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AVC
ANATOMIA
OBJETIVOS
.
Artérias encefálicas e territórios de irrigação
O polígono de Willis se localiza na superfície inferior do cérebro, na cisterna interpeduncular
do espaço subaracnóideo. Ele circunda várias estruturas na fossa interpeduncular (uma
depressão na base do cérebro), incluindo o quiasma óptico e o infundíbulo da glândula
hipófise.
Manifestações clínicas
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/quiasma-optico
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/hipofise
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/hipofise
BASES NEUROLÓGICAS:
● preciso de 2 neurônios para fazer o movimento
○ O primeiro dá o comando do movimento. Fica no córtex motor (de
onde sai a ordem consciente para o movimento. Ele cruza para o lado
oposto. Desce pela medula e na medula faz uma sinapse com o
segundo neurônio motor
● SISTEMA MOTOR:
○ sistema piramidal
■ primeiro neurônio (síndrome piramidal = lesão de primeiro
neurônio motor)
○ medula espinhal
■ primeiro e segundo neurônios
○ sistema extrapiramidal
■ automatismos
○ cerebelo
■ ajustes finos
SISTEMA PIRAMIDAL - PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR:
Temos vários primeiros neurônios motores
● OS PRIMEIROS NEURÔNIOS vão se juntando e se aproximando e passam
agrupados em uma mesma estrutura → CÁPSULA INTERNA!
○ pela cápsula interna passam os primeiros neurônios motores de um
lado da cabeça → lesão pequena em tamanho, porém gigante em
repercussões clínicas
● depois de passar pela cápsula interna, constituem um feixe neuronal
chamado de feixe piramidal → desce pelo tronco encefálico
○ mesencéfalo → ponte → bulbo
○ no final do bulbo, o feixe neuronal decussa, de forma que desce
cruzado na medula → a motricidade é cruzada
● lesão no primeiro neurônio = síndrome piramidal ou piramidalismo
● a deficiência motora pode ser total ou parcial
○ total = plegia
○ parcial = paresia (perda de força muscular)
● na síndrome piramidal a plegia ou paresia é chamada de ESPÁSTICA
○ porque com a perda do comandante (primeiro neurônio) o segundo
fica órfão (e aí faz uma contração contínua e imperfeita)
● obs: no arco reflexo ocorre sinapse entre o neurônio sensitivo (com
receptores no músculo onde foi testado) e o segundo neurônio motor na
medula. Esse reflexo independe do primeiro neurônio motor. Logo, na lesão
de primeiro neurônio, temos HIPERREFLEXIA.
○ ex: SINAL DE BABINSKI (reflexo cutâneo plantar em extensão, sendo
que o esperado no adulto normal seria reflexo cutâneo plantar em
flexão)
● Logo, DEFICIÊNCIA MOTORA ESPÁSTICA, COM HIPERREFLEXIA E
BABINSKI +
● Se lesão de córtex ou tronco (AVE) → sintoma CONTRALATERAL à lesão
● Se lesão depois do ponto de cruzamento → manifestação motora do mesmo
lado de onde ocorreu a lesão: Se medula → sintoma IPSILATERAL
SÍNDROME DE LESÃO DO SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR
● paresia ou plegia flácida
● atrofia muscular
● o músculo pode ficar tentando se contrair sozinho, o que chamamos de
miofasciculações
● hiporreflexia ou arreflexia completa
● ex: neuropatia periférica
SISTEMA SENSITIVO
● para a nossa sensibilidade, usamos no mínimo 3 neurônios sensitivos
Primeiro → capta as sensações da periferia, faz uma sinapse com o Segundo
neurônio na medula → CRUZA PARA O OUTRO LADO → sobem cruzadas
(por isso, se tiver lesão do córtex sensitivo do lado direito, perco sensibilidade
do lado E) → sinapse com o Terceiro neurônio no tálamo e o terceiro
neurônio vai para o córtex para ter a percepção das sensações
CÓRTEX CEREBRAL
frontal
○ área de broca ou área motora da linguagem
○ execução da linguagem
○ lesão → afasia motora
■ entende o que falam, mas perde a execução
○ As áreas de linguagem geralmente existem em um único hemisfério,
que é o dominante. Na maioria das pessoas, o dominante é do lado
ESQUERDO
○ córtex motor
■ comanda motricidade do lado oposto do corpo
■ primeiros neurônios motores que ficam agrupados por região
(perna, mão, face…) → guardar que os responsáveis por
mexerem a perna ficam em região mais MEDIAL
● temporal
○ área da linguagem: WERNICKE: área da compreensão da linguagem
○ afasia de wernicke = afasia sensitiva
fala coisas sem sentido (não entende o que fala e nem o que falam
para ela)
○ somente em um hemisfério (no dominante, que geralmente é o
esquerdo)
● parietal
○ córtex sensitivo (terceiros neurônios sensitivos)
○ sente o lado oposto do corpo
○ a perna é medial
● occipital
○ visão
TRONCO CEREBRAL
● Lesão de PAR CRANIANO:
○ ex: diplopia, disfagia, vertigem…
CEREBELO
● coordenação → ataxia se lesão
VASCULARIZAÇÃO:
● circulação anterior = carotídea
○ a carótida comum se bifurca em interna e externa (irriga regiões
extracranianas)
○ a carótida interna irriga o parênquima encefálico
● circulação posterior = vértebro-basilar
○ subclávia → vertebral → entram no crânio pelo forame magno → união
para formar uma única artéria basilar → ramos arteriais para
perfundirem região de base de crânio (tronco encefálico, cerebelo)
● região de anastomose entre os vasos → polígono de Willis
○ artéria basilar se bifurca em artérias cerebrais posteriores que irrigam
regiões mais posteriores do cérebro
○ artéria carótida interna se bifurca em artéria cerebral anterior e artéria
cerebral média (ramos finais)
○ 6 artérias:
■ 2 cerebrais posteriores
■ 2 cerebrais médias
■ 2 cerebrais anteriores
○ artérias comunicantes posteriores comunicam a circulação anterior
com a posterior (temos 2)
○ artéria comunicante anterior (só temos 1) que comunica 2 lados da
circulação anterior
perfusão:
○ cerebral anterior
■ mais anterior e mais medial
○ cerebral média
■ mais lateral
■ emite ramos perfurantes, chamados artérias lentículo
estriadas que irrigam a CÁPSULA INTERNA
○ cerebral posterior
■ mais posterior
VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO ENCÉFALO
Referência: Neuroanatomia Angelo Machado - Terceira Edição:
O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais, originadas no pescoço
(dois sistemas de irrigação encefálica: carotídeo interno e vértebro basilar).
