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MATERIAL DE APOIO DIDÁTICO UTILIZADO NA 
DISCIPLINA DE ALTA COMPLEXIDADE MINISTRADA 
PELO PROF. ANDRÉ LUIZ HOFFMANN. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Campo Grande - 2018 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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UNIDADE DE TERAPIA 
INTENSIVA: CONCEITOS 
GERAIS E PLANTA FÍSICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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1) CONCEITOS BÁSICOS E PLANTA FÍSICA 
 
A prática nas enfermarias comuns ressalta o quanto é difícil o atendimento de um 
paciente grave sem perturbar a rotina da clínica. O paciente grave necessita de 
atendimento permanente, ele é “exclusivista”, e, enquanto a enfermagem somente se 
dedica a ele o resto da clínica fica sem o atendimento que deveria ter (Júlio 
Alexandre, 1984). 
Foi com a prática diária de pacientes graves em enfermarias, que como solução 
para estes, iniciou-se a criação de uma nova unidade, para concentrar estes 
pacientes num mesmo ambiente. Foi com o manejo de um grande número de 
pacientes graves por uma mesma equipe e em contato permanente com suas 
urgências e suas surpresas que nasceram processos terapêuticos inéditos e mais 
eficazes. 
Pode-se até conjectuarar que as atuais Unidades de Terapia Intensiva sejam os 
módulos embrionários de grandes centros de atendimento para o futuro. As vantagens 
para o doente, o hospital, os médicos, os enfermeiros e a sociedade de modo geral 
são evidentes. A Unidade de Terapia Intensiva como todo organismo, altamente 
diferenciado, tem detalhes complicados e de suma importância para o seu 
funcionamento. 
Portanto Unidade de Terapia Intensiva é a unidade hospitalar para atender 
doentes graves e recuperáveis, com assistência médica e de enfermagem integrais 
contínuas, especializadas e empregando equipamentos diferenciados (Júlio, 1984). 
Unidade de Terapia Intensiva é um local onde se encontra todo e qualquer 
paciente com risco iminente de morte (Knobel, 1999). 
A UTI deve ter uma área geográfica distinta dentro do hospital e, quando possível 
com acesso controlado (Knobel,2006). A sua localização deve permitir fácil acesso 
aos elevadores de serviço e de emergência, centro cirúrgico, sala de recuperação 
pós-anestésica, unidade de emergência, unidades intermidiárias e serviço de 
laboratório e radiologia. 
Segundo Denis, 2006, o número de leitos necessários para fornecer uma 
cobertura segura e adequada para pacientes gravemente doentes em um hospital 
depende da população atendida neste hospital, do número de cirurgias, número de 
médicos e enfermeiros e dos recursos institucionais. 
Um método empírico freqüentemente relatado é que em um hospital deve-se 
destinar 10% da sua capacidade de leitos para UTI. 
Na prática, segundo o ministério da saúde, o número mínimo de leitos para o 
funcionamento de uma UTI é cinco. Instalações menores tornam-se impraticáveis e 
muito onerosas, com rendimento insatisfatório. 
O ideal do ponto de vista funcional são oito a doze leitos por unidade. Caso esteja 
indicado um maior número de leitos, a UTI deve ser dividida em subunidades, de 
modo que proporcione maior eficiência de atendimento da equipe de trabalho 
(Claudia, 2006). 
O planejamento e projeto devem se basear nos padrões de admissão de 
pacientes, no fluxo de visitantes, funcionários e na necessidade de instalações de 
áreas de apoio. A unidade de internamento deve proporcionar condições de 
internação de pacientes graves em ambientes individuais e/ou coletivas conforme o 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
3 
grau de risco, faixa etária, doença e requisitos de privacidade. A unidade deve ter 
acesso aos meios de diagnóstico laboratorial, imagem e terapêutico por 24 horas. 
Manter condições de monitorização e assistência respiratória contínua (Luciana, 
2006). 
Tipo de Unidade: os pacientes devem ser alocados de modo que sua visualização 
direta pela equipe de saúde seja possível durante todo o tempo, permitindo sua 
monitorização contínua. Um critério importante para a observação contínua, é a forma 
de disposição dos leitos na UTI, que pode ser individual ou em uma área comum. 
Quando falamos em área comum, está indicada a separação dos leitos por meio de 
divisórias laváveis de modo a proporcionar privacidade aos clientes. 
Ruídos: segundo o Conselho Internacional de Ruído, recomenda que os níveis de 
ruídos nas áreas de terapia intensiva dos hospitais não ultrapassem 45dB durante o 
dia e 40dB durante a noite. No entanto, o nível de ruído na maioria dos hospitais está 
entre 50 e 70dB. Portanto, os sinais dos sistemas de chamada de enfermagem, bem 
como os alarmes dos equipamentos de monitorização e telefones, além da intensa 
movimentação da equipe de saúde se somam e intensificam a sobrecarga de ruídos 
nas UTIs. 
Por esta razão, alguns cuidados devem ser adotados: 
- Utilização de pisos que absorvem os sons (levando em consideração o controle de 
infecção hospitalar); 
- As paredes e o teto, devem ser construído com materiais dotados de alta 
capacidade de absorção acústica; 
Posto de enfermagem: deve ser confortável, proporcionar a visualização de todos os 
leitos e permitir todas as funções da equipe de trabalho. Um espaço adequado para 
terminais de computador e impressoras é essencial quando forem utilizados sistemas 
de informatização. Deve-se também prever um lugar adequado e seguro para o 
armazenamento dos registros médicos, prontuários, exames. 
Sala de utensílios limpos e sujos: estas devem ser separadas. O piso deve ser 
coberto com materiais sem emendas ou junções, para facilitar a limpeza. A sala de 
utensílios limpos é utilizada para armazenar material estéril proveniente da central de 
materiais, e acondicionamento de equipamentos, roupas, etc.. 
Já a sala de utensílios sujos (expurgo) deve ser localizada fora da área de circulação 
da unidade. Esta deve conter uma pia, um tanque, ambos com torneiras misturadoras 
de água. Deve ter espaço para abrigar roupas sujas, um vaso para descarte de 
resíduos com substâncias e fluidos corporais. 
Sala de serviços gerais: é destinada ao armazenamento de materiais e soluções 
utilizadas na limpeza e desinfecção da unidade. 
Sala para armazenamento de equipamentos: uma área para a estocagem de 
equipamentos que não estejam em uso ativo. Deve permitir fácil acesso e espaço 
adequado para a pronta utilização e remoção do equipamento desejado. 
Área destinada a funcionários: deve ser prevista, em cada UTI, uma sala destinada à 
equipe multiprofissional que proporcione um ambiente privativo, confortável e 
descontraído, contendo; uma copa, e descanso. Vestiários devem ser separados. 
Conforto médico: deve ser próximo da área de internação, de fácil acesso. 
Recepção da UTI: deve ter uma área para controlar o acesso dos visitantes. 
Módulo de Pacientes: devem ser projetados para apoiar as funções necessárias de 
saúde. Sua área deve ser suficiente para conter todos os equipamentos e permitir 
livre movimentação da equipe. Segundo as normas para projetos físicos de 
estabelecimentos assistenciais de saúde, o quarto fechado para adulto ou 
adolescente deve ter dimensões mínimas de 12m², com distância de 1 metro entre 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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parede e leito, exceto cabeceira. A área coletiva deve ter dimensões mínimas para 
10m², distância de 1 metro entre as paredes e 2 metros entre os leitos. O quarto 
isolado (isolamento) é recomendável, e deve ser dotado de banheiro, área 
especificada para recipientes estanques de roupa limpa e suja e lavatório. 
Uma UTI deve conter janelas para diminuir o estresse do paciente, e também para 
orientação sensorial de dia/noite. Dispor de relógios, rádio, televisão. 
Box do paciente: deve conternúmero de tomada suficiente tanto para voltagem de 
110 e 220volts e adequadamente aterradas. As tomadas devem estar dispostas na 
cabeceira e localizadas aproximadamente a uma altura de 90 cm do chão, teve conter 
de tomada para Rx. A iluminação deve ser natural e também possuir iluminação geral 
de teto. O suprimento de oxigênio, ar comprimido e vácuo deve ser mantido nas 24 
horas. É recomendado que se tenha 02 saídas de O2, 02 de ar comprimido e 02 de 
vácuo por leito de UTI. A pressão ideal para suprir a necessidade de aspiração dos 
clientes teve manter um mínimo de 290mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRIAGEM PARA INTERNAÇÃO 
NA UNIDADE DE TERAPIA 
INTENSIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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2) TRIAGEM PARA INTERNAR NA UNIDADE DE 
TERAPIA INTENSIVA 
São admitidos pacientes graves e recuperáveis, com as seguintes condições clínicas: 
 
2.1) Grave comprometimento da função vital: 
- Insuficiência Respiratória Aguda; 
- Insuficiência Renal Aguda; 
- Estado de Choque; 
-Estado de Coma (que exige prótese respiratória, ou com desequilíbrio 
hidroeletrolílitoco e ácido-base); 
- Grande desequilíbrio hidroeletrolítico; 
- Grande desequilíbrio ácido-base; 
- Tétano; 
- Grande Queimado; 
- Parada Cardíaca; 
- Politraumatizados; 
- Intoxicações Graves. 
 
2.2) Elevado Risco 
Com possibilidade eminente de sério comprometimento da função vital. 
- Insuficiência coronariana aguda; 
- Arritmias cardíacas; 
- Pós-operatórios especiais (Cardiovascular, Neurocirurgia, Cirurgia Torácica, Grande 
Cirurgia Geral). 
 
2.3) DINÂMICA FUNCIONAL BÁSICA NA UTI 
- O paciente que interna na UTI está grave; 
- Sua vida depende da atividade da EQUIPE DA UTI; 
- Para sobreviver necessita da EQUIPE a TODO MOMENTO; 
- Cada qual tem sua missão específica; 
- Portanto a UTI atende as Emergências DRAMÁTICAS; 
- Sua DINÂMICA IMPERIOSA é em REGIME DE PLANTÃO; 
- FUNCIONA ININTERRUPTAMENTE dia e noite; 
- Deve estar PREPARADA a atuar em qualquer situação; 
- Possui suas NORMAS GERAIS de ação, que devem ser OBEDECIDAS 
RESPEITADAS (Júlio, 1984). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HUMANIZAÇÃO EM UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3) HUMANIZAÇÃO EM UTI 
 
Humanizar a UTI significa cuidar do paciente como um todo, tornar efetiva a 
assistência ao indivíduo criticamente doente, considerando-o como um todo bio-psico-
sócio-espiritual. Humanizar: tornar humano, dar condição humana. 
Humanizar é individualizar a assistência frente às necessidades de cada um. Não é 
uma técnica, uma arte e muito menos um artifício, é um processo vivencial que 
permite toda a atividade do local e das pessoas que ali trabalham, dando ao paciente 
o tratamento que merece como pessoa humana, dentro das circunstâncias peculiares 
que cada um se encontra e no momento de sua internação. 
Os profissionais que assistem direta ou indiretamente os pacientes são os 
verdadeiros responsáveis pela humanização. É um processo que envolve todos os 
membros da equipe na UTI. A responsabilidade da equipe se estende para além de 
intervenções tecnológicas e farmacológicas focalizadas no paciente. Inclui a avaliação 
das necessidades dos familiares, grau de satisfação destes sobre os cuidados 
realizados e a preservação da integridade do paciente como ser humano. 
O conceito de humanização pode ser traduzido como uma busca incessante do 
conforto físico, psíquico e espiritual ao paciente, família e equipe. 
A humanização renasce para valorizar as características do gênero humano. É 
imprescindível no processo de humanização uma equipe consciente dos desafios a 
serem enfrentados e dos limites a serem transpostos. 
Os pacientes internados em UTI‟s, na maioria das vezes são dependentes e 
sentem-se imponentes com a falta de autonomia e controle de si mesma. A pessoa 
internada fica cercada de pessoas ativas e ocupadas o que freqüentemente pode ser 
um coadjuvante para a instalação da ansiedade e sentimentos de isolamento (estar 
só). A equipe hospitalar que ignora a presença de um paciente, independentemente 
do seu estado de vigilância, contribui para que ele se sinta isolado. O clichê 
tranqüilizador, “você ficará bom”, freqüentemente oferecido pela equipe que tentam 
conforta-lo, serve apenas para reforçar a sensação de distância que o paciente está 
sofrendo. Ele impede a expressão de temores e perguntas sobre o que ocorrerá a 
seguir. A eficiência e a atividade que circundam o paciente aumentam a sensação de 
separação. Enfim a insegurança do paciente deve ser considerada sensivelmente no 
processo da humanização. 
Segundo COHN descrevem comportamentos como característicos humanistas 
da assistência ao paciente que não podem ser substituídos por tecnologia: ouvir, dar 
atenção, humor, envolvimento e compartilhamento. 
COWPER-SMITH sugere a preservação da cortesia, da compaixão, do respeito, 
da dignidade e da sinceridade como essenciais no tratamento dos pacientes. 
JOURARD descreve vividamente seus sentimentos sobre a relação enfermeiro-
paciente, a atenção e a influência que possuem sobre a recuperação do mesmo. 
O calor humano, o amor e a atenção compreensiva estão entre os elementos 
essenciais em qualquer recuperação. 
No processo da Humanização a equipe, confrontada com o sofrimento diário, 
passa a manifestar mecanismos de defesa para diminuição de sua sensibilidade, 
favorecendo o aparecimento da calosidade profissional. Para que haja a humanização 
total em uma UTI três diferentes aspectos devem ser considerados: 
-Modo de se cuidar do paciente e seus familiares; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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-Atenção ao profissional da equipe; 
-Ambiente físico. 
 
3.1) O PACIENTE 
 
O paciente na UTI precisa ser respeitado e atendido em algumas necessidades e 
direitos humanos a exemplo de: controle da dor, privacidade, individualidade, direito à 
informação, ser ouvido nas suas queixas e angústias, atenção ao seu pudor, atenção 
as suas crenças e espiritualidade, a presença de sua família e principalmente direito a 
cuidados paliativos quando não houver mais possibilidade terapêutica. 
A hospitalização na UTI, evoca no paciente a fragilidade humana, com ela a 
desestabilização emocional, a exacerbação dos mecanismos de defesa, inquietação, 
intolerância, baixa resistência a frustração e outros estímulos estressores. 
 SEBASTIANI (1998) coloca que na hospitalização prolongada a ansiedade 
pode ser substituída pela angústia e depressão, falência dos mecanismos de defesa, 
apatia, amorfismo ou labilidade afetiva, lapsos de memória, lentificação de corso do 
pensamento, dispersividade intensa (comprometimento da atenção voluntária e 
individualitária), podendo ocorrer o surgimento de idéias destrutivas, fadiga crônica, 
perda da motivação e volição, prostração, insônia, isolamento, ambigüidade de 
sentimentos, exacerbação de atenção ás funções viscerais (indivíduo poliqueixoso), 
entre outras. A negatividade do paciente é evidente: as queixas somáticas se 
multiplicam, se desenvolvem sintomas clínicos claros, havendo predileção das 
manifestações mórbidas. A internação prolongada provoca a depressividade 
psicológica que tem em paralelo a imunodepressão, o que coloca o indivíduo em um 
estado de profunda fragilidade e debilidade psicofisiológica.Os sinais e sintomas 
descritos revelam que é impossível negar o doente e olhar apenas para a doença. 
 
3.2) A FAMÍLIA 
 
Entende-se como família a unidade social proximamente conectada ao paciente 
através do amor podendo ou não ter laços legais ou de consangüinidade. Acreditando 
que o paciente é um seguimento da família e que esta é de vital importância para a 
recuperação do paciente, é necessário atender as reais necessidades dos familiares. 
 Os multiprofissionais deveriam esclarecer seu desempenho junto ao paciente 
para o familiar. Nestas ocasiões informariam detalhes sobre o seu papel e função, 
transmitiria segurança aos familiares, estabelecendo um vínculo entre a equipe e a 
família. Esta, freqüentemente sente-se desamparada e temerosa à beira do leito de 
um paciente gravemente enfermo. Os tubos, curativos, fios e aparelhos com os quais 
a equipe está acostumada são amedrontadores para os membros da família. Eles 
vêem estes equipamentos fixados ao seu familiar e podem relutar em tocar o paciente 
por medo de causar dano a ele ou ao equipamento. Podem ficar surpresos e 
chocados ao ver alguém que amam estar tão enfermo. Neste momento a equipe tem 
a oportunidade de oferecer, de forma peculiar, apoio á família e ao paciente. 
Explicando e descrevendo o equipamento e o aspecto do paciente à família, antes 
que ele chegue à beira do leito, a equipe pode prepará-la para esta experiência difícil. 
Durante a explicação, a equipe pode usar o toque para desenvolver um sentimento de 
confiança e apoio coma família. À beira do leito, a equipe pode tocar o paciente, 
enquanto conversa com ele e um membro da família para demonstrar que o toque é 
seguro. Pegando a mão de um membro da família e tocando o braço, face, o ombro, 
ou a mão do paciente, a equipe pode ajudar a iniciar o comportamento de toque e 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
10 
reduzir o medo. 
 O processo de atuar como um modelo para a família é uma excelente forma de 
reduzir a ansiedade da família e do paciente e ajudá-los a sentirem-se mais a vontade 
em um ambiente estranho. 
 
3.3) A EQUIPE 
 
É fundamental no processo de humanização, entender a equipe, de maneira 
interdisciplinar, atuando e potencializando as ações entre si, respeitando o potencial 
de cada um. 
As intercorrências inesperadas como mudanças repentinas no estado clínico 
de um paciente que estava bem, aumentam a tensão e a ansiedade. Estas situações 
geram inquietude na equipe como um todo e os faz avaliar as capacidades pessoais 
de conviver no ambiente da UTI. Estes sentimentos podem levar a frustração, raiva, 
depressão e falta de confiança em si próprio, diminuindo a satisfação com o trabalho. 
É importante que a equipe esteja atenta e colabore para o trabalho interativo, 
contribuindo para o saber multidisciplinar, facilitando sempre o processo 
comunicacional. O trabalho em equipe como fala CAMPOS (1995), além de 
acrescentar conhecimentos e dividir ansiedade, favorece o surgimento de soluções. 
Vale lembrar que o cuidado emocional é de responsabilidade de toda a equipe 
de saúde, que precisa estar em condições emocionais para trabalhar com os 
pacientes, seus familiares e comunidades. Ser saudável é uma conquista que deve 
ser buscada não só para os pacientes, mas também para a vida dos profissionais que 
atuam em UTI. 
CAMPOS comenta ainda que: o bom senso, as trocas de conhecimentos entre 
os profissionais, o autoconhecimento, a interajuda, o apoio entre os membros da 
equipe facilitarão a atuação de cada um em benefício próprio, do paciente e da 
instituição. Pequenas atitudes profissionais podem indicar o processo da 
humanização, e resgatar a dignidade do ser humano, muitas vezes abalada pela 
situação de internação, tais como: 
-Chamar o paciente pelo nome; 
-Utilizar tom de voz calmo e em volume normal; 
-Olhar para o rosto do paciente e estabelecer contato cortês e respeitoso; 
-Dirigir-lhe a palavra sempre que se aproximar do leito para algum procedimento; 
-Examinar o paciente de maneira atenciosa; 
-Utilizar-se do toque cuidadoso; 
- Não acostumar com a morte. 
 
3.4) A IMPORTÂNCIA DO TOQUE NO CUIDAR 
 
O toque é uma forma importante de comunicação. A necessidade do contato 
tátil está presente em todas as pessoas ao nascimento e continua durante toda a sua 
vida, sendo intensificada durante episódios de estresse elevado e não pode ser 
totalmente atendida por outras formas de comunicação. Os enfermeiros e equipe de 
enfermagem, quando utilizam o toque, geralmente estão tentando transmitir 
compreensão, apoio, calor, preocupação e proximidade do paciente; ele não apenas 
melhora a sensação de bem-estar do paciente, mas também promove recuperação 
física da doença. 
Poucos avanços médicos podem superar os benefícios do toque caloroso e 
atencioso. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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Há uma necessidade aumentada na UTI, onde aparelhos e tecnologia 
contribuem fortemente para a despersonalização do paciente. Antes do 
desenvolvimento tecnológico, o máximo que um enfermeiro poderia oferecer a um 
paciente além de sua presença, capacidade técnica, conforto, era o toque auxiliava 
muito na terapêutica e no processo de comunicação enfermeiro-paciente. 
 
3.5) EFEITOS DO TOQUE DE ENFERMAGEM 
 
Desempenha papel importante na promoção e na manutenção da orientação 
em relação à realidade nos pacientes propensos a confusão em relação ao tempo, ao 
espaço e a identificação pessoal; 
Útil em situações nas quais as pessoas apresentam medo, ansiedade ou 
depressão; 
Benefício em pacientes que necessitam de encorajamento ou de acalento, 
dificuldade em verbalizar necessidades, ou que estão desorientados, não responsivos 
ou em fase terminal de doença. 
HOLLINGER, diz que é fundamental que a equipe de enfermagem esteja ciente 
que para os pacientes idosos, a necessidade de comunicação é maior. As estratégias 
de comunicação deve incluir meios verbais e não-verbais, “sendo o toque uma forma 
importante de internação não-verbal entre a equipe e o paciente”. 
Adquire sua importância devido à necessidade de estimulação ótima do 
sensório remanescente em virtude do comprometimento de mais de uma modalidade 
sensorial, ou em processos neurológicos ou psicossociais. Além da diminuição do uso 
dos sentidos, idosos também podem apresentar maior necessidade de comunicação 
afetiva devido à sua maior tendência ao isolamento e a solidão. Estes fatores 
influenciam muito, a saúde física e mental do idoso. 
Há evidência crescente de que a natureza da interação paciente-enfermeiro 
(equipe) influencia os resultados físicos e psicológicos da doença. “A razão pela qual 
o toque é uma expressão tão emocional é que as pessoas freqüentemente sofrem por 
sua ausência ou escassez”. 
A atenção, a confiança e o apoio desenvolvidos entre o enfermeiro (equipe) e o 
paciente constituem o fundamento do vínculo enfermeiro (equipe) – paciente. 
Nenhum outro profissional de saúde tem as oportunidades consistentes e freqüentes 
de interagir com o paciente dentro desta mesma estrutura. Nenhuma outra estrutura 
de interação pode oferecer ao paciente uma fonte mais potente de apoio: um 
fundamento profissional, instruído e uma aceitação humana, atenciosa como uma 
pessoa de valor e dignidade. 
Humanização é um processo construído com a ajuda de toda a equipe que 
assiste o paciente, sem esquecer que este “é um ser único, digno, que pensa, sente, 
possui valores, sentimentos, crenças, relaciona-se com o mundo a sua volta e que 
deve ser respeitado”. 
 
3.6) OS FAMILIARES DO PACIENTE INTERNADO NA UTI 
 
Entendemos como família a unidade social proximamente conectada ao 
paciente através do amor podendo ou não ter laços legais ou de consangüinidade. 
Acreditando que o paciente é um seguimento da família e que esta é de vital 
importânciapara a recuperação do paciente, é necessário atender as reais 
necessidades dos familiares. 
O núcleo familiar deve ser compreendido como uma unidade, um sistema que 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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possui leis internas de funcionamento e organização. Quando um membro da família 
é hospitalizado, o equilíbrio e os papéis ocupados por cada um são afetados. 
A situação de crise vivida pelos familiares de pacientes internados em UTI 
pode ser exemplificada pela desorganização das relações interpessoais devido ao 
isolamento do paciente, problemas financeiros e medo da perda da pessoa amada. 
WALLACE-BARNHILI (1989) refere que o tempo requerido para o ajustamento 
familiar após internação em UTI é influenciado pelas seguintes características: 
- Idade e importância do paciente para a família 
- Número de membros da família diretamente envolvidos 
- Relações individuais dentro da família 
- Quantidade de estresse interpessoal no momento da crise 
- Estabilidade psicológica geral do sistema familiar. 
Cabe a enfermagem segundo GOMES (1988), a habilidade para assumir o 
importante papel de ligação entre o paciente e a família. Os multiprofissionais 
deveriam esclarecer seu desempenho junto ao paciente para o familiar. Nestas 
ocasiões informariam detalhes sobre o seu papel e função transmitindo segurança 
aos familiares, discutiriam suas dúvidas, estabelecendo um vínculo entre a equipe e a 
família. 
O processo de atuar como um modelo para a família é uma excelente forma de 
reduzir a ansiedade da família e do paciente e ajudá-los a sentirem-se maias à 
vontade em um ambiente estranho. 
TESK (1976) afirma que a permanência dos familiares junto ao paciente 
hospitalizado contribui significativamente para a conservação de sua integridade, 
essencialmente no aspecto psicológico (amor, auto-estima). 
Na prática observa-se que as ações recíprocas são uma constante e que estas 
provocam efeitos, resultados e reações, dentre os quais citam-se, pacientes 
inconscientes que através de reações biológicas estavam respondendo as trocas com 
o ambiente, quando ao sentir a presença dos familiares, através de ações como 
palavras carinhosas e animadoras e pelo toque carinhoso no corpo, respondeu com 
aperto de mão e lágrimas silenciosas no canto dos olhos. 
Encontram-se vários casos de familiares que verbalizavam ansiedade por 
desconhecerem a situação de saúde do cliente e as suas chances de recuperação e 
ao serem orientados pela equipe de enfermagem demonstraram maior tranqüilidade, 
mesmo sabendo que o cliente estava em estado grave. E por último cita-se o caso da 
família que, devido à internação do cliente na UTI, declarou dificuldades para receber 
a aposentadoria daquele, levando-os a problemas financeiros; foram orientados a 
procurarem setor de benefícios do INSS para esclarecimento, tendo como resultado a 
tranqüilidade pela viabilização dos recebimentos da aposentadoria. 
Os exemplos permitem afirmar que as ações recíprocas entre i cliente de UTI e 
sua família e o ambiente caminharam em direção a um resultado desejado e que este 
tinha como objetivo manter, promover e recuperar a saúde, pelo atendimento ás 
necessidades humanas básicas, a nível psicobiológico, psicossocial e psicoespiritual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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RECURSOS HUMANOS DE 
ENFERMAGEM EM UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4) RECURSOS HUMANOS DE ENFERMAGEM EM UTI 
 
 
 
 
 
4.1) A EQUIPE DE ENFERMAGEM NA UTI 
 
- INTRODUÇÃO; 
- NÚMERO DE ENFERMEIROS; 
- FUNÇÃO DOS ENFERMEIROS; 
- NÚMERO DE TÉCNICOS DE ENFERMAGEM; 
- FUNÇÃO DOS TÉCNICOS DE ENFERMAGEM. 
 
 
 
 
PESQUISA EXTRA-CLASSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SEGURANÇA DO PACIENTE 
EM UTI: O ENFERMEIRO E A 
PREVENÇÃO DE 
IATROGENIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5) DEFINIÇÃO 
O Termo iatrogenia deriva do iatros = médico; gignesthia = nascer, que deriva da 
palavra gênisis = produzir, e significa qualquer alteração patológica provocada ao 
paciente por má prática médica (Knobel, 2006). 
Estima-se que 7% dos pacientes hospitalizados atualmente nos EUA sofrem de 
um erro significativo na administração de medicamentos (Denis. 2006). 
O risco de ocorrência de iatrogenias tem aumentado de forma significativa 
devido principalmente ao maior número de opções terapêuticas e diagnósticas; 
Segundo Claudia, é improvável que erro no campo da medicina seja completamente 
eliminado. Todavia, o foco do cuidado à saúde deve proporcionar a otimização de 
sistemas com o intuito de reduzir o erro. 
 
5.1) TIPOS DE IATROGENIAS: 
 
A) IATROGENIA DE AÇÃO – é aquela que ocorre pela ação do profissional da 
saúde, desde a relação com o paciente, passando pelo diagnóstico, terapêutico, até a 
prevenção. Caracteriza imprudência ou imperícia do profissional da saúde. Essas 
iatrogenias estão mais freqüentemente associadas aos riscos gerados por 
procedimentos, cirurgias, má interpretação de informações clínicas e de exames 
subsidiários. 
 
B) IATROGENIA DE OMISSÃO – é aquela que ocorre pela falta de ação do 
profissional da saúde no diagnóstico ou tratamento e caracteriza-se por ato 
negligente. A omissão ocorre por má avaliação do risco da ação (Knobel, 2006). 
 
5.2) PORQUE AS IATROGENIAS OCORREM? 
Para Elisa, há uma íntima relação entre os fatores organizacionais, 
características, condições de trabalho e resultados de morbidade e mortalidade de 
uma UTI. Não é possível analisar um evento adverso fora do sistema de 
funcionamento da organização, sem levar em consideração as condições de trabalho 
da mesma. Os principais fatores relacionados com as iatrogenias são: 
 
A) CARACTERÍSTICA DO PACIENTE NA UTI – são os que apresentam pior 
condição clínica, maior gravidade da doença e agitação psicomotora. São os 
pacientes que recebem duas vezes mais drogas que os demais hospitalizados, 
aumentando sua exposição a erros. O trabalho na UTI é muito mais intenso, com 
múltiplas interações entre pacientes e cuidadores. E o mais importante é que o 
paciente de UTI tem maiores barreiras de comunicação, o que aumenta o risco de 
eventos adversos e reduz a possibilidade do paciente se defender. 
 
B) USO DE PROTOCOLOS – por ser uma unidade de alta complexidade, os 
protocolos por sua vez, favorecem a aquisição do conhecimento pela equipe, 
comunicação entre a mesma, coordenação do cuidado, bem como monitoramento dos 
resultados. Ex: traqueostomia. 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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5.3) REDUZINDO A CHANCE DE OCORRÊNCIA DE EVENTOS 
ADVERSOS 
Sempre que ocorrer um erro notificar. Priorizar situação frente a um sistema de 
erros, conforme sua relevância para complicações, riscos, freqüência com que ocorre 
e custo; 
Desenvolver políticas, estratégias e procedimentos para prevenir, detectar e 
minimizar as conseqüências dos erros. Limitar a autorização para procedimento de 
alta complexidade para funcionário com maior experiência e habilidade técnica; 
Prescrição verbal de medicamento deve ser restrita à ocorrência de emergência e 
nessa ocasião sua confirmação é obrigatória. É preciso sempre aprender com os 
erros. 
 
5.4) PREVENIR O ERRO ANTES QUE OCORRA 
Utilizar equipos para dieta enteral que não conectem no polifix de cateter venoso 
central. A desconexãodos cateteres de HD pode ser prevenida por meio da utilização 
de filme transparente nas conexões. Utilizar equipos de cores diferentes. Remover as 
soluções de potássio em concentração elevada das unidades que são freqüentemente 
letais se associadas a erros na hora de diluir. (Knobel. 2006). 
Trabalhar pró-ativamente para a redução de eventos adversos significa 
identificar, classificar e monitorar esses eventos em UTI e mudar o foco do indivíduo 
para o processo. Atingir um balanço adequado entre o uso de um sistema apropriado 
e a responsabilidade pessoal e profissional em gerenciar os erros da equipe de saúde 
é uma estratégia importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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INFECÇÃO NOSOCOMIAL EM 
UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6) DEFINIÇÃO 
 
Segundo o CDC, uma infecção nosocomial é qualquer infecção adquirida 
durante a hospitalização, que não esteve presente nem se incubou por ocasião da 
internação e não esteve relacionada com uma hospitalização anterior. 
Considerando-se que todos os pacientes de cuidados intensivos apresentam mais 
provavelmente algum grau de defesa de hospedeiro modificada, eles estão em grande 
risco para o aparecimento de infecções nosocomiais. É indispensável ao enfermeiro 
de cuidados intensivos compreendam as causas das infecções nosocomiais e se 
esforcem por protocolos para diminuir o risco de infecção para seus pacientes (Gallo, 
1997). 
 
6.1) ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
As infecções nosocomiais específicas que surgem nos pacientes em UTI são as 
das vias respiratórias, vias urinárias, de feridas cirúrgicas e bacteremias 
freqüentemente relacionadas com dispositivos invasivos. 
Existem duas categorias para transmissão dessas infecções: 
Fontes endógenas – derivado da flora no corpo do próprio paciente. 
Fontes exógenas – originando-se do ambiente hospitalar, como as das mãos dos 
profissionais. (Bennensen, 1990). 
O tipo mais comum de microorganismo isolado nos grandes hospitais é 
Staphylococcus aureus, da família dos gram-negativos. 
A forma mais comum de transmissão é sem dúvida as mãos dos profissionais, 
seguida por medicamentos, líquidos ou equipamentos contaminados e finalmente pelo 
uso de dispositivos invasivos que escapam aos mecanismos de defesa normal. As 
fontes aeróginas e a contaminação ambiental parecem ser uma causa menos 
importante de infecção (Gallo, 1997). 
 
6.2) TRATAMENTO 
Um dos mecanismos mais importantes para controlar as infecções nosocomiais é 
a lavagem das mãos. Entretanto, numerosos estudos demonstram que a equipe de 
cuidados intensivos descuida freqüentemente da importância desse método 
(Bennensen, 1990). 
 
6.3) INTERVENÇÕES PARA DIMINUIR AS INFECÇÕES 
NOSOCOMIAIS 
Lavagem das mãos entre um e outro pacientes; 
Limitar os visitantes que possam estar infectados; 
Inserção adequada e manutenção de dispositivos invasivos; 
Uso adequado de equipamento esterilizado e técnica asséptica com aspiração, 
Entubação, troca de curativo cirúrgico; 
Atenção aos cuidados da pele e higiene respiratória; 
Uso adequado de EPI para substâncias orgânicas na precaução de contato; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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Protocolo para as equipes, e controle das culturas; 
Vigilância contínua de todas as infecções; 
Uso de álcool 70% glicerinado pela equipe multidisciplinar. 
 
6.4) Staphylococcus aureus 
É da família dos gram-negativos, apesar dos antibióticos terem evoluído muito 
nos últimos anos, o S. aureus persistiu, tornando-se um grave problema hospitalar 
devido a sua freqüência elevada (é considerado endêmico na maioria dos hospitais), 
quanto a sua patogenicidade, é de fácil disseminação intra-hospitalar e sua 
resistência aos antibióticos (Luis Carlos, 2006). 
A primeira resistência que desenvolveu foi à penicilina G, em 1940. Entretanto 
com o advento das penicilinas semi-sintéticas (meticilina e axacilina) houve certa 
tranqüilidade no tratamento deste tipo de microorganismo. Esta situação se complicou 
desde a década de 80 com a resistência a meticilino. Com o crescimento expressivo 
de infecções hospitalares pelo S. aureus meticilino-resistente, conhecido como MRSA, 
iniciou-se o uso freqüente de antibióticos glicopeptídeos (como a vancomicina e 
teicoplamina) Knobel, 2006. 
O principal reservatório do S. aureus na natureza é o ser humano. Por fatores 
desconhecidos, alguns indivíduos são pesadamente colonizados e esta taxa aumenta 
entre pacientes portadores de diabetes-melito insulino dependente, pessoas que 
fazem uso intravenoso de drogas, diálise peritoneal ou hemodiálise e tratamento 
alergênico com injeções. Entre os profissionais da saúde, a prevalência da 
colonização nasal também é maior que na população em geral (Maria Yamashita, 
2006). 
Segundo Knobel (2006) a transmissão direta é o principal modo de transmissão 
hospitalar do MRSA, portanto, o cuidado com as mãos (anti-sepsia adequada) e uso 
correto de luvas de procedimentos são as principais formas de quebrar a cadeia 
epidemiológica. O principal modo de transmissão hospitalar do MRSA é por meio do 
paciente colonizado ou infectado. Esta transmissão é feita basicamente através das 
mãos do profissional de saúde. 
 
