMBAR
	3.1 SÍNDROME RADICULAR e hérnia de disco
	4. INFECÇÕES DA COLUNA VERTEBRAL
	4.1 OSTEOMIELITE
	Epidemiologia:
	Quadro Clínico:
	IMAGEM
	laboratório (hg, pcr, vhs)
	Tratamento
	4.2 DISCITE
	Sintomatologia:
	IMAGEM
	LABORATÓRIO (Hgm, PCR, VHS)
	TRATAMENTO
	5. Tumores da Coluna Vertebral
	5.1 INTRAMEDULAR
	5.2 INTRADURAL EXTRAMEDULAR
	5.3 EXTRADURAL
	5.4 METÁSTASES:
	5.5 CONDUTA
	Contra-indicação cirurgia:
	Indicações de cirurgia:
	1. Abscesso cerebral
	1.1 definição e epidemiologia
	1.2 principais agentes etiológicos
	1.3 mecanismo de formação do abscesso
	1.4 Clínica
	1.4 exames de imagem
	1.5 tratamento
	2. empiema cerebral
	2.1 resumão
	3. abscesso epidural
	3.1 resumão
	Considerações finais
	1. Morte encefálica (me)
	1.1 requisitos para diagnóstico de me
	1.2 confirmação de me
	2. Novas alterações no manual de ética do cfm
	1. Histórico
	2. Doença de parkinson
	3. Outras doenças
	1. Craniosinostose
	2. Fechamentos anômalos do tubo neural
	3. outras doenças pediátricas
	1. introdução
	1.1 EPIDEMIOLOGIA
	2. tratamento do ave isquêmico
	2.1 intervenção endovascular
	2.2 candidatos para intervenção endovascular (extra)
	1. introdução
	1.1 Caso-clínico
	2. hemorragia sub-aracnoidea