Na base do crânio formam o polígono de Willis.
Peculiaridades das artérias no SNC:
-Não entram por meio de um hilo
-Paredes finas (mais propensas à hemorragia)
-Túnica elástica interna , tortuosas , envolvidas em parte pelo líquor(amortecimento de
pulsação sistólica)
As artérias cerebrais média e anterior são ramos terminais da artéria carótida interna.
Ramos mais importantes da artéria basilar:
● artéria cerebelar superior
● artéria cerebelar inferior anterior
● artéria do labirinto
● ramos pontinos
AVE HEMORRÁGICO
● 2 TIPOS:
○ intraparenquimatoso
■ sangramento no meio do parênquima
■ começa com déficit focal (neurônios comprimidos perdem
função)
○ subaracnóideo
■ rompimento de vasos do polígono de willis, que estão fora do
parênquima e estão apoiados em espaço subaracnóide
■ pode complicar com déficit focal (mas é raro), então não
esperamos normalmente déficit focal, porque o sangramento vai
para o líquor
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA):
● causas:
○ ruptura de aneurisma sacular (geralmente de uma das artérias do
polígono de willis)
● manifestação clínica
○ é um vaso relativamente calibroso que está fora do parênquima
encefálico → sangramento vultuoso, súbito, muito intenso
○ cefaléia EXCRUCIANTE, “PIOR DA VIDA” SÚBITA + redução do
nível de consciência + rigidez de nuca (mas a rigidez não se
estabelece desde o início, e demanda cerca de 12 a 24 horas para
ocorrer)
○ escala clínica da hemorragia subaracnóidea de HUNT HESS:
■ grau 1: lúcido, leve cefaleia
■ grau 2: cefaleia + rigidez
■ grau 3: sonolento
■ grau 4: torpor, déficit focal
■ grau 5: coma
● diagnóstico:
○ TC de crânio sem contraste
■ sangue permeando o parênquima
■ vemos o mesencéfalo bem diferenciado em formato de
coração (mesencéfalo com sangue ao redor)
○ pode acontecer de o sangramento ser pouco intenso e eu não ver na
TC de crânio → se a TC for normal e eu suspeito (pela clínica) de
HSA, tenho que fazer PUNÇÃO LIQUÓRICA
■ Líquor fica com aspecto mais amarelado, chamado de líquor
XANTOCRÔMICO
○ escala de FISHER - TC:
■ grau 1: sem sangue
■ grau 2: lâmina de sangue fina (< 1 mm)
■ grau 3: lâmina > 1 mm
■ grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular(podemos ver o
nível do hemoventrículo)
○ após o diagnóstico, preciso de um exame vascular, para ver qual foi a
artéria que rompeu, onde ela está e como vamos planejar uma
intervenção neurocirúrgica…(angioTC, angioRM, arteriografia)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
CAUSAS:
○ a principal é a HIPERTENSÃO (microaneurisma de
Charcot-Bouchard)
■ microscópicos aneurismas da vasculatura cerebral, dentro do
parênquima
■ hipertensão mal controlada induz a formação de
microaneurismas nesses vasos
○ outras causas:
■ angiopatia amilóide (degeneração da parede do vaso, que fica
fraca e rompe)
● normalmente vaso maior, com hemorragias maiores
● mais comum em idoso, especialmente nos portadores de
Alzheimer
● manifestações:
○ déficit focal súbito prolongado
○ hipertensão intracraniana (cefaléia, redução do nível de consciência…)
● diagnóstico:
○ TC de crânio sem contraste
○ um dos principais locais de sangramento é o PUTAME
○ o PUTAME fica vizinho à cápsula interna → compressão dos
neurônios da cápsula interna → clínica de HEMIPLEGIA
CONTRALATERAL PURA = AVEi da cápsula
NEUROIMAGEM NO AVE
perda súbita da função encefálicas secundaria a um distúrbio do fluxo sanguíneo
DM
HAS
alcoolismo
sedentarismo
doenças cardiovasculares
tabagismo
obesidade
diabetes mellitus
anti contraceptivo oral
AVE ISQUÊMICO: OBSTRUÇÃO DE ARTÉRIAS QUE IRRIGAM O ENCÉFALO
• AVE HEMORRÁGICO: RUPTURA COM EXTRAVASAMENTO SANGUÍNEO
• NEUROIMAGEM É UTILIZADA PARA DIFERENCIAÇÃO
• O AVE ISQUÊMICO PODE SER UTILIZADO MEDICAÇÕES TROMBOLÍTICAS
• É CONTRA INDICADO NO AVE HEMORRÁGICO POR RISCO DE AGRAVAMENTO
• FINALIDADE DA IMAGEM É AFASTAR A POSSIBILIDADE DE AVE HEMORRÁGICO
diagnostico
TC de cranio
- rapido, disponivel, bartao
- AFASTAR A PRESENÇA DE SANGUE
- O SANGUE TEM ALTO TEOR DE FERRO - area branca, hiperdensa,
- MAIOR DENSIDADE EM RELAÇÃO AO TECIDO CEREBRAL
- EXAME NORMAL NAS PRIMEIRAS HORAS DE AVE ISQUÊMICO
- TECIDO ISQUEMIADO, ENTRADA DE MAIS ÁGUA, MENOR DENSIDADE - area
preta
- ÁREA DE PENUMBRA É UM TECIDO EM RISCO POTENCIALMENTE VIÁVEL SE
REVASCULARIZADO - hipovascularzado
RNM
- maio custo, dificil acesso
- dmanda maior de tempo
- requer imboilidade dopaciente