6.5) Pseudomonas aeruginosa 
Segundo Knobel (2006) a importância dos bacilos gram-negativos não 
fermentadores no âmbito hospitalar vem aumentando á cada dia. Á Pseudomonas 
aeruginosa é um dos agentes mais prevalentes de infecção hospitalar de grande 
importância devido à sua elevada capacidade de resistir aos antimicrobianos, mesmo 
às drogas mais novas. Estudos dos CDC mostram que alguns agentes infecciosos 
como a E.coli e a Klebsiella sp. Mantiveram-se constantes ao longo dos anos, 
enquanto a P. aeruginosa apresentou crescimento em sua participação. 
A P. aeruginosa tem predileção por locais úmidos (água, terra, plantas e 
animais). Pode estar presente no ambiente hospitalar e também colonizando o 
organismo humano. Este agente costuma tornar-se patogênico quando atinge 
organismos que não estejam com suas defesas naturais em equilíbrio, por exemplo: 
pele e tecido não íntegros, pacientes que fazem uso prolongado de cateteres 
intravenosos e urinários, quando não há neutropenia, câncer ou tratamento 
quimioterápico. 
Para Cláudia (2006), a P. aeruginosa tem sido isolada no ambiente hospitalar, 
em fluidos endovenosos ou líquidos de terapia respiratória, superfícies de 
equipamentos expostos ás mãos dos profissionais, secreções e excreções de 
pacientes. A colonização de pacientes constitui um importante reservatório 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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principalmente nas UTIs onde os pacientes estão expostos a antibióticos de amplo 
espectro, dispositivos médicos e mãos dos profissionais. 
Alguns fatores individuais têm sido apontados para o aumento do risco de 
colonização pela P. aeruginosa: ileostomias, colostomia, intubação traqueal, 
traqueostomia, terapias com antibióticos de amplo espectro, idade acima de 65 anos, 
cirurgias gastrointestinal e anemia. 
A transmissão intra-hospitalar pode se dar através do contato com superfícies, 
materiais, equipamentos contaminados ou através das mãos dos profissionais de 
saúde que carreiam o microorganismo de paciente para paciente. Se técnicas 
padronizadas forem rigorosamente aplicadas como o uso de Precaução Padrão, 
lavagem das mãos, uso individualizado de materiais e equipamentos, técnicas 
corretas de limpeza, desinfecção, esterilização além de cuidados especiais como o 
uso de águas em procedimentos respiratórios do paciente, provavelmentea cadeia 
epidemiológica da transmissão estará rompida. 
 
6.6) Enterococcus 
Os enterococos são bactérias gram-positivas, que normalmente habitam o trato 
gastrointestinal e genital de praticamente todos os animais. São também encontrados 
em vegetais e água provavelmente decorrente da contaminação dos mesmos por 
excrementos de animais. 
Existem duas espécies de enterococos consideradas mais freqüente e 
importante: Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium. 
Segundo Knobel (2006), em 1989 teve surto de VRE (Enterococcus resistente a 
vancomicina) nos hospitais de São Paulo, correspondendo 0,4% das infecções 
hospitalares. O VRE tem característica própria e importante: é bastante resistente ás 
intempéries ambientais e, portanto, consegue sobreviver muito bem em superfícies 
inanimadas. Em alguns estudos de surto de infecção por enterococos, o agente foi 
isolado em termômetros, mãos dos profissionais da saúde e grade das camas. 
A taxa de mortalidade dos pacientes infectados pelo VRE é alta girando entorno 
de 17 a 100%. Sem considerar a mortalidade, também aumenta a morbidade e os 
custos para o sistema de saúde. 
 
6.7) Acinetobacter 
O Acinetobacter sp è um gram-negativo largamente distribuído na terra, água e 
ocasionalmente na pele, mucosas e secreções. São responsáveis por septicemias, 
pneumonias, endocardites, meningites, infecções de pele e trato urinário. 
A virulência do Acinetobacter está relacionada com a presença de uma capa de 
polissacarídeo, capacidade de adesão a células epiteliais e de obter ferro para seu 
crescimento e produção de uma toxina (lipídeo A). O seu desenvolvimento de 
resistência é rápido. Pode ser por transmissão cromossômica ou mediada por 
plasmídeos. Desde 1970 vem surgindo cepas multirresistentes e nos últimos estudos 
resistência ao imipenem (PAN). Sensível somente a polimixina e tigacil. 
O Acinetobacter faz parte da flora da pele (axila, virilha, dedo do pé). Em 
pacientes hospitalizados, a colonização é elevada, especialmente nos pacientes 
encubados com alta colonização do trato respiratório. Sua propagação está 
relacionada com a presença de grandes reservatórios que são a pele, trato 
respiratório e feridas superficiais. Sua resistência em ambientes hospitalares se faz 
através da contaminação de profissionais de saúde, materiais de entubação e 
equipamentos respiratórios. A bactéria resistente no ambiente em condições difíceis, 
pois sobrevive em diferentes temperaturas e variações de acidez. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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A taxa de transmissão do Acinetobacter em pacientes não hospitalizados é 
baixa. Em contrapartida nos hospitalizados é alta. As medidas de controle de 
propagação são muito importantes para reduzir a ocorrência de infecção por essa 
bactéria que vem assumindo, cada vez mais as taxas de infecções hospitalares em 
UTI, visto a sua resistência a tratamentos antibióticos vem se tornando cada vez 
maior. 
 
 A) MEDIDAS DE CONTROLE 
A higiene das mãos continua sendo a medida preventiva mais importante e que 
comprovadamente reduz o risco de transmissão dos microorganismos de pessoa-a-
pessoa ou de um sítio para o outro no mesmo paciente. Higienizar as mãos 
prontamente e de maneira adequada após contato com cada paciente e após contato 
com sangue, fluidos corporais, secreções e equipamentos ou artigos contaminados 
com mesmos e após retirar as luvas, é componente importante do controle da 
infecção e das medidas de isolamento. 
 
B) USO DE EPI 
 
1) LUVAS SÃO UTILIZADAS POR TRÊS IMPORTANTES RAZÕES: 
Promover barreira protetora e prevenir contaminação grosseira das mãos ao 
tocar sangue, fluídos corporais, secreções, excreções, membranas mucosas e pele 
não íntegra; para proteção do funcionário; 
Reduzir a possibilidade das mãos contaminadas com microorganismos de 
pacientes ou fômites serem veículos de transmissão a outros pacientes. Há 
necessidade de troca de luva de um paciente para outro, e lavagem das mãos ou 
simplesmente se estiverem limpas aplicar uma conchinha de álcool 70% glicerinado; 
Reduzir a possibilidade dos microorganismos presentes nas mãos da equipe de 
saúde serem veículos de transmissão a pacientes durante procedimentos invasivos 
ou outros procedimentos que envolvam contato com membranas mucosas ou pele 
íntegra. 
Aventais de tecido ou impermeáveis devem ser utilizados e são indicados nos 
casos de risco de contaminação das roupas dos funcionários, visitas e também para a 
proteção da pele do contato com sangue, fluidos e secreções corporais. 
Os materiais perfuro-cortantes devem ser descartados em recipientes resistentes 
à perfuração, enquanto outros artigos podem ser descartados em sacos seguindo 
corretamente as cores. 
Artigos de uso comunitário (monitor de transporte, respirador de transporte, 
torpedos de O2, bombas de infusão e suporte de soro), devem ser manuseados de 
maneira a reduzir o risco de transmissão de microorganismos e diminuir a 
contaminação ambiental no hospital, devem ser limpos com álcool 70% (CDC-1995). 
 
C) AMBIENTES SUPERFÍCIES FIXAS 
Devem ser tratados de maneira uniforme, basicamente com técnica de limpeza 
efetiva com água e sabão em superfícies fixas e álcool 70% em mobiliário. 
 
D) SUGESTÃO DE PROTOCOLO PARA CONTROLE DE BACTÉRIAS 
MULTIRESSISTENTES 
Em gosto de 1996, foi criado um grupo específico para auxiliar na 
execução/manutenção das medidas de prevenção e controle de infecção hospitalar. É 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
23 
uma proposta trazida pelo CDC, publicado no guia de conduta Guindeline. 
1) OBJETIVOS 
Controlar a disseminação de bactérias multirresistentes dentro das Unidades de 
Terapia Intensiva e Semi-intensiva; 
Monitorização microbiológica constante das unidades para detecção de emergência 
de novos padrões de resistência a antimicrobianos; 
Intervir precocemente em eventuais surtos de infecção hospitalar. 
 
E) SELEÇÃO DOS PACIENTES SUJEITOS À VIGILÂNCIA MICROBIANA 
Segundo Knobel, 2006. Pacientes que estiverem internados por mais de 72 
horas no CTI sem perceptiva de alta no dia da coleta; 
Pacientes internados em outras unidades do hospital há mais de uma semana 
que forem transferidos para UTI devem ser coletado material para cultura; 
Pacientes internados em outras instituições há mais de 24 horas e transferido 
para UTI desde que estejam intubados ou traqueostomizados ou que tenham algum 
tipo de ferida com exsudato; 
Todos os citados acima deveram ser colocados em precaução de contato e 
submetidos á coleta de culturas. 
 
F) MATERIAIS ASEREM ENVIADOS PARA CULTURA 
Cultura de secreção traqueal para pacientes entubados ou traqueostomizados; 
Cultura de exsudato de ulcera por pressão; 
Culturas de feridas cirúrgicas, com qualquer tipo de exsudato; 
Swab-nasal; 
Material de drenos. 
 
G) PRIORIDADE DA COLETA DE CULTURAS 
Pacientes internados na UTI por mais de 72 horas, e depois uma vez por semana; 
Pacientes provenientes de outros hospitais (com internação a mais de 24 horas) ou de 
outras unidades do próprio hospital (internados a mais de sete dias) coleta-se no dia 
da entrada na UTI depois 01 vez por semana (APECIH-1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TECNOLOGIA EM UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7) TECNOLOGIA EM UTI 
 O avanço da medicina tem ligação direta dos recursos tecnológicos 
aplicados no atendimento e diagnóstico de enfermidades que acometem 
o homem 
 
 Porém tais recursos só tem valor quando aplicados de forma correta por 
profissionalhabilitado e capacitado para manipular e interpretar as 
informações oriundas destes equipamentos 
 
 
 
 Esses recursos são desde uma simples torneira até mesmo a 
equipamentos mais sofisticados como tomográficos, monitores e 
respiradores mecânicos 
 
 O uso, manutenção e conservação e que vão ditar a durabilidade de tais 
equipamentos, sendo que um serviço organizado é primordial para tal 
ocorrência 
 A utilização de rotinas faz-se necessário 
 
LIMPEZA DA MÁQUINA 
DIÁRIA – ÁLCOOL 70% 
TERMINAL 
Água 
Sabão 
Álcool 70% 
Ácido peracético 
Virkon 
 
 
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LIMPEZA DA MÁQUINA 
 
Deve ser realizada conforme rotina estabelecida em conjunto com SCIH levando- se 
em conta tipo de paciente e orientação do FABRICANTE. 
 
LIMPEZA DO CIRCUITO 
ONDE DEVE SER REALIZADA? 
NA UNIDADE 
Pessoal treinado 
Local adequado – expurgo 
EPI‟s adequados 
NA CME 
 
DESINFECÇÃO OU ESTERILIZAÇÃO 
MATERIAL CLASSIFICADO COMO SEMI-CRÍTICO ONDE PODE SER 
SUBMENTIDO A DESINFECÇÃO DE ALTO NÍVEL (Lacerda, 2003; 
Fernandes, 1999): 
Imersão em glutaraldeído 2% por 30‟ 
 
PASTEURIZAÇÃO 
 
ESTERILIZAÇÃO POR ÓXIDO DE ETILENO 
 
TRANSPORTE DO CIRCUITO 
 
 
 
 
MONTAGEM DO EQUIPAMENTO 
DEVO UTILIZAR PARAMENTAÇÃO COM AVENTAL E LUVA ESTÉRIL, 
MÁSCARA, TOUCA E EM SALA ESPECIAL? 
LUVA PLÁSTICA ESTÉRIL? 
LUVA DE PROCEDIMENTO APENAS? 
RIGOROSA HIGIENE DAS MÃOS? 
 
 
 
 
 
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BOMBA INFUSORA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESPIRADOR DE TRANSPORTE 
Limpeza da máquina 
Desinfecção/esterilização/filtro de barreira 
Quedas 
Baterias 
Ajustes 
 
 
 
 
MONITOR DE TRANSPORTE 
Limpeza da máquina 
Quedas 
Baterias 
Ajustes 
 
 
 
 
MONITOR MULTIPARAMÉTRICO 
FIXAÇÃO 
 
MANUTENÇÃO 
 
LIMPEZA 
 
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PARAMETROS DE ALARMES 
 
 
 
 
 
MONITOR DE PIC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMAS DE GASES 
Limpeza 
Organização 
Suporte 
Fluxômetros 
 
 
 
 
 
 
7.1) MONITORES CARDÍACOS, PRESSÃO ARTERIAL, RESPIRAÇÃO, 
SATURAÇÃO, TEMPERATURA, PRESSÃO INTRACRANIANA, PRESSÃO 
VENOSA CENTRAL, PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA. 
São aparelhos eletrônicos usados nas Unidades de Terapia Intensiva, a beira de 
cada leito e proporciona a apresentação visual contínua do eletrocardiograma, do 
ritmo cardíaco, da pressão arterial e PAM, saturação parcial de oxigênio, respiração, 
pressão venosa central e pressão intracraniana. Sua função específica é acompanhar 
os pacientes graves internados, para ser observado as arritmias precoce (como 
taquiarritmias e bradiarritmias), oscilações bruscas da PA e PAM, desaturações, 
taquipnéais ou apnéia, hipertensões intracranianas, e se tornando medidas profiláticas 
evitando intercorrências fatais. 
Normalmente todos os monitores são compostos de módulos chamados de 
cardioscópio, amplificadores do ECG e ritmo cardíaco (os monitores modernos não 
têm mais botões isolados para estas determinadas funções, pois eles já fazem 
automaticamente). 
- CARDIOSCÓPIO – sua função é apresentar numa tela o sinal contínuo do 
eletrocardiograma. Todo monitor contem uma tecla liga/desliga, controle para filtro de 
interferência, velocidade da onda, configuração dos alarmes. 
- AMPLIFICADOR DO ECG – sua função é ampliar cerca de 300.000 vezes o sinal do 
eletrocardiograma obtido do paciente através dos eletrodos. 
 
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CUIDADOS INTENSIVOS EM 
UTI: SISTEMATIZAÇÃO DA 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8) CONCEITO 
 
“É a dinâmica das ações sistematizadas e inter-relacionadas ao ser humano. 
Caracteriza-se pelo inter-relacionamento e dinamismo de suas fases” (Horta, 1979). 
 FASES: “É formado pelo histórico de enfermagem, diagnóstico de enfermagem, 
plano assistencial, plano de cuidados ou prescrição de enfermagem, evolução e 
prognóstico de enfermagem” (Horta, 1979). 
 
OBJETIVO GERAL: Tem como objetivo principal guiar as ações de enfermagem com 
o propósito de auxiliar o cliente a satisfazer suas necessidades individuais. Para tanto 
é necessário buscar informações sobre as necessidades e as demais respostas do 
cliente aos processos vitais. (Bub, 2001). Conhecer o processo da assistência de 
enfermagem, através de uma ferramenta teórico-prática. 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: contribuir para as mudanças no cenário das práticas de 
enfermagem no âmbito hospitalar e na saúde pública; contribuir para o ensino e 
pesquisa; desenvolver competências conceituais, técnicas para sistematizar a 
assistência de enfermagem. 
 
LEGISLAÇÃO: resolução do COFEN – 272/2002, toda instituição de saúde brasileira 
deve dispor da sistematização da assistência de enfermagem; considerando o código 
de ética dos profissionais de enfermagem, aprovado pela resolução COFEN 240 
/2000. 
 
COFEN NO USO DE SUAS ATRIBUIÇÕES LEGAIS E REGIMENTAIS: 
Considera que a sistematização da assistência de enfermagem – SAE é 
atividade privativa do enfermeiro. Utiliza método e estratégia de trabalho científico 
para a identificação das situações de saúde /doença, subsidiando ações de 
assistência de enfermagem, que possam contribuir para a promoção, prevenção, 
recuperação e reabilitação da saúde do indivíduo, família e comunidade. Considera a 
institucionalização da SAE como prática de um processo de trabalho adequado às 
necessidades da comunidade e como modelo assistencial a ser aplicado em todas as 
áreas de assistência à saúde pelo enfermeiro. Considera que a implementação da 
SAE constitui, efetivamente, melhora na qualidade da assistência de enfermagem. 
 
RESOLUÇÃO ART. 1° - AO ENFERMEIRO INCUMBE: 
PRIVATIVAMENTE: 
A implantação, planejamento, organização, execução e avaliação do processo de 
enfermagem, que compreende as seguintes etapas: 
A consulta de enfermagem compreende o histórico (entrevista), exame físico, 
diagnóstico, prescrição e evolução de enfermagem. 
 
8.1) HISTÓRICO DE ENFERMAGEM 
É realizado através de um roteiro sistematizado para o levantamento de 
informações sobre a situação de saúde do cliente, tornando possível a identificação 
de seus problemas de saúde (Horta, 1979). 
 
 
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Conhecer hábitos individuais do cliente que possam facilitar a adaptação do 
mesmo à unidade de tratamento, além de identificar os problemas passíveis de serem 
abordados nas intervenções de enfermagem; 
Para a coleta de dados há necessidade de um instrumento sistematizado de 
acordo com o referencial teórico (Horta, Orem); 
Os dados coletados deverão ser registrados no prontuário do paciente, 
obedecendo a normas, qualidade de informação e legibilidade. Foi introduzido por 
Wanda de Aguiar horta por volta de 1965; Era chamado de anamnese de 
enfermagem, que mais tarde foi mudado para histórico de enfermagem; 
Segundo horta 1979, o histórico de enfermagem também é denominado de 
levantamento, avaliação e investigação que, constitui a primeira fase do processo de 
enfermagem. 
Campedelli et al, 1989 – o histórico de enfermagem é o levantamento das 
condições do paciente através dautilização de um roteiro próprio, que deverá atender 
as especificidades da clientela a que se destina. 
Cianciarullo, 1976 – o histórico de enfermagem consiste de “um roteiro 
sistematizado para levantamento de dados que sejam significativos para a 
enfermagem sobre o paciente, família ou comunidade, a fim de tornar possível a 
identificação dos seus problemas de modo que, ao analisá-lo adequadamente, possa 
chegar ao diagnóstico de enfermagem”. 
Para Bub (2001), no histórico de enfermagem ocorre á busca de informações 
subjetivas e objetivas do cliente, utilizando como instrumento o diálogo, a observação 
e o exame físico. As informações subjetivas descrevem a visão do indivíduo em 
relação a uma situação ou uma série de acontecimentos, incluindo as sensações (dor, 
calor, frio, etc.) e sentimentos (raiva, amor, medo etc.), humor (ansioso, calmo, 
nervoso, agitado) idéias do cliente sobre si e seu estado de saúde e, ainda, suas 
expectativas quanto ás orientações propostas, efeitos indesejáveis de medicamentos 
ou mesmo frente á necessidade de hospitalização. 
Outra técnica valiosa para a coleta de informações é a chamada técnica de 
comunicação não verbal, que facilita e intensifica a comunicação dialógica, favorece a 
interação com o cliente e, muitas vezes, transmite a mensagem de forma mais 
eficiente e mais rápida do á comunicação verbal. Os componentes não verbais mais 
comuns incluem a expressão facial, a posição do corpo, o toque, a voz, o silêncio e o 
ouvir atuante. A utilização correta destes componentes transmite ao cliente segurança 
e confiança no cuidado recebido, diminuindo o medo e a ansiedade que acompanham 
o indivíduo quando percebem que sua saúde está ameaçada ou quando a 
hospitalização é necessária. Sempre manter o cliente informado acerca da sua 
situação de saúde, se está ameaçada ou quando a hospitalização é necessária. 
A observação como método de coleta de informações do histórico envolve o uso 
dos sentidos (visão, audição, olfato, e tato) e, sobretudo, da intuição (conhecimento 
proveniente da experiência pessoal). 
Outro método importante de coleta de informações é o exame físico. Durante o 
qual o enfermeiro utiliza quatro técnicas específicas: inspeção, ausculta, palpação e 
percussão. Estas técnicas auxiliam na avaliação das necessidades psicobiológicas 
afetadas em termos do sujeito da necessidade (Horta, 1979). 
 
COMPREENDE: 
Entrevista 
Exame físico 
 
 
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A) ENTREVISTA DE ENFERMAGEM 
 
PROCESSO COMPLEXO QUE EXIGE MUITA HABILIDADE DE: 
 
1- Comunicação e diálogo; 
2- Relacionamento interpessoal eficaz; 
3- Sentimento de confiança e de respeito mútuo. 
4- Ambiente tranqüilo e confidencial; 
Espontâneo; 
Amigável. 
 
CARACTERÍSTICAS DO ATENDIMENTO: 
Atender por atender; 
Rapidez é mais importante que a qualidade; 
Para ter sucesso o enfermeiro deve saber escutar, encorajar o cliente a se expressar. 
 
B) EXAME FÍSICO 
Começa logo após a entrevista (dados subjetivos) sobre a história de saúde do 
cliente; 
Os dados subjetivos são coletados sistematicamente durante a fase do exame físico 
para complementar e validar os dados subjetivos do cliente; 
Fornece uma avaliação holística do cliente. 
Diferencia achados físicos normais dos anormais; 
Avalia a condição física atual do cliente; 
Detecta os primeiros sinais de problemas de saúde em desenvolvimento; 
Estabelece uma base de dados para futuras comparações; 
Analisa as reações às intervenções de enfermagem; 
Avalia a eficácia das intervenções de enfermagem. 
 
B.1) TÉCNICAS DO EXAME FÍSICO 
Inspeção 
Ausculta 
Palpação 
Percussão 
 
8.2) DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM 
O Enfermeiro após ter analisado os dados colhidos no histórico e exame físico, 
identificará os problemas de enfermagem, as necessidades básicas afetadas e grau 
de dependência, fazendo julgamento clínico sobre as respostas do indivíduo, da 
família e comunidade, aos problemas, processos de vida vigentes ou potenciais. 
Os diagnósticos de enfermagem provêm dos focos da ciência clínica da 
enfermagem (Gordon apud Cruz, 1997). Eles revelam as necessidades de cuidados 
de enfermagem e para onde se dirigem os nossos “que fazerem” (Cruz, 1997). 
O diagnóstico de enfermagem envolve três tipos de atividades: 
- Busca de informações; 
- Interpretação; 
- Denominação ou rotulação. 
 
 
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A) Exemplo de Diagnóstico de Enfermagem mais utilizado no dia a dia: 
- Memória prejudicada; 
- Capacidade adaptativa intracraniana reduzida; 
- Padrão respiratório ineficaz; 
- Troca gasosa prejudicada; 
- Débito cardíaco diminuído; 
- Alteração da perfusão tissular ineficaz; 
- Risco para alteração na temperatura corporal; 
- Excesso de volume de líquido; 
- Risco para déficit no volume de líquido; 
- Deglutição prejudicada; 
- Déficit no autocuidado para alimentação; 
- Integridade da pele prejudicada; 
- Mobilidade física prejudicada; 
- Risco para infecção; 
 
8.3) PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 
É a implantação do plano assistencial pelo roteiro diário que coordena a ação da 
equipe de enfermagem na execução dos cuidados adequados ao atendimento das 
necessidades básicas e específicas do ser humano (Horta, 1979). 
É o conjunto de medidas decididas pelo enfermeiro, que direciona e coordena a 
assistência de enfermagem ao paciente de forma individualizada e contínua, 
objetivando a prevenção, promoção, proteção, recuperação e manutenção da saúde. 
Paim, 1988 – relata que a prescrição de enfermagem significa medidas de 
solução para os problemas do paciente, indicados e registrados previamente pelo 
enfermeiro, com finalidade de atender as necessidades humanas desse mesmo 
paciente sob sua responsabilidade. 
Para Padilha, Valente 1985 – prescrição de enfermagem é um método de 
trabalho científico, por meio do qual o enfermeiro pode garantir uma função 
profissional específica; 
Deve ser elaborada a partir de problemas prioritários do paciente sem, contudo, 
serem omitidos aqueles que deverão ser tratados a “posteriori”. 
Segundo Padilha, Valente 1985, a prescrição de enfermagem deve anteceder a 
prestação da assistência; 
Deve ser elaborado de modo a expressar claramente o plano de trabalho; 
 
A) PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM: 
Toda prescrição de enfermagem deve ser precedida de horário e data no início do 
turno; 
Utilizar verbos de ação (Verbo sempre no infinitivo, o que fazer; como fazer; onde 
fazer (parte do corpo), quando fizer e com que freqüência); 
Exemplo: realizar curativo oclusivo com solução fisiológica a 0,9% em incisão 
cirúrgica na região abdominal às 08 horas. 
Ser concisa e redigida em linguagem comum aos elementos da equipe; 
Conter determinação de horários, que devem ser checados logo após a execução dos 
cuidados; 
Ser elaborada diariamente para um período de 24 horas. 
 
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37 
Deve ser reavaliada e modificada de acordo com as condições do paciente; 
Especificar os cuidados em ordem cronológica de execução, conforme as prioridades 
estabelecidas; 
Deve conter ações específicas do enfermeiro. 
Letra legível e sem rasuras; 
 
A) A PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM DEVE CONTER: 
Utilizar os verbos de ação no infinitivo, levando em consideração o grau de 
dependência e independência do paciente: 
Na dependência total: fazer, realizar, mudar, colocar, movimentar, levantar, aplicar, 
executar, lubrificar e pesar. 
Na dependência parcial ou de ajuda: auxiliar, ajudar, acompanhar, fornecer, facilitar. 
Á nível de orientação: orientar, esclarecer, discutir, debater, explicar, informar, 
reforçar. 
Á nível de supervisão: supervisionar, observar, avaliar, inspecionar, controlar...... 
Á nível de encaminhamento: levar, encaminhar, conduzir, dirigir..8.4) PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM CLASSIFICADA POR 
NECESSIDADE HUMANA BÁSICA (NHB) 
 
A) NECESSIDADES PSICOBIOLÓGICAS: 
 
Regulação Neurológica - (nível de consciência, condição das pupilas, presença de 
cefaléia, convulsões, dormência ou alteração na mobilização de alguma parte do 
corpo, alteração da memória); 
Oxigenação - (freqüência respiratória, ausculta pulmonar, tosse, expectoração, 
presença de secreção, necessidade de oxigenioterapia); 
Regulação Vascular - (pressão arterial, pulso, PVC, PAM, característica dos pulsos 
radiais, poplíteo, femural e pedioso; coloração da pele e extremidades, perfusão 
periférica); 
Regulação Térmica - (temperatura axilar, retal); 
Hidratação - (hábitos de ingesta hídrica (volume, freqüência, preferência), turgidez da 
pele, condições da mucosa oral, presença de edema, sede e outras manifestações de 
perda ou retorno de líquidos); 
Alimentação - (hábitos alimentares, apetite, intolerância, deglutição e digestão); 
Eliminação - (hábitos intestinais (freqüência, constipação, diarréia, incontinência), 
estomias, hábitos urinários, disúria, urgência ao urinar); 
Integridade Física. 
Sono e Repouso - (hábitos relacionados, características, problemas); 
Atividade Física - (prática de exercícios, postura corporal, atividade motora); 
Cuidado corporal - (capacidade para auto-cuidado, condições de higiene pessoal); 
Segurança física - (risco para queda, fugas, ferimentos, necessidade de isolamento); 
Sexualidade – (traumas, problemas relacionados); 
 
B) NECESSIDADE PSICOSSOCIAL 
 
Comunicação - (distúrbio da fala, idioma, tipo de expressão da mensagem); 
Gregária - (isolamento social, presença de visitas); 
Recreação e lazer - (hábitos e preferências); 
 
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Segurança emocional - (saudade do lar, mudança de ambiente, medo da morte, 
medo conseqüências da doença, problemas financeiros); 
Auto-estima, autoconfiança e auto-respeito - (manifestação de desequilíbrio, senso 
de valor depreciado, não aceitação da sua condição de saúde, revolta, pessimismo, 
auto-depreciação); 
Liberdade e participação - (participação do plano terapêutico, reação à rotina 
hospitalar); 
Educação para a saúde e aprendizagem - (conhecimento sob seu estado de 
saúde); 
Auto-realização - (falta de autoconfiança, manifestações da não realização); 
 
C) NECESSIDADES PSICOESPIRITUAIS 
 
Religiosidade - (fonte de força ou significado espiritual, crença religiosa); 
Espiritualidade - (fonte de força ou significado espiritual, crença religiosa). 
Horta (1979) ressalta que as necessidades são inter-relacionadas e fazem parte de 
um todo indivisível do ser humano de tal forma que, quando qualquer uma se 
manifesta, todas elas sofrem algum grau de alteração. Assim, a proposta apresentada 
acima serve apenas como uma baliza teórica para a ação, jamais podendo ser 
entendida como algo rígido e inflexível, e sim como algo extremamente dinâmico que 
precisa ser validado constantemente com o cliente e modificado sempre que possível. 
 
D) PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM – NECESSIDADE HUMANA BÁSICA 
 
EXEMPLO: 
NHB – REGULAÇÃO VASCULAR: 
PA 160/95mmHg, ausculta cardíaca arrítmica, ingurgitamento das jugulares, pulsos 
radiais arrítmicos e taquicárdico, FC- 95 bpm. 
NHB – OXIGENAÇÃO: 
Queixa de falta de ar à noite, tosse seca, Fr-26 rpm, tórax assimétrico, dispnéia, 
amplitude respiratória superficial, ausculta pulmonar com crepitações médias em HTE. 
INTEGRIDADE FÍSICA: 
Higiene bucal precária, presença de prótese dentária superior e inferior com presença 
de restos alimentares e crostas, halitose e língua saburrosa. 
 
MANTER OXIGËNIO ÚMIDO VIA MÁSCARA DE VENTURY 50%: M-T-N 
JUST - O oxigênio diminui o trabalho respiratório, a dispnéia e a permeabilidade 
capilar pulmonar. Aumenta o conforto e bem estar do paciente. A dispnéia e amplitude 
respiratória superficial ocorrem possivelmente devido ao aumento do coração que 
surgiu quando o ventrículo esquerdo entrou em falência e os pulmões se tornaram 
congestionados e edematosos. A dispnéia pode estar associada à ansiedade; ou 
também ocorre pelo mecanismo compensatório na insuficiência cardíaca congestiva 
pulmonar (BLACK-JACOBS 1996). 
 
MANTER CABECEIRA ELEVADA 45° OU SEMI-FOWLER: M-T-N 
JUST - Diminui o esforço dos músculos respiratórios e a utilização de oxigênio. 
Posição de semi-fowler facilita a respiração. 
 
ANOTAR TIPO E FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA DE 4/4 HORAS: 8-15-16-20-24-04 
JUST - Pois avalia o aumento ou a redução da congestão da rede vascular venosa 
 
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pulmonar, da elasticidade dos pulmões e do espaço para as trocas gasosas. A 
dispnéia se agrava quando a congestão alveolar se manifesta, pois o líquido interfere 
com a disfunção do oxigênio e do gás carbônico através das paredes alveolares, o 
que resulta na redução de oxigênio das hemáceas (BLACK E JACOBS). 
 
8.5) EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM 
É o relatório diário ou periódico das mudanças sucessivas que ocorrem no ser 
humano enquanto estiver sob assistência profissional, ou seja, uma avaliação global 
do plano de cuidados (Horta, 1979). 
 
 
 
 
“Junte as folhas diariamente, cate seus problemas e resolva-os, removendo o 
que não serve mais, separando o que é importante e o que não é” (autor 
desconhecido). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8.6) EXAME FÍSICO 
Não toque o paciente – observe o que você vê, cultive seu poder de observação. 
(William Osler, 1919) 
 
A) INSPEÇÃO 
Aparência geral 
Estado de nutrição 
Biotipo 
Simetria (cefalocaudal) 
Postura e a marcha 
Fala 
 
B) AUSCULTA 
Envolve a audição de sons produzidos por órgãos internos. 
Esta técnica fornece informações sobre a fisiopatologia de um órgão. 
Á ausculta isolada não tem nenhum significado. 
 
C) PALPAÇÃO 
É o uso da sensibilidade tátil, para determinar as características de um sistema 
orgânico. 
Exemplo: uma massa pulsátil no abdômen poderia ser um aneurisma de aorta 
abdominal. 
 
D) PERCUSSÃO 
Está relacionada „a percepção tátil e ao som produzido quando um golpe agudo é 
aplicado a uma região que está sendo examinada. 
Á percussão oferece informação valiosa sobre a estrutura do órgão ou tecido 
subjacente. 
 
8.7) CABEÇA E PESCOÇO 
Não é necessário equipamento especial para o exame de cabeça e pescoço; 
O exame consiste de inspeção e palpação; 
Paciente deve estar sentado, de frente para o examinador. 
 
A) INSPEÇÃO DA CABEÇA E PESCOÇO 
Inspecionar a posição da cabeça; 
Mantém cabeça ereta; 
Assimetria da estrutura facial; 
Se a cabeça é proporcional ao resto do corpo. 
Inspecionar couro cabeludo quanto: lesões, massas, quelóides, descrever tipo do 
cabelo, sujidade, oleosidade, pedículos, caspas. 
Inspecionar órbitas oculares quanto presença de proptose (disfunção da tireóide). 
Descrever cor, ires, presença de secreção.... 
Inspecionar pescoço à procura de assimetria; 
 
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Inspecionar presença de cicatrizes, massas, nódulos, fissuras, tireóide; bócio; 
Inspecionar a naturalidade do pescoço; 
Presença de ingurgitamento das veias jugulares externas. 
 
 
 
B) PALPAÇÃO DA CABEÇA E PESCOÇO 
A palpação confirma as informações obtidas pela inspeção; 
A cabeça deve ficar ligeiramente fletida e apoiada pela mão do examinador; 
Toda região do crânio deve ser palpada a procura de dor, ou de massas, sempre 
utilizando a polpa dos dedos. 
Caso sejam palpados nódulos, deve ser avaliado quanto seu tamanho, consistência, 
dor, mobilidade. 
Exemplo: nódulos doloridos = processo inflamatório. 
Nódulos firmes, fixos = sugestivos de neoplasia. 
Palpação da glândula tireóide. 
Abordagem anterior: leve flexão do pescoçoe rotação. 
Abordagem posterior: ocorre colocação das duas mãos do examinador. 
Sempre procurar sentir a consistência da glândula tireóide, dor, ausculta. 
 
- CLÍNICO PATOLÓGICO 
Um aumento da tireóide pode estar associado ao hipertireóidismo, hipotireoidismo, 
bócio simples ou multinodular. 
Sinais cutâneos de hipertireoidismo incluiu: 
Pele quente; 
Eritema; hiperidrose (aumento da sudorese); 
Hiperpigmentação 
Alterações do crescimento das unhas. 
 
C) TÓRAX 
Utilizaremos inspeção, ausculta, percussão e palpação. 
Inspeção do tórax: 
Conforto do paciente, desconforto agudo, dilatação nasal, respiração oral, se há sinais 
audíveis de respiração com estridor ou sibilo, se há cianose. 
Inspecionar postura do paciente. 
 
C.1) INSPEÇÃO DO TÓRAX 
A configuração do tórax pode indicar doença pulmonar; 
Inspecionar o diâmetro antero-posterior; 
Tipos de tórax: normal, barril, cifose, pectus excavatum e o pectus carinatum (peito 
pombo); 
Avaliar a freqüência e o padrão respiratório (bradipnéia, taquipnéia, apnéia, hiperpnéia 
(aumento da profundidade da respiração), respiração kussmaul, Cheyne-stokes, Biot. 
Sempre inspecionar as mãos quanto baqueteamento digital, perda do ângulo entre a 
unha e a falange terminal (está associado com vários distúrbios: tumores 
intratorácicos, DPOC, fibrose). 
 