- aalise deimagens em diversas ponderações
- exameparao ouro para diagnostico de AVE
doença cerebrovascular
AVE
diagnostico
• Tomografia • Ressonância • Hemograma • Sinais clínicos • Fraqueza de um lado do corpo
• Dificuldade para falar • Perda de visão • Perda da sensibilidade de um lado do corpo •
Alterações motoras • Paralisia de um lado do corpo • Distúrbio de linguagem • Distúrbio
sensitivo • Alteração no nível de consciência
prevenção
• Estilo de vida • Colesterol • Diabetes • Pressão alta • Doenças cardíacas • Tabagismo •
Alcoolismo • Sobrepeso • Antiplaquetários • Anticoagulantes
- isquêmico
Etiologia • Tromboembolismo • Trombo in situ • Vasculite • Hipoperfusão
- hemorrágico- 20% dos casos
TUTORIA
PERGUNTAS
.
1. Sobre o AVC:
a. Conceito
Disfunções cerebrais focais:
a) Ataque Isquêmico Transitório (AIT);
b) Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI). - maior
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH):
a) Hemorragia intraparenquimatosa ou AVCH; - mais entre os hemorragicos, HAS
b) Hemorragia subaracnoide (HSAE). -> dor de cabeça ,ruptura de aneurisma
acidente vascular cerebral ocorrencia subita de deficit neurologico
devido a um mecaniso vascular
aciendnte isquemico transitorio deficit neurologico subito transitorio
causado por isquemia, sem infarto
15-30% vira um AVCI
acidente vascular cerebral isquemico infarto de um territorio encefálico
acidente vascular hemorragico pode ser hemorragia subracnide e
intraparaquemaotsa
a doença cerebrovascular permaneça entre as quatro principais causas de mortalidade até
o ano de 2030.
se a massa repseita a linha media e território vascular sigere um VAC, se nao, sugere uma
neoplasia
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI).
b. Etiologia
Caracteriza-se tipicamente como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia
focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos que duram mais do que 24 horas e com
lesão em exames de imagem, como Tomografia Computadorizada (TC) ou RM de crânio.
Deve ser diferenciado do AIT, em que não há evidência de lesão tecidual, apesar de
compartilharem da mesma fisiopatologia
1. Classificação de TOAST:
a) Aterosclerose de grandes artérias;
A principal artéria extracraniana a ser acometida na circulação anterior é a carótida interna,
principalmente por aterosclerose na sua origem, na região cervical. Devem-se rastrear
esses pacientes para fatores de risco comumente associados a aterosclerose (hipertensão
arterial, diabetes, dislipidemias, tabagismo, etilismo e aterosclerose em outros sítios).
mais comumente na bifurcação da artéria carótida comum, na origem da artéria vertebral,
na junção vertebrobasilar ou na origem das artérias cerebrais anterior ou média.
A placa aterosclerótica provoca AVE isquêmico por um de dois mecanismos: hipoperfusão
através de uma região de estenose crítica ou, mais frequentemente, ruptura da placa
resultando na formação de trombo e subsequente embolização distal do trombo ou dos
fragmentos da placa.
A favor do diagnóstico de aterosclerose de grandes artérias existe a ocorrência de repetidos
ataques isquêmicos transitórios ou infartos completos no mesmo território vascular e o
melhor exemplo consiste em episódios repetidos de cegueira monocular transitória indolor
relacionada com aterosclerose da artéria carótida ipsilateral.
b) Oclusão de pequenas artérias (lacunar);
hemiparesia motora pura da face, baço, perna
disartria mao desajeitada
AVC sensitivo puro
hemiparesia ataxica
disartria
nfarto lacunar ocorre mais frequentemente nos núcleos da base, no tálamo, na cápsula
interna, na coroa radiada e na ponte. As técnicas de imagem ajudam a diferenciar o AVE
lacunar de outros tipos de AVE por sua localização subcortical e por suas dimensões
relativamente pequenas.
c) Embolia cardíaca;
Entre as causas de cardioembolia, estão as arritmias, como a fibrilação atrial, e lesões
cardíacas estruturais, como miocardiopatia dilatada, valvulopatias graves e trombos
intracavitários, cardiopatia reumática (mulheres jovens)
d) Outras etiologias de AVCI;
vasculites (primárias, sistêmicas, infecciosas, associadas ao abuso de drogas), que devem
ser consideradas em paciente sem fatores de risco e principalmente com acidente vascular
que não respeita o território de um vaso sanguíneo, chagas e parede anterior dilatada
e) AVCI de causa indeterminada.