C.2) AUSCULTA TÓRAX 
É a técnica de escutar os sons produzidos pelo corpo; 
Ausculta do tórax é para identificar os ruídos pulmonares (normais) e os ruídos 
 
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adventícios (patológicos); 
Nunca deve ser ouvido por cima de roupas. 
 
- MURMÚRIOS VASICULARES - NORMAIS 
Traqueal: som rude, alto, agudo, tempo I:E é igual, ouvido sobre a traquéia. 
Brôquio: som alto, agudo, soam como ar passando por um tubo, tempo I:E inspiração 
mais curta do que a expiração, houvesse sobre o manúbrio. 
Broncovesicular: é uma mistura de som brônquio e vesiculares, som moderado, tom 
moderado, tempo I:E é igual, são ouvido geralmente no 1º e 2º espaço intercostal 
(sobre o brônquio-fonte) 
Vesiculares: som suave, grave, ouvido sobre a maior parte dos campos pulmonares. 
Tempo I:E inspiração maior que a expiração, ouvido geralmente no 3º e 4º espaço 
intercostal (bases pulmonares). 
 
- RUÍDOS ADVENTÍCIOS - PATOLÓGICOS 
Os ruídos adventícios ou também ditos de patológicos são: 
Sibilos: são ruídos musicais, contínuos ouvidos principalmente durante a expiração. 
Ocorre devido ao estreitamento do brônquio por edema, secreção, espasmos, tumor, 
ou corpo estranho. 
Estertores: ruídos não musicais, descontínuos, curtos, ouvidos principalmente 
durante a inspiração. Parece estar relacionado com líquido no interior do brônquio. 
Atrito pleural: é um som de rangido da pleura, impedido por resistência. 
Roncos: som grosso, por acúmulo de secreções. 
 
C.3) PALPAÇÃO DO TÓRAX 
Consiste na técnica de colocar as mãos, consiste na seguinte avaliação: 
Áreas de dor á palpação; 
Simetria da incursão torácica; 
Frêmito tátil. 
 
- PALPAÇÃO PARA PESQUISA DE DOR 
Devem ser avaliadas todas as áreas torácicas; 
Golpeia-se suavemente o dorso do paciente com o punho do examinador; 
Uma queixa de dor pode estar relacionada somente com dor musculoesquelética, e 
não do coração e do pulmão. 
 
- AVALIAÇÃO DA INCURSÃO TORÁCICA 
Esta é a técnica da mão aberta sobre o dorso do paciente ou também dita técnica da 
prega dorsal. 
Caso paciente possua doença pulmonar a sua expansão do tórax afetado. 
 
- FRÊMITO TÁTIL 
É a palpação da parede torácica enquanto o paciente fala, estas vibrações podem ser 
sentidas pelas mãos. 
O frêmito tátil fornece informações úteis sobre a densidade do tecido pulmonar 
subjacente e a cavidade torácica; 
Condições que aumentem a densidade do pulmão e o tornem mais sólido, fazem com 
que o som ressoe mais, frêmito tátil estará aumentado. 
Se houver excesso de tecido adiposo, ar ou líquido na cavidade torácica, haverá 
diminuição do frêmito tátil. 
 
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C.4) PERCUSSÃO DO TÓRAX 
Á percussão do tórax consiste em dar pancadinhas em uma superfície para 
determinar a estrutura subjacente. 
O som ouvido e a sensação tátil percebida dependem da relação entre o ar e o tecido; 
Á percussão sobre um tecido sólido como o fígado, produz uma nota maciça, de baixa 
amplitude e curta duração, sem ressonância. 
 Á percussão sobre um órgão contendo ar e tecido como o pulmão, produz uma nota 
ressonante, de maior amplitude e tom mais grave. 
Á percussão sobre uma estrutura oca contendo ar, como o estômago, produz uma 
nota timpânica e timbre alto. 
Á percussão sobre uma massa muscular, como a coxa, produz uma nota de timbre 
alto e claro. 
Quando os pulmões estão preenchidos por líquido se tornam mais densos, como 
na pneumonia, a ressonância é substituída por macicez. 
O termo hiper-ressonância (hipertimpânico) foi aplicado à nota de percussão obtida de 
um pulmão com densidade reduzida, como ocorre no enfisema. 
 
8.8) O CORAÇÃO 
Ao realizar a ausculta cardíaca devemos levar em consideração: 
Foco aórtico: no segundo espaço intercostal, borda esternal direita; 
Foco pulmonar: segundo espaço intercostal, borda esternal esquerda; 
Foco tricúspide: quinto espaço intercostal esquerdo próximo esterno; 
Foco mitral: quinto espaço intercostal esquerdo abaixo do mamilo, também dito de 
ápice cardíaco=ponto de impulso máximo (pim). 
 
A) CICLO CARDÍACO 
Com o fechamento das válvulas atrioventriculares, tricúspide e mitral produz a 
primeira bulha cardíaca b1 (tum); 
Com o fechamento das válvulas semilunares, aórtico e pulmonar, produz a segunda 
bulha cardíaca b2 (tá). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
NA UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9) DEFINIÇÃO 
 
Para muitos Enfermeiros Intensivistas, a avaliação e o tratamento de um 
paciente com um problema neurológico constituem um dos maiores desafios (GALLO, 
1997). 
Há três objetivos principais na avaliação de Enfermagem de um paciente com 
um problema neurológico real ou potencial. O primeiro objetivo é reunir dados sobre o 
funcionamento do sistema nervoso de uma forma objetiva e ordenada (deve ser 
usado um formulário padrão para todos os enfermeiros, para que não haja dúvida na 
hora de realizar uma avaliação de enfermagem quanto ao seu estado de consciência). 
O segundo objetivo da avaliação neurológica é correlacionar os dados com o 
tempo. 
O terceiro objetivo da avaliação neurológica pela enfermagem é determinar o 
efeito da disfunção sobre a vida diária do paciente e a capacidade de cuidar de si 
próprio (GALLO, 1997). 
A avaliação neurológica começa no primeiro encontro com o paciente. O diálogo 
com o paciente e a sua família é uma fonte vital de dados necessários para avaliar o 
funcionamento geral. 
 
9.1) EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO 
 
A) NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
A qualidade de consciência de um paciente é o parâmetro mais básico e mais 
crítico que exige avaliação. O nível de consciência de um paciente e de resposta ao 
ambiente é o indicador mais sensível de disfunção do sistema nervoso. 
A avaliação do nível de consciência é um dos parâmetros mais importantes para 
se determinar as necessidades assistenciais de um paciente, principalmente daqueles 
com distúrbios neurológicos (HOHL, 2003). 
Sabe-se que a consciência depende da função encefálica intacta e que as 
alterações da mesma são sinais de insuficiência cerebral. Os distúrbios da 
consciência refletem disfunção cerebral e o coma significa insuficiência cerebral. A 
enfermeira deve conhecer eidentificar as alterações no nível de consciência de um 
paciente, atuando prontamente quando necessário; ou detecte precocemente os 
sinais e sintomas relativos ao desequilíbrio da função cerebral, pois eles constituem 
um dos problemas de enfermagem mais importante para determinar as necessidades 
básicas afetadas do paciente (HOHL, 2003). 
Alguns sistemas são usados para classificar alterações no despertar e na 
consciência. Termos como letárgico, torporoso, semicomatoso estão em uso comum 
em várias áreas. Em um ambiente de Terapia Intensiva, onde o tempo para colher 
dados é limitado, a Escala de Coma de Glasgow pode fornecer um caminho útil 
(GALLO, 1997). Esta escala permite ao examinador classificar objetivamente as três 
principais respostas do paciente ao ambiente: abertura dos olhos, verbalização e 
movimento. Portanto um escore total máximo para uma pessoa totalmente desperta e 
alerta é de 15 pontos. Um escore mínimo de 3 indica um paciente completamente 
não-responsivo. Um escore geral de 8 pontos ou menor está associado ao coma; se 
mantido, com o tempo pode prever uma recuperação funcional insatisfatória. 
Uma alternativa às escalas de graduação é descrever que estímulo é usado e 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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qual foi a resposta do paciente. Uma ordem sugerida de estímulo é: 
- Chamar o paciente pelo nome; 
- Falar o nome mais alto; 
- Associar o nome a um toque leve; 
- Associar o nome a um toque vigoroso (“sacudir e gritar”); 
- Causar estímulo doloroso. 
Quando são necessários estímulos dolorosos para obter uma resposta, o 
enfermeiro deve prestar atenção ao local onde é aplicado o estímulo. Sabe-se que a 
mão em posição errada pode causar lesão grave da pele ou do tecido. As áreas a 
serem evitadas ao estímulo doloroso incluem a pele dos mamilos e a área genital. Em 
vez de se aplicar dor nestas regiões, aplicar dor no externo, no trapézio, crista supra-
órbita (cuidando para não lesar o olho). 
 
B) INTERPRETAÇÃO DA ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
É uma escala cujos critérios são de base fisiológica. Os indicadores são 
avaliados independentemente e o escore final reflete o estado funcional do encéfalo. 
Esse sistema de nota, pontuação foi designado como um guia para rápida avaliação 
do paciente com enfermidade aguda ou lesão grave, cujo estado pode se alterar 
rapidamente. Não é útil como guia para avaliação de pacientes em comas 
prolongados ou durante recuperação prolongada de lesão encefálica grave (Koizumi, 
1996, Hohl, 2003) 
 
1) 11 a 15 pontos (escore) 
Reflete um indivíduo neurofisiológico normal no que se refere ao nível de consciência. 
Os escores máximos em cada índice demonstram que o paciente está com sua 
perceptividade e reatividade normal. Geralmente estes pacientes saem-se bem. O 
paciente encontra-se completamente alerta, desperto e orientado, mantendo um bom 
grau de relacionamento com o meio externo (percepção) e o tronco cerebral é quem 
controla a consciência. 
 
2) + ou – que 7/8 pontos 
À medida que os escores vão diminuindo, verifica-se que há uma queda na 
perceptividade e/ou reatividade do paciente. Escore menor de 7/8 é comumente 
aceito como ponto crítico das alterações dos mecanismos nervosos adquiridos. 
Geralmente o prognóstico é fraco, pode se prever uma recuperação funcional 
insatisfatória. Indica lesão cerebral significativa e possível necessidade de proteção 
da via área (coma). 
 
3) 03 pontos 
É a menor pontuação possível. Indica nenhuma resposta do paciente para qualquer 
estímulo empregado. Encontra-se apercebido e arreativo. Indica morte cerebral. Ou 
morte encefálica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
47 
 
 
4) ESCALA DE COMA DE GLASGOW. 
 
 
 
ABERTURA DOS 
OLHOS 
 
 
ESPONTÂNEA 
COM ESTIMULO VERBAL 
COM ESTIMULO DOLOROSO 
NENHUMA RESPOSTA 
NÃO TESTÁVEL 
 
4 
3 
2 
1 
NT 
 
 
RESPOSTA 
VERBAL 
 
 
ORIENTADO 
CONFUSO 
PALAVRAS IMPRÓPRIAS 
SONS INCOMPREENSÍVEIS 
NENHUMA RESPOSTA 
NÃO TESTÁVEL 
 
5 
4 
3 
2 
1 
NT 
 
 
 
RESPOSTA 
MOTORA 
 
 
OBEDECE A COMANDOS 
LOCALIZA E RETIRA ESTÍMULO 
LOCALIZA O ESTÍMULO 
RESPONDE COM FLEXÃO(decorticação) 
RESPONDE COM EXTENÇÃO(descerebração) 
NENHUMA RESPOSTA 
NÃO TESTÁVEL 
 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
NT 
 
 
C) ALTERAÇÕES NO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
As alterações do nível da consciência variam desde o alerta total ao coma 
profundo. Na prática clínica, é útil classificar em subcategorias pacientes com 
alterações da consciência de acordo com o estágio em que se encontra. Devido a 
muita confusão em torno dos termos usados para definir os estados de inconsciência, 
é importante registrar as respostas do paciente aos vários estímulos (GALLO, 1997). 
 
1) ALERTA/CONSCIENTE: representa o estado normal, orientado, obedecendo aos 
comandos verbais por mais simples que seja. 
2) VIGÍLIA/CONFUSO: pode dormir mais que o habitual ou estar um pouco confuso 
ao despertar pela primeira vez, mas totalmente orientado quando desperto. É definida 
como a incapacidade de se manter uma linha de pensamento ou de ação coerentes. 
O substrato neurológico da confusão é a desatenção. Atenção é a capacidade de um 
indivíduo escolher e classificar os vários estímulos sensoriais e as possíveis respostas 
motoras, de tal forma que um pensamento ou uma ação possam ser completados de 
maneira coerente. 
3) SONOLÊNCIA/LETÁRGICO/OBNUBILADO: sonolento, mas obedece a comandos 
simples quando estimulado. Caracterizam-se pelo pronto despertar, capacidade de 
resposta verbal, movimentos em resposta a estímulos dolorosos na ausência de 
hemiparesia ou afasia. Definem o comportamento do paciente que se mostra inativo, 
sonolento, indiferente, mas que é capaz de responder a estímulos, embora atrasada e 
incompleta. 
4)TORPOROSO/ESTUPOR: muito difícil de despertar; pode obedecer 
inconscientemente a comandos simples ou fala palavras isoladas ou frases curtas. 
Caracteriza-se pelo despertar incompleto a estímulos dolorosos. A resposta aos 
comandos verbais é inconsciente e vaga. Não se obtém resposta verbal ou gemido. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
48 
Todavia, as respostas motoras ainda são adequadas. 
 
 
5) SEMI-COMATOSO/COMA SUPERFICIAL: os movimentos são intencionais 
quando estimulados. Não há resposta ás tentativas de despertar. Há preservação dos 
reflexos córneo-palpebral. 
6) COMA PROFUNDO/ COMATOSO: pode responder á postura reflexiva quando 
estimulado ou pode não responder a qualquer estímulo. Estão abolidos os reflexos 
córneo-palpebral. 
7) COMA IRREVERSSÍVEL: ausência de resposta a quaisquer estímulos, inclusive os 
labirínticos. Distúrbio neuro-vegetativo grave. 
 
9.2) MOVIMENTO, FORÇA E COORDENAÇÃO 
A fraqueza muscular é um sinal básico de disfunção em vários distúrbios 
neurológicos. O Enfermeiro pode testar a força dos membros através do oferecimento 
de resistência a vários grupos musculares, através do uso dos músculos do próprio 
Enfermeiro ou da gravidade. A observação de fraqueza em qualquer destes membros 
pode indicar lesão das vias dos neurônios motores do sistema piramidal, que 
transmitem comandos para movimentos voluntários (GALLO, 1997). 
A hemiparesia (fraqueza) e a hemiplegia (paralisia) constituem a disfunção 
unilateral que resulta de uma lesão contralateral do trato corticoespinhal. A paraplegia 
pode resultar de disfunções bilaterais da medula espinhal ou dos nervos periféricos. A 
quadriplegia está associada a lesões bilaterais da medula espinhal, dinfução do tronco 
encefálico e grandes lesões bilaterais no cérebro. 
 
9.3) ESCALA DE GRADUAÇÃO PARA FORÇA MUSCULAR 
0 = ausência de contração muscular 
1 = tremor ou vestígio de contração 
2 = movimenta, mas não pode superar a gravidade 
3 = movimenta contra agravidade, mas não pode superar a resistência dos músculos 
do examinador 
4 = movimenta com alguma fraqueza contra a resistência dos músculos do 
examinador 
5 = energia e força normal 
 
O Enfermeiro também deve estar atento para a presença de movimentos 
involuntários, desde fasciculação leve até movimentos em golpe, violento de um 
membro. 
 
9.4) TIPOS DE MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS 
TREMOR: É movimento sem propósito 
REPOUSO: Lesão nos gânglios da base 
INTENÇÃO: Lesão no cerebelo 
ASTERIXIS: Distúrbio metabólico 
FISIOLÓGICO: Devido fadiga ou estresse 
FASCICULAÇÃO: É a contração dos músculos em repouso; devido à lesão do nervo 
periférico ou da medula espinhal ou influências metabólicas como frio ou agentes 
anestésicos. 
CLÔNUS: Movimento repetitivo, produzido com reflexo de estiramento e implica lesão 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
49 
dos tratos corticospinhais. 
MIOCLÔNUS: Movimento não rítmico, movimentos isolados semelhantes a 
espasmos, simétricos, de etiologia desconhecida. 
HEMIBALISMO: Movimento em golpes do membro, movimento violento, não presente 
durante o sono, lesão nos gânglios da base. 
CORÉIA: Movimentos irregulares, envolve os membros e os músculos da face, 
movimentos assimétricos em repouso, estes podem aumentar quando forem testados 
movimentos intencionais. 
ATETOSE: Movimento de escrita lento. 
O cerebelo é responsável por sincronização suave, equilíbrio e ordenação dos 
movimentos. Não inicia quaisquer movimentos; portanto, um paciente com disfunção 
cerebelar não apresenta paralisia. Em vez disso, ataxia, dismetria e ausência de 
sincronização de movimentos são manifestações comuns. 
Alguns testes mais comuns para sincronização cerebelar do movimento com equilíbrio 
incluem os seguintes: 
 
- TESTE DE ROMBERG: solicita-se que o paciente fique em pé com os pés juntos, 
primeiro com os olhos abertos, depois fechados. Observe se há oscilação ou 
direção da queda e esteja preparado para segurar o paciente se necessário. 
 
- TESTE DEDO-NARIZ: solicita-se ao paciente que toque com um dedo o dedo do 
examinador, e depois o próprio nariz. Se ultrapassar ou não chegar á marca é 
denominado dismetria. Ambos os lados são testados individualmente. 
 
A resposta motora na pessoa comatosa pode ser apropriada, inapropriada ou 
ausente. Resposta apropriada, como a localização ou retirada, significam que as vias 
sensoriais e as vias corticoespinhais estão funcionando. Pode haver hemiplegia, 
indicando que as vias corticoespinhais estão interrompidas de um lado. 
As respostas inapropriadas incluem rigidez em DECORTICAÇÃO e rigidez em 
DESCEREBRAÇÃO. 
 
- DECORTICAÇÃO - resulta de lesão da cápsula interna, gânglios da base, tálamo 
ou hemisfério cerebral, que interrompem as vias corticoespinhais. É caracterizado 
por flexão dos braços, punhos e dedos, por adução dos membros superiores, e 
extensão, rotação interna e flexão plantar dos membros inferiores. 
 
- DESCEREBRAÇÃO - consiste em extensão, adução e hiperpronação dos 
membros superiores e extensão dos membros inferiores, com flexão plantar dos 
pés. Sendo que muitas vezes o paciente está em opistótono, com dentes cerrados. 
A lesão localizada no mesencéfalo e na ponte causa os reflexos de 
descerebração. 
 
A região chamada de Tronco Encefálico é formada pelo mesencéfalo, ponte e bulbo 
(como ilustrado na figura). Portanto AVC de tronco é uma lesão na área do bulbo, 
ponte e mesencéfalo. 
 
9.5) REFLEXOS 
Para Gallo (1997), um reflexo ocorre quando um estímulo sensorial desperta 
uma resposta motora. Não são necessários controle cerebral e consciência para que 
ocorra um reflexo. Os reflexos superficiais e profundos são testados em lados 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
50 
simétricos do corpo e comparados por preferência com a força de contração 
produzida. 
Os reflexos são classificados em normais, anormais (patológico) e ausentes. Um 
exemplo é o reflexo plantar. O estímulo sensorial é aplicado golpeando-se 
bruscamente a borda externa da planta do pé e seguindo-se arrastando em direção 
aos dedos com um objeto rombo como um abaixador de língua ou uma chave. A 
resposta motora normal (positivo) é a flexão inferior ou plantar dos dedos. Uma 
resposta anormal (negativo) é o sinal de Babinski, que é a dorsoflexão do hálux, com 
ou sem afastamento dos outros dedos. 
 
9.6) ALTERAÇÕES PUPILARES 
É um dos parâmetros mais úteis para a distinção das causas metabólicas e 
estruturais, podendo, inclusive, auxiliar na localização anatômica de uma disfunção 
cerebral. O tronco cerebral também controla as pupilas. O seu tamanho e a sua 
reatividade à luz detectam o comprometimento de determinadas estruturas nervosas. 
As alterações pupilares mostram deterioração do estado neurológico e localizam a 
sede da lesão. 
Quando avaliamos as pupilas, devemos avaliar: o tipo de pupila, o diâmetro das 
pupilas (tamanho) e a foto reação pupilar. 
Tamanho das pupilas em um adulto normal sem luz direta varia de 3-4 mm. 
Quando ao examinarmos uma pupila e ela se apresentar entre 1-2 mm, diremos que é 
miose. Quando nos deparamos com pupilas 8-9 mm, dizemos que é midríase 
máxima. As pupilas médias variam de 4-5 mm. Pupilas puntiformes seu diâmetro é 
menor de 1 mm. 
Alguns fatores podem influenciar no tamanho pupilar, nos pacientes criticamente 
doentes ou comatosos que são: 
- Pupilas pequenas, simétricas, foto-reativas: é devido a um coma metabólico ou 
causado por drogas sedativas. Gallo (1997) descreve que as pupilas reativas 
indicam mesencéfalo intacto. Pupilas reativas em pacientes inconsciente, com 
ausência dos movimentos extraoculares e reflexo corneopalpebral, são sugestivos 
de alterações metabólicas (ex: hipoglicemias ou ingestão de drogas barbitúricas). 
 
- Pupilas fixas, dilatadas unilateral (anisocoria) ou midríase unilateral, 
paralítica: representa paralisia do III nervo craniano e herniação do lobo temporal 
devido à compressão do nervo contra a artéria cerebral posterior. Outros 
componentes de disfunção do terceiro nervo (é a ptose palpebral a abdução do 
globo ocular como resultado da paresia do músculo reto interno) podem ocorrer 
concomitantemente a ou seguir-se a dilatação pupilar. Lesões mesencefálicas por 
compressão ou lesão direta em geral não se expressam por midriase paralítica. 
 
- Pupilas fixas, na posição média (pupilas médio-fixas), não foto-reativas: 
sugerem patologias de mesencéfalo (afecção do tronco cerebral). 
 
- Pupilas puntiformes, não foto reativas ou reagem minimamente: significam 
lesão pontina (distúrbio estrutural) tais como infarto ou hemorragia na ponte. 
 
- Pupilas midriáticas: sem resposta á estímulo doloroso no pescoço (reflexo 
cilioespinhal) indica integridade da porção caudal do tronco cerebral. 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
51 
 
 
 
“AS ALTERAÇÕES NO TAMANHO DAS PUPILAS E NA REAÇÃO À LUZ 
PODEM INDICAR UM AUMENTO PERIGOSO NA PRESSÃO INTRACRANIANA. 
PORTANTO, EXAME PUPILAR É EXTREMAMENTE IMPORTANTE EM 
UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA.” 
 
 
 
FOTO 1) PUPILA ISOCÓRICA E FOTORREAGENTE 
PUPILA NORMAL. 3-4MM 
 
 
 
FOTO 2) PUPILA MIÓTICA POR SEDATIVO 
PUPILA COM 1-2 mm 
 
 
 
FOTO 3) PUPILA ANISOCÓRICA E>D. POR TCE 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
52 
 
 
 
 
 
FOTO 4) PUPILAS MÉDIO-FIXAS. 
DIÂMETRO 4-5 mm. DISFUNÇÃO MESENCEFÁLICA. 
 
 
 
FOTO 5) PUPILAS MIDRIÁTICA, MIDRÍASE PARALÍTICA. 
DIÂMETRO DE 8-9 mm 
LESÃO ENCEFÁLICA IRREVERSÍVEL. 
 
 
 
 
 
“É DE RESPONSABILIDADE DO ENFERMEIRO DETECTAR AS ALTERAÇÕES 
PUPILARES, PARA UMA MELHOR CONDUTA”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
53 
 
 
9.7) SINAISVITAIS 
Os sinais clássicos de aumento da pressão intracraniana incluem uma pressão 
sistólica elevada em conjunto com pulso forte e lento, e irregularidades respiratórias. 
Após um tratamento de emergência (ajuste do ventilador, drogas), os sinais vitais 
devem ser determinados imediatamente e acompanhados com freqüência de 1/1 
horas e após 2/2 horas. Devemos lembrar que os sinais vitais são apenas sinais, e 
não são infalíveis na determinação do estado neurológico (GALLO, 1997). 
 
9.8) PADRÃO RESPIRATÓRIO 
A respiração é um ato integrado pelas influências nervosas que se originam de 
diferentes níveis encefálicos (KOIZUMI, 1990). 
A interpretação do padrão respiratório ajuda a localização e, em casos, a determinar a 
natureza do processo. Distinguem se a alteração neurológica do paciente é devido à 
lesão hemisférica cerebral, lesão do tronco cerebral (AVC, TU, TCE, infecções ou 
doenças degenerativas) ou de causa metabólica (hipoglicemias, ingestão de drogas). 
Devemos avaliar: 
- Freqüência respiratória; 
- Ritmo respiratório; 
- Amplitude dos movimentos respiratórios; 
- Expansão. 
 
9.9) PARÂMETROS RESPIRATÓRIOS MAIS COMUM NA UTI: 
 
A) RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: caracteriza-se por hiperventilação 
regularmente alternada com apnéia. O período de hiperventilação é freqüentemente 
mais longo que o de apnéia e se traduz nem ritmo crescente até um pico, 
decrescendo em seguida até ausência da respiração. A seguir a respiração reassume 
o ritmo e gradualmente chega à hiperventilação. Este ritmo respiratório não indica o 
local da lesão, mas tende a evidenciar uma disfunção transtentorial grave e raramente 
uma disfunção do mesencéfalo ou porção superior da ponte. Pode também ser um 
sinal precursor da herniação transtentorial devido à hipertensão intracraniana ou 
edema cerebral intenso. O paciente apresenta-se aperceptivo, porém reativo. Pode 
apresentar-se em postura de descerebração ou decorticação. 
 
B) HIPERPNÉIA/HIPERVENTILAÇÃO NEUROGÊNICA CENTRAL: caracteriza-se 
pelo aumento da freqüência respiratória (maior de 25mrpm) e da amplitude da 
respiração (profunda), sem, contudo haver distúrbio do ritmo. O aumento da 
regularidade do ritmo respiratório é fator de mau prognóstico e está relacionado ao 
aprofundamento do coma. Este padrão respiratório é observado na disfunção do 
tronco encefálico, entre o mesencéfalo e o terço médio da ponte. Está também 
associado com alteração do nível de consciência em grau de intensidade variável e 
também no coma vigil. 
 
D) RESPIRAÇÃO APNÊUSTICA: há pausa inspiratória prolongadas, alternadas com 
expiratórias também prolongadas. Estas pausas duram de dois a três segundos 
podem ter igual duração, porém a pausa inspiratória é mais prolongada. Acredita-
se a sede da lesão seja a ponte. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
54 
 
 
D) RESPIRAÇÃO ATÁXICA OU AGÔNICA (RESPIRAÇÃO DE BIOT): consiste em 
um padrão respiratório completamente irregular, com respirações profundas e 
superficiais ocorrendo ao acaso, intercaladas de pausas de duração variada. A 
freqüência respiratória pode diminuir até chegar à apnéia. Indicam lesão nos centros 
respiratórios bulbares. 
 
 
9.10) OUTRAS OBSERVAÇÕES 
 
A) SINAL DE BATAN: é uma equimose sobre a área do mastóide, que sugere fratura 
de base do crânio (Gallo, 1997). 
B) OLHO DE RACCOON/GUAXIMIN: edema e equimose periorbital que sugere 
fratura frontobasilar. 
C) RINORRÉIA: drenagem de LCE do nariz sugere fratura da lâmina crivosa com 
herniação de um fragmento da dura e aracnóide através da fratura. 
D) OTORRÉIA: drenagem de LCE do ouvido geralmente está associada à fratura da 
porção petrosa do osso temporal. 
E) IRRITAÇÃO MENÍNGEA: pode ser detectada pela rigidez de nuca em conjunto 
com febre, cefaléia e fotofobia. E também muitas vezes sinal de Kernig positivo (dor 
no pescoço quando a coxa é fletida sobre o abdomem e a extensão a partir do joelho). 
 
 
 
 
 
TRAUMA: FRATURA BASE TRAUMA: SINAL DE BATAN 
CRANIO. OLHOS DE 
GUACHIMIN 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
55 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM UTI AO CLIENTE COM 
COMPROMETIMENTO 
NEUROLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
56 
 
 
 
10) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE 
ANTIGO AVC) 
 
É uma perda abrupta da função cerebral, tem um início súbito e dura mais de 24 
horas, pode ser resultante de uma DVC; 
Resultante da interrupção do fluxo sangüíneo cerebral; 
Existe AVE – H, que é resultante de doença vascular hipertensiva; 
Existe AVE – I, que é resultado trombos que ocluem a luz do vaso; 
 
A) FISIOPATOLOGIA 
Quando o fluxo sangüíneo para qualquer parte do encéfalo é impedido em 
virtude de um trombo, começa a privação de oxigênio no tecido cerebral. Privação de 
oxigênio por um minuto pode levar a sintomas reversíveis, como perda da 
consciência. Acima de um minuto leva a necrose dos neurônios. Isto chama-se de 
infarto cerebral. 
O AVE devido a êmbolos pode ser uma conseqüência de coágulos sangüíneos, 
fragmentos de placas de ateromas ou ar. Já se for AVE Hemorrágico, a hipertensão é 
um fator precipitante. Anormalidades vasculares como MAV e aneurisma. 
 
B) ETIOLOGIA 
- Arterioesclerose; 
- Mav; 
- Vasoespasmos; 
- Embolias; 
- Trombose; 
- Aneurisma. 
 
C) FATORES DE RISCO 
- Hipertensão arterial; 
- Sedentarismo; 
- Obesidade; 
- Diabete Melitus; 
- Idade avançada; 
- Tabagismo; 
- Doença cardíaca. 
 
D) CAUSAS DE AVE 
Trombose cerebral (formação de um coágulo sangüíneo na luz de um vaso cerebral); 
Embolia cerebral (quando um coágulo de sangue é carregado até o cérebro pela 
corrente sangüínea, proveniente de outra parte do corpo); 
Isquemia cerebral (redução do aporte de sangue para uma determinada área do 
encéfalo); 
Hemorragia cerebral (rotura de um vaso sangüíneo cerebral). 
 
 
E) FATORES DE RISCO E PREVENÇÃO DO AVE 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
57 
Controle rigoroso da pressão; 
Cardiopatias (reumática, distúrbios do ritmo – FA, ICC,); 
Controle do volume globular (VG) – aumentam risco de infarto cerebral; 
Controle do diabetes – acelera a aterogênese; 
Anticoncepcional – risco maior; 
Drogas – uso pelo adolescente; 
Controle de colesterol. 
 
F) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Déficit motor – hemiplegia e a hemiparesia; 
Déficit de comunicação – pode se manifestar da seguinte forma: Disartria (dificuldade 
na pronúncia); Disfasia ou afasia (perda da fala); apraxia (incapacidade de levar um 
gesto ou ação); 
Distúrbio da percepção – capacidade de interpretar sensações, hemianopsia 
homônica (perda da metade do campo visual); 
Comprometimento da atividade mental e psicológica – lesão no lobo frontal, 
dificuldade em aprender. 
Disfunção vesical – incontinência urinária transitória, devido a confusão mental. 
 
10.1) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
ISQUÊMICO 
Quando o fluxo sangüíneo para qualquer parte do encéfalo é impedido em 
virtude de um trombo ou êmbolo, começa a privação de oxigênio no tecido cerebral. 
Se os neurônios estão apenas isquêmicos ainda não necrosaram existe a 
possibilidade de voltar ás funções normais. O AVE embólico pode ser conseqüência 
de coágulos sangüíneos, fragmentos de placas ateromatosas ou ar. Originam-se mais 
freqüentemente no coração, secundários ao IAM ou Fibrilação Atrial. Após a isquemia 
pode haver edema e herniação com piora do quadro clínico até morte. (GALLO, 
1997). 
Os AVEs trombóticos são o tipo mais comum, sendo responsável por 40% de 
todas as doenças isquêmicas (geralmentese deve a estenose ou lesões 
ateroscleróticas). As embolias podem causar 30% de todos os AVEs isquêmicos. 
Sintomas são: déficit de comunicação, confusão mental, vertigens, cefaléias. 
 
10.2) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
HEMORRÁGICO 
Se a Hemorragia for à etiologia de um AVE, a hipertensão freqüentemente é um 
fator precipitante. Anormalidades vasculares como Má Formação Arteriovenosa e 
Aneurismas cerebrais são mais propensos a rupturas e causam hemorragia na 
presença de hipertensão. 
A Hemorragia cerebral é responsável por apenas 10% de todos os AVEs, porém 
são muito mais catastróficas. A instalação tipicamente súbita, embora o sangramento 
pode continuar, pode progredir por horas (SILVA, 2002). 
A chave para a diferença clínica é: cefaléia intensa, náuseas, vômitos, 
diminuição do nível de consciência. Locais mais comuns da Hemorragia Cerebral: 
Extradural, subdural, subaracnóidea, intracerebral. 
 
A) SINTOMATOLOGIA: 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
58 
- É de início agudo; 
- Forte cefaléia; 
- Febre; 
- Convulsões; 
- Inconsciência; 
- Respiração é ruidosa e difícil; 
- Hipertensão seguida de hipotensão; 
- Taquicardia após bradicardia. 
 
B) PROGNÓSTICO 
Índice muito alto de mortalidade. 
 
C) TRATAMENTO 
A maioria dos pacientes em fase aguda são admitidos nos hospitais em coma. Estes 
pacientes tem muitas vezes como causa da morte complicações clínicas como, 
pneumonia aspirativa, história de trombose e embolia pulmonar por imobilidade. 
 
D) COMPROMENTIMENTO NOS AVEs 
- Déficit motor; 
- Déficit de comunicação; 
- Distúrbio de percepção (hemianopsia); 
- Disfunção vesical; 
- Comprometimento da atividade mental e efeitos psicológicos; 
- Disartia; 
- Disfagia; 
- Disfunção sensitiva; 
- Diplopia; 
- Hemiplegia; 
- Ataxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
59 
 
 
 
 
10.3) ANEURISMA (CLIPAGEM DE ANEURISMA) 
É uma dilatação sacular, redonda, da parede arterial que se desenvolve em 
virtude de fraqueza da parede. Surge preocupação se a saliência na parede do vaso 
se romper ou tornar-se suficientemente grande para exercer pressão sobre as 
estruturas encefálicas circundantes. 
Entre 20% a 40% das vítimas morrem no momento do sangramento inicial de 
seus aneurismas. E a sua recidiva de sangramento é a principal causa de morte. 
(Gallo, 1997). 
 
A) FISIOPATOLOGIA DOS ANEURISMAS 
Os vasos arteriais são compostos de três camadas: o revestimento endotelial, o 
músculo liso e o tecido conjuntivo. Um defeito da camada de músculo liso permite ao 
revestimento endotelial salientar-se através dela criando um aneurisma (Gallo, 1997). 
Alguns aneurismas são denominados “aneurisma em framboesa” por ter 
semelhança á fruta, possuindo uma haste e um colo. Os aneurismas saculares não 
possuem um colo, mas assemelha-se ao abaulamento do vaso. A maioria dos 
aneurismas originam-se de artérias maiores ao redor da seção anterior do círculo de 
Willis. O local de ocorrência mais freqüente é a junção da artéria comunicante 
posterior com a artéria carótida interna. 
Como os vasos formadores de aneurismas geralmente situam-se no espaço 
entre a aracnóide e o encéfalo, a hemorragia de um aneurisma ocorre no espaço 
subaracnóide. Algumas vezes a força do vaso que se rompe pode ser tão grande que 
empurra o sangue através da pia-mater para a substância encefálica, causando uma 
hemorragia intracerebral, ou através da aracnóide para o espaço subdural, 
provocando uma hemorragia subdural (Gallo, 1997). 
 
B) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Vários aneurismas são silenciosos e nunca causam um problema, mas podem 
ser descobertos ao exame post mortem. 
Antes que um aneurisma sangre ou rompa-se, cerca da metade dos pacientes 
apresentará alguns sinais de aviso. Estes podem incluir cefaléias, letargia, dor no 
pescoço, um “ruído na cabeça” (sopro) e disfunção do nervo craniano óptico, 
oculomotor ou trigêmeo (Gallo, 1997). 
Após o sangramento ou ruptura de um aneurisma, o paciente geralmente se 
queixa de uma cefaléia explosiva. Ocorrendo diminuição do nível de consciência, 
disfunção do nervo craniano, distúrbios visuais, hemiparesia ou hemiplegia, 
freqüentemente vômitos. Aumento da pressão intracraniana. 
A quantidade de sangue que se perde através de um aneurisma geralmente é 
muito pequena devido à acentuada vasoconstrição na área do aneurisma. Este 
vasoespasmo pode ajudar a interromper o sangramento, mas também pode causar 
isquemia de partes do encéfalo, resultando em déficits neurológicos localizados. 
Quando o sangramento irrita o tronco cerebral, causa atividade anormal nos centros 
do sistema nervoso autônomo, freqüentemente causando arritmia cardíaca e 
hipertensão e hidrocefalia quando o sangue fica alojado no espaço subaracnóide. 
 
C) ESTUDO DIAGNÓSTICO 
 
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60 
Geralmente é feito com base na anamnese, exame físico, punção lombar, 
arteriografia cerebral e tomografia cerebral. O Doppler Transcraniano pode ser útil 
para diagnosticar e tratar o vasoespasmo. 
 
D) TRATAMENTO 
É cirúrgico. 
 
E) COMPLICAÇÕES 
Vasoespasmo, hidrocefalia, arritmias, aumento da pressão intracraniana. 
 
# PESQUISA: O QUE É UM VASOESPASMO, PORQUE OCORRE, 
QUAIS OS CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM PACIENTE COM 
VASOESPASMO. 
# O QUE É DIABETES INSÍPIDUS, COMO OCORRE, CUIDADOS DE 
ENFERMAGEM. 
 
 
10.4) ILUSTRAÇÃO DE ANEURISMA NA 
ARTERIOGRAFIA 
 
 
(FONTE RETIRADO DE MATERIAL DO DR. AGUIAR. 
NEURCIRURGIÃO HUC – POS EM UTI PUC-PR) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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61 
 
 
10.5) ILUSTRAÇÃO DE ANEURISAMA NA TAC CRANEO E ARTERIOGRAFIA. 
 
 
 
 
 
10.6) ILUSTRAÇÃO DE ANEURISMA DE ARTÉRIA 
COMUNICANTE POSTERIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
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62 
 
10.7) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM NOS AVEs 
 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMAGEM 
 
DEFINIÇÃO 
PRESCRIÇÃO DE 
ENFERMAGEM 
JUSTIFICATIVA 
 
-PADRÃO 
RESPIRATÓRIO 
INEFICAZ. 
-TROCA GASOSA 
PREJUDICADA. 
-INCAPACIDADE 
PARA MANTER 
RESPIRAÇÃO 
ESPONTÂNEA. 
-DESOBSTRUÇÃO 
INEFICAZ DAS VIAS 
AÉREAS. 
 
Estado em que o 
indivíduo apresenta 
um padrão de 
inspiração e 
expiração que não 
proporciona um 
enchimento ou 
esvaziamento 
adequado dos 
pulmões. 
Está relacionado 
com a troca gasosa 
inadequada, 
secreções 
aumentadas, 
redução da 
capacidade de 
oxigenar 
adequadamente, 
medo e exaustão. 
 
1) Manter cabeceira 
elevada 45°. MTN. 
2) Manter oxigênio 
contínuo sob névoa 
úmida 10l/m. MTN. 
3) Atentar para padrão 
respiratório (esforço, 
uso de musculatura 
acessória). MTN. 
4) Realizar ausculta 
pulmonar 
(Enfermeiro). MTN. 
5) Atentar para FR e 
SPO2. MTN. 
6) Anotar nível de 
consciência. MTN 
7)Realizar aspiração 
das VAS com sonda 
n° 12. 6/6 horas. 
8)Realizar aspiração 
do TOT ou 
Traqueostomia, com 
SF 0,9% -10ML. 2/2 
horas. 
9) Atentar para 
diâmetro pupilar. MTN 
O O2 diminui o 
trabalho respiratório, 
aumenta o conforto 
respiratório e bem 
estar do paciente. A 
oxigenação 
adequada fornece 
uma boa perfusão 
tissular. 
Manter a cabeceira 
elevada favorece a 
diurese através de 
uma melhora da 
perfusão renal, o 
retorno venoso ao 
coração (pré-carga) 
e aos pulmões é 
reduzido a 
congestão pulmonar 
é avaliada e a 
pressão do fígado 
sobre o diafragma é 
atenuado. 
 
-RISCO PARA 
DÉBITO CARDÍACO 
DIMINUIDO. 
-ALTERAÇÃO NA 
PERFUSSÃO 
TISSULAR 
(CEREBRAL, 
GASTROINTESTINAL, 
RENAL, 
PERIFÉRICA). 
-RISCO PARA 
DISFUNÇÃO 
NEUROVASCULAR 
PERIFÉRICA. 
 
É a necessidade do 
organismo de 
transportare 
distribuir nutrientes 
vitais através do 
sangue pra os 
tecidos e remover 
substâncias 
desnecessárias, 
com o objetivo de 
manter a 
homeostase dos 
líquidos corporais e 
a sobrevivência do 
organismo (Guyton e 
Hall, 2000). 
1) Realizar ausculta 
cardíaca (enfermeiro). 
MTN. 
2) Apoiar os MMSS 
com travesseiros. 
MTN 
3) Anotar grau de 
edema. MTN 
4) Realizar controle 
rigoroso da PVC. MTN 
5) Atentar para 
cianose de 
extremidades. MTN 
 
Apoiar os braços 
com os travesseiros 
expande a caixa 
torácica, proporciona 
maior entrada de 
oxigênio, facilitando 
as trocas gasosas. O 
edema ocorre devido 
a retenção de 
líquidos pelos rins. 
 
 
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63 
-DEGLUTIÇÃO 
PREJUDICADA. 
ALTERAÇÃO NA 
NUTRIÇÃO. 
-DÉFICIT NO AUTO 
CUIDADO PARA 
ALIMENTAÇÃO. 
 
Estado em que o 
indivíduo tem 
dificuldade para 
passagem voluntária 
de nutrientes 
líquidos ou sólidos 
da boca para o 
estômago. 
1) Realizar passagem 
de SNG. MTN 
2) Realizar passagem 
de SNE para 
alimentação. M 
3)Atentar para 
quantidade, aspecto 
da estase gástrica. 
MTN. 
4) Manter infusão de 
dieta pela SNE 
rigorosamente. MTN 
 
-ALTERAÇÃO NA 
ELIMINAÇÃO 
URINÁRIA E 
INTESTINAL. 
É a necessidade do 
organismo de 
eliminar substâncias 
indesejáveis ou 
presentes em 
quantidades 
excessivas com o 
objetivo de manter a 
homeostase 
corporal. 
1) Anotar quantidade, 
aspecto e odor da 
diurese, 2/2 horas. 
2) Realizar controle 
rigoroso do balaço 
hídrico, 2/2 horas. 
3) Comunicar se 
balaço hídrico positivo, 
se débito urinário 
abaixo de 200ml 24 
horas. MTN 
4) Atentar e comunicar 
mensuração da PVC. 
MTN 
A diurese satisfatória 
é aquela em que o 
sistema renal 
consegue depurar, 
50 a 100 ml/h. a 
diurese apropriada 
serve para fornecer 
uma boa perfusão 
tissular. A diurese 
eficaz reduz a 
hemodiluição assim 
promovendo uma 
maior capacidade de 
transporte de 
oxigênio para o 
sistema vascular. 
-INTEGRIDADE DA 
PELE PREJUDICADA. 
-INTEGRIDADE 
TISSULAR 
PREJUDICADA. 
-MOBILIDADE FÍSICA 
PREJUDICADA. 
Estado em que o 
indivíduo 
experimenta uma 
restrição ou perda 
da capacidade para 
realizar movimentos 
físicos intencionais. 
Pode ser temporário 
ou permanente. 
É a necessidade do 
organismo manter 
as características de 
elasticidade, 
sensibilidade, 
vascularização, 
umidade e coloração 
do tecido epitelial, 
subcutâneo e 
mucoso com o 
objetivo de proteger 
o corpo. 
1)Realizar mudança 
de decúbito de 2/2 
horas. M-T-N. 
2)Atentar para áreas 
de hiperemia. M-T-N. 
3)Realizar massagem 
e hidratação corporal 
com óleo mineral (se T 
< 37.5°). M-T-N 
 
Mudança de 
decúbito facilita a 
diurese, através do 
aumento da perfusão 
renal. Diminui a 
pressão sobre as 
proeminências 
ósseas, promovendo 
irrigação vascular, 
melhora da 
oxigenação tecidual, 
diminuindo a 
isquemia e ulcera 
por pressão. 
Promove 
movimentação das 
secreções 
pulmonares para 
áreas de maior 
calibre, favorecendo 
troca gasosa. 
-DÉFICIT NO AUTO- Estado em que o Realizar banho no O banho favorece a 
 
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64 
CUIDADO BANHO E 
HIGIENE 
indivíduo 
experimenta uma 
capacidade 
prejudicada ou 
incapacidade para 
realizar ou completar 
por si mesmo 
atividades de aplicar 
água, ensaboar, 
esfregar e secar o 
próprio corpo. 
leito. M 
Realizar Higiene oral 
com creme dental e 
cepacol 3x dia. 
08/14/22. 
 
remoção da flora 
bacteriana exógena, 
meio de proporcionar 
conforto, 
relaxamento da 
musculatura e 
também serve para 
inspecionar a pele do 
paciente. A HO, além 
de remover a 
sujidade da cavidade 
oral, a halitose e a 
sialorréia, ela hidrata 
a mucosa interna, e 
ativa a salivação. 
-ALTERAÇÃO NO 
PROCESSO DO 
PENSAMENTO. 
-MEMÓRIA 
PREJUDICADA. 
CONFUSÃO AGUDA. 
-CAPACIDADE 
ADAPTATIVA 
INTRACRANIANA 
REDUZIDA. 
DESCREVA PRESCREVA JUSTIFIQUE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS 
COMUNS EM UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
66 
 
 
11) PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS COMUNS EM UTI 
 
11.1) PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA BRONCOPULMONAR 
Quando estudamos o sistema respiratório devemos sempre em mente a 
fisiologia respiratória e saber que a TOSSE: é o mecanismo de defesa utilizado para 
desimpedir vias aéreas. A tosse pode ser produtiva (quer dizer quando há eliminação 
de secreção pela expectoração ou quando se percebe a presença de secreções não 
expectoradoras); existe também a tosse improdutiva ou não-produtiva (é seca, sem 
eliminação de secreção. Pode ser intensa, repetida e incontrolável). 
As secreções pulmonares possuem características próprias: clara ou mucóide (é 
típica de infecções virais, bronquite crônica); secreção espessa amarelada ou 
esverdeada (corresponde a infecções bacterianas); as secreções ferruginosas (pode 
indicar pneumonia bacteriana, em pacientes sem antibioticoterapia); as fétidas 
(provém de abscesso pulmonar, infecção por anaeróbios); as secreções rósea e 
espumosa (edema agudo de pulmão) e também existe a hemoptise (escarro com 
sangue). 
É de competência do Enfermeiro realizar ausculta pulmonar, dentro dos 
parâmetros existe os murmúrios broncovesiculares que são os sons normais e os 
ruídos adventícios que são os sons anormais. 
O ruído da respiração normal sobre a parede torácica é gerado pela velocidade 
pela qual o ar flui através das passagens superiores da árvore brônquica. 
Já que a inspiração é mais curta que a expiração, o ar flui com velocidade maior 
durante a inspiração. 
O ruído inspiratório é mais alto que o expiratório. Os ruídos se dividem em: 
 
A) RUÍDOS ADVENTÍCIOS 
- ESTERTORES CREPTANTES: presentes na inspiração, são percebidos como o 
crepitar de papel ou fricção do cabelo próximo da orelha, podem ser audíveis nas 
pneumonias, fibrose pulmonar e ICC; 
- BOLHOSOS: presente na expiração, significa secreção fluida na árvore bronquica. 
- RONCOS: ruídos com vibrações musicais descontínuas (tipo chiado) de grande 
duração. Significam obstrução nas vias aéreas. São audíveis tanto na inspiração 
quanto na expiração. Podem variar de altura, qualidade e intensidade; 
- ATRITO PLEURAL: se assemelha ao ruído de couro áspero, rangente, perceptível 
tanto na inspiração quanto na expiração e é induzido por inflamação das superfícies 
pleurais. 
- SIBILOS: é um som musical alto tanto na inspiração quanto na expiração, é 
normalmente ouvido em enfisema, asma. 
 
11.2) SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
AGUDA (ADULTO) - SARA 
 
A) ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
A síndrome foi inicialmente descrita em 1967 por Ashbauf e colaboradores como 
síndrome da angustia respiratória do adulto (sara), sendo uma forma grave de lesão 
pulmonar microvascular. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
67 
 
 
B) DEFINIÇÃO 
Em 1992, uma conferencia de consenso internacional, reunindo entidades 
mundiais recomendou que se substituísse a expressão adulto por aguda. 
Também estipulou que lesão pulmonar aguda fosse definida como “uma 
síndrome de inflamação e aumento de permeabilidade associada a uma variedade de 
anormalidades clínicas, radiológicas e fisiológicas, que não podem ser explicadas, 
mas podem coexistir com hipertensão atrial esquerda ou hipertensão capilar 
pulmonar”. 
“SARA É UMA SÍNDROME DE INFLAMAÇÃO E AUMENTO DE 
PERMEABILIDADE ASSOCIADA A UMA VARIEDADE DE ANORMALIDADES 
CLÍNICAS, RADIOLÓGICASE FISIOLÓGICAS, QUE NÃO PODEM SER 
EXPLICADAS, MAS PODEM COEXISTIR COM HIPERTENSÃO ATRIAL ESQUERDA 
OU HIPERTENSÃO CAPILAR PULMONAR” 
 
A SARA é definida como a forma mais severa de lesão pulmonar aguda. É uma 
síndrome clinica caracterizada por uma diminuição progressiva no conteúdo arterial 
de oxigênio, que ocorre após uma lesão ou patologia grave. 
 
“A TAXA DE MORTALIDADE DESTA SINDROME ESTÁ ENTRE 50 E 60%. A TAXA 
DE SOBREVIDA PODE SER MELHORADA QUANDO A PATOLOGIA FOR 
DETERMINADA O MAIS PRECOCE POSSIVEL, BEM COMO A SUA CAUSA 
PRIMARIA”. 
 
C) FATORES QUE PODEM DESENCADEAR SARA 
Existe uma grande variedade de fatores associados ao desenvolvimento da sara: 
- Broncoaspiração; 
- Sufocação; 
- Ingestão ou overdose de drogas; 
- Distúrbios hematológicos; 
- Inalação prolongada de altas concentrações de oxigênio; 
- Nicotina e substancias corrosivas; 
- Infecção localizada; 
- Distúrbios metabólicos (pancreatite e uremia); 
- Choque; 
- Trauma direto e indireto; 
- TCE; 
- Doença vascular cerebral; 
- Cirurgias de grande porte; 
- Trombo Embolismo Pulmonar (TEP); 
- Sepse sistêmica; 
- Tumores; 
- Idiopática; 
 
D) QUADRO CLINICO: 
Habitualmente, transcorre de algumas horas até três dias entre o evento 
desencadeante e o inicio do quadro clinico, embora aproximadamente 80% dos 
pacientes desenvolvem o quadro dentro das primeiras 24 horas. 
O quadro clinico caracteriza-se pela presença de dispnéia 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
68 
progressiva,taquipnéia, taquicardia, utilização de musculatura acessória (tiragem) e 
ocasionalmente cianose. 
A ausculta do tórax do paciente pode revelar estertores difusos, o paciente pode 
apresentar-se agitado, e confuso pela presença de hipóxia cerebral; 
Sinais relacionados a etiologia podem estar presentes, como febre, tosse, 
expectoração purulenta, hipertensão, ou hipotensão, dor localizada, edema ou 
anasarca, ortopneia... 
 
E) FISIOPATOLOGIA SARA: 
A SARA caracteriza-se por uma série de eventos patológicos seqüenciais e 
entrelaçados: dano alveolar difuso com alteração da permeabilidade endotelial 
seguida de fibrose alveolar e capilar. 
Esse processo de progressiva lesão endotelial alveolar leva à hipoxemia e 
inadequada troca de CO2 . 
A difusão também está afetada pela presença de fluidos intersticial; 
Um débito cardíaco aumentado também pode contribuir para a hipoxemia, 
diminuindo o tempo de trânsito da hemácia dentro do capilar alveolar e, portanto 
piorando a difusão; 
A presença de edema e de exsudato inflamatório dentro dos alvéolos, alem do 
fluido intersticial e da fibrose levam à diminuição da complacência pulmonar através 
da redução do surfactante; 
A mecânica pulmonar também evidencia aumento da resistência de vias aéreas 
conseqüente à hiper-reatividade brônquica por ação de diversos mediadores como: 
edema da parede interna das vias aéreas e exsudato dentro da luz. 
 
F) CRITÉRIOS DIAGNOSTICO: 
Sinais clínicos de insuficiência respiratória aguda; 
Rx de tórax com presença de infiltrados pulmonares bilaterais; 
 
G) TRATAMENTO: 
Definir e tratar a etiologia; 
- Fornecer a ventilação adequada; 
- Fornecer suporte circulatório; 
- Fornecer o controle hídrico adequado; 
- Fornecer suporte nutricional; 
- Fornecer terapêutica médica adequada; 
O diagnostico precoce, o tratamento da causa e a prevenção da infecção são 
fundamentais. 
Inicialmente, o paciente pode requerer apenas o2 suplementar, a mediada que a 
doença progride a entubação e a ventilação mecânica é essencial; 
Monitorização invasiva: realizada a partir da inserção de um cateter apropriado 
(cateter de Swan-ganz) no interior da artéria pulmonar, pode ser útil para garantir a 
manutenção de um débito cardíaco adequado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
69 
 
 
1) MONITORIZAÇÃO COM CATETER DE SWAN-GANZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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70 
 
 
H) IMAGEM RADIOGRAFICA DO CATETER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I) PROFILAXIA: 
O ideal na sara deve ser prevenir a sua ocorrência em pacientes de risco, evitando 
suas conseqüências. 
 
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71 
 
J) COMPLICAÇÕES: 
 A taxa de mortalidade é alta em torno de 60% e 90% associada á sepsis. Se o 
paciente sobreviver à fase aguda, a infecção pulmonar secundária passa a constituir a 
causa mais freqüente de óbito, a intolerância a atividade física se mostra presente. 
 
K) CONSIDERAÇÕES 
Em resumo, a sara é um tipo de edema pulmonar não cardiogênico associado a 
vários distúrbios clínicos, resultando em lesão da membrana alveolocapilar, causando 
extravasamento de liquido para dentro dos espaços intersticiais alveolares e do leito 
capilar a identificação dos pacientes em risco, a detecção precoce e o tratamento são 
fundamentais para a perspectiva de vida do paciente. 
 
 
 
11.3) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NA UTI: 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA 
 
A) INTRODUÇÃO 
Seja qual for a patologia que leve o paciente à Unidade de Terapia Intensiva, ele 
estará sujeito à insuficiência no sistema respiratório. Isto se comprova pelo alto índice, 
nas utis como causa primaria ou secundária ao internamento. 
 
B) FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA: 
RESPIRAÇÃO é a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre a atmosfera e as 
células do organismo. Para que ocorra respiração, existem dois sistemas envolvidos: 
SISTEMA PULMONAR E O SISTEMA CARDIOVASCULAR. A Freqüência respiratória 
em um adulto normal, varia de 12 a 18rpm. 
Na atmosfera o ar ao nível do mar contém aproximadamente 20% de O2 e 
0,04% de CO2. 
O principal mecanismo que regula o processo respiratório, consiste no centro 
respiratório que está localizado no bulbo raquidiano. Contém tanto o centro 
inspiratório quanto o expiratório. 
Fatores que interferem no mecanismo respiratório: 
- QUIMIORECEPTORES: são receptores químicos localizados no centro respiratório, 
aorta e seios carotídeos. São sensíveis as modificações da composição química do 
sangue e líquidos intersticial. 
- PRE-RECEPTORES: são estimulados quando ocorre uma descompensação na 
pressão arterial que estimula o seio carotídeo e depois o Centro Respiratório. 
- PROPRIOCEPTORES: estão localizados nos músculos e tendões das articulações 
móveis. Estes receptores são estimulados pelo movimento do corpo. O exercício ativo 
é estimulante para a respiração. 
 
C) COMANDOS DO CENTRO RESPIRATÓRIO 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
72 
 
 
 
D) MECANISMO DA VENTILAÇÃO 
São os fatores físicos que orientam a entrada e a saída de ar nos pulmões. O ar 
flui de uma região de maior pressão para outra de menor pressão. A resistência é 
determinada principalmente pela luz da via aérea através da qual o ar flui. O gradiente 
de pressão entre a cavidade torácica e a atmosfera faz com que o ar flua para dentro 
e para fora dos pulmões. 
No inicio da fase inspiratória, a pressão intrapulmonar é menor que a pressão 
atmosférica – quando as pressões se equilibram, cessa a entrada de ar – é o fim da 
fase inspiratória. 
Na fase expiratória, a pressão intrapulmonar torna-se maior que a pressão 
atmosférica – a fase expiratória termina quando desaparece o gradiente de pressão 
entre o pulmão e a cavidade pleural; 
A complacência pulmonar está sujeita as variáveis como postura, distensão 
abdominal, imobilização do diafragma, obesidade e ainda doenças crônicas e 
infecções aguda. 
A POSTURA TEM GRANDE INFLUÊNCIA SOBRE A COMPLACÊNCIA DA PAREDE 
TORÁCICA, SENDO 30% MAIOR NO INDIVÍDUO SENTADO EM RELAÇÃO À 
POSIÇÃO DE DEITADO. 
 
 
 
 
 
 
 
E) AS CONDIÇÕESQUE PROVOCAM A BAIXA COMPLACÊNCIA PROVOCAM 
UM AUMENTO DO ESFORÇO RESPIRATÓRIO. 
 
1) SURFACTANTE 
 
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73 
O surfactante pulmonar é produzido por células epiteliais alveolares chamadas 
de pneumócitos granulares do tipo II, que se localizam nos alvéolos, e é estimulada 
por mecanismos ß-adrenérgicos. 
Os fosfolipídeos são os principais componentes do surfactante, sendo os 
principais a fosfatidilcolina e a fosfatidilglicerol. A função do surfactante é diminuir a 
tensão superficial alveolar, aumentado á complacência pulmonar e diminuindo o 
trabalho inspiratório. 
Outra função do surfactante é manter os alvéolos secos, as forças de tensão 
superficial, além de tender a colabar o pulmão, também promovem uma sucção do 
líquido dos capilares para os espaços alveolares. 
 
F) MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
Os músculos respiratórios são constituídos por fibras estriadas e apresentam as 
seguintes características: 
- Apresentam 55% de fibras estriadas do tipo I vermelhas (resistentes á fadiga) e 45% 
de fibras estriadas tipo II brancas (fatigáveis). 
- Os músculos respiratórios trabalham vencendo cargas elásticas, que são as forças 
de retração dos pulmões e caixa torácica e cargas resistivas das vias aéreas. 
- Os músculos respiratórios contraem-se de maneira rítmica, intermitente e durante 
toda a vida. 
 
1) MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS 
 
- DIAFRAGMA - Principal músculo inspiratório, com forma de cúpula voltada 
cranialmente, e separa a cavidade abdominal da cavidade torácica. O diafragma é 
inervado pelo nervo frênico, que sai das raízes de c3 a c5. 
Na inspiração de repouso o diafragma é responsável por 70% do volume inspirado. 
Outros músculos responsáveis pela inspiração como, músculos intercostais, 
escalenos, peitoral maior, peitoral menor, trapézio, serrátil anterior e o 
esternocleidomastoídeo. 
 
2) MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS 
Músculos abdominais - É composto pelo reto abdominal, oblíquo interno, oblíquo 
externo e transverso. 
 
 
G) DIFUSÃO E PERFUSÃO: 
- DIFUSÃO: É o processo pelo qual o O2 e o CO2 são permutados na interface ar – 
sangue, estes gazes atravessam a membrana alveolocapilar sem dificuldade, nos 
pulmões saudáveis. 
 
 
 
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74 
 
 
 
- PERFUSÃO: É o fluxo real de sangue através da circulação pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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H) TRANSPORTE DE OXIGÊNIO: 
O O2 e o CO2 são transportados simultaneamente de duas maneiras: Primeiro 
como O2 fisicamente dissolvido no plasma e segundo em combinação hemoglobina 
das hemácias. 
Cada 100ml de sangue arterial transportam 0,3ml de oxigênio fisicamente 
dissolvido no plasma e 20ml ligados á hemoglobina. 
 
I) O QUE É INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
A insuficiência respiratória é um distúrbio funcional provocado por qualquer 
condição que afete a capacidade pulmonar de manter a oxigenação arterial ou a 
eliminação de dióxido de carbono. 
TIPOS: 
AGUDA: é a falência respiratória que surge no paciente cujos pulmões eram 
estrutural e funcionalmente normais, antes do inicio da crise. 
CRÔNICA: é a falência respiratória provocada por uma patologia pré-existente 
(cronicidade). 
Muitos fatores influenciam a troca gasosa adequada, incluindo a integridade dos 
sistemas respiratório e cardiovascular. A alteração em um destes sistemas pode 
desequilibrar a ventilação – perfusão e, por fim, causar uma troca gasosa inadequada. 
 
 
12) EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Caracterizado pelo acúmulo súbito e anormal de líquido nos espaços extra- 
vasculares do pulmão. 
Na grande maioria das vezes é conseqüente à Insuficiência Cardíaca Esquerda. 
A elevação da pressão no AE e capilar pulmonar o principal fator responsável pela 
transudação de liquido para o interstício e Interior dos alvéolos. Interfere nas trocas 
gasosas Pulmonares com redução parcial de oxigênio no sangue arterial. 
 
12.1) VARIÁVEIS FISIOLÓGICAS QUE INTERFEREM NO EDEMA AGUDO DE 
PULMÃO 
No pulmão existem quatro compartimentos interligados anatômica e 
fisiologicamente, que é o vascular (que contém as arteríolas, vênulas e capilares), o 
alveolar (que corresponde aos alvéolos). O interstício (situado entre os pequenos 
vasos pulmonares e os alvéolos), e o linfático (que contém os vasos linfáticos). 
São fundamentalmente quatro as variáveis que tomam parte neste processo: 
pressão capilar hidrostática, pressão oncótica, permeabilidade capilar e drenagem 
linfática. 
 
A) MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
Aumento pressão capilar hidrostática; 
Diminuição da pressão colodosmótica do plasma (pressão oncótica); 
Alteração da permeabilidade capilar; 
Comprometimento da drenagem linfática. 
 
B) PRESSÃO CAPILAR HIDROSTÁTICA 
Representa aquela pressão que a coluna líquida exerce no interior de um espaço 
vascular lateralmente, tendendo extravasar o conteúdo e esta tendência crescerá na 
razão direta do aumento desta pressão. No indivíduo normal a pressão capilar é de 07 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
76 
a 10 mmHg. Para que haja transferência de líquido para o espaço extra-vascular esta 
pressão precisa atingir valores em torno de 25 a 30 mmHg. (Assad. 1985). 
 
12.2) DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA (PRESSÃO ONCÓTICA) 
Tende a manter o líquido no espaço vascular em oposição a pressão hidrostática 
capilar. Esta pressão é dada pela concentração de proteína plasmática. Seu valor 
normal é em torno de 28mmHg. É a resultante desta diferença que irá determinar o 
sentido que o fluido assumirá, isto é, se ele permanecerá no espaço vascular ou se 
dirigirá para o extra- vascular. Portanto não só a pressão hidrostática elevada como a 
pressão oncótica baixa pode permitir a transudação de líquido. O alvéolo e o capilar 
são extremamente próximos, separados apenas por uma barreira delgada, constituída 
pelo endotélio do vaso e epitélio do alvéolo (septo alvéolo-capilar). Entre as células aí 
presentes situa-se o interstício. O aumento da permeabilidade da membrana 
endotelial capilar é a segunda principal causa de edema pulmonar agudo. 
Ocorre nas lesões do endotélio em que haja perda da propriedade de membrana 
semipermeável que resulta no aumento da passagem de proteínas do capilar para o 
interstício. 
 
12.3) PERMEABILIDADE CAPILAR 
Determinadas substâncias aumentam a permeabilidade capilar permitindo uma 
lesão alvéolo capilar. O epitélio alveolar é bem menos permeável do que o endotélio 
capilar, por isso, substâncias de baixo peso molecular atravessam mais facilmente a 
membrana alvéolo capilar do que as de maior peso molecular. Quando a 
permeabilidade da membrana aumenta, maior o volume do líquido será filtrado. 
 
12.4) DRENAGEM LINFÁTICA 
A disfunção da drenagem linfática está relacionada com EAP. Os linfáticos 
pulmonares protegem o pulmão do edema. Os linfáticos estão na bainha que circunda 
as vias respiratórias e os vasos sangüíneos, e vão do hilo das unidades respiratórias 
terminais (Bronquíolos terminais) até o hilo pulmonar na camada submesotelial da 
pleura visceral, no tecido conjuntivo interlobular. A direção do fluxo da linfa para o hilo 
é assegurada por válvulas. O movimento inspiratório constitui força auxiliar na 
movimentação da linfa. O maior desempenho dos linfáticos pulmonares reside em 
fazer retornar a proteína (e não só água) à circulação sistêmica. 
 
12.5) RESUMO 
Normalmente o pulmão é “seco”, pois as forças se equilibram no sentido de 
evitar transudação anormal do capilar para o interstício e para o alvéolo. Se houver 
predomínio de forças, então ocorre o edema. 
O EAP é devido basicamente ao extravasamento de líquidopara o interstício 
pulmonar. Se as pressões que tendem a levar líquidos para o interstício sobrepujarem 
a pressão oncótica plasmática, haverá uma transudação. A rede linfática se carrega 
de drenar esse líquido intersticial transudado, sendo uma parte perdida por 
evaporação através da respiração. 
No ponto em que a transudação é maior que a drenagem, instala-se o edema 
intersticial, diminuindo a complacência pulmonar. Frente à diminuição da 
complacência pulmonar, há um aumento do trabalho respiratório, com aumento da 
freqüência respiratória e redução do volume corrente. Persistindo a transudação, o 
paciente terá maior dificuldade respiratória, e aumento de sangue para áreas 
superiores dos pulmões. A partir desse ponto há extravasamento de líquido para o 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
77 
interior dos alvéolos com a instalação clínica do Edema Agudo de Pulmão. 
O mecanismo fisiopatológico básico do edema pulmonar cardiogênico é o – 
aumento da pressão hidrostática na rede capilar pulmonar; Não cardiogênico – 
principais fatores são: alteração na permeabilidade do endotélio alveolar e a 
diminuição da pressão oncótica. 
 
12.6) CAUSAS DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
CAUSAS CARDÍACAS: insuficiência ventricular esquerda, infarto agudo do 
miocárdio, arritmias cardíacas, sobrecarga de volumes, doença mitral (porque ocorre 
refluxo). 
CAUSAS NÃO CARDÍACA: Inalação de gases tóxicos; infecções, coagulação 
intravascular disseminada (aumenta fibrina na circulação), uremia; afogamento; 
SARA. 
 
12.7) CAUSAS MAIS COMUM DE PRESSÃO PULMONAR HIDROSTÁTICA: 
- Doenças do coração que determinam falência cardíaca; 
- Edema pulmonar agudo cardiogênico. 
Independente do tipo das alterações funcionais e anatômicas, o denominador comum 
é sempre o aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares que pode 
atingir 25 a 30 mmHg (triplo do normal). 
 
A) O AUMENTO DA PRESSÃO CAPILAR PULMONAR 
- Insuficiência ventricular esquerda: IAM, hipertensão arterial, lesão válvula aórtica, 
arritmias cardíacas; 
- Doença venoclusiva pulmonar; 
- Fibrose pulmonar; 
- Transfusões exageradas; 
- Embolia pulmonar; 
- DPOC, grandes altitudes; 
- Fatores neurogênicos (meningite, encefalite, tumores cerebrais, TCE, AVC); 
- Estenose congênita das veias pulmonares; 
- Hiper-hidratação (Timerman, 1993). 
 
B) AUMENTO DA PERABILIDADE CAPILAR 
- Inalação de gases tóxicos (monóxido de carbono, gás mostarda, tetracloreto, 
ozônio); 
- Drogas, sedativos, narcóticos; 
- Uremia; 
- Pneumonias; 
- Reações alérgicas. 
 
C) DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA 
- Síndrome nefrótica (perda de albumina urinária); 
- Hepatopatias com hipoalbuminemia, cirrose, necrose hepática; 
- Enteropatias perdedoras de proteína, colite ulcerativa, tumores do TGI. 
 
 
 
 
D) DISFUNÇÃO NA DRENAGEM LINFÁTICA 
 
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78 
- Neoplasias pulmonares; 
- Drogas e sedativos hipnóticos; 
- Pneumonias. 
 
12.8) QUADRO CLÍNICO 
Pode se instalar como primeira manifestação de uma patologia ou ocorrer durante a 
evolução de uma moléstia já instalada: 
Dispnéia rapidamente progressiva que chega à ortopnéia; 
Tosse, inicialmente seca: a seguir produtiva; 
Expectoração rósea e espumosa (vômica); 
Ansiedade com angústia intensa e sensação de morte iminente; 
Jugulares túrgidas; 
Sudorese fria; 
Hemoptise; 
Batimento cardíaco em ritmo de galope; 
Cianose; 
Estertores, inicialmente nas bases, disseminando-se por todo o pulmão; 
Hipofonese das bulhas cardíacas; 
Taquipnéia; 
Hipertensão; 
Palidez. 
 
12.9) EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG – não apresenta características específicas, mas pode indicar as possíveis 
causas – IAM e arritmias; 
RX de tórax – avalia o grau de extensão do edema, vasculatura pulmonar e a área 
cardíaca. 
Dosagens gasométricas – estabelecer o grau de hipoxemia, alterações de pH arterial 
e ventilação pulmonar. 
Posição paciente – se possível sentado, com o MMII endentes; 
Acesso venoso – administrar medicação, central para medir PVC. 
Oxigênio – por cateter nasal de 5 a 10 l/min – mistura de água e álcool (proporções 
iguais para reduzir a tensão superficial do líquido no interior das vias respiratórias). 
Sondagem Vesical – para controle do débito urinário. 
 
12.10) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Morfina ou meperidina – 5 a 10mg (morfina) ou 50 a 100 mg (meperidina) ev ou im – 
produzem vasodilatação esplancnica (sangria farmacológica) – diminuir o retorno 
venoso ao coração, fazer sedação e reduzir os reflexos broncoconstritores. 
Diurético – furosemida dose de 20 a 40 mg ev; 
Digital – ação principal é aumentar a contratilidade miocárdica e reduzir a FC, (útil nos 
casos de FA com freqüência ventricular alta e nas cardiomegalias). 
Inotrópicos não digitálicos – Dopamina e Dobutamina – quando em casos de 
hipotensão e choque – Dopamina dose de 2 a 10mcg/g/min; Dobutamina – dose 5 a 
15 mcg/kg/min. 
Vasodilatadores – indicação no EAP conseqüente ao IAM, crises hipertensivas e 
lesões orovalvares (mitral e aórtica) – interferem na pré-carga e na pós-carga, criando 
condições favoráveis à função ventricular. (Kasinski, 1995). 
Nitroprussiato de sódio – droga com potente ação vasodilatadora, efeito imediato e 
controlável, que desaparece logo após sua interrupção. 
 
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Dinitrato de isossorbitol – 1 comprimido de 5mg sl, nos casos de cardiopatias 
isquêmicas, podendo repetir 3 ou 4 horas após. (obs.hipotensão arterial – causada 
pelos vasodilatadores). 
Aminofilina - dose de 240 mg, via ev – provoca broncodilatação, além de ter ação 
diurética e cardiotônica. Dose de manutenção 500mg gt a gt diluída em soro. Tem 
especial indicação nos pacientes com broncoespasmo provocado pela congestão 
pulmonar. 
 
12.11) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
É uma síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial 
pulmonar por um ou mais êmbolos. O Tromboembolismo Pulmonar tem origem em 
90% dos casos estão relacionados a êmbolos originados em sítios de TVP, 
principalmente de vasos da coxa e pelve. 
Raramente podem ser relacionados as veias renais, membros superiores e ventrículo 
direito. 
 
12.12) TEP 
O processo de trombogênese foi descrito pela primeira vez no século XIX por 
Virchow. Os principais fatores de risco para desenvolver o tromboembolismo 
pulmonar: 
- Trombose Venosa Profunda (TVP); 
- Idade (aumento exponencial > 50 anos) 
- Imobilização (restrição no leito); 
- História prévia de TEP; 
- Anestesia (maior risco de anestesia geral que regional); 
- Gravidez (aumento risco no período pós-parto) 
- Neoplasia (TVP ou TEP podem ser manifestações de neoplasia presente ou 
preceder o seu aparecimento); 
- Estados de hipercoagubilidade; 
- Excesso de inibidor do ativador do plasminogênio tecidual; 
- Policitemias; 
- Cirurgias; 
- Trauma tecidual (ativação da coagulação e trauma direto sobre o vaso); 
- Obesidade; 
- Varizes de MMII; 
- Anticoncepcional; 
 
12.13) TEP CAUSAS IMPORTANTES 
- Imobilização prolongada no leito – pós-operatório, doenças crônicas e debilitantes; 
- Fraturas – ossos da perna e pelve; 
- Cardiopatias – IC grau funcional III e IV (NYHA) e fibrilação atrial. 
- Politraumatizados – incidência 15% 
- Queimaduras extensas – (alterações do endotélio vascular (passagem de 
tromboplastina tecidual para circulação, desidratação e imobilidade). 
 
12.14) QUADRO CLÍNICO TEP 
Condições cardiopulmonares prévias do paciente; 
- Tamanho do êmbolo; 
- Número de episódios embólicos; 
- Resposta neuro-humoral. 
 
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80 
- Hemoptise 
- Dor 
- Atrito pleural; 
- Febre; 
- Flebite; 
- Taquicardia. 
 
12.15) TEP – SINAIS E SINTOMAS 
- TEP agudo e maciço – áreaarterial pulmonar com lesão de mais de 50% ( síncope e 
colapso cardiovascular (DC e fluxo cerebral). 
- Cerca de 30% evoluem com instabilidade hemodinâmica. 
- Dor retroesternal em cerca de 30% - hipoperfusão coronariana e isquemia de VD; 
- Cianose, taquicardia PVC elevada e ritmo de galope (bordo esternal E) – 75%. 
 
12.16) TEP – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- IAM; 
- Pneumonia; 
- ICC; 
- Asma brônquica; 
- DPOC; 
- Neoplasia torácica; 
- Fratura de costela; 
- Pneumotórax; 
- Dor de origem muscular – esquelética e bacteremia. 
 
12.17) TEP - EXAMES 
- ECG – decepcionante do ponto de vista diagnóstico. Aspecto relevante é a 
transitoriedade das alterações cardíacas observadas. 
- Clássica – desvio de eixo complexo QRS para direita, aparecimento de onda S DI, 
onda Q em DIII e inversão onda T em DIII. 
- Outras – infra ou supra desnivelamento do segmento ST, inversão onda T na parede 
anterior, distúrbio de condução de ramo D e arritmias supra e/ou ventriculares. 
 
12.18) TEP – EXAMES LABORATORIAIS 
- Gasometria arterial - hipoxemia e hipocarbia secundária a hiperventilação (PaO² < 
50 mmHg); 
- Tríade de Wacker – elevação de DHL (tecidos extrapulmonares), da bilirrubina com 
níveis de TGO é observada em 4% pacientes. 
- Leucócitos raramente excedem 15.000/mm³ - ficando em 10.000/mm³ com discreto 
desvio a D; 
- VHS – é elevado; 
 
12.19) TEP – EXAMES IMAGEM 
- RX – freqüentemente normal (hipotransparência na região irrigada pelos ramos 
segmentares ou lobares da artéria pulmonar); 
- Alterações inespecíficas; 
- Diminuição volume pulmonar lado embolizado (atelectasia e elevação hemicúpula 
diafragmática); 
- Atelectasias segmentares; 
- Derrame pleural. 
 
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81 
 
12.20) TEP – EXAMES DE IMAGEM 
- Ecocardiograma – mostra sinais indiretos de TEP; 
- Aumento das câmaras direitas; 
- Desvio septo ventricular da D/E; 
- Insuficiência tricúspide; 
- Redução das câmaras esquerdas; 
- Área hipocinesia VD; 
- Presença de trombos nos ramos arteriais principais ou intracavitários; 
- Permite quantificar gravidade HP; 
- Ecodoppler Vascular – presença de trombos no sistema venoso profundo, vasos 
ilíacos e veia cava; 
- Cintilografia pulmonar. 
 
12.21) TEP - Tratamento 
- Heparinização sistêmica; 
- Anticoagulação oral (por meses enquanto se aguarda mecanismos fibrinolíticos 
endógenos que lisem o trombo permitindo recanalização vascular); 
- Uso do trombolítico no TEP – promove dissolução ativa no trombo, restabelece 
precocemente a circulação pulmonar com conseqüente melhora da HP. (1980 – EUA). 
 
 
12.22) FISIOPATOGENIA DA FALÊNCIA DO VENTRICULO DIREITO NO TEP 
A) Aumento das dimensões do VD e redução VE; 
B) Normalização pós SK AD, AE VD e VE. 
 
12.23) TROMBOLÍTICOS NO TEP – INDICAÇÕES 
Os fibrinolíticos aprovado (FDA) são: 
SK – fator ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) 
Uroquinase (UK) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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12.24) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM NAS ENFERMIDADES 
RESPIRATÓRIAS 
 
 DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMAGEM 
DEFINIÇÃO 
 
PRESCRIÇÃO DE 
ENFERMAGEM 
TROCA DE GASES 
PREJUDICADA; 
PADRÃO RESPIRATÓRIO 
INEFICAZ; 
INCAPACIDADE PARA MANTER 
RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA; 
DESOBSTRUÇÃO INEFICAZ DAS 
VIAS AÉREAS. 
Estado em que o 
indivíduo experimenta 
uma diminuição na 
passagem de oxigênio 
e/ou dióxido de 
carbono entre os 
alvéolos pulmonares e 
o sistema vascular 
1)Manter a cabeceira 
elevada 45°. MTN; 
2)Manter oxigênio contínuo 
sob máscara de ventury 
50%. MTN; 
3)Realizar ausculta 
pulmonar (enfermeiro). 
MTN; 
4)Avaliar os sinais de 
angústia respiratória como 
aumento da freqüência 
cardíaca, agitação, 
sudorese, cianose. MTN; 
5)Avaliar excursão e 
simetria torácica. MTN; 
6)Monitorar rigorosamente 
os ganhos e perdas. MTN; 
 7)Atentar para valores 
gasométricos (↓PaO2, 
↑PaCO2). MTN; 
8)Manter material de 
entubação testado e 
próximo. MTN; 
DEPURAÇÃO INEFICAZ DAS 
VIAS AÉREAS. 
 
Estado em que o 
indivíduo é incapaz de 
eliminar secreções ou 
obstruções do trato 
respiratório para 
manter a 
permeabilidade das 
vias aéreas. 
9)Atentar para parâmetros 
ventilatórios. MTN; 
10)Manter posição 
apropriada do TOT. MTN; 
11)Realizar aspiração do 
TOT com SF 0,9% - 10ml, 
de 02/02 horas; 
12)Realizar aspiração das 
Via Aérea Superior e boca 
utilizando técnica 
asséptica. 06/06 horas; 
Atentar para cor, 
quantidade e consistência 
da secreção a cada 
aspiração. MTN; 
13)Verificar pressão do 
Cuff, 01 vez ao dia; 
Atentar para posição 
correta do TOT. MTN; 
 
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83 
14)Realizar mudança do 
TOT quanto à rima labial. 
MTN; 
RISCO PARA EXCESSO DE 
VOLUME DE LÍQUIDOS. 
Estado em que o 
indivíduo experimenta 
uma retenção de 
líquidos. Relacionado 
ao edema pulmonar 
não-cardíaco, PEEP 
causando redução do 
retorno venoso. 
15)Verificar balanço hídrico 
rigorosamente para 
entradas e saídas 
(enfermeiro). MTN; 
16)Atentar para os sinais e 
sintomas de diminuição do 
débito cardíaco (pulso 
aumentado, PA baixa, 
diminuição débito urinário e 
diminuição da PCO2). 
MTN; 
17)Avaliar sinais de 
sobrecarga hídrica: edema 
de partes inferiores, 
aumento da PVC, 
estertores pulmonares. 
MTN; 
ALTO RISCO PARA 
ANSIEDADE 
Relacionado a doença 
grave, medo da morte 
ou desfiguração, 
mudança de papel 
dentro do meio social 
ou incapacidade 
permanente. 
18) Manter diálogo; 
19)Manter família 
participativa. 
 
RISCO PARA INFECÇÃO Relacionado à 
retenção de 
secreções, tosse 
ineficaz, imobilidade e 
Ventilação Mecânica. 
 
20)Atentar para picos 
temperatura. MTN; 
21)Manter técnica 
asséptica para todas as 
portas (CVC, TOT, SNG, 
SVD, aspiração). MTN; 
Manter precauções 
universais. MTN; 
22)Atentar para mudanças 
na viscosidade, coloração 
das secreções 
traqueobrônquicas. MTN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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84 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA 
UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
85 
13) VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
Ventilação mecânica é o método artificial de ventilar pacientes com incapacidade 
de respirar espontaneamente, diminuindo desta forma o trabalho respiratório e 
prevenindo a progressiva insuficiência circulatória devido à maior produção de CO2 
(BEJAÍ, 1991). 
A ventilação mecânica é um método artificial para a manutenção da ventilação 
em pacientes impossibilitados de respirar espontaneamente, feito através da 
introdução de prótese na via aérea do paciente e mediante ventiladores mecânicos, 
capazes de fornecer uma pressão positiva ao sistema respiratório para a expansão 
pulmonar (KNOBEL, 2006). 
Ventilador artificial é uma prótese respiratória com a função de ventilar, oxigenar 
e umidificar o aparelho respiratório. O termo ventilar significa: 
- administrar uma massa de gás denominada volume corrente; 
- retirar o gás oferecido trazendo juntamente o gás carbônico; 
- repetir o processo periodicamente. 
A oxigenação tem por objetivo manter a PaO2 entre 85 a 100 mmHg. A 
umidificação tem como objetivo manter a umidade relativa do gás inspirado em 100% 
a 37°C a fim de evitar ressecamento das mucosas. 
A necessidade de ventilação está presente na grande maioria dos pacientes 
internados em Unidade de Terapia Intensiva, e em todos os que desenvolvem um 
quadro grave de insuficiência respiratória (TATIANE, 2002). 
 
13.1) INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃOMECÂNICA 
A ventilação mecânica (VM) é um recurso utilizado em qualquer (situação) 
condição em que a atividade respiratória esteja ausente, ou se presente, seja incapaz 
de assegurar as trocas gasosas alvéolo-capilar em níveis compatíveis com a vida. 
O ventilador garante a manutenção da vida, enquanto são corrigidos os fatores 
que determinam sua utilização. São utilizados em: 
- Tratamentos de pacientes após grandes cirurgias; 
- Prevenção de atelectasias; 
- Correção de distúrbio ácido-básico; 
- Insuficiência respiratória provocada pela falência de múltiplos órgãos; 
- Pacientes que apresentam PO2 menor de 60 mmHg; 
- Pacientes que apresentam uma PCO2 maior que 55 mmHg; 
- Pacientes que apresentam freqüência respiratória maior que 40mrpm; 
- Pacientes que mantém um volume corrente menor que 5ml/Kg/peso; 
- Reverter hipercapnia e acidose respiratória. 
 
13.2) PARÂMETROS VENTILATÓRIOS 
 
A) VOLUME CORRENTE 
É o volume de ar trocado durante cada respiração (8 a 12 ml/Kg). O volume 
corrente é selecionado juntamente com a freqüência respiratória para a obtenção de 
uma ventilação minuto e a PaCO2 ideais. Altos valores de volume corrente estão 
associados a danos pulmonares e, em caso de baixas complacências, é indicado o 
uso de pequenos volumes correntes (3 a 8 ml/kg) para proteger os pulmões de altas 
pressões de distensão. 
 
 
 
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86 
B) FRAÇÃO INSPIRADA DE OXIGÊNIO (FiO2) 
É a fração inspirada de O2 fornecida ao paciente pelo ventilador. Pode variar de 
21 a 100%. O objetivo é sempre manter uma FiO2 inferior a 50%, porém adequada 
para manter a oxigenação. Deve evitar expor o paciente a riscos de toxicidade ao O2 
(pode causar fibrose se superior a 50% por muito tempo). Normalmente deve-se 
manter a saturação de O2 acima de 90%. 
 
C) FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA 
É o número de respirações realizadas por minuto. É um dos principais 
parâmetros capazes de alterar a ventilação alveolar. O aumento da freqüência 
respiratória aumenta o volume/minuto com queda subseqüente da PaCO2. 
 
D) VOLUME / MINUTO 
É o volume de ar respirado a cada minuto, resultante do volume corrente e 
freqüência respiratória utilizada (5 a 10L/min). 
 
E) RELAÇÃO I:E 
É relação entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório. Sendo usualmente 1:2 
ou 1:3. O tempo inspiratório usual para adultos é de um segundo. A inversão desta 
relação pode ser utilizada em casos de insuficiência respiratória refratária. 
 
F) SENSIBILIDADE 
É usada para determinar o esforço do paciente para iniciar uma ventilação 
assistida. Deve ser programada para permitir o disparo do ventilador sem demasiado 
esforço. Quanto menor a sensibilidade maior o esforço que o paciente terá que fazer 
para respirar, consequentemente mais facilmente poderá entrar em fadiga. 
 
G) PRESSÃO DE PICO 
É utilizado para resgatar a pressão da via aérea durante a ventilação, o normal é 
de 25 a 30cmH2O. É importante frisar que durante períodos de tosse o respirador 
alarma, pois a pressão de pico aumenta momentaneamente. 
 
H) PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL (PEEP) 
É a pressão expiratória positiva final, mantendo uma pressão intra-alveolar por 
todo o ciclo respiratório. O PEEP fisiológico oscila entre 3 e 5 cmH2O. 
 
I) COMPLACÊNCIA 
É a medida da elasticidade pulmonar e da caixa torácica. Baixa complacência 
pulmonar é observada nas situações em que há dificuldade de expansão pulmonar e 
complacência pulmonar elevada está presente nas alterações do parênquima em que 
há diminuição da retração elástica. 
 
J) RESISTÊNCIA 
É a resistência oferecida pelas vias aéreas à entrada do ar. Está relacionada 
com o calibre das aéreas e com o fluxo de ar. 
 
K) VOLUME RESIDUAL 
É o volume de ar que permanece nos pulmões mesmo após uma expiração 
forçada. 
 
 
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87 
L) SHUNT PULMONAR 
É a passagem de sangue por alvéolos não ventilados 
 
M) ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO 
Consiste na somatória do ar que permanece nas vias aéreas, traquéia e nos 
brônquios (espaço morto anatômico) com o ar que preenche os alvéolos não-
perfundidos (espaço morto alveolar). 
 
13.3) MODALIDADES DE VENTILAÇÃO 
 
A) VENTILAÇÃO CONTROLADA POR VOLUME (CMV) 
Nesta modalidade, todos os movimentos ventilatórios são gerados pelo aparelho e o 
paciente não é capaz de iniciar respirações adicionais. Assim, a freqüência 
respiratória é programada no próprio respirador e a sensibilidade do aparelho não 
interfere em sua ciclagem. Essa modalidade só será possível em pacientes incapazes 
de esforços respiratórios espontâneos, estando sincronizado com o aparelho. 
 
B) VENTILAÇÃO CONTROLADA POR PRESSÃO (PCV) 
Nesta modalidade, o equipamento é ciclado a tempo, permitindo a limitação do pico 
de pressão expiratório. O valor de pressão preestabelecido é rapidamente alcançado 
no início da inspiração e se mantém durante toda a fase inspiratória do ciclo. 
 
C) VENTILAÇÃO ASSISTIDA (AMV) 
Neste tipo de ventilação, o aparelho é deflagrado pelo esforço inspiratório do paciente, 
que ao reduzir a pressão intratorácica, faz cair a pressão das vias aéreas, 
determinando a freqüência respiratória. O controle do nível de esforço é fornecido 
através da sensibilidade ajustada de acordo com a dificuldade inspiratória do paciente 
e tem como finalidade diminuir o trabalho muscular durante a ventilação. Nesta 
modalidade, é necessário que o paciente tenha drive respiratório, pois o ventilador 
não cicla sozinho. 
 
D) VENTILAÇÃO ASSISTIDA-CONTROLADA (A/C) 
Permite um mecanismo misto de disparo: o ciclo do aparelho dependerá do esforço 
respiratório do paciente, porém, com uma freqüência respiratória pré-determinada no 
aparelho, caso o paciente apresente apnéia ou queda importante da freqüência 
respiratória. 
 
E) VENTILAÇÃO MANDATÓRIA INTERMITENTE (SIMV) 
Esta modalidade permite ao paciente em respiração controlada, a possibilidade de 
respirar espontaneamente entre as ventilações geradas pelo aparelho. Para isto, há 
manutenção de um fluxo de ar no circuito entre uma injeção de ar e outra, permitindo 
que o paciente respire sozinho nestes intervalos, combinando assim ventilação 
controlada com espontânea. 
 
F) VENTILAÇÃO DE PRESSÃO DE SUPORTE (PSV) 
É uma modalidade de ventilação assistida, que consiste na oferta de níveis de 
pressão positiva constante na via aérea durante a fase inspiratória. O fornecimento de 
ar é interrompido quando o fluxo inspiratório do paciente cai a um determinado valor e 
a válvula expiratória se abre. Quanto maior é a pressão de suporte, maior é o trabalho 
ventilatório que cabe ao aparelho e menor ao paciente. O volume corrente depende 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
88 
do estímulo respiratório do paciente, da resistência da via aérea, da complacência 
pulmonar e da pressão de suporte determinada. 
 
G) PRESSÃO CONTÍNUA NAS VIAS AÉREAS (CPAP) 
É uma modalidade de ventilação espontânea, na qual a expiração ocorre contra um 
obstáculo, acumulando ar nos pulmões mesmo ao final da expiração e novas 
ventilações começam a partir desse novo volume. 
 
13.4) INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
A) Insuficiência respiratória hipoxêmica nas quais ocorre: 
- Hipóxia refratária; 
- Necessidade de utilização de PEEP; 
- Trabalho excessivo. 
B) Insuficiência respiratória ventilatória causada por: 
- Anormalidades da parede torácica; 
- Doença neuromuscular; 
- Estímulo (drive) ventilatório diminuído; 
- Aumento da resistência das vias aéreas e/ou obstrução. 
 
15.5) COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
A) BAROTRAUMA: aplicação de pressão positiva aos pulmões, com altos valores de 
pressão média das vias aéreas levando à ruptura alveolar. É manifestado por 
pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericardio e ou enfisema subcutâneo.O 
risco de barotrauma aumenta com altas pressões de insuflação e em pacientes com 
lesões pulmonares preexistentes ou naqueles submetidos a procedimentos torácicos 
invasivos. Pode-se prevenir esta complicação, controlando o pico de pressão das vias 
aéreas, mantendo níveis ideais de PEEP, evitando o auto-PEEP e assegurando o 
sincronismo paciente ventilador. 
 
B) PNEUMONIA: habitualmente desenvolve-se 48 horas após iniciada a ventilação 
mecânica. Observa-se um novo ou progressivo infiltrado pulmonar associado à febre, 
leucocitose e secreção pulmonar purulenta. A pneumonia é decorrente da perda das 
barreiras naturais de defesa das vias aéreas superiores, mobilidade diminuída, reflexo 
de tosse comprometido ou ainda de fatores exógenos, como a manipulação 
inadequada dos equipamentos ou a não aderência da equipe às técnicas assépticas 
preconizadas. 
 
C) ATELECTASIA: pode ser difusa por administração prolongada de volumes 
correntes inadequadamente baixos, diminuição da complacência pulmonar ou 
desproporção da relação ventilação/perfusão; ou localizada, geralmente provocada 
por acúmulo de secreções ou intubação seletiva. 
 
D) ALTERAÇOES HEMODINÂMICAS: alteração no retorno venoso para os dois 
átrios, alterações de complacência das câmaras cardíacas e alterações da pós-carga 
de ambos os ventrículos. Para reduzir o risco de alterações hemodinâmicas, é 
necessária a utilização de modalidades ventilatórias adequadas ao paciente, assim 
como a redução do pico de pressão e platô, ajuste da PEEP e da relação I:E 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
89 
(KNOBEL, 2006). 
 
E) OUTRAS COMPLICAÇÕES DECORRENTES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA: 
necrose traqueal, fístula traqueoesfágica (por pressões de cuff elavado, diminui a 
nutrição da microcirculação traqueal conseqüentemente isquemia e necrose), tem-se 
necessidade de verificar pressão do cuff, valor de referência ideal 20 – 25mmHg. 
- oclusão do TOT ou traqueostomia por secreção: é evitado com aspiração adequada, 
e fluidificação adequada, através de filtro bacteriológico ou umidificadores e balanço 
hídrico do paciente. 
- entubação seletiva do paciente, podemos evitar com ausculta rigorosa, imagem 
radiográfica do tórax, fixação correta do TOT, atentando para rima e altura do tubo 
(numeração), cuidados durante manuseio do paciente (banho). 
 
13.6) DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
Significa à retirada gradual do suporte ventilatório até a retomada da ventilação 
espontânea. Muito desmames são difíceis, trabalhosos e demorados. Desmame difícil 
é considerado nos pacientes que apesar de submetidos à correção dos distúrbios 
funcionais e a técnicas de ventilação mecânica e de treinamento muscular, não 
conseguem se manter em ventilação espontânea e falham sucessivamente nas 
tentativas de desmame. 
Devem ser seguidas algumas modalidades para desmame da ventilação 
mecânica: 
- Iniciar com pressão de suporte (PSV); 
- Tubo T; 
Alguns critérios devem ser levados em consideração na hora de iniciar o desmame 
ventilatório: 
- Melhora ou resolução da doença de base que determinou o uso da ventilação 
mecânica; 
- Estabilidade hemodinâmica; 
- Capacidade de iniciar esforços respiratórios; 
- Estabilidade do quadro infeccioso; 
- PEEP 10cmH2O; 
- pH ≥ 7.35 com uma PaCO2 < 55mmHg; 
- PaO2 > 80% para FiO2 ≤ 40%; 
- Nível de consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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90 
13.7) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM NA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMAGEM 
DEFINIÇÃO 
 
PRESCRIÇÃO DE 
ENFERMAGEM 
ELIMINAÇÃO 
TRAQUEOBRONQUICA 
INEFICAZ; 
 
TROCA DE GAZES 
PREJUDICADAS; 
 
PADRÃO 
RESPIRATÓRIO 
INEFICAZ; 
 
NUTRIÇÃO ALTERADA; 
- Relacionado à 
intubação, ventilação, 
processo patológico, 
estado debilitado e fadiga. 
- Relacionado à secreção 
retida, ou ajuste impróprio 
do ventilador; 
- Relacionado à fadiga, 
aumento das secreções 
ou obstrução do tubo 
endotraqueal. 
- Relacionado à ingestão 
menor que as 
necessidades corporais, 
relacionado à doença 
grave, aumento das 
necessidades 
metabólicas, incapacidade 
de consumir alimentos por 
via oral. 
1) Manter cabeceira elevada 45°. 
MTN. 
2) Atentar para nível de 
consciência. MTN 
3)Anotar rigorosamente os 
parâmetros do ventilatórios. MTN 
4)Realizar SSVV (PA, FC, FR, T, 
SPO2) 2/2 HORAS. 
5)Realizar ausculta pulmonar 
(Enfermeiro). MTN 
6)Atentar para expansão 
torácica. MTN 
7)Atentar para esforço 
respiratório. MTN 
8)Interpretar dados gasométricos 
(enfermeiro). MTN 
9)Verificar pressão do cuff 
(enfermeiro). MTN 
10)Manter TOT em altura de 
23cm. MTN 
11) Realizar mudança do TOT da 
rima labial. MTN 
12) Realizar aspiração de vias 
aéreas superiores de 6/6 horas 
13) Realizar aspiração do TOT 
com SF 0,9% 10ml de 2/2 horas 
14) Anotar, comunicar a 
quantidade, aspecto, coloração e 
odor da secreção 
traqueobrônquica. MTN 
15) Proteger pele dos lábios com 
gaze. MTN 
16) Hidratar lábios com óleo 
mineral ou manteiga de cacau. 
MTN 
COMUNICAÇÃO 
VERBAL 
PREJUDICADA; 
ANSIEDADE; 
DOR; 
 
- Relacionado a instituição 
do tubo endotraqueal; 
- Relacionado ao temor da 
doença/morte, e do 
ambiente de UTI. 
- Dor relacionado a 
ventilação mecânica, 
instituição de TOT. 
17) Explicar todos os 
procedimentos que serão 
realizados (caso paciente 
acordado). MTN 
18) Incluir família na assistência. 
MTN 
19) Sedar quando necessário e 
se prescrito pelo médico 
(enfermeiro). MTN 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
91 
20) Atentar para sinais de 
psicose na UTI. MTN 
21) Realizar mudança de 
decúbito (se tolerar e se não 
contra indicado) com coxins de 
conforto. 2/2 horas 
ALTO RISCO PARA 
INJÚRIA; 
ALTO RISCO PARA 
PERFUSÃO TISSULAR 
ALTERADA; 
ALTO RISCO PARA 
INFECÇÃO 
- Relacionado ao 
estresse, e a VM. 
- Relacionado a VM com 
pressão positiva, PEEP, e 
hipotensão. 
- Relacionado á instituição 
do tubo em estado 
debilitado. 
22) Atentar para posição do 
TOT. MTN 
23) Monitorar paciente quanto 
distensão abdominal. MTN 
24) Realizar ausculta abdominal 
(enfermeiro). MTN 
25) Anotar e comunicar sinais de 
infecção (aspecto da secreção, 
temperatura). MTN 
26) Manter em precaução 
universal. MTN 
27) Lavar a mão freqüentemente. 
MTN 
ALTO RISCO PARA 
EXCESSO DE VOLUME 
- Relacionado ao balaço 
hídrico positivo durante a 
ventilação mecânica. 
28) Anotar e comunicar 
alterações do débito urinário a 
cada 2 horas. 
29) Anotar presença e evolução 
de edema de MMSS, MMII. MTN 
30) Avaliar turgor da pele. MTN 
31) Realizar controle rigoroso da 
PVC. 2/2 horas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
92 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA 
NA UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14) AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
93 
O pH do meio interno do ser humano é mantido normalmente entre limites 
estreitos. Qualquer desvio neste equilíbrio poderá acarretar danos. 
O sistema respiratório em conjunto com os rins e o complexo sistema tampão 
sangüíneo atua para manter o organismo com pH equilibrado, mesmo nas mais 
adversas situações. 
 
14.1) PARÂMETROS DA GASOMETRIA 
pH normal do sangue é 7.35 a 7.45. 
Chamamos alcalose para pH > 7.45. 
Chamamos de acidose para pH < 7.35. 
Pressão parcial de CO2 (PaCO2) normal varia de 35 a 45 mmHg. 
Uma PCO2 baixa indica hiperventilação. 
Uma PCO2 elevada indica hipoventilação. 
 
14.2) PARÂMETROS DA GASOMETRIA 
A variação normal do bicarbonato (HCO3) no sangue é de 20 a 30mEq/L.O excesso de base (BE) corresponde à quantidade, em mEq /L, de ácido ou base 
necessária para titular uma amostra de sangue, até o pH normal. 
BE varia de –3 a +3. 
 
14.3) PARÂMETROS DA GASOMETRIA 
A pressão parcial de O2 (PaO2) normal varia de 70 a 100 mmHg. 
PO2 abaixo de 50 significa gasometria hipoxêmica. 
 
14.4) CAUSAS E CORREÇÕES DOS DISTÚRBIOS 
ACIDO-BÁSICO 
 
A) ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
É causado pelo aumento do ácido carbônico, pH diminuído. Pode ser aguda ou 
crônica. 
AGUDA: é devido à hipoventilação (retenção de CO2 e aumento do H2CO3 nos 
líquidos orgânicos). Edema agudo de pulmão, infecção aguda pulmonar, atelectasia 
por obstrução brônquica, pneumotórax, distensão abdominal severa, intoxicação por 
opióide, etc. 
CRÖNICA: por fibrose pulmonar, enfisema, bronquiectasia, embolia pulmonar múltipla 
e asma brönquica. 
Os sinais e sintomas da acidose respiratória são a sudorese, taquicardia, 
ansiedade, coma, dispnéia intensa, cianose, diminuição do pH. 
Já os achados laboratoriais são PaCO2 aumentada, pH reduzido ou normal, na 
dependência do grau de compensação, HCO3 aumentado ou normal, na dependência 
do grau de compensação. 
CORREÇÃO – se faz através da desobstrução de vias aéreas e ventilação 
mecânica corrigida. 
 
B) ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
É a diminuição na concentração do ácido carbônico, pH maior que 7.45. Ocorre 
devido hiperventilação por ansiedade, lesão do Sistema Nervoso Central, ou até 
mesmo alcalose após acidose e falta de O2. Os principais sinais e sintomas são: 
irritabilidade, lipotimia, hipotensão, parestesia, aumento do pH. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
94 
Já os achados laboratoriais são PaCO2 reduzido, pH aumentado ou normal na 
dependência do grau de compensação. HCO3 normal ou reduzido, na dependência 
do grau de compensação. 
CORREÇÃO – ajuste do ventilador, diminuindo o volume minuto, sedação. 
 
C) ACIDOSE METABÓLICA 
Ocorre a redução primária na concentração de bicarbonato e aumento do H. com 
diminuição do pH. Pode decorrer primeiramente pelo excesso de ganho de ácido, por 
exemplo, na acidose diabética, induções e manutenções anestésicas, febre alta, 
doença infecciosas, anorexia, exercícios físicos excessivos, convulsões, coma 
hepático, choque, acidose hipóxica. 
Por excesso de ingesta de ácido (ASS, ASPIRINA); ou por retenção de ácidos 
normalmente produzidos como no caso de insuficiência t=renal e acidose urêmica. 
Muitos casos de acidose metabólica podem ser gerados por perda de base por 
fístulas intestinais, diarréia, ou erros inatos do metabolismo no caso de acidose 
tubular renal. Os principais sinais e sintomas da acidose metabólica é o torpor, 
taquipnéia, inconsciência, respiração de Kussmaul (respiração ofegante), pH abaixo 
de 7.30. Já os achados laboratoriais é o bicarbonato reduzido, pH reduzido ou normal, 
na dependência do grau de compensação; ou uma PaCO2 reduzida ou normal, na 
dependência do grau de compensação. 
CORREÇÃO – tratar a causa básica, administrando bicarbonato e hiperventilação. 
 
D) ALCALOSE METABÓLICA 
É um excesso na concentração de bicarbonato. Com aumento do pH ( 
7.45). Ocorre devido à ingestão ou administração excessiva de bicarbonato, ou por 
administração de diuréticos. Os principais sinais e sintomas são a depressão 
respiratória, tetania e convulsões, pH sangüíneo acima de 7.45. Os achados 
laboratoriais são o bicarbonato elevado, pH alto ou normal com a compensação, e a 
PaCO2 normal e levemente elevado. 
CORREÇÃO – deve-se tratar a causa básica, e hipoventilação. 
 
E) EXEMPLO GASOMETRIA 
pH – 7.19 
PaCO2 – 80mmHg 
PaO2 – 48mmHg 
HCO3 – 30mEq/L 
BE - -0,5mEq/L 
INTERPRETAÇÃO: pH abaixo de 7.35 significa acidose. Já a PCO2 acima de 45 
significa hipoventilação = distúrbio respiratório, e a PO2 abaixo de 50 = hipoxemia 
grave. 
PORTANTO TEMOS UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA IMPORTANTE COM 
QUADRO DE HIPOXEMIA. 
 
 
 
 
 
 
F) INTERPRETE OS VAORES GASOMÉTRICOS ABAIXO 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
95 
A)pH – 7,10 
PO2 – 60 
PCO2 – 15 
HCO3 – 10 
BE - - 10 
 
B)pH – 7,25 
PO2 – 75 
PCO2 – 50 
HCO3 – 20 
 
C)pH – 7,40 
PO2 – 80 
PCO2 – 59 
HCO3 – 32 
 
D)pH – 7,20 
PO2 – 70 
PCO2 – 75 
HCO3 – 30 
 
E)pH – 7,20 
PO2 – 60 
PCO2 – 50 
HCO3 – 30 
BE - + 2 
 
F)pH - 7,15 
PO2 – 80 
PCO2 – 55 
HCO3 – 20 
BE - -4 
 
G)pH – 7,55 
PO2 – 90 
PCO2 – 20 
HCO3 – 20 
BE - -3 
 
H)pH – 7,36 
PO2 – 87 
PCO2 – 38 
HCO3 – 26 
BE - + 3 
 
 
 
 
 
 
 
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96 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMAS 
CARDIOVASCULARES MAIS 
COMUNS EM UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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97 
15) ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
A atividade elétrica do coração é resultado do movimento de íons através da 
membrana celular. 
 As alterações elétricas registradas resulta no potencial de ação cardíaco, e é medida 
pelas concentrações de Na+ e K+, além de Ca++, Mg++ e ânions. 
O ciclo cardíaco começa quando houver liberação de um impulso, iniciando a 
fase de despolarização. Com o movimento desses íons para fora da célula, o interior 
se torna positivo. A contração do músculo ocorre junto com a despolarização 
A CÉLULA REPOLARIZADA: ocorre a medida que a célula retorna ao seu estado 
inicial o que corresponde ao relaxamento do músculo miocárdico. 
PERÍODO REFRATÁRIO: ocorre entre a repolarização e a polarização, neste período 
o músculo cardíaco não pode ser reestimulado para contrair-se. Isso protege o 
coração da contração persistente (tetania), que poderia resultar em morte cardíaca 
súbita. 
A associação eletromecânica normal e a contração do coração dependem da 
composição do líquido intersticial. 
 Cálcio  contração das fibras musculares cardíacas 
 Quando inicia a contração miocárdica é liberado Ca++, que se difunde pelas 
miofibrilas e catalisa as reações químicas que promovem o deslizamento dos 
filamentos de actina e miosina, produzindo a contração muscular. Quando o potencial 
acaba, os íons de cálcio são transportados para dentro do retículo sarcoplasmático, e 
a densidade de cálcio em torno das miofibrilas caem abaixo da necessidade para 
manter a contração resultando no relaxamento muscular. 
 