c. Epidemiologia
+ frequente dos AVCs
O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) é a principal causa de morte em todo o
mundo após a doença cardíaca isquêmica
d. Fatores de risco
isquêmica - dac
HASE - mulher
modificáveis não modificáveis
hipertensão arterial, <14/9
tabagismo atual,
obesidade abdominal (relação cintura-
quadril),
dieta pobre em vegetais e grãos e rica em
carnes, ovos e frituras,
inatividade física,
diabetes mellitus,
uso de álcool,
estresse psicossocial e depressão,
doenças cardíacas
níveis elevados de apolipoproteína
a idade, sendo mais comum em indivíduos
com idade mais avançada;
o sexo, com maior prevalência para o
masculino;
a raça, com predomínio em negros;
a presença de história familiar, materna ou
paterna
fibrilação atrial
isquemico
e. Fisiopatologia
O AVCI deve-se à redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando,
consequentemente, isquemia com necrose e perda de tecido cerebral. A redução do fluxo
sanguíneo pode acontecer por redução global de sangue ao encéfalo ou por obstrução de
uma artéria cerebral devido a um êmbolo (arterioarterial ou cardíaco), uma trombose arterial
ou uma inflamação nos vasos (vasculite).
Redução do fluxo sanguíneo cerebral
Quando a pressão de perfusão cerebral se torna inferior a aproximadamente 60 mmHg, seja
em decorrência de hipotensão sistêmica ou bloqueio arterial localizado, a vasodilatação
autorreguladora não consegue compensar isso com consequente redução do fluxo
sanguíneo cerebral de sua variação normal de 50 a 60 mℓ/100g/min (Figura 35.1). Quando
o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 30 mℓ/100 g/min, a troca regional de nutrientes e
oxigênio cai na unidade neurovascular (célula endotelial, pericitos circundantes, membrana
basal, astrócitos perivasculares e neurônios adjacentes), resultando em despolarização
patológica de neurônios e da glia e supressão da atividade elétrica normal como
evidenciado por alentecimento e atenuação da atividade eletroencefalográfica de fundo
(Figura 35.2). Hipoperfusão significativa persistente, com níveis de fluxo sanguíneo cerebral
caindo abaixo de 20 mℓ/100 g/min, deflagra uma cascata de lesão isquêmica que pode
evoluir para necrose neuronal irreversível e infarto cerebral
Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 20 mℓ/100 g/min, pressupondo uma taxa
normal de metabolismo neuronal, o tecido nervoso evolui de um estado de disfunção
elétrica reversível para um estado de “penumbra” de lesão citotóxica e morte celular
programada (apoptose). Penumbra é um termo oriundo do latim que descreve a sombra que
avança sobre a terra antes da escuridão completa de um eclipse solar. Na terapia moderna
do AVE, o tecido no estado de penumbra consiste em tecido cerebral ameaçado de morte.
A falha da bomba transmembrana adenosina trifosfato (ATP) sódio/potássio ocorre primeiro,
despolarizando os neurônios e a glia. A despolarização disseminada provoca liberação
descontrolada de neurotransmissores excitatórios como glutamato, que resultam, por sua
vez, em influxo intracelular de cálcio e sódio. Após a fase de excitotoxicidade e apoptose
ser iniciada, ocorre uma fase de falência bioenergética com disfunção da bomba iônica e
perda dos gradientes normais transmembrana de sódio e cálcio. No cerne do infarto, onde é
maior a falência bioenergética, esses desvios eletrolíticos maciços fazem com que a água
siga passivamente seu gradiente osmótico, resultando em tumefação celular e, por fim, lise.
O edema resultante, denominado edema citotóxico porque resulta de tumefação
intracelular, manifesta-se minutos após o agravo inicial e pode ser detectado por
ressonância magnética (RM) como hiperintensidade nas sequências ponderadas em
difusão (DWI). O cerne do infarto é circundado por uma área de hipoperfusão relativa, a
penumbra isquêmica, na qual o fluxo sanguíneo cerebral é suficiente para manter
temporariamente a sobrevida celular, mas não consegue manter indefinidamente a função
celular normal (Figura 35.3). O tecido na área de penumbra pode ser salvo se perfusão
adequada para o território puder ser restaurada em tempo hábil e isso é a base de todas as
terapias de perfusão do AVE isquêmico agudo. Todavia, o tecido na área de penumbra é
inerentemente instável e, com frequência, evolui para infarto completo com o passar do
tempo, tornando o intervalo de tempo até reperfusão o fator terapêutico mais importante
para a melhora do desfecho neurológico e a prevenção de morte após AVE isquêmico
agudo
f. Manifestações clínicas
paresia
parestesia
ataxia
edema de papila pela HIC
meinismo = rigidez na nuca
g. Diagnóstico
território carotídeo
75% - anterior
teritorio vertebrobasilar
25% territorio posterior
hemiparesia
disfasia
hei-hipoestesia
disgrafia
dislexia
discalculia
hemianopsia - perda da visao
disturbio de consciencia
distubio de comportemnto
cefaleia
ataxia
vertigem
disfagia
disturbio visual
disturbio respiratorio
cefaleia
distubio de consciencia
Há diversas escalas para a avaliação do AVC (suspeita clínica, e não avaliação – são
escalas de triagem), como Face, Arms, Speak Test (FAST), escala de Cincinnati, Los
Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) e, mais recentemente, a escala Recognition of
Stroke in Emergency Room (ROSIER
A suspeita clínica rápida de AVC (FAST) do AVCI envolve: F (Face) – alguma alteração na
face (pedir para sorrir); A (Arms) – diferença entre a altura dos braços elevados; S (Speak)
– alteração na fala; T (Time) – horário do início dos sintomas (agir rápido).
Na avaliação inicial do AVC agudo, há basicamente 2 métodos de imagem úteis: a TC de
crânio sem contraste e a RM de crânio
O AVC SUBAGUDO apresenta-se com intensa hipodensidade, mais claro que o líquor, sem
que haja redução do volume, sem tração de estruturas.
O AVC CRÔNICO caracteriza-se pela morte neuronal. O parênquima foi substituído por
uma área de gliose e encefalomalácea que se apresenta negra, ou seja, 0UH (hipodenso) à
TC. Uma área com densidade semelhante à do líquor no meio do parênquuima cerebral
sugere AVC crônico.
h. Tratamento
na UBS
avaliar sinais vitais, glicemia capilar para afastar hipoglicemia, fazer exame neurológico
sucinto e encaminhar o paciente para emergência, através do SAMU, para definição do tipo
de AVC e do manejo adequado
no SAMU
cincinnati
glasgow
sinais vitais
glicemia
no hospital
1. avaliação do ABC primário
2. ECG - realização do ECG não deve atrasar a terapia fibrinolítica.
3. a cateterização de 2 acessos calibrosos nas veias periféricas
4. glicemia capilar
5. revisão da história clínica
- tempo de início dos sintomas neurológicos: devemos considerar a última vez em que
o paciente esteve sem os sintomas e, ao acordar, o horário em que ele foi dormir
6. RM/TC sem conttraste:
- devem ser utilizados como critério, nunca levando atraso ao procedimento
trombolítico
- fazer em 20 min
Nas primeiras 6 horas de um evento isquêmico podem aparecer sinais precoces de
isquemia cerebral. Um sinal tomográfico de isquemia cerebral durante as primeiras horas
após o início dos sintomas é a perda de diferenciação entre as substâncias branca e
cinzenta devido ao edema isquêmico. Esse sinal pode manifestar-se como perda de
distinção entre os núcleos dos gânglios da base (obscurecimento lenticular) ou perda dos
sulcos corticais. Outro sinal tomográfico útil é o aumento da densidade dentro da artéria
obstruída, usualmente verificado na artéria cerebral média (sinal da artéria hiperdensa).
- Edema citotóxico pode demorar um pouco a se instalar. Entretanto, pode ser possível
verificar sinais indiretos = sinais de HIC (mesmo na ausência do edema) -> desvio de linha
media, compressão de espaços liquoricos (desaparecimento de sulcos), assimetria de
ventrículos, pode tbm ser possível visualizar o coágulo dentro da artéria (desenhando o
trajeto da artéria)
7. Os testes laboratoriais a ser considerados em todos os pacientes incluem: 3
■ glicemia;
■ hemograma;
■ eletrólitos;
■ ureia e creatinina;
■ marcadores cardíacos;
■ tempo de protrombina (TP) com INR;
■ tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).
■ ECG
8. PA
otimizar a perfusão na penumbra isquêmica que circunda o infarto
se tiver elevada pode gerar hemorragia e se tiver muito baixa nao irriga a área
- se for candidato a trombolise, manter ela <180x11
- se nao for candidato a trombolise manter ela <22x12
nao baixar porque ta com pressão de perfusão cerebral (sistólica - intracraniana)
9.
- AVC isquêmico em paciente com mais de 45 anos: o mínimo da investigação deve incluir
ECG repouso, ecocardiograma, ecodoppler de carótidas e rastreio para diabetes e
dislipidemia. Pacientes sem fatores de risco e com investigação inicial negativa, podem ser
candidatos a uma investigação mais extensa, semelhante àquela dos pacientes com menos
de 45 anos.
- AVC isquêmico em paciente com menos de 45: a investigação precisa ser individualizada,
mas idealmente inclui ressonância magnética de crânio e estudo de imagem dos vasos intra
e extracranianos. Sorologias e rastreio para causas inflamatórias, genéticas e trombofilias
podem estar indicados.
-> tratamento
- trombólise: protease que atua pela intensificação da conversão do plasminogênio em
plasmina. A plasmina atua nos coágulos de fibrina, causando sua dissolução. A atividade
do rtPA é bastante amplificada na presença de fibrina, aumentando a fibrinólise
especificamente nos sítios de trombose.
Após a exclusão de hemorragia intracraniana, o paciente que se mantém eletivo a protocolo
trombolítico deve ser submetido aos critérios de exclusão e ao consentimento informado.
O tratamento comalteplase intravenoso deve ocorrer em até 4,5 horas após o início dos
sintomas, e pode beneficiar aqueles com sintomas leves e adultos com AVE que tenham
doença falciforme. Entre aqueles que não utilizam heparina, varfarina ou hemodialíticos,
não é necessário aguardar o resultado do coagulograma para iniciar trombólise.
PA NOS DOIS BRAÇOS
Na suspeita de sangramento, deve-se suspender a trombólise e realizar TC de crânio
imediatamente. elevar cabeceira a 30 graus, tatar HAS. Se presente, deve-se solicitar
hemograma e provas de coagulação (TTPa, TP e fibrinogênio) e transfundir 6 a 8 unidades
de crioprecipitado. Plasma fresco congelado pode ser utilizado na ausência de
crioprecipitado. O manejo deve ser guiado de acordo com o resultado das provas de
coagulação. Repõe-se novamente crioprecipitado caso fibrinogênio esteja baixo, plaquetas
se houver plaquetopenia e plasma fresco congelado se TAP ou TTPA anormal. Nos
hematomas volumosos, deve-se considerar abordagem neurocirúrgica.
cuidados pos tromboliticos
1. O paciente trombolisado deve ser transferido para unidade de tratamento intensivo ou de
AVC;
2. Não se devem oferecer heparina, antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes orais
nas primeiras 24 horas;
3. Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos
nas próximas 6 horas e, depois, a cada hora até completar 24 horas;
4. Monitorizar a PA com frequência antes, durante e até 36 horas após o tratamento
trombolítico;
5. Havendo qualquer suspeita de hemorragia intracraniana, suspender o rt-PA e solicitar TC
de crânio com urgência, hemograma, TP, KTTP, plaquetas e fibrinogênio.