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98 
 
A) ESTRUTURAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO DO 
CORAÇÃO 
 
As células MUSCULARES  contração; 
células NEUROMUSCULARES  Iniciação e condução de impulsos elétricos para a 
contração 
 
CÉLULAS NEUROMUSCULARES – SISTEMA DE CONDUÇÃO 
 
1 – NÓDULO SINUSAL OU SINO ATRIAL (NSA) 
Localização: parede posterior do átrio direito, próximo a inserção da veia cava 
superior, mede +/- 3X5cm. 
Função: considerado o marcapasso do coração, inicia o impulso elétrico para a 
estimulação cardíaca, controla a freqüência cardíaca. 
Ritmo: 60 a 100 vezes por minuto. 
Marcapasso ectópico: é considerado qdo, por problemas do NSA, qualquer outra 
área do coração assume a sua atividade. 
ECG:a estimulação auricular é registrada como onda P 
 
2 – FEIXES INTERNODAIS (ANTERIOR, MÉDIO E POSTERIOR) 
São vias que conduzem os impulsos do NSA ao nódulo átrio ventricular. 
3 – NÓDULO ÁTRIO VENTRICULAR (AV)Localização:sob o endocárdio do átrio 
direito na base do septo interatrial, p‟roximo a válvula tricúspide. 
Função:grupo de células especializadas, semelhante ao NSA, porém com freqüência 
de +/- 40 a 60 btpm. Atrasa o impulso ligeiramente (1/10 seg) a fim de permitir tempo 
suficiente para a contração atrial completa, antes da contração subseqüente 
simultânea dos ventrículos. Permite a entrada completa do sangue nos ventrículos. 
Terminado esta pausade 1/10 seg (retardo fisiológico) o nódulo AV é estimulado, 
iniando-se um impulso elétrico que desce pelo Feixe de His e para os seus ramos. 
 
4 – FEIXE DE HIS 
Localização: origina-se no nódulo AV e se bifurca em 2 ramos – direito e esquerdo 
no septo interventricular. 
O ramo esquerdo por ser mais curto, será despolarizado primeiro, levando a 
contração ventricular esquerda, seguida da despolarização ventricular direita. 
 
5 - FIBRAS DE PURKING 
Localização: nascem dos ramos do Feixe de His. 
Função: transmitir os estímulos elétricos para as células miocárdicas dos ventrículos. 
ECG: é registrada como o complexo QRS. 
 
B) ELETROCARDIOGRAMA – É um registro gráfico da atividade elétrica do coração. 
Esta atividade elétrica é captada em forma de deflexões positivas, negativas ou 
isoelétricas. 
 
 
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99 
C) CICLO CARDÍACO NORMAL – PADRÃO ELÉTRICO 
 
1 – ONDA P 
Impulso inicial gerado no NSA e a sua passagem através dos átrios; 
Representa a DESPOLARIZAÇÃO AURICULAR; 
Corresponde à ativação de ambos os átrios, ou seja sístole atrial; 
É uma deflexão pequena; 
Duração de 0,05 a 0,11 seg.; 
O aumento da onda P indica aumento da aurícula; 
Se presente, forma e tamanho normal o estímulo teve seu inicio no NSA;Se ausente, 
ou mal posicionada, é indicativo de que o impulso não se originou no NSA; 
Sua identificação é primordial para a diferenciação entre ritmo sinusal e ritmo 
ectópico. 
 
2 – INTERVALO PR 
Corresponde ao intervalo entre a onda P até o inicio do complexo QRS; 
Duração de 0,12 a 0,20 seg; 
Intervalo menor de 0,12seg. 
Estimulação precoce dos ventrículos (o impulso alcançou os ventrículos através de 
um sistema de fibras de condução mais curto do que a via normal) 
q Intervalo maior de 0,20seg 
Bloqueio (retardo) de condução átrio ventricular 
 
3 – INTERVALO QRS 
Atividade elétrica da contração ventricular (despolarização dos ventrículos); 
É a maior deflexão do ECG devido a maior massa muscular; 
Duração normal é de 0,05 a 0,12 seg; 
Duração maior do que 0,12 seg, significa que os ventrículos foram estimulados com 
atraso. 
 
4 – SEGMENTO ST 
Situado entre o final do complexo QRS e o inicio da onda T; 
Compreende o período entre o término da despolarização e o início da repolarização 
(recuperação) dos músculos ventriculares; 
A elevação ou depressão indica uma anormalidade no início da repolarização 
ventricular (injúria), ex: IAM 
 
5 – ONDA T 
Representa a repolarização ventricular; 
Encontra-se invertida no IAM e elevada quando hiperpotassemia. 
 
6 – INTERVALO QT 
Define a duração total das fases de despolarização e de repolarização; 
Corresponde ao período desde o início do complexo QRS até o final da onda T; 
Duração de 0,40 seg; 
Prolongado ocorre na: hipocalcemia, hipopotassemia, bloqueio de ramo e IAM; 
Incurtado ocorre na: hipercalcemia e efeitos digitálicos. 
 
 
 
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100 
 O eletrocardiograma (ECG) representa a corrente elétrica que percorre o 
coração durante um batimento cardíaco. Cada parte do ECG é designada por uma 
letra. Cada batimento cardíaco começa com um impulso do principal marcapasso do 
coração (nódulo sinoatrial). Esse impulso ativa primeiramente as câmaras superiores 
do coração (átrios). A onda P representa essa ativação dos átrios. Em seguida, a 
corrente elétrica flui até as câmaras inferiores do coração (ventrículos). O complexo 
QRS representa a ativação dos ventrículos. A onda T representa a onda de 
recuperação, enquanto a corrente elétrica dissemina-se de forma retrógrada sobre os 
ventrículos. 
 
 
 
 
15.1 - DERIVAÇÕES 
PERIFÉRICAS (MEMBROS) 
DI: capta a diferença entre o braço dir. e o esq; 
DII: capta a diferença entre o braço dir. e a perna esq; 
DIII: capta a diferença entre o braço esq. e a perna esq; 
aVR: terminal + braço dir; 
aVL: terminal + braço esq; 
aVF: terminal + perna esq. 
 
PRECORDIAIS (TÓRAX) 
V1: 4º espaço intercostal na borda dir do esterno; 
V2: 4º espaço intercostal na borda esq do esterno; 
V3: entre V2 e V4, sobre o septo interventricular; 
V4: 5º espaço intercostal a esq (linha hemiclavicular a esq); 
V5: 5º espaço intercostal na linha axilar anterios a esq; 
V6: 5º espaço intercostal na linha axilar média a esq. 
 
 
 
 
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SIGNIFICADO DO ECG 
Não informa sobre a condição física do coração ou sobre sua função, ele 
simplesmente revela a atividade elétrica cardíaca; 
Tem relação com as fases sistólicas e diastólicas da ação ventricular; 
 
15.2 – ARRITMIAS 
 
A - BRADICARDIA 
O NSA origina impulsos a uma freqüência inferior a 60 bpm. 
 
 
 
 
B - TAQUICARDIA SINUAL 
O NSA origina impulsos a uma freqüência superior a 100 bpm. 
CAUSAS: hiperativação do SNS (febre, ansiedade, atividade física), mecanismo 
compensatório de uma ICC esq. 
 
 
 
 
C - ARRITMIA SINUSAL 
Os impulsos se originam no NSA mas possuem ritmo irregular. 
CAUSAS: variações da influência vagal sobre o NSA, produzindo alternantes de FC 
baixa e alta 
CARACTERÍSTICA: pulso irregular, FC aumenta durante a inspiração e diminui 
durante expiração. Mais evidente em crianças. 
TRATAMENTO: não requer nenhum tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
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D - PARADA SINUSAL 
O NSA deixa de enviar estímulos aos átrios, não produzindo ondas P. É uma das 
causas, raras, de PCR. 
 
 
 
 
E - FIBRILAÇÃO ATRIAL 
É devida á existência de muitos focos ectópicos nos átrios, que disparam o estímulo a 
freqüências distintas, produzindo uma atividade caótica e irregular dos átrios. 
Manifesta-se por uma linha com ondas irregulares chamadas F, sem ondas P. Os 
complexos QRS não são rítmicos e os espaços entre os mesmos são irregulares. 
TRATAMENTO: farmacológico ou choque precordial eletivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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F - FLUTTER ATRIAL 
Deve-se a um movimento circular no átrio, que se dispara regularmente a uma 
freqüência rápida, em torno de 300 pulsações/min. As ondas tem aspecto de “dentes 
de serra”. 
CAUSAS: foco de irritabilidade no músculo atrial 
TRATAMENTO: cardioversão. 
 
 
 
 
G - TAQUICARDIA VENTRICULAR 
É a que se origina nos ventrículos mostrando QRS largos e rápidos. Qdo a sua 
duração é superior a 30 seg pode degenerar em fibrilação ventricular e morte. 
TRATAMENTO: lidocaína e choque precordial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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H - FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
Deve-se ao aparecimento de múltiplos focos ectópicos nos ventrículos, que provocam 
uma atividade caótica e irregular. Há atividade elétrica, mas não um bombeamento 
eficaz do coração. É a mais grave arritmia. 
CAUSAS: irritabilidade miocárdica. 
TRATAMENTO: desfibrilação, correção da acidose lática, profilaxia de novos 
episódios (lidocaína). 
 
 
 
 
I - FLUTTER VENTRICULAR 
Caracteriza-se pela existência de ondas eletrocardiográficas com aspecto sinusoidal 
regular, que não deixam ver a linha isoelétrica basal. Quase sempre se transforma em 
fibrilação ventricular. 
 
 
15.3 - EXTRA SÍSTOLES 
São ondas prematuras que se apresentam antes do esperado, antecipando-se ao 
estímulo sinusal. 
A - EXTRA SÍSTOLES ATRIAIS 
Deve-se a foco ectópico no átrio, que produz uma onda P prematura, ou seja, antes 
do esperado. 
 
 
 
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B - EXTRA SÍSTOLES NODAIS 
Nascem em um foco ectópico situado no NAV. Não mostram onda P e o complexo 
QRS é igual ao dos impulsos sinusais.C - EXTRA SÍSTOLES VENTRICULARES 
Provêm de um foco ectópico situado no ventrículo. 
Não são precedidos de onda P e o complexo QRS é largo e de morfologia aberrante. 
Pode produzir taquicardia ventricular. 
Qdo coincide com uma onda T, deve-se observar o pcte, uma vez que esta alteração 
ocorre no período crítico da repolarização dos ventrículos, podendo desencadear 
graves arritmias, como fibrilação ventricular. 
Bigenismo: 1 extra-sístole, 2 pulsações normais. 
Trigenismo: 1 extra-sístole, 3 pulsações normais. 
Quadrigenismo: 1 extra-sístole, 4 pulsações normais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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15.4 - EFEITOS DOS FÁRMACOS E ELETRÓLITOS 
SOBRE O ECG 
 
A - DIGITÁLICOS 
Pode causar: 
- depressão vagal no NSA e no NAV; 
- diminui a FC; 
- diminui a condução atrioventricular; 
- no ECG: depressão suave do segmento ST, 
 prolongamento do intervalo PR 
 arritmias (extra sístoles ventrículares, bloqueio atrioventricular, taquicardia atrial 
com bloqueio AV, taquicardia nodal e ventricular). 
 
B - ANTIARRITMICOS 
Pode produzir o efeito arritmogênico. 
- Bradicardia sinusal; 
- Bloqueio atrioventricular. 
C – CÁLCIO E POTÁSSIO 
Hipercalcemia: aparece no ECG um segmento QT largo. 
Hipocalcemia: aparece uma segmento QT diminuído. 
Hiperpotassemia: aparece no ECG um espaço PR prolongado, onda T alta em forma 
de tenda, segmento ST deprimido e arritmias ventriculares. 
Hipopotassemia: onda T baixa, ligada uma onda U alta, originado um espaço QT 
largo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DROGAS DE USO NA UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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16 - DROGAS DE USO NA UTI 
 
16.1 – INTRODUÇÃO 
 
O desenvolvimento da medicina e de seus métodos propedêuticos ampliou 
acentuadamente o armamentário terapêutico e conseqüentemente a utilização de 
novas drogas. O acúmulo de novos conhecimentos farmacológicos veio facilitar e 
racionalizar o uso de drogas embora no paciente gravemente enfermo muitas vezes 
seja um problema de difícil solução em virtude do envolvimento de múltiplas variáveis. 
A utilização de drogas nas unidades de terapia intensiva, onde as urgências e 
emergências são constantes, exige do intensivista um conhecimento fisiopatológico, 
clínico e terapêutico amplo para a conclusão satisfatória do paciente. 
O paciente crítico de um modo geral não se apresenta com distúrbio 
fisiopatológico único, e que dificulta ainda mais o diagnóstico e a terapêutica. 
Concomitantemente a falência de sistemas orgânicos importantes pode alterar o uso 
de determinadas drogas tornando mais complexa sua abordagem terapêutica pelo 
intensivista (RATTON, 1997). 
No paciente gravemente enfermo, com falência de múltiplos sistemas a 
farmacocinética e a farmacodinâmica das drogas utilizadas não se comportam como 
no paciente não crítico, alterando a resposta ao tratamento. Cinco aspectos são 
fundamentais para o uso racional de determinada droga e conseqüente otimização do 
tratamento e redução da iatrogênese: 
1. efeitos colaterais e contra-indicações; 
2. interação medicamentosa; 
3. presença de insuficiência hepática; 
4. presença de insuficiência renal; 
5. gravidez. 
O conhecimento dos efeitos colaterais ou outros efeitos da droga que não 
aqueles que desejamos, e as contra-indicações, muitas vezes nos ajudam a 
interpretar sinais e sintomas novos, que podem estar contribuindo para agravar ainda 
mais o estado do paciente. 
 
16.2 - CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS MAIS USADAS 
EM U.T.I. 
 
 
A - VASODILATADOR CORONARIANO 
 
DINITRATO DE ISOSSORBIDA (ISORDIL – MONOCORDIL) 
 
Produz vasodilatação; mais venosa que arterial, diminuindo a pressão diastólica final 
do V.E. e o volume diastólico final do V.E. (pré-carga), o que resulta na redução do 
consumo de O2. Aumenta o fluxo coronário através da dilatação das artérias 
coronárias e da melhora do fluxo de regiões isquêmicas. 
 
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Farmacocinética: absorção rápida pela mucosa oral e T.G.I. uso VO e SL. início da 
ação: 2 a 5 min. 
Indicação: no tratamento agudo dos ataques anginosos SL, VO - 2,5 – 5 mg, angina, 
ICC. 
Eliminação: pela urina praticamente transformada. 
Contra-indicação: hipersensibilidade; anemia severa. 
Reações adversas: 
- - Hipotensão, taquicardia, bradicardia; 
- - Dor abdominal, náusea, vômito; 
- - Cefaléia, sudorese. 
- 
Cuidados de enfermagem: 
- Checar PA e FC devido ação vasodilatadora; 
- Observar queixa de cefaléia pois este é o efeito colateral mais comum; 
- Instruir mudança de decúbito suave, devido hipotensão postural. 
 
B - SEDATIVOS – ANALGÉSICOS 
Chamados sedativos aqueles medicamentos usados para reduzir a alteração 
consciente do paciente com o tratamento que recebe, diminuição da sua ansiedade e 
tornando menos estressante sua convivência com algumas condutas mais agressivas; 
e com um local não reconhecido como amigável. A avaliação da intensidade da 
sedação tem sido uma preocupação freqüente. Várias escalas foram criadas para 
mensuração dolorosa, a mais utilizada é a de RANSEY (1974). (RATTON, 1997). 
 
C - BENZODIAZEPÍNICOS 
São sedativos moderados, fortes ansiolíticos, desprovidos de ação analgésica, 
também tem ações anticonvulsionantes e miorrelaxante. Seu metabolismo é 
principalmente hepático e os metabólitos são eliminados pelo rim. 
Tem como efeitos colaterais mais importantes: desorientação, depressão 
respiratória, instabilidade hemodinâmica leve. Sua ação pode ser ampliada pelos 
opióides, e é comum sua associação. Podem ser antagonizados pelo Flumazenil. 
 
DIAZEPAM (VALIUM) – ANSIOLÍTICO 
Ação ansiolítica, sedativa, miorrelaxante e anticonvulsionante. Atua como 
depressor do SNC. 
Farmacocinética: a eliminação pode ser prolongada no recém-nascido, idosos e 
pacientes com comprometimento renal e hepático. 
Uso VO, IM e IV – atinge seu pico em 3 a 5 min. EV, eliminação em 15-60 min. 
Indicação: ansiedade, agitação, sedação, espasmo muscular e crise convulsiva. 
Dose: 5 a 15 mg/dia, de acordo com a situação clínica do paciente. 
Contra-indicação: 
- Psicose; 
 
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- Coma; 
- Intoxicação por álcool; 
- Miastenia gravis; 
- Gestação, lactação. 
Reações adversas: 
- Hipotensão, bradicardia, taquicardia, hipertensão; 
- Diaforese, dermatite, desconforto abdominal, náusea, vômito, diarréia, flebite, 
visão turva, depressão respiratória, letargia, apatia, febre. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Produz amnésia, quando usado separado não atinge solução satisfatória; 
2. Monitorização e controle de SSVV; 
3. Monitorar função renal, hepática e hematopoética; 
4. Administrar lentamente; evitar extravasamento; 
5. Observar sinais de flebite; 
6. Atentar para depressão respiratória; 
7. Devido náuseas e vômitos, elevar cabeceira, lateralizar cabeça do paciente e/ou 
manter SNG aberta. 
 
 MIDAZOLAM (DORMANID) – HIPNÓTICO 
De ação rápida, excelente droga para procedimentos invasivos devido seu 
início de atividade precoce e rápida inativação. Uma de suas maiores vantagens é 
permitir o despertar rápido do paciente após sua superação, é perdida quando em uso 
prolongado; o desaparecimento do seu efeito é bem mais lento; pode-se administrar 
em solução contínua para sedação de base, assim como em bolo endovenoso. 
 
Farmacocinética: início da ação (indução do sono) VO, IM e IV. (rápida) 80 seg. 
duração da ação hipnótica – 4-5 min.Biotransformação: hepática. 
Eliminação: pela urina. 
Indicação: sedação, amnésia pré-operatório em pacientes adultos e pediátricos. 
Ampolas de 5ml – 10ml – 15 ml. 
Adultos: 60 anos, debilitados ou doentes. 
Crônicos: 20 – 30 mg/kg. 
Contra-indicação: 
- Choque; 
- Pacientes comatosos; 
- Com depressão do SNC; 
- Dor severa não controlada; 
- Glaucoma; 
- Gestação/lactação; 
- Cuidado com casos de doença pulmonar ICC, prejuízo renal/hepático. 
 
 
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Reações adversas: 
- PC – arritmias; 
- Náusea, vômito; 
- Flebite, dor, visão borrada; 
- Apnéia, depressão respiratória; 
- Agitação, sonolência, sedação excessiva; 
- Cefaléia. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorização de SSVV; 
2. Vigilância contínua; 
3. Atentar para depressão respiratória; 
4. Controlar rigorosamente FC e FR; 
5. Manter material de emergência próximo (carrinho de emergência e Bandeja de 
entubação). 
 
PROPOFOL – SEDATIVO HIPNÓTICO 
De ação rápida, com menor efeito amnésico e ansiolítico que os 
Benzoadizepínicos, em doses normais não tem ação analgésica. Muito lipofilico; vem 
preparado em solução lipídica, merecendo vigilância no seu uso prolongado em 
pacientes com intolerância às gorduras. Recomenda-se uso em veia central. 
Depressor respiratório causa hipotensão, mais freqüentemente em 
hipovolêmicos e portadores de baixa reserva miocárdica por este motivo sugere-se 
evitar o uso em bolus. Em doses altas há referência a isquemias coronarianas. 
Metabolizado no fígado, sem metabólitos ativos pode produzir cor esverdeada 
ao ser eliminado pela urina. Manter em geladeira. 
Indicação: anestésico de ação curta para indicação e manutenção da anestesia geral. 
Farmacocinética: possui ligação muito alta às proteínas, sendo rápida e 
extensivamente distribuído no organismo. 
Rápida distribuição – 2-4 min., rápida eliminação (meia vida – 30-40 min.) e uma fase 
final menos acelerada. 
Depuração corpórea (1,5 – 2 litros/min.). A eliminação ocorre por processos 
metabólicos, provavelmente mantidos no fígado, por inativação de conjugados de 
propofol e seus derivados quinol, que são excretados na urina. 
A farmacocinética é linear ao longo da faixa recomendada de velocidade de infusão. 
Farmacodinâmica: a ação é de 30-40 seg. A recuperação é rápida. O mecanismo de 
ação como todos os anestésicos gerais é pouco conhecido podendo provocar um 
efeito não específico na membrana lipídica. 
Na sua administração observa-se aumento da PA e leve mudança no tônus cardíaco. 
Reduz o fluxo sanguíneo cerebral a PIC e o metabolismo cerebral. A redução da PIC 
é maior em pacientes com elevada PIC. 
Indicação: indicação anestésica. As doses devem se individualizadas; frascos 
ampolas de 20-50 e 100 ml. 
 
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Contra-indicação: hipersensibilidade à droga ou aos componentes (emulsão) e 
anestesia obstétrica. 
Reações adversas: 
- Náusea, vômito, dor; 
- Apnéia, solução, tosse; 
- Cefaléias, tontura, febre. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Vigilância hemodinâmica pela possibilidade de hipotensão secundária ao efeito, 
vasodilatador e leve depressão miocárdica; 
2. Pode proporcionar a diminuição de fluxo sanguíneo e metabolismo encefálico 
(HIC); 
3. Sua interrupção promove o despertar rápido (10-15 min.); 
4. A solução deve ser trocada de 6-12 hs; 
5. Deve-se ajustar a dieta devido a sua base lipídica. 
 
D - NEUROLÉPTICOS 
São drogas, com efeito, antipsicótico, antieméticos e antihistamínicos. 
Potencializam os efeitos de sedativos e analgésicos. As fenotiazinas deprimem mais o 
SNC, enquanto os neurolépticos harmonizam o seu funcionamento. Principalmente as 
primeiras têm inotropismo negativo com alterações eletrocardiográficas; os 
neurolépticos podem produzir sintomas extrapiramidais. 
 
HALOPERIDOL (HALDOL) 
É a droga de escolha para uso em estados delirantes em terapia intensiva; 
também muito usado em abstinência alcoólica e como antiemético. 
Farmacocinética: bem absorvida, efeito máximo de 2 a 6h, com duração do efeito de 
8 a 12 horas. 
Metabolismo, excreção pelo fígado. 
Indicação e doses: psicoses agudas e crônicas, síndrome de Tourette, distúrbios de 
comportamento graves em crianças/antiemético. 
Eliminação: pelo fígado. 
Contra-indicação: depressão do SNC, doença hepática ou cardiovascular grave. 
Reações adversas: hipotensão, taquicardia, bradicardia, PCR, ICC, icterícia, hiper -
hipoglicemia, infertilidade, leucopenia, anemia, cefaléia, tremor. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorizar o balanço hídrico e pesar diariamente o paciente; 
2. Observe se o paciente apresenta sinais e sintomas de desidratação; 
3. O uso com o propanolol deve ser evitado pois pode causar bradicardia; 
4. Possui pouco efeito hipnótico, hemodinâmico ou depressor da respiração; porém, 
observar SSVV; 
 
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5. Deve ser evitado em pacientes com alteração de tireóide ou naqueles em uso de 
lítio. 
 
CLORPROMAZINA (AMPLICTIL) 
Tem efeitos sedativos e anti-psicóticos. É potencializado pelo diazepínico. 
Como as doses terapêuticas são próximas das tóxicas, tem sido cada vez menos 
usada em terapia intensiva. Antipsicóticos que bloqueiam os receptores 
dopaminérgicos no cérebro. 
Farmacocinética: nível sanguíneo de 2 a 4h. 
Eliminação de 10-20 h. O seu mecanismo de ação ainda não é totalmente conhecido, 
agem em todo SNC. 
Possui ação estabilizadora do SNC e periférico, e ação depressora seletiva sobre o 
SNC. 
Apresenta poder sedativo, efeito hipnótico. Absorvida por VO, difundindo-se por todo 
o organismo. Atravessa a barreira hematomeníngea sendo que as contrações no 
tecido cerebral são superiores às concentrações plasmáticas. 
Atravessa a placenta e é excretada pelo leite materno. 
Eliminação lenta e prolongada (4 semanas ou mais). 
Intensa metabolização hepáticas, eliminação pela via urinária e pelas fezes. 
Indicação: Psicoses. Possui amplas indicações terapêuticas em clínica geral. 
Neuropsiquiatria, obstetrícia, ginecologia, pediatria, cirurgia, psiquiatria, no tratamento 
da porfiria aguda intermitente e do tratamento adjunto do tétano, náusea, vômito 
Contra-indicação: 
- Risco de retenção urinária; 
- Não usar em estados comatosos; 
- Supressão da medula óssea; 
- Glaucoma; 
- Doença de Parkinson. 
 
Reações adversas: 
- Anemia hemolítica; 
- Trombocitopenia; 
- Irregularidades no ciclo menstrual; 
- Ginecomastia; 
- Hipertensão, taquicardia, arritmias; 
- Constipação, náuseas, vômito, retenção urinária; 
- Agitação, insônia, aumento de apetite e peso; 
- Visão turva, anorexia, asma, edema de laringe, edema cerebral. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorar níveis de Bilirrubina e função hepática; 
2. Observar coloração da urina; 
3. Observar e comunicar retenção urinária ou constipação; 
 
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4. Observar SSVV – PA; 
5. Se IM, observar técnica de aplicação e local verificando formação de abscessos; 
6. Posicionar constante o paciente após administração. 
 
 
FENERGAN (PROMETAZINA) 
Anti-histamínico H. 
Bloqueia os efeitos da histamina. Efeito inibitório na zona de gatilho quimiorreceptora 
na medula, resultando em propriedades antieméticas. Altera os efeitos da dopamina 
no SNC. 
Farmacocinética: IM – VO, IV. Proporciona efeito sedativo, antiemético, 
anticolinérgico. Os efeitos aparecem após 20 min. e duram de 4-6 horas. 
É metabolizada pelo fígado. 
Age em nível de sistema respiratório, SNC e pele. Não bloqueia a liberação de 
histamina. 
Concentra-se nos órgãos de eliminação: fígado, rins e intestino. A depuração renal 
representa 1% - e os metabólitosencontrados na urina representam 20% da dose. 
Indicação: 
- Tratamento e profilaxias de náusea e vômito; 
- Sedação pré-operatória; 
- Trabalhos de parto. 
 
Contra-indicações: 
- Coma; 
- Obstrução da bexiga; 
- Não é indicado para tratamento de trato respiratório inferior incluindo asma. 
 
Reações adversas: 
- Bradicardia; 
- Hipotensão; 
- Fotossensibilidade; 
- Constipação; 
- Discrasias sanguíneas (Trombocitopenia, Leucopenia, Anemia Hemolítica); 
- Hepatite medicamentosa; 
- Diplopias; 
- Desorientação. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Observar nível de consciência; 
2. Manter suporte de O2; 
3. Verificar SSVV; 
4. Controlar hemograma; 
5. Observar sinais e sintomas para hepatite. 
 
 
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E - BARBITÚRICOS 
São lipídicos e anticonvulsionantes, seu uso tem sido mais limitado pela baixa 
reserva terapêutica, efeitos colaterais acontecem em níveis séricos próximos aos de 
sedação. 
Provocam depressão do SNC, alterações circulatórias e respiratórias. Sua 
indicação mais comum em terapia intensiva é no controle da hipertensão 
intracraniana, embora trabalhos demonstram a queda da pressão intracraniana, não 
há alteração significativa na mortalidade. 
 
THIOPENTAL 
A sua ação é rápida e, em cuidados intensivos, é usado como indutor 
anestésico para realização de técnicas como a entubação, e também em bolo e 
infusão contínua para induzir um coma barbitúrico em paciente com hipertensão 
intracraniana, já que, ao reduzir o metabolismo cerebral e o seu consumo de O2, 
diminui-se a lesão cerebral. 
Lipofílico, cruza rapidamente a barreira crânio-encefálica, o ideal será manter na PIC 
de 15-20 mmHg com pressão de perfusão cerebral maior que 60 mmHg. 
Conservação: Temperatura (15 a 30ºC – antes da reconstituição e, 2 a 8ºC após a 
reconstituição). 
Farmacocinética: agem aumentando as respostas ao GABA, diminui as respostas do 
glutamato e deprimindo diretamente a excitabilidade pelo aumento na condutância da 
membrana. Desta forma ocorre significativa diminuição na excitabilidade neuronal 
para a produção de ação anestésica. 
O mecanismo não foi ainda completamente estabelecido. 
Os barbitúricos parecem agir no tálamo, onde inibem a condutância ascendente na 
formação reticular interferido deste modo com a transmissão dos impulsos ao córtex. 
É redistribuído do cérebro aos outros tecidos do organismo, isto é, primeiro para os 
órgãos viscerais altamente irrigados (fígado, rins, coração) e para o músculo e depois 
para os tecidos adiposos. 
Os anestésicos barbitúricos atravessam a placenta e aparecem na corrente 
sanguínea do cordão umbilical. Se em dose altas é excretado no leite materno. 
A meia vida de distribuição é rápida de 4,6 a 8,5 min. 
A eliminação é de 10 a 12h. 
Início de ação rápida (IV) devido a alta solubilidade lipídica. A anestesia tem ação em 
30 e 60 seg. 
Indicações e doses: 
- Anestesia completa de curta duração. 
- Para induzir anestesia geral; 
- Auxiliar na anestesia regional e no controle de convulsões; 
- Hipnótico na anestesia equilibrada. 
 
Contra-indicações: 
 
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116 
- Doença cardiovascular grave; 
- Hipertensão ou choque; 
- Disfunção renal/hepática; 
- Mixedema, asma. 
 
Reações adversas: 
- Depressão respiratória; 
- Depressão miocárdio; 
- Arritmia cardíaca; 
- Sonolência prolongada; 
- Broncoespasmo; 
- Anafiláticos. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. SSVV; 
2. Manter material de reanimação próxima; 
3. Observar retorno da anestesia. 
 
 
F - ANESTÉSICOS OPIÓIDES 
É o mais prescrito e efetivo meio de fazer analgesia em pacientes graves. São 
potentes analgésicos, com moderado efeito sedativo. Deprimem mais intensamente o 
sistema respiratório e menos o cardiovascular. São metabolizados por via hepática 
com excreção renal. 
 
MORFINA 
Farmacocinética: início da ação imediata. 
Uso V.O./IM/IV – Embora não se tenha determinados os sítios precisos ou os 
mecanismos de ação, as alterações na liberação de vários neurotransmissores dos 
nervos aferentes sensitivos aos estranhos da dor, podem ser responsáveis pelos 
efeitos analgésicos, quando utilizados como adjuvantes na anestesia, as ações 
analgésicas podem proporcionar proteção dose-relacionada contra as respostas 
hemodinâmicas ao estresse cirúrgico. A morfina exerce sua atividade agonista 
primariamente no receptor mu, amplamente distribuído através do SNC, 
especialmente no sistema límbico (córtex frontal, córtex temporal, amígdalas e 
hipocampo), tálamo, corpo estriado, hipotálamo e mesencéfalo assim como as 
lâminas I, II, IV e V do corpo dorsal e na coluna vertebral. 
A eliminação primária é essencialmente renal (85%) sendo que 9% a 12% são 
excretas sem modificação. 
Por via E.V. o pico analgésico é obtido aos 20 min. e a duração analgésica é de 4/5 h. 
Indicações: analgésico sistêmico, usado para o alívio da dor. que não responde a 
nenhum outro analgésico narcótico sistêmico.Aplicado por via peridural ou intratecal 
promove o alívio da dor por períodos maiores. 
Na suplementação de analgesia geral, regional ou local. 
 
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117 
 
Contra-indicações: 
- Alergia; 
- Asma brônquica; 
- Obstrução de V.A.S.; 
- Infecção no local da injeção (peridunal); 
- Terapia anticoagulante. 
 
Reações adversas: 
- Dependência física; 
- Depressão respiratória; 
- Prurido; 
- Retenção urinária; 
- Sedação excessiva: perda da função motora, sensorial; 
- Constipação; 
- Cefaléia, insônia, agitação; 
- Distúrbio visual; 
- náusea, vômito; 
- produz liberação de histamina. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Avaliar o nível de consciência e FR, devido risco de depressão respiratória e 
sedação; 
2. Monitorar PA e FC por ter efeito colateral taquicardia e hipotensão arterial; 
3. Promover oxigenação por máscara ou cateter quando necessário. 
 
FENTANIL 
Diferente de morfina não tem efeito euforizante e não libera histamina. 
Muito lipossolúvel, apresenta rápida penetração no SNC. 
 
Farmacocinética: opióide sintético 50 a 100 vezes mais ativo que a morfina. Após 
administração E.V. inicia em 2/3 min. seu efeito permanece durante 30 min. 
É eliminado após Biotransformação hepática, pela via urinária, sob forma de 
metabólitos inativos e menos de 10% é eliminado sob a forma inalterada. Cerca de 
9% é eliminada nas fezes sob forma de metabólitos. 
Indicações: Anestesia curta durante período anestésico. Uso como anestésico único 
com O2, em determinados pacientes de alto risco, como os submetidos a cirurgias 
cardíacas ou certos procedimentos neurológicos e ortopédicos difíceis. 
Dose IV – frasco ampola de 10 ml diluição em solução glicosada a 5%. 
Contra-indicações: a pacientes com intolerância conhecida à droga, a qualquer 
componente da fórmula ou a outros morfinominéticos. 
Reações adversas: 
- Depressão respiratória; 
 
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- Rigidez muscular; 
- Bradicardia; 
- Hipotensão, náusea, vômito, sudorese; 
- Broncoespasmo, prurido; 
- Oligúria; 
- Miose; 
- Cefaléia, tremor; 
- Choque; 
- Edema. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Vigilância respiratória – importante droga depressora do sistema respiratório; 
2. Vigilância hemodinâmica (pode causar hipotensão em pacientes 
hipovolêmicos); 
3. Em idoso, doses elevadas podem causar rigidez torácica, progredindo a 
complacência pulmonar. 
 
TRAMAL (TRAMADOL) 
Inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina no SNC. 
Substância opióide para eliminar a dor. 
Atua da mesma forma que as endorfinas, ativando com suas moléculas, receptores, 
ao nível de células nervosas, o que leva adiminuir a dor. 
Farmacocinética: o início da ação é rápida, de 4 a 6h. Deve ser armazenado em 
temperatura ambiente 15 a 30ºC, lugar seco e protegido da luz. 
Atravessa a barreira placentária, é excretado no leite materno. 
Após administração IV, a diminuição das concentrações plasmáticas, é seguida por 
uma fase inicial da distribuição breve, depois por uma fase mais lenta nos tecidos 
pertencentes ao compartimento periférico. 
Nos pacientes com insuficiência renal o “clearence” é diminuído ao da creatinina, a 
média é de 12 h. 
Indicações: alivia a dor de intensidade moderada ou grave de caráter agudo, 
subagudo ou crônico. 
Contra-indicações: 
- Insuficiência respiratória severa; 
- Dependência física; 
- Gestação/lactação. 
Reações adversas: 
- Vasodilatação; 
- Prurido, sudorese; 
- Constipação, náuseas, dor abdominal, diarréia, flatulência, vômito; 
- Hipertensão; 
- Distúrbios visuais; 
- Convulsões, anorexia, cefaléia, ansiedade. 
 
 
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119 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorizar função intestinal; 
2. Prevenção da constipação – estimulando ingestão de líquidos e do volume da 
dieta; 
3. Cuidados com a mudança de decúbito devido hipotensão postural; 
4. Estimular estímulo da tosse: prevenindo infecções pulmonares; 
5. Observar nível de consciência. 
 