10. se nao fazer trombolise
terapia de suporte
- multidisciplinar
- baixar PA aos poucos
- profilaxia secundaria - estatina e AAS ou clopidogrel
AAS - primeiras 24h
CLOPIDOGREL
i. Complicações
- edema cerebral: o pico do edema em torno de 3 a 5 dias após o evento
- transformação hemorrágica: A transformação isquêmico-hemorrágica é um evento
frequente e acontece em até 30% dos AVCIs, Os sintomas de transformação
hemorrágica incluem cefaleia, náuseas, vômitos, rebaixamento do nível de
consciência, aumento da pressão arterial e piora do déficit neurológico
- crises convulsivas
- pneumonia
- embolia pulonar
j. Diagnóstico diferencial
sequela
RUNKUN
n
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH)
k. Etiologia
ruptura de um vaso com extravasamento de sangue para o parênquima cerebral.
Corresponde a cerca de 20% de todos os AVC
Primárias
1. Hipertensão arterial sistêmica (40 a 70%);
2. Angiopatia amiloide (5 a 10%). 4.4.1.2
Secundárias
1. Malformações vasculares (4 a 10%);
2. Neoplasias intracranianas (2 a 10%);
3. Coagulopatias, anticoagulantes (9 a 14%);
4. Transformação isquêmico-hemorrágica;
5. Trombose venosa cerebral;
6. Vasculites;
7. Uso de drogas ou medicações.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH):
a) Hemorragia intraparenquimatosa ou AVCH; - mais entre os hemorragicos, HAS
b) Hemorragia subaracnoide (HSAE). -> dor de cabeça ,ruptura de aneurisma
Hemorragia subaracnoide
Localização da HSA
● Cisternas da base do crânio
● Polígono de Willis, principalmente na artéria comunicante anterior, artéria
comunicante posterior e artéria cerebral média.
Etiologia da HSA
● Aneurismas intracranianos (causa mais frequente de HSA)
● Doenças sistêmicas, como HAS associada a aterosclerose, discrasias
sanguíneas e neoplasias do sistema hematopoiético. -> idosos
● Neoplasias intracranianas (primárias: glioblastomas multiformes; metastáticas:
melanomas).
● Malformações Arteriovenosas (MAV): contribuem com 6% das HSA. -> jovens
● Dissecção.
● Drogas.
● Apesar de toda investigação diagnóstica, cerca de 15 a 20% dos pacientes com
HSA permanecem com etiologia indeterminada.
fatores de risco
- 40-60
- negros
- tabagismo
- etilismo
- HAS
- HF
manifestações clínicas
● Cefaleia súbita
● Sinais de irritação meníngea
● Náuseas e vômitos
● Rebaixamento do nível de consciência
● Fotofobia
● Outros sinais localizatórios (ocasionais)
● Paralisia de nervos cranianos
Às vezes o único sintoma no paciente com HSA é a cefaleia súbita.
A paresia do III nervo (oculomotor) indica HSA localizada na artéria comunicante posterior.
Os sinais e sintomas no HSA são mais difusos, enquanto na hemorragia
intraparenquimatosa são mais localizados.
Cefaleia com características suspeitas
● Instalação súbita
● Idade acima de 40 anos
● Pior cefaleia da vida
● Perda de consciência
● Inicio durante esforço físico
● Presença de vômitos
● Mudança de padrão
● Cefaleia sentinela (cefaleia de forte intensidade, que ocorre semanas antes da
ruptura do aneurisma)
● Sinais meníngeos
● Crise convulsiva
Diagnóstico da HSA
● Tomografia de crânio sem contraste
● Angiotomografia de crânio (capaz de fornecer o diagnóstico da etiologia do AVCH)
● Angiografia cerebral digital
● Caso o paciente apresente uma forte suspeita clínica de HSA, com tomografia
normal, pode ser necessário colher o Líquido cefalorraquidiano (LCR) lombar.
Tratamento da HSA
● Antitrombóticos: suspender/reverter anticoagulação
● Euvolemia: soro fisiológico 0,9%
● Pressão arterial: PAS<160mmHg até o tratamento do aneurisma roto. PAM
<110mmHg.
● Nimodipino (60mg, via oral, de 4 em 4 horas, por 21 dias): Reduz gravidade de
vasoespasmo
O tratamento deve ser feito preferencialmente nas 24 a 72h, para prevenir ressangramento.
Tratamento do aneurisma roto
● Endovascular (embolização do aneurisma)
● Clipagem cirúrgica
●
hemorragia inraparequemattosa
fatores de risco
● Hipertensão arterial sistêmica (aumento de 9x o risco)
● Angiopatia amiloide cerebral (tipicamente lobares e em > 55 anos)
● Idade > 55 anos
● Uso excessivo de álcool
● Colesterol total < 160 mg/dL
● Tabagismo
● Uso de cocaína
● Sexo feminino
● Doença do tecido conectivo subjacente
clinica
● Cefaleia intensa (menos importante/frequente do que na HSA)
● Vômitos
● PAS > 220 mmHg
● Déficit neurológico focal
● Rebaixamento do nível de consciência (sinal de mau prognóstico)
Além disso, as manifestações neurológicas variam dependendo do local do sangramento.
Sendo as localizações mais frequentes:
● Putâmen: 35-56%
● Cápsula interna: 46%
● Subcorticais: 30%
● Cápsula externa: 27%
● Cerebelo: 16%
● Tálamo: 15-31%
● Lobar: 14%
● Infratentorial: 7%
● Ponte: 5-12%
Inicialmente o paciente deve ser submetido a exames laboratoriais que incluem:
hemograma; função renal; eletrólitos; coagulograma;glicemia. Além de um
eletrocardiograma.
Os exames de neuroimagem são obrigatórios e são a pedra angular no diagnóstico do AVC
hemorrágico. Por isso, atenção aqui!
Primeiro, entenda que aqui não podemos comer bola, então a situação ideal é o serviço
pré-hospitalar ligar para o hospital e avisar que estão levando um possível AVC, para que já
se organize os fluxos e o exame de neuroimagem seja realizado o mais rápido possível.
TC de crânio sem contraste: Exame de escolha – “padrão ouro”
● Muito sensível
● Lesão hiperdensa representa sangramento
● “Spot sign”: Área focal de realce de contraste (preditivo de expansão
hemorrágica)
RM de crânio: Opção
● Sinal hiperintenso em T2 representa sangramento
classificá-lo dentro do ICH score para avaliar o prognóstico.
tratamento
Geral
● Monitorização, transferência para UTI e avaliação urgente da neurocirurgia
● Atenção para coagulopatia e plaquetopenia: descontinuar possíveis agravantes
(heparina / anticoagulantes / antiagregantes) e reverter com terapias específicas
● Evitar hipoglicemia e hiperglicemia (Alvo: HGT 70-180 mg/dL)
● Eletroencefalograma (EEG) contínuo é recomendado se: Nível de consciência
diminuído / Ventilação mecânica invasiva
● Anticonvulsivantes se: Convulsões clínicas / Alterações compatíveis no EEG
Manejo da PA
● Meta: PAS ≤ 140 mmHg
Hipertensão intracraniana (HIC)
● Monitor de pressão intracraniana (PIC) se: Glasgow ≤ 8 / Sinais de herniação /
Hidrocefalia
● Se monitorização por PIC recomenda-se: PIC < 20 mmHg / Pressão perfusão
cerebral (PPC) entre 50 – 70 mmHg
● Se hipertensão intracraniana(HIC): Cabeceira elevada 30º / Sedação leve /
Manitol ou Salina hipertônica
● Se hidrocefalia: Considerar drenagem liquórica
Cirurgia
● Drenagem hematoma: Hematoma cerebelar > 3 cm de diâmetro
● Reconhecer o quadro e solicitar uma TC crânio sem contraste
rapidamente
● Monitorização + Leito UTI + Avaliação neurocirúrgica
● Suporte: Alvo PA ≤ 140 mmHg / Alvo HGT 70-180 mg/dl / Avaliar
medicações em uso possivelmente deletérias
l. Epidemiologia
m. Fatores de risco
n. Fisiopatologia
o. Manifestações clínicas
hipertensão intracraniana, como cefaleia, vômitos, sonolência e crises convulsivas, que são
os mais comuns; no entanto, a distinção clínica não é suficiente para guiar o manejo
p. Diagnóstico
SE JOVEM PROCURAR MALFORMAÇÃO ARTERIO VENOSA
TC de crânio sem contraste ou RM de crânio com acurácia semelhante para hemorragia
aguda. A última tem vantagens durante a investigação etiológica, como identificação de
micro-hemorragias corticais na angiopatia amiloide, tumores cerebrais ou detecção de
malformações vasculare
- Edema vasogenico:característico dos processos inflamatorios, neoplasicos, metastáticos e
infecciosos. Nele, ocorre a destruição da barreira HE. Ele sinaliza uma outra patologia que
está subjacente ao edema. Ocorre uma acentuação da diferenciação branco-cinzenta (+
nítido na ressonância) -> em T2 ou T2flair ele fica branco (se o liquor tiver preto, c/o edema
branco – T2 flair)
q. Tratamento
Não existe tratamento específico para o AVCH
O tratamento cirúrgico é reservado para casos como hematomas cerebelares > 3 cm, com
sinais de compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, devendo ser feita craniectomia
posterior com drenagem do hematoma e, em caso de hidrocefalia, derivação ventricular
externa. Em se tratando de hematomas lobares volumosos (> 30 cm3 e distância do córtex
< 1 cm) em sonolentos com escala de coma de Glasgow entre 9 e 12, pode ser feita
drenagem
- AVC hemorrágico/hemorragia subaracnóide: como a principal causa desta condição é a
ruptura de aneurisma intracraniano, todos os pacientes devem ser investigados
precocemente, ainda na internação, e preferencialmente nas primeiras 24 horas de início
dos sintomas, com estudo de vasos intracranianos, como angiotomografia e arteriografia. A
intervenção precoce, nesses casos, está associada a um melhor prognóstico.
- AVC hemorrágico/hemorragia intracerebral: a principal causa é a hipertensão arterial e a
investigação deve ser orientada pela localização e aspecto da lesão no exame de imagem.