DOLANTINA 
Substância analgésica sintética apresenta efeitos farmacológicos similares aos 
da morfina. 
Uso IV. 
Farmacocinética: suas principais funções sobre o SNC, e os elementos renais do 
intestino. São principais ações terapêuticas, são a analgesia e a sedação. A petidina 
pode produzir menos espasmo da musculatura lisa, constipação e depressão do 
reflexo da tosse. 
O início da ação é mais rápido que com morfina e a duração é levemente menor. 
Indicações: para o alívio da dor moderada e aguda como medicação pré-anestésica, 
na manutenção da anestesia e para analgesia obstétrica. 
Contra-indicação: em pacientes hipersensíveis às substâncias ativas. 
Reações adversas: 
- Depressão respiratória; 
- Depressão circulatória - choque; 
- Sedação, náusea, vômito; 
Cuidados de enfermagem: 
1. Pode provocar excitação, tremores musculares e convulsões; 
2. O uso em pacientes com disfunção renal deve ser criterioso; 
3. Vigilância cardiológica, pela possibilidade do efeito depressor do miocárdio e 
de episódios de taquicardia por apresentar estruturas similar à atropina. 
 
G - RELAXANTES MUSCULARES – BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 
Não tem efeito analgésico sedativo. É imperativo que antes de seu uso sejam 
feitas sedações para evitar o grande desconforto emocional que é um paciente 
paralisado e consciente. 
Há uma tendência universal de evitar o uso prolongado destes medicamentos 
em terapia intensiva devido à grande fragilidade que causa nos pacientes (pode 
facilitar o aparecimento de tromboembolismo, úlceras de decúbito, atrofia muscular), e 
podem ter efeitos prolongados em alguns pacientes graves. 
PAVULON 
Na U.T.I. indicado para apoiar a ventilação artificial de pacientes entubados e 
adapta-los a V.M. Tem ação mais lenta, inicia-se em mais ou menos 4 min., 
permanece ativo por 90 min. 
 
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Metabolização hepática – 80% renal – 10% biliar. Produz liberação de histamina 
moderada, por degradação dos mastócitos. 
Farmacocinética: a excreção renal é a principal via de eliminação. Exerce uma ação 
vagolítica insignificante e dose dependente. 
Bloqueia o processo de transmissão entre a terminação nervosa e a musculatura 
estriada, ligando-se competitivamente com a acetilcolina, aos receptores nicotínicos 
localizados na região terminal da placa motora do músculo estriado. 
Paralisia muscular geral adequada para qualquer tipo de procedimento é estabelecida 
dentro de 2-4 min. 
Indicações: uso E.V. Adjuvante da anestesia geral. 
- Facilitar a entubação traqueal; 
- Promove o relaxamento da musculatura esquelética, durante procedimentos 
cirúrgicos. 
 
Contra-indicações: reações anafiláticas. 
Reações adversas: 
- Insuficiência renal; 
- Doença hepática ou de vias biliares; 
- Doença neuromuscular 
- Hipotermia; 
- Obesidade; 
- Dep. Respiratória; 
- Hipocalemia (diarréia, vômito); 
- Desidratação; 
- Acidose; 
- Insuficiência renal 
- Distúrbio eletrolítico grave; 
- Taquicardia; 
- Miose – diminuição da pressão intraocular. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Observar rigorosamente dosagem, via de administração; 
2. Controlar SSVV; 
3. Monitorização; 
4. Atentar para padrão respiratório. 
 
TRACRIUM 
Início de ação intermediária. Produz poucas alterações cardio-vasculares, 
induz liberação de histamina. Tem metabolização plasmática, sua eliminação não se 
altera por hepato ou nefropatias. Relaxante neuromuscular não despolarizante. 
Farmacocinética: A meia vida de eliminação é de aproximadamente 20 min. 
Indicações: adjuvante de anestesia geral, para facilitar a entubação endotraqueal e 
propiciar o relaxamento da musculatura esquelética ou a ventilação controlada 
durante a cirurgia. 
 
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Contra-indicações: hipersensibilidade aos componentes da fórmula. 
Reações adversas: 
- Broncoespasmo; 
- Bradicardia; 
- Urticária; 
- Carcinogenicidade; 
- Mutagenicidade; 
- Comprometimento da fertilidade; 
- Risco para gravidez; 
- Reações alérgicas; 
- PC; 
- Hipotensão, vasodilatação. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Vigilância contínua; 
2. SSVV (FC, FR, ST, PA, T); 
3. Observar integridade cutânea (sinais de reação alérgica); 
4. Observar arritmias. 
 
16.3 - ANTIARRITMICOS 
 
AMIODARONA 
Está indicada no tratamento dos taquiarritmias na prevenção e recidiva da 
fibrilação e flutter atrial e taquicardias, supraventriculares, nodal e ventricular. 
Usa-se em infusões contínuas e também em comprimidos no tratamento profilático. 
É antagonista alfa e beta, não competitivo (não estimulante). 
Tem propriedades antiisquêmicas, já que produz vasodilatação coronariana com 
aumento do fluxo coronário, diminuição do consumo de O2, redução da FC e queda 
das resistências periféricas. 
Tem também propriedades antiarrítmicas já que tornam mais lento o automatismo 
sinusal e a condução sinoatrial, atrial e nodal. 
Farmacocinética: prolonga o potencial de ação e uso V.O. – EV. 
O período refratário inibe o estímulo adrenérgico. Retarda o ritmo sinusal, aumenta os 
intervalos PR e QT e diminui a resistência vascular periférica (vasodilatação). 
Absorção variável – início de ação lenta. 
Indicações: tratamento e profilaxia das arritmias ventriculares que necessitam de 
terapia por toda vida e resistentes aos agentes menos tóxicos. 
Contra-indicações: disfunção grave do nódulo S.A., bloqueio AV de 2º e 3º graus, 
bradicardia. 
Usar cuidadosamente nos casos de ICC, disfunções tireoidianas e doença pulmonar 
ou hepática grave. 
Reações adversas: 
- Cefaléia, Bradicardia, hipotensão, ICC; 
 
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- Distribuição renal, ginecomastia, náusea, vômitos, constipação, flebite 
superficial, pigmentação azulada da pele. 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorar PA e FC, pode produzir vasodilatação e hipotensão arterial; 
2. Verificar acesso pois seu extravasamento é lesivo ao tecido subjacente 
causando hepatite; 
3. Diluido em SG 5% em frasco que não seja de PVC e administrar em BI. 
 
LIDOCAÍNA 
Pertence ao grupo amida de anestésicos locais, mas em cuidados intensivos é 
usada por sua ação específica sobre o tecido cardíaco. 
Aumenta o potencial de entrada e prolonga o tempo de condição que se torna útil e de 
escolha no tratamento da taquicardia ventricular e em sobras de extrasístoles 
ventricularesincontroláveis. 
Após uma dose inicial em bolo endovenoso, administra-se por infusão contínua E.V. 
como profilaxia. 
Farmacocinética: bloqueia reversivamente a propagação do impulso no longo das 
fibras nervosas. Pode ter efeito similar em membranas excitáveis no cérebro e no 
miocárdio. USO – IV, IM e tópico. 
Início da ação 90 segundos. 
Eliminação 10-20 minutos. 
Devido a essa rápida velocidade com a qual é metabolizada, qualquer condição que 
afete o funcionamento do fígado pode alterar a cinética. 
A meia vida pode ser dobradas em paciente com disfunção hepática. A disfunção 
renal não afeta a cinética, mas pode aumentar a concentração de metabólitos. 
Indicações: 
- Anestesia local/regional (inserção percutânea); 
- Arritmia ventricular causada por IAM; 
- Manipulação cardíaca e T.V. 
 
Contra-indicações: 
- Bloqueio de 2º e 3º graus; 
- Bradicardia; 
- ICC; 
- Disfunção renal, hepática; 
- Idosos; 
- Pessoas com menos de 50 kg. 
 
Reações adversas: 
- Hipotensão; 
- Bradicardia; 
- Vômito, náusea, sudorese; 
- Tremores; 
- Sensação de calor e frio; 
 
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- Convulsões; 
- Depressão respiratória; 
- Reações alérgicas. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Observar alterações neurológicas, pois doses excessivas podem produzir 
sonolência, desorientação, parestesias musculares; 
2. Monitorar FC e ritmo a fim de avaliar a eficácia da medicação e evitar 
toxicidade; 
3. Monitorização e vigilância contínua; 
4. Monitorar, níveis de eletrólitos, creatininas; 
5. Comunicar imediatamente ao surgimento de arritmias; 
6. Manter equipamentos de reanimação próximos. 
 
SELOKEN (TARTARATO DE METROPROLOL) 
Bloqueador beta, hipotensor arterial, vasodilatador coronariano. 
Farmacocinética: bloqueia os receptores beta-adrenérgicos em doses muito menores 
que as necessárias para o bloqueio dos receptores beta. Insignificante efeito 
estabilizador de membrana e não mostra atividade agonista parcial. Reduz ou inibe o 
efeito agonista das catecolaminas no coração, reduz o aumento usual da freqüência 
do débito e de contratilidade cardíacas e da PA, produzida pelo aumento agudo das 
catecolaminas. 
Uso – IV, VO. 
Início da ação – 15 min. 
Indicações: 
- Hipertensão; 
- Angina pectoris; 
- IAM. 
Contra-indicações: 
- Bradicardia sinusal (< 45 bpm); 
- Bloqueio de 2º e 3º graus; 
- Choque cardiogênico; 
- Lactação; 
- Usar conforme cuidado em Diabetes, asma, DPOC. 
Reações adversas: 
- Arritmia; 
- Insuficiência vascular periférica; 
- Hipotensão; 
- Pruridos, pele seca; 
- Sudorese; 
- Hiper/hipoglicemia; 
- Conjuntivite; 
- Edema pulmonar; 
- Broncoespasmo; 
- Febre. 
 
 
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Cuidados de enfermagem: 
1. Verificação de SSVV; 
2. Vigilância contínua; 
3. Monitorizar funções hepática, renal e respiratória do paciente; 
4. Controlar glicemia capilar; 
5. Controlar débito urinário; 
6. Manter o paciente com suporte de O2. 
 
CEDILANIDE (CARDIOTÔNICO DIGITÁLICO) 
Aumenta a contrariedade cardíaca, e diminui FC (devido ao prolongamento do 
período refratário do nódulo AV). 
Alivia a sintomatologia clínica dos I.C. (congestão venosa, edema periférico). 
Farmacocinética: Uso IV. Ação 10-30 min. 
Meia vida – 35-36h. 
Eliminação: pela urina. 
A absorção gastrintestinal é de 60-75%. Um dos principais metabólitos é a digoxina; 
50% da dose administrada é executada pelos rins. 
Indicações e doses: 
- ICC aguda e crônica; 
- Fibrilação ou flutter supraventricular; 
- Aumento da FC; 
- Taquicardia Paroxística supraventricular. 
 
Contra-indicações: 
- Bloqueio AV completo; 
- Bloqueia AV do 2º grau; 
- Parada sinusal; 
- Bradicardia sinusal excessiva. 
Reações adversas: 
- Intoxicação digitálica devido uso associado á diuréticos 
- depressão de potássio; 
- Anorexia, náusea, vômito; 
- Confusão mental; 
- Sudorese; 
- Convulsões; 
- PC; 
- Prurido, urticária. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorizar SSVV; 
2. Monitorizar ECG; 
3. Administração lentamente e sob controle de pulso. 
 
 
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125 
16.4 - ANTICOLINÉRGICOS 
 
Atropina 
Farmacocinética: Uso IM – IV. 
Que inibe a acetilcolina na junção do sistema parassimpático bloqueando o efeito no 
nódulo S. A, diminui o tono vagal cardíaco, o que aumenta a condição através do 
nódulo AV e o batimento cardíaco. 
Início da ação: em até 5 min. 
Indicações: 
- Bradicardia pós-infarto; 
- Bradicardia por uso de betabloqueadores; 
- Bradiarritmia; 
- Pré-operatório para diminuir a secreção e bloquear o reflexo vagal. 
 
Contra-indicações: 
- Glaucoma; 
- Doença destrutiva do trato GI; 
- Miastenia gravis; 
- Íleo paralítico; 
- Atonia intestinal; 
- Instabilidade cardiovascular em hemorragia aguda e megacólon. 
 
*Usar com cuidado em Síndromes de Down, paciente mais sensíveis a drogas. 
 
Reações adversas: 
- Boca seca; 
- Confusão mental; 
- Taquicardia; 
- Constipação; 
- Calor-rubor; 
- Leucopenia; 
- Midríase; 
- Coma; 
- Cefaléia; 
- Redução de secreção mucosa e da natalidade ciliar. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorizar a retenção urinária em idosos; 
2. Monitorar FC; 
3. Usar com cautela na presença de isquemia miocárdica, pelo aumento do consumo 
miocárdico de O2; 
4. Pode causar bradicardia paradoxal, em paciente com bloqueio AV intranodal e de 
III graus com QRS alargado de início recente; 
5. Manter suporte de O2 e material de reanimação próximo do paciente. 
 
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126 
 
EPIREFRINA (AMINA VASOATIVA – ADRENALINA) 
Farmacocinética: fármaco de escolha para o tratamento da PCR. Congrega-se 
também em infusão contínua para a manutenção da PA. Estimula os receptores alfa e 
beta, e medicamentos os beta2. 
Em dose baixa predomina o efeito beta e produz um aumento da FC, do volume 
sistólico, do consumo cardíaco e uma diminuição das resistências sistêmicas. 
Em doses maiores aparece vasoconstrição por efeito alfa agonista. A este efeito se 
deve a sua utilidade na PC, já que contraria a vasodilatação da PCR que provoca a 
queda da pressão da perfusão coronária e a irreversibilidade da PC. 
Apresentação: ampola com 1 ml. 
Uso: IV, SC ou cânula endotraqueal (intranasal). 
Início da ação: imediata – 3 a 5 min. 
Incompatibilidade: via E.V. com amnofilina e BIC. 
Eliminação: metabolização hepática e excreção renal. 
 
Principal transmissão química simpática. Sua injeção provoca uma descida da PA, 
devido a vasoconstrição das arteríolas. A adrenalina provoca 2 ações: 
1. VASOCONSTRITORA (EFEITO ALFA); 
2. VASODILATADORA (EFEITO BETA). 
É um potente estimulante por ação direta no miocárdio, estimula 4 propriedades 
deste: cromo, batmo, dromo e inotrópica. 
Afeta tanto os receptores Beta1 adrenérgicos (cardíaco) e Beta2 – adrenérgicos 
(pulmonar). Produz broncodilatação. Também tem propriedades agonistas alfa 
adrenérgicas que resultam em vasoconstrição. 
 
Indicações: 
- Choque anafilático; 
- Tratamento da P.C.; 
- Tratamento da hemorragia superficial; 
- Tratamento em ataques agudos graves de asma; 
- Bradicardia. 
 
Contra-indicações: 
- Angina do paciente; 
- Cuidado com idosos, diabéticos e hipertensos ou com lesões no miocárdio. 
 
Reações adversas: 
- Cefaléia; 
- Taquiarritmia, FV, TV; 
- Crise hipertensiva; 
 
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127 
- A.V.C. hemorrágico; 
- Angina; 
- Edema pulmonar; 
- Palidez; 
- Hiperglicemia; 
- Diminuição do débito urinário; 
- Retenção urinária. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorar PA e PC pois pode ocorrer isquemia miocárdica,angina e aumento de 
consumo miocárdico de O2; 
2. Verificar permeabilidade do acesso venoso, pois o extravasamento pode causar 
necrose tecidual; 
3. Broncodilatador – auxiliar a ausculta pulmonar, o padrão respiratório, a PA e o 
pulso; 
4. Relatar quantidade de secreção e coloração; 
5. Observar se apresenta broncoespasmo e comunicar; 
6. Vasopressor – monitorizar PA, pulso, FR e ECG; 
7. Monitorizar padrões hemodinâmicos e débito urinário; 
8. Choque – Realizar infusão de volume corrigir a hipovolemia; 
9. Exames Laboratoriais – observar níveis de K+ sérico, glicose e níveis de ácido 
lático; 
10. Intranasal – em uso concomitante com glicocorticóides ou inalação de ipatrópio, o 
broncodilatador deve ser administrado primeiro e os outros medicamentos 5 min. 
após para evitar toxicidade pela inalação de propulsores de fluorocarbono; 
11. Endotraqueal – se o paciente estiver entubado, a droga poderá ser injetada 
diretamente na árvore bronquial, através do TOT, executa 5 insuflações rápidas 
administrar 10 ml (1 mg/1 ml) e após 5 insuflações rápidas. 
 
16.5 - DROGAS VASOATIVAS 
São fármacos que melhoram a contratilidade miocárdica sendo amplamente usados 
no choque cardiogênico, na PCR e na IC atuam estimulando os receptores 
adrenérgicos alfa e beta. 
O estímulo dos receptores alfa produz vasoconstrição, dilatação das íris, relaxante 
intestinal e contração dos esfíncteres instetinal e vesical. 
O estímulo dos receptores Beta1 produz aceleração cardíaca e aumento da força 
contrátil do miocárdio, e os Beta2 – vasodilatação – broncodilatação e relaxante 
intestinal. 
Padronização – a diluição dessas drogas para a utilização varia de hospital para 
hospital. Uma padronização facilitará o trabalho da equipe e diminuirá a possibilidade 
de erro na administração (KNOBEL, 2006). 
Quanto mais diluída a solução, maior a sua estabilidade assim quanto mais 
concentrada maior a dificuldade em mantê-la estável. 
Em certos casos o paciente crítico necessita de um volume de infusão mais 
concentrado para evitar receber excesso de líquidos. 
Conforme tabela Knobell (p. 569), Dobuta, Dopa, Tridil e Nipride em SF/SG. 
 
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128 
Noradrenalina em SG 5%. 
A estabilidade em SF é confusa porque existe nas perdas de potência maior antes de 
24 h de preparo, portanto, é recomendado em SG 5%. 
Estabilidade referente ao produto em vidro, conforme informação do fabricante. 
 
DOBUTAMINA 
Tem intensos efeitos agonistas Beta1 e fracos efeitos Beta2. 
Aumenta o volume sistólico e o consumo cardíaco, aí encontrando a sua maior 
indicação. 
Em doses elevadas produz um aumento da FC. 
Catecolamina sintética com atividade primária Beta1-adrenérgica com propriedades 
isotrópicas posteriores e mínima vasodilatação periférica. 
Apresentação: ampola de 20 ml = 250 mg. 
Farmacocinética: Uso E.V. 
A dobutamina é um agente inotrópico de ação direta. Sua atividade primária resulta da 
estimulação dos receptores Beta1 do coração, tem poucos efeitos Alfa1 
(vasoconstritor) e Beta2 (vasodilatador). A Dobutamina não depende da liberação da 
Norepinefrina endógena e, portanto não depende das reservas cardíacas desse 
mediador (ao contrário da Dopamina). 
Os efeitos sobre a FC, a condução intracardíaca e a PA são moderados. A fraca 
elevação da PA se explica pela compensação do aumento do DC concomitante com a 
diminuição da resistência vascular periférica. A Dobutamina aumenta o volume 
sistólico e o DC. Diminui a pressão ventricular de enchimento (reduz a pré-carga) e as 
resistências vascular pulmonar e sistêmica total. 
Como a dobutamina não age sobre receptores dopaminérgicos não dilata 
seletivamente os vasos renais ou esplâncnicos, assim pode melhorar o débito 
sanguíneo renal, a taxa de filtração glomerular, o débito urinário e a excreção de 
sódio. 
Início da ação: ½ min. 
Metabolização ocorre no fígado, gerando produtos inativos: eliminação renal. 
Indicações: Aumento da contratilidade miocárdica sem que haja grande interferência 
na resistência vascular periférica. 
Sua ação é dose dependente. 
Hipoperfusão nos quais o DC é insuficiente para suportar demandas circulatórias - na 
I.C. aguda – ICC. 
Contra-indicações: 
- Estenose subaórtica; 
- Taquiarritmias (FV); 
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. 
 
 
 
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129 
Reações adversas: 
- Reações no local da infusão intravenosa (flebite); 
- Hipotensão (interrupção abrupta da infusão); 
- Náusea, cefaléia; 
- Arritmias; 
- Hipertensão; 
- Angina; 
- Aumento da FC sistólica e da PVC. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Controle de SSVV; 
2. Suporte de O2; 
3. Controle rigoroso do ECG; 
4. Monitorar níveis de potássio sérico; 
5. Monitorar DC; 
6. Realizar controle de balanço hídrico. 
 
DOPAMINA 
Atuar diretamente sobre os receptores adrenérgicos Beta1 e indiretamente na 
liberação de Noradrenalina das terminações simpáticos. 
Pode ser uma substância irritante, é administrado em veias de grande calibre. 
Em doses superiores a 2 a 8 mg/kg/min, exerce um efeito agonista Beta adrenérgico 
provocando o aumento da FC e do volume sistólico. 
É uma catecolamina vasopressora que atua como pneumotransmissor no SNC e 
periférico e estimular receptores alfa, beta e dopaminérgicos. 
Diminui a resistência periférica, e causa vasodilatação mesentérica e renal. 
Uso: EV. 
Início de ação: 1-2 min. 
Indicações: 
- Pressão arterial; 
- Choque arterial; 
- Choque pós-infarto; 
- Choque cirúrgico; 
- Choque hipovolêmico / hemorrágico; 
- Choque anafilático; 
- Síndrome de baixo débito. 
 
Contra-indicações: 
- Taquicardia; 
- FA. 
 
Reações adversas: 
- Arritmias; 
 
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- Hipotensão; 
- Vasoconstrição; 
- Hipertensão; 
- Necrose de tecido (extravasamento); 
- Dispnéia; 
- Cefaléia. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Monitorar PA e FC, pode causar hipotensão, taquicardia, pode induzir ou 
exacerbar arritmias; 
2. Seu extravasamento pode causar necrose tecidual. Observar acesso venoso; 
3. Não administrar com solução alcalinas, pois a droga é inativada; 
4. Observar débito urinário; 
5. Observar nível de consciência. 
 
NOREPINIEFRINA (NORADRENALINA) 
Aumenta a contratilidade cardíaca é vasoconstritor do fluxo mesentérico e renal. 
Apresentação: ampola com 4 ml (1mg/ml). 
Ação: início da ação rápida. 
Farmacocinética: Efeito de ação direta sobre os receptores alfa e beta-adrenérgicos. 
Com doses baixas interage com receptores betas, aumenta a contratilidade cardíaca 
sem interferir na resistência periférica. Na prática o efeito alfa-agonista é mais 
utilizado. 
Mecanismo de ação: a estimação dos receptores alfa e Beta1 – adrenérgicos causa 
aumento da contratilidade cardíaca e das condições AV. Sua estimulação inotrópica 
ocasiona o aumento da FC e dilatação das artérias coronárias. 
No corpo conhecem 3 catecolaminas: 
Norepinefrina: neurotransmissor endógeno ao nível dos nervos simpáticos pós-
ganglionares e no interior do SNC. 
Epinefrina: com funções metabólicas, predominantemente. 
Dopamina: neurotransmissor central. Os agentes simpaticominéticos diferem em 
suas ações em concordância com os receptores nos quais atuam. A subdivisão 
básica é alfa e beta, receptores adrenérgicos. 
Farmacocinética: a norepinefrina tem ação rápida e maior sobre os receptores alfa-
andrógenos e menos marcados em beta adrenérgicos. 
Mais importante efeito da Nora é elevar a pressão sistólica e diastólica, causando 
vasoconstrição com redução do fluxo sanguíneo nos rins, fígado, pele e fragmento 
músculo esquelético. 
Indicações: 
- Estabilização do PA / Hipotensão; 
- Coadjuvante no tratamento da PC;- Anestesia; 
- IAM. 
 
 
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Contra-indicações: 
- Hipovolemia; 
- Hipóxia profunda; 
- Trombose mesentérica ou periférica; 
- Gestação. 
 
Reações adversas: 
- Bradicardia; 
- Hipertensão; 
- Cefaléia – fotofobia/palidez; 
- Hemorragia cerebral; 
- Edema pulmonar; 
- Angina, arritmia; 
- PC; 
- Dificuldade respiratória; 
- Retenção urinária; 
- Hipo(hiperglicemia); 
- Sudorese; 
- Hipersalivação; 
- Necrose local em caso de entrosamento. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Observar SSVV continuamente; 
2. Observar o local da infusão devido necrose; 
3. Atentar para padrão respiratório, oferecendo suporte de O2; 
4. Manter próximo material para RCP. 
 
NITROGLICERINA (TRIDIL) 
Ampola de 10 ml (50mg). 
Está indicado no tratamento e na profilaxia da isquemia miocárdica, tanto no IAM 
como na angina de peito. 
Tem efeito vasodilatador da fibra lisa vascular, o que permite um maior aporte de O2 
ao miocárdio, um menor consumo enérgico e um melhor rendimento cardíaco. 
Farmacocinética: agente vasodilatador de ação direta, predominantemente venosa, 
causando diminuição do tônus venoso, diminuindo a tensão da parede ventricular e a 
pós-carga. 
Seu mecanismo de ação tem como base a conversão da nitroglicerina em óxitro 
nítrico (NO). Aumento. ativa o GMP cíclico causando vasodilatação arterial periférica. 
O mecanismo de tolerância relacionada ao uso prolongado de nitroglicerina e outros 
nitratos está associado ao consumo dos grupos Sulfidril por parte dos nitratos. 
Os efeitos cardiovasculares se dão por venodilatação sistêmica, diminuição do retorno 
venoso, das pré-cargas e das pressões de enchimento ventricular. 
A vasodilatação no sistema vascular sistêmico aumenta a complacência venosa, 
reduzindo o retorno venoso para o coração. redução da pré e pós-carga com 
diminuição da demanda de O2 pelo miocárdio. 
 
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Indicações: 
- Insuficiência cardíaca sem hipotensão arterial; 
- Edema pulmonar cardiogênico; 
- Crises agudas de angina; 
- ICC / hipertensão. 
 
Uso: EV. 
Início da ação: ½ min. 
Contra-indicações: 
- Anemia severa IAM, TCE, hemorragia cerebral, gestação, lactação. 
 
Reações adversas: 
- Cefaléia, hipotensão, trompocitopenia, angina progressiva, esofagite de refluxo, 
dermatite de contato, sudorese. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Observe SSVV; 
2. Manter monitorização contínua; 
3. Observar nível de consciência; 
4. Manter suporte de O2; 
5. Valorizar queixas de dor; 
6. Orientar quanto a cefaléias – efeito colateral normal. 
 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (NIPRIDE) 
Pó Liofilizado – 50 mg mais diluente 2 ml. 
Potente hipotensor de ação rápida de fugaz, que produz declínio das resistências 
periféricas e um notável declínio da PA. 
Usar em BI. 
Protegê-lo em grupo fotossensível. 
A ação vasodilatadora venosa e arterial deve-se ao óxido nítrico sobre a musculatura 
lisa. Esta vasodilatação poderá causar um discreto aumento reflexo da FC, leve 
diminui do D.C. e do volume sistólico e da R.V.P. 
Farmacocinética: Potente vasodilatador, sem efeito sobre os vasos sanguíneos inicia 
após o início da infusão, é fácil de ser controlado e cessa logo depois do término da 
infusão. 
Exerce seus efeitos inicialmente sobre os vasos sanguíneos contraídos por espasmo, 
enquanto que a dilatação generalizada dos vasos periféricos ocorre com doses mais 
elevadas. Esses vasos incluem tanto as arteríolas quanto o leito da capacitância 
(venoso) pós-capilar. 
Indicação: Crise hipertensiva e ICC. 
Contra-indicações: 
- Hipertensão compensatória (shunt arteriovenoso e estenose da aorta); 
 
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- ICC associada a RVP reduzida. 
 
Reações adversas: 
- Náusea, vômito, sudorese; 
- Cefaléia, bradicardia; 
- Alteração no ECG; 
- ileo paralítico; 
- Aumento da PIC. 
 
Cuidados de enfermagem: 
1. Observar paradas hemodinâmicas; 
2. Verificar SSVV – 2/2 h; 
3. Monitorar ECG e arritmias; 
4. Controlar nível da PIC; 
5. Realizar controle hídrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MONITORIZAÇÃO 
HEMODINÂMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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17) DEFINIÇÃO 
A monitorização é uma parte integral do manuseio de pacientes 
fisiologicamente instáveis. O propósito da monitorização hemodinâmica à beira do 
leito é ajudar no estabelecimento de um diagnóstico, guiar e otimizar a terapia e 
promover informação diagnóstica. 
A monitorização de parâmetros fisiológicos à beira do leito, de maneira segura, 
rápida e confiável, tornou-se pedra angular no manuseio de pacientes em estado 
grave nos últimos 20 anos, especialmente após a introdução para uso clínico do 
catéter-balão, fluxo dirigido por SWAN e colaboradores, no início dos anos 70. Deve-
se entretanto, sempre ter em mente que tais parâmetros invasivos não estão livres de 
riscos e só trarão benefícios evidentes se os dados obtidos forem acurados. 
Todo paciente admitido numa unidade de tratamento intensivo é submetido a 
um conjunto de processos seqüenciais que obedecem a um princípio lógico, visando 
sua melhor recuperação. O algoritmo básico é constituído por: 1) suporte vital básico; 
2) correção de fatores precipitantes; 3) suporte vital avançado; 4) suporte a falências 
orgânicas; e 5) tratamento de complicações e intercorrências. Após o suporte vital 
básico e a correção de fatores precipitantes, instituem-se as medidas de suporte vital 
avançado: suporte ventilatório e de oxigenação associado ao suporte hemodinâmico. 
O controle hemodinâmico constitui-se, portanto, numa das tarefas iniciais e mais 
importantes na assistência aos doentes graves. 
 
17.1) PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM) 
 
 Consiste na monitorização da PA intra-arterial e é empregada para obter as 
mensurações diretas e contínuas da PA em pacientes criticamente doentes que 
apresentam hipertensão ou hipotensão grave. 
 
 GERALMENTE É SELECIONADA A ARTÉRIA RADIAL, BRAQUIAL, FEMORAL 
OU DORSAL DO PÉ. 
 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA: É constituída pela pressão sistólica mais duas vezes 
a pressão diastólica dividida por três. 
 
17.2) PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) 
 
A PVC é a pressão na veia cava ou átrio direito, é usada para avaliar a função 
ventricular direita e o retorno do sangue venoso para o lado direito do coração. Pode 
ser continuamente medida conectando – se um cateter, posicionando na veia cava ou 
porta proximal de um cateter de artéria pulmonar, a um sistema de monitorização de 
pressão. 
 
A) SÍTIOS DE PUNÇÃO: 
- Jugular Interna; 
- Subclávia; 
 As pressões no AD e VD podem igualar-se no final da diástole, a PVC constitui um 
método indireto para determinar a pressão de enchimento ventricular direito (pré-
carga). 
 
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B) INDICAÇÕES: pacientes criticamente enfermos e a necessidade de monitorização 
quando se trata o volume hídrico de um paciente instável. 
 
C) PRESSÃO CRESCENTE: 
Pode ser causada por hipervolemia ou por IC, que resulta em uma diminuição da 
contratilidade miocárdica. 
 
D) PRESSÃO DIMINUÍDA: 
Indica pré-carga ventricular direita mais frequentemente causada por hipovolemia. 
 
OBS: A MONITORIZAÇÃO DA PVC NÃO É CLINICAMENTE ÚTIL EM UM 
PACIENTE COM IC NA QUAL A INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA 
PRECEDE A INSUFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA, PORQUE NESSES 
PACIENTES UMA PVC ELEVADAÉ UM SINAL MUITO TARDIO DA I.C. 
 
 
E) VALORES DE REFERENCIA: 
NORMAL - 4 A 10 cmH2O; 2 A 6 mmHg. 
 
F) A PVC AUMENTA DEVIDO A: 
- Infusão excessiva de líquidos EV; 
- Congestão venosa (tamponamento, TEP, ICC avançada; 
- Shunt esquerda-direita, estenose mitral grave. 
- Contratilidade reduzida do ventrículo direito (infarto, pericardite); 
- Resistência vascular pulmonar alta (edema pulmonar, DPOC); 
 
G) A PVC DIMINUI DEVIDO A: 
- Hemorragias; 
- Ampliação do terceiro espaço; 
- Vasodilatação profunda. 
 
H) CUIDADOS DE ENFERMAGEM: 
Controle rigoroso do balanço hídrico. 
A preparação do local e o cuidado são idênticos àqueles para os cateteres da PAM. 
Atentar para sinais de complicações mais comuns que são a infecção e a embolia 
gasosa. 
 
17.3) MONITORIZAÇÃO PRESSÃO INTRACRANIANA 
(M-PIC) 
 
Quando ocorre um aumento de volume dentro da caixa craniana, por qualquer 
etiologia que faça com que aumenta a quantidade de liquido circulante,ou cause 
edema , hematoma em seu interior o resultado se transmite difusamente pelo 
cérebro. 
A fisiologia da PIC relaciona-se com fenômenos compressivos e isquêmicos, que 
fazem com que ocorra interferência com o fluxo sangüíneo. O CO2 é um importante 
vasodilatador cerebral. Com o aumento da PCO2 há vaso dilatação para que se 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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consiga drenar para fora da circulação cerebral. Inversamente se diminuído PCO2 
ocorre vaso constrição para que este gás se acumule. 
 
A) VOLUME INTRACRANIANO 
Estes são os três volumes que circulam. 
- Volume encefálico 86%; 
- Volume sangüíneo cerebral 4%; 
- Volume de Liqüor 10%. 
 
B) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Estado mental alterado; 
- Cefaléia; 
- Náusea; 
- Vômitos; 
- Diplopia, visão Borrada (papiloedema) e cegueira. 
No edema cerebral, podem ser. Observados sintomas progressivos, incluindo perda 
de Consciência, hipertensão sistólica, bradicardia, convulsões e herniação cerebral 
em casos graves, (ANISOCORIA) 
 
C) MONITORIZARÃO INVASIVA DA PRESSÃO INTRACRANIANA 
Dreno (cateter) ventricular acoplado a um transdutor de pressão externo são 
transdutores de pressão invasiva acoplados na drenagem ventricular externa em 
contato com a coluna de líquido (Liqüor). 
 
D) CUIDADOS DE ENFERMAGEM: 
 
 Manter cabeceira do leito elevada 45° SENDO MUITAS VEZES NECESSÁRIO 60° 
MTN. 
 Documentar medidas da PIC quando houver alterações MTN. 
 Manter os MMSS elevados acima da linha axilar anterior, MTN; 
 Manter cabeça alinhada, mantendo-a sem hiperextensão ou hiperflexão, MTN; 
 Manter gases úmidas e geladas em palpebral bilaterais, MTN; 
 Realizar aspiração das VAS (nasotraqueal com sonda n°10) MTN; 
 Realizar aspiração endotraqueal atentando para seu respectivo aumento, MTN; 
 Avaliar diâmetro pupilar de 2/2 horas. 
 Atentar para debito urinário. 2/2horas; 
 Atentar para coloração da diurese. 2/2 horas; 
 Realizar controle rigoroso balanço hídrico, 2/2 horas; 
 
17.4) MONITORIZAÇÃO HEMODINAMICA COM 
CATETER DE SWAN-GANZ 
 
O catéter de Swan-Ganz, também conhecido como catéter balão-fluxo dirigido 
devido a presença de um balonete inflável na ponta do catéter, onde o próprio fluxo 
sangüíneo o dirige até a artéria pulmonar. Tem geralmente um diâmetro de 7F 
(French), de 110 cm, graduação a cada 10 cm, duas vias para transmissão do sinal 
pressórico (distal e proximal), termissor incorporado para cálculo do débito cardíaco e 
uma via com válvula para inflação do balonete (Araújo, 1992; Cintra, 2000). Quando 
 
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138 
posicionado corretamente, obtém-se os parâmetros fisiológicos como pressão venosa 
central, pressão sistólica e diastólica do ventrículo direito (obtidas durante o 
posicionamento), pressões sistólica e diastólica da artéria pulmonar. Quando se 
insufla o balonete dentro de um dos ramos da artéria pulmonar, verifica-se os valores 
da pressão capilar pulmonar (PCP) ou pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO), 
que servirá de dados para se identificar a pressão hidrostática capilar pulmonar e a 
pré-carga do ventrículo esquerdo. Além desses parâmetros, poderá utilizar-se do 
catéter na coleta de sangue venoso misto para análise gaso e oximétrico e para a 
mensuração do débito cardíaco através do método de termodiluição. A inserção é 
realizada por punção percutânea geralmente das veias subclávia, jugular interna ou 
externa, veia femural ou dissecção de veia antecubital. 
 