Localizações características de hemorragia por hipertensão podem não necessitar de
investigação adicional (núcleos da base e regiões subcorticais adjacentes, profundidade do
cerebelo e parte central da ponte). Em casos duvidosos, pode haver a suspeita de
neoplasia ou malformação de vasos. Nesses casos, o estudo de vasos e a ressonância
magnética estão indicados.
r. Complicações
s. Diagnóstico diferencial
t. prevenção
Reabilitação
A reabilitação deve começar o mais precoce possível, assim que o paciente tenha
condições clínicas e preferencialmente já na internação. No domicílio, o paciente e sua
família precisam ser educados para a adaptação às novas limitações e manter o máximo de
funcionalidade. A mobilidade do membro parético deve ser estimulada com movimentos
repetitivos e nas atividades de vida diária. Quando possível, fisioterapia motora precoce
deve ser estimulada. Outras questões a serem abordadas são disfagia, incontinência
urinária, hábito intestinal, depressão e lesões de pele.
Quando encaminhar
Casos agudos de suspeita de AVC devem ser encaminhados obrigatoriamente para
avaliação em serviço de emergência. Idealmente, esses pacientes recebem alta com
investigação etiológica completa e orientações para seguir acompanhamento específico, se
assim for o caso. A maioria dos pacientes não necessita seguir acompanhamento em
serviço especializado, podendo ser atendida na APS, com controle rigoroso de fatores de
risco e reabilitação. Sugere-se encaminhamento para serviços especializados nas seguintes
condições clínicas:
Para neurologia: AVC hemorrágico recente sem etiologia definida ou sem investigação
completa na emergência; AVC isquêmico em paciente com menos de 45 anos; AVC
isquêmico com investigação diagnóstica inconclusiva ou não realizada na amergência; AVC
isquêmico ou AIT com evidencia de obstrução de carótida, ipsiláteral à lesão cerebral, entre
50% a 69%.
Para cirurgia vascular ou neurocirurgia: AVC isquêmico ou AIT em paciente com obstrução
de carótida, ipsilateral à lesão cerebral, maior ou igual a 70% que não foi submetido a
procedimento cirúrgico emergencial no momento do diagnóstico.
caso clinico
Paciente de 58 anos foi trazido ao hospital devido a quadro de fraqueza muscular em
dimídio direito, dificuldade na fala e confusãomental, segundo os familiares, de início
há 60 minutos. Devido ao déficit de linguagem, o paciente não sabia informar a hora
exata do início dos sintomas. Era hipertenso de longa data, tabagista e apresentava
histórico de IAM prévio. Ao exame físico, apresentava afasia de expressão, força grau
III no membro superior direito e IV no membro inferior direito, desvio de rima labial
para esquerda, com pontuação na escala do NIH = 10. PA = 176 x 90mmHg. TC de
crânio não demonstrava alteração isquêmica aguda precoce nem sinais de
hemorragia. Glicemia capilar era de 120mg/dL. Com base nesse caso, responda às
questões 34 a 36.
TC estava normal e não apresentava alterações isquêmicas precoces, o que émais um
indicativo de que o evento isquêmico deve ter ocorrido dentro de 4 horas emeia, que é
a janela de tempo aprovada para trombólise.
O único exame laboratorial necessário antes da trombólise é a glicemia, a qual pode ser
capilar.
A PA, embora esteja elevada, está abaixo do limite seguro para início da terapia
trombolitica, que é de 185/110mmHg, não sendo necessária redução dos níveis
pressóricos.
Uma vez que o início dos sintomas é claro e muito inferior a 4 horas e meia, e dentro
das 3 primeiras horas, a trombólise endovenosa é o tratamento de escolha
Após tratamento com alteplase com 2 horas e meia do início dos sintomas, o paciente
demonstrou melhora do quadro. Apresenta pontuação na escala de NIH de 4 -> Deve
ser repetida a TC de crânio em 24 horas. O paciente que realizou trombólise necessita
de internação em UTI ou em uma unidade em que possa ser realizado exame físico de
forma rotineira e os sinais vitais sejam acompanhados. Se não houver complicações
hemorrágicas, antiplaquetários e anticoagulantes podem ser prescritos. Eles não
devem ser utilizados antes de 24 horas da trombólise.
Paciente do sexo masculino, 59 anos, com história de fibrilação atrial sem tratamento
e HAS de difícil controle, chegou ao hospital com 30 minutos de história demutismo,
confusão mental e fraqueza à direita. Apresentava afasia global, hemiparesia e
hipoestesia à direita, desvio de rima para a esquerda. Pontuação nas escala do NIH de
18. Segundo familiares, o paciente havia acabado de acordar, e a última vez que tinha
sido visto bem foi há exatas 5 horas da admissão. TC de crânio apresenta
hiperdensidade espontânea na artéria cerebral média à esquerda. PA na entrada de
180 x 100mmHg. Glicemia capilar de 90. Com base nesse caso, responda às questões
37 a 39
hiperdensidade espontânea na artéria cerebral média à esquerda = Oclusão de
grande vaso e pior desfecho neurológico.
O paciente em questão não é candidato ao tratamento com alteplase (apesar de ter
chegado com 30 minutos de história) já que a última vez que havia sido visto bem foi há
5 horas da admissão, pois acordou com o déficit (wake up stroke). O paciente
encontra-se fora da janela para tratamamento com alteplase e apresenta oclusão de
grande artéria, sendo um candidato ao tratamento endovascular.
Após 36 horas do início dos sintomas, o paciente do caso clínico 2 começou a
apresentar sonolência. Exame físico permanecia igual ao da entrada, excetuando o
nível de consciência. Pupilas simétricas e fotorregentes. TC decrânio não apresentava
sinais hemorrágicos e tinha delimitada lesão hipodensa que acometia mais de 50% da
artéria cerebral média com presença de edema importante ao redor, comprimindo
ventrículos laterais. -> Indicar hemicraniectomia descompresiva - AVC maligno de
artéria cerebral média (AVC com isquemia de mais de 50% do território da artéria) e
idade inferior a 60 anos.