 
 
A) CAMINHO PERCORRIDO PELO CATETER 
Introduza o catéter pelo introdutor. ele percorrerá seu caminho até encontrar a 
primeira câmara cardíaca, ou seja, o Átrio Direito (AD). Neste momento, haverá o 
registro no monitor de uma curva de PVC, com 3 ondas, a onda a, c e v e seus 
colapsos x e y. Então pode-se insuflar o balonete com ar (1,5 ml), permitindo que o 
fluxo sangüíneo dirija a ponta do catéter para o Ventrículo Direito. Os valores médios 
oscilam entre 3-5 mmH, segundo ARAÚJO. 
 
Agora, através da ajuda do fluxo sangüíneo, dirija o catéter até a próxima câmara 
cardíaca, ou seja, o Ventrículo Direito (VD). Sabe-se que o catétr se encontra em VD 
devido a uma alteração na curva, apresentando esta uma oscilação ampla, com 
valores de 20-25 mmHg (sistólica) e 0-2 mmHg (diastólica). ARAÚJO 
 
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Também podem surgeir algumas extras-sístoles durante a passagem do catéter pelo 
VD, principalmente pelo estímulo causado pela ponta do catéter sobre a parede do 
ventrículo. 
 
Quando é atingido a Artéria Pulmonar (AP), a curva se altera, surgindo uma pressão 
sistólica de 20-25 mmHG e diastólica de 8-12 mmHg. ARAÚJO.] 
 
 
Como o balonete está insuflado, ao progredir com o catéter pela artéria pulmonar, o 
mesmo irá ocluir um dos ramos da artéria pulmonar, fazendo que aparaça uma curva 
semelhante a da PVC, só que com valores médios um pouco maior, 8-12 mmHg. 
Também é semelhante ao valor da pressão diastólica da artéria pulmonar. 
Um dos testes existentes para uma maior certeza de que o catéter se encontra 
"capilarizado", ou seja, ocluíndo a artéria pulmonar, a curva deve se alterar 
imediatamente após a desinsuflação do balonete, ertornando a curva da pressão da 
AP. 
 
Ao término de todo o processo, onde o catéter está posicionado corretamente na 
artéria pulmonar, e a curva de capilarização ou artéria pulmonar ocluída aparecem 
com facilidade durante o enchimento do balonete, o médico extende a bainha ou 
"camisinha" sobre o catéter (colocada antes de introduzir o catéter no paciente) para 
facilitar futuras manipulações sem contaminar o catéter caso o mesmo venha a se 
deslocar da artéria pulmonar. 
 
 
 
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17.5) MONITORIZAÇÃO DAS PRESSÕES PELO 
CATETER DE SWAN-GANZ: 
 
A) Pressão arterial média: 
A pressão arterial média (PAM) é o valor médio da pressão durante todo um ciclo do 
pulso de pressão. A PAM é que determina a intensidade média com que o sangue vai 
fluir pelos vasos sistêmicos. 
PAM: PS + (2x PD) 
 3 
Valores normais da PAM: de 6 a 8 mmHg sendo a média de, 8mmHg. 
A canulação arterial ou o posicionamento de um catétr intra-arterial permite: 
- Monitorização contínua direta da pressão arterial; 
- Retirada frequente de sangue para exames e medição de gases sanguíneos 
arteriais, evitando-se desconforto e lesão arterial provocados pela punçõ frequente; 
- Posição de um local para remoção rápida do volume sanguíneo, em situações de 
sobrecarga volêmica; 
- Mensuração acurada, frequente e contínua da pressão arterial nos pacientes que 
utilizam drogas vasoativas potentes (dopamina, nitroprussuiato de sódio, adrenalina 
etc.). 
1) Locais de inserção:Preferencialmente, artéria radial, dorsal do pé ou pediosa e femural, obtida pelo 
método da punção percutânea com Abocath no 18 ou 20. Sem dúvida, a mais 
frequentemente utilizada é a artéria radial sempre que possível do lado corporal não 
dominante e após a realização do teste de Allen (o tempo de enchimento capilar da 
mão pela artéria ulnar deve ser inferior a 5 segundos). 
2) Conexão ao Manômetro de mercúrio ou ao transdutor eletrônico: 
A conexão da obtenção da PAM ao manômetro de mercúrio ou ao transdutor 
eletrônico é feito por interposição de catéter de polietileno rígido esterilizado, não 
menor que 30cm nem maior que 120cm de comprimento. Todo o sistema deve ser 
preenchido com solução salina fisiológica estéril. (500ml de SF a 0,9% com 1 ml de 
liquemine e sistema pressurizado). Qualquer bolha de ar deve ser eliminada do 
sistema. 
3) Quidados de Enfermagem: 
a) Manter curativo seco, estéril e compressivo no local; 
b) Imobilizar punho e observar perfusão e satruração periférica; 
c) Manter membro aquecido e em posição funcional; 
d) Lavar continuamente o sistema através do intra-flow ou lavagem intermitente por 
meio de seringa com solução heparinizada, para evitar trombose arterial e intra-
cateter. Lembre-se que, o sistema pressurizado com intra-flow lava o cateter 
continuamente com 3ugts./min, devendo ser lavado também a cada 30‟ com seringa 
ou através do intra-flow, para garantir a permeabilidade do sistema; 
 
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141 
e) Posicionar o zero ao nível da linha axilar média, com o paciente em decúbito dorsal 
horizontal ou num ângulo máximo de 40 . Conferir a posição a cada troca de plantão. 
f) Retirar as bolhas de ar do sistema; 
g) Computar no balanço hidroeletrolítico, o volume do líquido utilizado para a lavagem 
do sistema; 
h) Utilizar técnica asséptica para a manipulação do sistema; 
i) Restringir a canulação arterial ao tempo máximo necessário para o controle 
hemodinâmico do paciente (ideal 48hs, limite de 4 ou 5 dias) 
4) Análise das curvas: 
Após a montagem de todo o sistema de conexão da linha arterial ao transdutor de 
pressão, o monitor eletrônico deve ser programado para o registro das curvas. 
Posiciona-se o transdutor ao nível da linha zero de referência e zera-se o aparelho. 
Zerado o aparelho e posicionado a linha zero de referência, o sistema é fechado para 
a atmosfera e aberto para a linha arterial, iniciando-se os registros de pressões. Daí a 
importância de uma análise cautelosa da conformação das ondas de pressão 
registradas no monitor, para se detectarem problemas técnicos que possam estar 
interferindo de modo significativo nos valores reais da pressão arterial. 
Principais alterações encontradas: 
a) OVERSHOOT: onda de pico de pressão sistólica apiculada (em agulha), de valor 
maior que o real, ocasionada por fenômeno de ressonância em catéteres 
excessivamente longos (maiores que 120cm). 
b) CURVA AMORTECIDA: curvas de pressões achatadas, muitas vezes de valor 
inferior ao real. Podem ser ocasionadas por cateteres muito finos, bolhas de ar no 
sistema, vazamentos, trombose ou obstrução da artéria ou catéter. 
c) OSCILAÇÃO DA LINHA DE BASE: ocasionada por movimentos respiratórios 
excessivos, movimentação do transdutor ou do braço do paciente. 
Obs.: Estes fenômenos também ocorrem no Swan-Ganz, na PVC e PAE (pressão de 
átrio esquerdo) que estejam conectadas ao monitor eletrônico. 
Em geral, há uma discrepância de 5 a 20mmHg entre as medidas da pressão arterial 
pelo método auscultatório e pelo método direto. A disparidade entre as mensurações 
direta e indireta da pressão arterial pode ser minimizada observando-se os seguintes 
procedimentos técnicos: 
a) Aquecer o transdutor e o monitor antes de zerar e calibrar o sistema por no mínimo 
10minutos; 
b) Zerar o transdutor sempre que mudar de rótulo; 
c) Retirar todo o ar do sistema de pressão; 
d) Checar todos os encaixes e ajustes; 
e) Usar extensões e conexões rígidas, não complacentes, de menor comprimento 
possível, evitando-se a utilização de mais de uma torneirinha de 3 vias interposta 
entre o catéter e o transdutor; 
f) Manter o catéter limpo, pérvio para evitar a formação de trombos; 
g) Posicionar as extensões das conexões, próximas do paciente a fim de evitar linha 
pulsátil; 
 
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h) Checar o ponto zero e calibrar o sistema sempre que o nível ou posição do 
paciente for alterada e pelo menos uma vez por turno de plantão. 
i) Remover o catéter sempre que observar: isquemia distal, infecção local, curva de 
pressão persistentemente amortecida e dificuldade em se obter sangue pelo cateter; 
j) Utilizar domos descartáveis; 
 
B) PRESSÃO VENOSA CENTRAL: 
A PVC corresponde a pressão atrial direita e reflete a pressão diastólica final do 
ventrículo direito quando a válvula tricúspide está aberta. É uma indicação do estado 
da hidratação e da função cardíaca direita. 
Com o advento do cateter de Swan-Ganz, observou-se grandes discrepâncias entre 
os valores obtidos da PVC e da pressão atrial esquerda obtida através da pressão da 
artéria pulmonar ocluída (PAPO), em determinadas situações clínicas. Mostrando, 
portanto, que nem sempre é possível correlacionar a pressão atrial direita com a 
função atrial esquerda. 
O método de mensuração da PVC com coluna d‟água, devido a extrema simplicidade 
e baixo custo, é bastante popular e largamente utilizado, dispensando transdutores 
eletrônicos sofisticados. 
Desta forma a PVC é um dado extremamente útil na avaliação das condições cárdio-
circulatórias de pacientes em estado crítico, desde que se analisem suas limitações, 
seja utilizada de maneira criteriosa e sempre que possível associada a outros 
parâmetros clínicos e hemodinâmicos. 
a) Locais de Inserção: veia antecubital, veia jugular interna ou externa, veia 
subclávia. 
b) Determinantes da PVC: volume de sangue circulante, tônus vascular e função 
ventricular direita. 
c) Cuidados de enfermagem: 
a) A obtenção da linha venosa para posicionamento do catéter é feita por punção 
percutânea ou dissecção venosa ( a ponta do catéter deve estar posicionada em veia 
central (veia cava superior), devendo-se evitar seu posicionamento dentro do átrio 
direito para evitar arritmias ou perfuração); 
b) Checar radiologicamente a posição do catéter antes de instalar a PVC; 
c) O catéter e as conexões rígidas não devem ultrapassar o comprimento de 120cm; 
d) Preencher o sistema com solução salina fisiológica estéril heparinizada; 
e) Retirar qualquer bolha de ar do sistema de mensuração; 
f) Medir a PVC através da coluna d‟água graduada em cm ou medir por meio de 
transdutor e monitor calibrados em mmHg selecionando o "range" em 20 ou 40mmHg; 
g) Observar a oscilação da coluna d‟água ou da linha de base no monitor elétrico, 
acompanhando os movimentos respiratórios do paciente; 
h) Manter local de punção com curativo estéril; 
i) Utilizar técnica asséptica para manuseio do sistema; 
j) Observar local de punção quanto a presença de dor, calor, rubor e edema; não 
deixar o catéter por mais que 5 dias; 
 
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143 
l) Obter as curvas típicas de PVC no osciloscópio com a presença de ondas A, C e V 
e colapsos X e Y conforme desenho abaixo: 
 
Observados estes preceitos técnicos mencionados acima e utilizando-se a linha axilar 
média como o ponto zero de referência, obtêm-se valores normais de PVC entre 6-
10cm H20 (coluna d‟água) ou de 3-6 mmHg (transdutor eletrônico). 
d) Fatores que interferem no valor real da PVC: 
1) Em relação ao paciente: Mudança de posição no leito; movimentação excessiva; 
movimentos respiratórios amplos e laboriosos (inspiratórios ou expiratórios); pacientesconectados a respiradores mecânicos com pressão inspiratória ou PEEP, pois haverá 
diminuição do retorno venoso e consequentemente níveis alterados de PVC. 
2) Em relação ao catéter e os sistemas de conexão: mau posicionamento da ponta 
do catéter; coágulo no catéter; catéteres excessivamente finos ou de alta 
complascência; presença de bolhas de ar no sistema; catéteres dobrados ou com 
pontos de estrangulamento; catéteres e conexões com vazamentos. 
3) Em relação ao sistema de mensuração: zero de referência inadequadamente 
posicionado, zero elétrico inadequado; alteração na membrana do trnsdutor; 
transdutor e amplificador inadequadamente calibrados; pequena faixa de resposta da 
coluna d‟água, em relação aos parâmetros hemodinâmicos. 
 
C) PRESSÃO DE ÁTRIO ESQUERDO: 
É o valor da pressão exercida pelo sangue ao nível do átrio esquerdo. Introduz-se o 
catéter no átrio esquerdo e mede-se a PAE em cmH20 ou mmHg através do monitor 
eletrônico. 
Valores normais: PAE média: 6-10mmHg 
12-14cmH20 
 
D) USO DO CATÉTER DE SWAN-GANZ E MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO DA 
ARTÉRIA PULMONAR OCLUÍDA. 
a) Introdução: A cateterização da artéria pulmonar (AP) à beira do leito, introduzida 
por Swan e Col. em 1970, é, atualmente, procedimento rotineiro nas Unidades de 
terapia Intensiva, embora, em nosso meio, seu uso seja limitado pelo alto custo que 
representa. 
A presença de um balonete inflável facilita o seu posicionamento na artéria pulmonar, 
pois o próprio fluxo sanguíneo o dirige. 
Através do catéter de Swan-Ganz obtêm-se os seguintes parâmetros hemodinâmicos 
medidos diretamente: PAD, Pressão sistólica e Diastólica do VD, Pressões sistólica e 
diastólica da AP, Pressão do capilar pulmonar. O catéter serve ainda para a colheita 
de sangue misto para análise gasométrica e oximétrica e para a mensuração do DC 
através do método de termodiluição. 
 
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144 
b) Indicações: 
1) Manuseio das complicações do Infarto do Miocárdio: 
a) Hipovolemia e choque cardiogênico; 
b) Ruptura do septo ventricular e regurgitação mitral; 
c) Severa falência ventricular esquerda; 
d) Infarto do ventrículo direito; 
e) Angina Instável; 
f) Taquicardia ventricular refratária a terapêutica. 
2) Determinação da causa de dispnéia e hipóxia (doença pulmonar severa X falência 
ventricular esquerda). 
3) Avaliação da redução na terapia de pós-carga nos pacientes com falência 
ventricular esquerda. 
4) Diagnóstico diferencial de choque (ex.: hemorragia, sepsis, embolismo pulmonar, 
falência cardíaca, desidratação). 
5) Avaliação da possibilidade de tamponamento cardíaco (medida da função 
ventricular e pressões de enchimento). 
6) Manuseio de pacientes de pós-operatório de cirurgia cardíaca. 
7) Manuseio de pacientes com condições clínicas associadas à doença 
cardiovascular: 
a) hemorragia gastrointestinal; 
b) sépsis; 
c) falência respiratória; e 
d) falência renal. 
8) Manuseio de pacientes que sugerem condições críticas associadas a doença 
cardiovascular durante a cirurgia cardíaca. 
c) Contra-indicações: 
Embora não exista contra-indicação absoluta para o uso dos catéteres de fluxo 
dirigido, podem existir relações contra-indicativas que envolvem pacientes com sépsis 
recorrente ou estados de hipercoagulação onde o catéter poderia servir como um foco 
de sépsis ou formação de trombos. Os catéteres que têm membrana protetora (são 
protegidos) contra trombos, são contra-indicados em pacientes com sensibilidade 
conhecida pela heparina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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145 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMAS RENAIS MAIS 
COMUNS EM UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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146 
 
18) NOÇÕES DE ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
O sangue transporta substâncias nutritivas e oxigênio a todas as células do 
organismo e remove os produtos dos catabolismos celulares. Sendo encaminhado a 
locais apropriados para excreção, como o sistema respiratório, tubo intestinal, a pele e 
o sistema urinário que remove a maior parte dos produtos excretórios dissolvidos em 
água. 
O sistema renal auxilia no equilíbrio de líquidos e eletrólitos do organismo. As 
doenças do sistema urinário e do sistema circulatório estão estreitamente 
relacionadas. Um fluxo de sangue abaixo pode perturbar o funcionamento renal. Deve 
existir uma pressão sistólica em torno de mais de 70 mmHg para os rins formarem 
urina. 
O sistema urinário é constituído de dois rins, dois ureteres, uma bexiga e uma 
uretra. Os rins formam a urina a partir dos produtos de excreção captados do sangue. 
A urina é conduzida dos rins para a bexiga pelos ureteres e a uretra conduz a urina da 
bexiga ao exterior do organismo (JÚLIO,97). 
 
18.1) RINS 
É um órgão par, abdominal, localizado posteriormente ao peritônio com forma de 
feijão, medindo aproximadamente 11cm de comprimento, 6,5 cm de largura e 3cm de 
espessura. 
Aproximadamente 1litro de sangue passa pelo rim a cada minuto, purificando o 
sangue, e a água e os produtos excretados pelos rins é denominado urina (JÚLIO, 
1997). 
A concavidade central da parte interna do rim é denominada de hilo, onde da 
entrada e saída do ureter, vasos sangüíneos e linfáticos e nervos. 
A pelve é uma estrutura oca com forma de funil e torna-se menor á medida que se 
aproxima do hilo. A parte de tecido que circunda a pelve é denominada de substância 
medular ou medula, com projeções em forma de cone, são denominados de 
pirâmides, que se projetam para dentro da pelve renal em forma de cálice. 
A porção exterior do rim é conhecida como substância cortical ou córtex. O córtex 
e a medula contém milhares de unidades denominadas de néfrons. Estas estruturas 
microscópicas, constituem as unidades funcionais do rim, no qual as excretas são 
filtradas do sangue. Cada néfron é contituído de 03 partes principais: glomérulo, a 
cápsula de Bowman e um túbulo contorcido. O glomérulo é um enovelado de 
minúsculos vasos sanguíneos ramificados da artéria renal que fazem saliência para o 
interior da parte de cima de uma esfera oca chamada de cápsula de Bowman. 
A água e as substâncias são filtradas do sangue para o interior da 
cápsula, e o líquido pelo tubo contorcido abaixo. Os produtos que o corpo humano 
pode reutilizar novamente são reabsorvidos ao longo de inúmeras partes dos túbulos 
por capilares que circundam o mesmo retornando ao organismo por meio da veia 
renal. O líquido que permanece nos túbulos coletores é conhecido como urina e cai na 
pelve renal (JÚLIO,1997). 
 
18.2) URETER 
É um tubo muscular que une o rim à bexiga. Partindo da pelve renal, que constitui 
sua extremidade superior dilata, com mais ou menos 25 a 30 cm de comprimento e 
cerca de 4 a 5mm de diâmetro. O ureter é capaz de contrair a realizar movimentos 
peristálticos. 
 
 
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18.3) BEXIGA 
É um órgão oco localizado na cavidade pélvica, sendo elástico muscular, revestido 
por uma mucosa semelhante a do ureter. Sua função é atuar como reservatório de 
urina. Quando acumula uma quantidade de urina, cerca de 200ml de urina, e sentindo 
a necessidade de urinar, contrai-se o tecido muscular liso das paredes forçando a 
urina para fora. Esse processo de eliminação denomina-se micção. 
 
18.4) URETRA 
É um tubo revestido por mucosa, que leva a urina para fora da bexiga. Na mulher 
é curta, com cerca de 3,5cm, servindo apenas como passagem da urina. No homem é 
mais longa, com cerca de 18cm, e dá passagem tanto a urina quantoas secreções 
das glândulas reprodutoras. A uretra tem dois esfíncteres que circundam, que 
impedem o fluxo contínuo de urina a partir da bexiga. Esses esfíncteres se relaxam 
quando a bexiga se contrai, ocorrendo a micção. O orifício de saída da uretra é 
denominada meato uretral. 
 
18.5) URINA 
Sua composição é constituída e excesso de água, e produtos excretórios que 
contém nitrogênio e excesso de sais. A excreção nitrogenada constitui o resultado 
final do metabolismo das proteínas, e são principalmente a uréia e a creatinina. A 
proporção de elementos sólidos e a água determina a densidade urinária. Resulta da 
comparação entre o peso da urina e o peso da quantidade igual de água. A densidade 
pode variar de 1010 a 1030, em relação a água, que tem densidade de 1000. Uma 
densidade fora do normal pode indicar uma doença do rim ou de outro órgão. A 
densidade da urina é regulada pelos rins, atuando sob influência do hormônio 
antidiurético (ADH). Uma eficiência do hormônio antidiurético ocasiona a DIABETES 
INSÍPIDUS, que é a eliminação de grande volume de urina de baixa densidade. 
Geralmente um adulto elimina cerca de 1200 a 1500ml de urina nas 24 horas. 
Uma multiplicidade de fatores pode reduzir o débito urinário. Por exemplo, diarréia, 
vômitos, hemorragias, patologias renais, cardopatias etc. O paciente tem POLIÚRIA 
quando elimina uma grande quantidade de urina, OLIGÚRIA quando excreta uma 
pequena quantidade de urina. Se os rins não produzirem urina é denominado de 
ANÚRIA. 
 
18.6) INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
A falha renal pode estar associada com a diminuição na filtração glomerular, 
alteração na permeabilidade do glomérulo, perda da função tubular e obstrução do 
fluxo. Caracteriza-se por um declínio abrupto da função renal (JÚLIO, 1984). 
É a retenção aguda de produtos nitrogenados e muitas vezes da redução do 
débito urinário. A insuficiência renal aguda é classificada em pré-renal, intra-renal e 
pós renal. 
A principal função renal é a regulação dos equilíbrios-eletrolíticos e ácido-base, da 
pressão arterial, e da excreção dos produtos finais do catabolismo e ações 
hematopoéticas e proteinopoética (TATIANA, 2002). 
A IRA se refere à súbita (horas a alguns dias) perda da função renal caracterizada 
por um aumento do nitrogênio ureico no sangue e da creatinina sérica (GALLO, 1997) 
 
18.7) INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ-RENAL 
A causa não está no rim. Apresenta uma diminuição do fluxo sangüíneo renal, 
determinando retenção de produtos nitrogenados e eliminação da excreção de sódio. 
 
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As principais causas são: 
A) DISTÚRBIOS DA VOLEMIA POR PERDAS DE ÁGUA E ELETRÓLITOS, 
PLASMA E SANGUE: ocorre diminuição da pressão arterial média, ocorrendo uma 
diminuição da perfusão renal, podemos observa nas grandes hemorragias, nos 
grandes queimados, nos casos de diarréia e vômitos persistentes, febre, drenagem 
digestiva, cetose diabética descompensada, desidratação, depleção salina, 
ocasionando uma estenose da artéria renal. Em casos de redu 
ução da volemia, diminui a pressão hidráulica glomerular e a taxa de filtração 
glomerular. Sob tais condições a composição da urina nesta fase é: ↓ do Na+, ↓ do K+ 
e aumento da osmolaridade. 
B) DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES: nos quadros de ICC e insuficiência 
vascular periférica. A insuficiência pré-renal, pode se apresentar nos estados 
edemáticos, ICC, cirrose, choques, traumas. 
 
18.8) INSUFICIÊNCIA INTRA-RENAL 
A categoria intra-renal da IRA inclui acometimentos fisiológicos que afetam 
diretamente a estrutura e função do tecido renal. Esses incluem, freqüentemente, 
acometimentos que causam danos para o interstício e para o tecido do néfron. Os rins 
perdem sua capacidade de excretar resíduos nitrogenados produzidos pelo 
metabolismo protéico. A lesão tubular leva uma incapacidade de concentração da 
urina. Além disso, quando as condições que causam a insuficiência pré-renal criam 
uma destruição do tecido renal, a doença progride para a fase intra-renal. A necrose 
tubular aguda é um exemplo comum dessa categoria de IRA (GALLO, 1997). 
 
A) POR LESÕES TUBULARES (NECROSE), LESÕES ISQUEMICAS: Hemorragias 
(através de queimaduras, traumatismos, e emergências abdominais), choque 
infeccioso, ou através de perda de água e eletrólitos (nos casos de enterites, vômitos, 
peritonite). Hemólise (pela transfusão de sangue incompatível, pancreatite, grande 
queimado). Nefrotoxina (intoxicações por metais pesados como o mercúrio, solventes 
orgânicos, contrastes radiológicos, pesticidas, fungicidas, picadura de cobra ou 
medicamentos). 
 
B) NAS LESÕES VASCULARES E GLOMERULARES: vasoconstrição renal através 
da estimulação do sistema simpático, e secreção de angiotensina, obstrução das 
artérias e veias renais, glomérulo-nefrite aguda, lúpus eritematoso, endocardite 
bacteriana, hipertensão maligna. 
 
18.9) INSUFICIÊNCIA PÓS-RENAL 
A categoria pós-renal inclui qualquer obstrução no fluxo urinário desde os canais 
coletores no rim até o orifício uretral externo, ou o fluxo sangüíneo venoso do rim. As 
obstruções podem ser de causas anatômicas ou funcionais. 
As anatômicas são geralmente acometimentos tais como, a estenose, os tumores 
ou cálculos. A funcionais podem incluir medicamentos, como agentes bloqueadores 
ganglionares, que interrompem a nutrição autônoma para o sistema urinário. 
Ocorre muito nos casos de litíase, cistos, neoplasias, hipertrofia de próstata, 
lesões de bexiga, fibrose retro-peritoneal, e por aitrogênias. 
 
18.10) FASES DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
A IRA pode expressar-se de acordo com a fase evolutiva ou de recuperação. A 
fase inicial é também chamada de oligúria pois a urina pode chegar até 400ml/dia 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
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(400ml/24 horas). Inicia pouco tempo após a agressão pelo agente etiológico, 24 – 48 
horas. 
Uma das principais causas da oligúria é a obstrução das vias urinárias, através da 
ação mecânica que restringe a filtração por aumento da pressão intra-cápsula de 
Bowmam. 
 
18.11) I FASE (OLIGÚRIA) 
 
A) INSUFICIÊNCIA RENAL PÓS-ISQUÊMICA 
A isquemia faz com que ocorra uma desorganização celular, as células 
desgarram-se do epitélio e invadem a luz tubular. Ao invadirem a luz tubular elas 
formam grandes lacunas no epitélio, favorecendo a passagem direta do fluido para o 
interstício. A IRA pós isquêmica pode ser ocasionada por antibióticos (pois o mesmo 
causa injúria, produzindo substâncias tóxicas e letais para o sistema renal). 
IRA por radiocontraste: produzem vasoconstrição renal, e diminuem o fluxo sangüíneo 
renal, podendo formar cilindros que vem a obstruir as vias urinárias. Pode haver 
injúria aumentando a hipóxia por aumento do consumo de O2. 
 
B) IRA POR NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) 
É a mais grave das lesões renais, pois a nefrotoxicidade e isquemia renal lesam as 
paredes do rim e o túbulo também. As toxinas alteram a membrana luminal, fazendo 
com que ocorra uma redução do ATP. Reduzindo o ATP ocorre liberação de ácidos 
graxos que perde a borda do túbulo contorcido proximal que por sua vez diminui a 
reabsorção tubular eliminando material celular que pode precipitar e obstruir, levando 
assim a uma insuficiência renal aguda renal. 
A necrose tubular deve ser corrigida rapidamente para impedir complicações. Uma 
vez constatado o aparecimento da NTA, o principal tratamento é manter o equilíbrio 
hidroeletrolítico. Durante a fase oligúrica, o volume urinário é geralmente inferior a 
400ml/dia, e as perdas invisíveis são em média de 800 a 1000ml/dia e virtualmente 
livre de eletrólitos. Portanto a reposição deve ser rápida, precisa e conduto controlada 
para não haver sobre carga cardíaca e edema agudo de pulmão. 
Deve ser controlado a acidose metabólica, atentando sempre para a gasometria. Etambém um controle rigoroso do potássio para que o paciente não evolua com 
hipercalemia. Sua forma de manifestação clínica é através das alterações cardíacas e 
neuromusculares. 
 
C) IRA POR OBSTRUÇÃO INTRARRENAL 
É muito comum pela formação de cristais ou precipitação de corpos cilíndricos, 
que levam a obstrução do túbulo e consequentemente oligúria (exemplo é o ácido 
úrico da gota e o uso de quimioterápico) 
 
D) IRA POR OBSTRUÇÃO EXTRARRENAL 
A causa mais freqüente é a formação de cálculos urinários e hipertrofia prostática. 
 
E) IRA POR DISFUNÇÃO RETRÓGADA 
O filtrado glomerular ao longo do túbulo passa para o sangue peritubular através 
dos espaços originados pela descontinuidade do epitélio. Uma vez estabelecida a 
oligúria, obviamente a azotemia se instala. Ocasionando redução na velocidade de 
filtração glomerular e consequentemente edema intersticial. 
 
 
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150 
18.12) II FASE (DIURESE) 
Classificamos esta fase quando o volume diário de urina aumenta de 400ml/24 
horas. Ocorre quando já está ocorrendo regeneração, porém a célula está imatura e 
não há reabsorção adequada. Corresponde a restauração parcial da circulação renal 
e da filtração glomerular. A capacidade e reabsorção do rim é de concentrar a urina 
aumenta progressivamente. 
 
18.13) III FASE (DIURESE TARDIA) 
Ocorre uma diminuição progressiva do nitrogênio urêico e normalização do volume 
de urina. Há ainda isostenúria por semanas ou meses. 
 
18.14) IV FASE (RECUPERAÇÃO) 
Nesta fase não há mais sinais de IRA. Porém ainda há certa isostenúria. 
 
18.15) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM PARA PACIENTE COM IRA 
 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMAGEM 
DEFINIÇÃO PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 
PERFUSÃO TISSULAR 
RENAL ALTERADA 
Relacionada com 
oligúria ou anúria, 
elevação da taxa de 
uréia e creatinina. Os 
principais fatores 
relacionados: traumas 
com hipovolemia. 
1)Monitorizar rigorosamente SSVV 
(PA, PAM, FC, FR, T, PVC, DC E 
PAP) 2/2 HORAS. 
2)Atentar para parâmetro 
ventilatório. MTN 
3)Realizar aspiração do TOT com 
SF 0,9% 10ml, 2/2 horas. 
4)Realizar aspiração de VAS e 
boca. MTN 
5)Atentar para quantidade, aspecto 
da secreção traqueobrônquica. 
MTN 
6)Monitorar débito urinário 
rigorosamente 2/2 horas. 
7)Atentar e comunicar alterações 
no nível de consciência. MTN 
8)Realizar ausculta pulmonar 
(enfermeiro). MTN 
9)Avaliar turgor da pele. MTN 
10)Avaliar mucosa oral 
rigorosamente. MTN 
11)Avaliar exames laboratoriais de 
rotina (enfermeiro). MTN 
12)Atentar para traçado ECG do 
monitor cardíaco. MTN 
13)Realizar mudança de decúbito 
se condição hemodinâmica 2/2 
horas 
ALTO RISCO PARA 
INFECÇÃO 
Relacionado com á 
IRA 
 
14)Atentar para temperatura 
 
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151 
ALTO RISCO PARA 
LESÃO 
EXCESSO DE VOLUME 
DE LÍQUIDOS 
Relacionado com 
anemia secundária a 
IRA 
Relacionado á IRA, 
filtração precária e 
ingestão endovenosa 
corporal rigorosamente 2/2 horas. 
15)Observar os locais de inserção 
de CVC OU CVP quanto hiperemia, 
exsudato. MTN 
16)Observar rigorosamente o 
aspecto da estase gástrica, fazem 
teste de catalase. MTN 
17)Examinar (enfermeiro) MMSS e 
MMII quanto presença de edema 
com cacifo. MTN 
ELIMINAÇÃO URINÁRIA 
ALTERADA 
ALTO RISCO PARA 
ALTERAÇÃO DO 
CONFORTO 
Relacionado á 
obstrução secundária 
Relacionada á 
eliminação urinária 
ineficaz 
18)Manter permeabilidade da 
sonda urinária. MTN 
19)Atentar para presença de 
grumos na sonda urinária. MTN 
20)Atentar para presença de 
hematúria. MTN 
NUTRIÇÃO ALTERADA Ingestão menor que 
as necessidades 
corporais, relacionado 
á perda de apetite e 
fadiga secundária á 
insuficiência cardíaca 
congestiva e IRA 
21)Realizar passagem de SNE 
(enfermeiro). M 
22)Manter cabeceira elevada 45° 
MTN 
23)Infundir dieta precisamente nos 
horários. MTN 
24)Realizar ausculta abdominal 
(enfermeiro). MTN 
25)Atentar para posição da SNE. 
MTN 
26)Atentar para distensão 
abdominal. MTN 
FONTE: CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM. HUDAK E GALLO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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152 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 - ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM AO 
POLITRAUMATIZADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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153 
 
 
19) DESCRIÇÃO 
O Traumatismo é a causa principal de óbito em pessoas entre 01 e 44 anos de 
idade. Nos grupos etários mais velhos, ele é ultrapassado apenas por câncer e 
doença cardiovascular. Entretanto, o custo de traumatismo em termos de possível 
perda de anos de vida produtiva excede tanto o câncer como o da doença 
cardiovascular. 
Os principais avanços nos cuidados de pacientes politraumatizados foram feitos 
nas últimas décadas. O desenvolvimento de centros de traumatismos diminuiu muito a 
mortalidade e a morbidez entre as vítimas de acidentes. Os cuidados pré-hospitalares 
e os transportes melhorados levaram a um número crescente de pessoas gravemente 
lesadas que chegam vivas aos hospitais. 
Conseqüentemente os pacientes que chegam as Unidades de Terapias Intensivas 
tendem a apresentar graves lesões que envolvem múltiplos órgãos, e eles necessitam 
com freqüência de ampla e complexa prescrição de enfermagem e cuidados 
diferenciado (GALLO,1997). 
O Trauma é definido como uma lesão corporal causada pela exposição aguda a 
uma forma de energia. 
Pode-se definir politraumatizado como o indivíduo vítima de traumatismo de 
média e grande intensidade que atinja no mínimo dois compartimentos 
corporais representados pelo crânio, tórax, abdomem, coluna vertebral e 
extremidades com necessidade imperiosa de intervenção cirúrgica com objetivo 
de salvar a vida ou recuperar funções orgânicas ou do aparelho locomotor. 
Os acidentes de trânsito representam a causa mais comum dos eventos 
traumáticos em todas as idades, representando predominância em sua mortalidade 
em crianças e jovens (TATIANE, 2002). 
As mortes devido ao trauma têm uma distribuição trimodal, com cada pico 
correspondente a um tipo de intervenção que seria mais efetiva em reduzir a 
mortalidade. 
O PRIMEIRO PICO: as mortes imediatas representam os pacientes que morrem antes 
de chegar ao hospital. As lesões acometendo estas mortes incluem os grandes 
traumas cranianos e lacerações cardíacas ou de grandes vasos. Pouco destes 
pacientes teriam qualquer chance de vida, mesmo com acesso imediato aos hospital. 
O SEGUNDO PICO: as mortes precoces são aquelas que ocorrem, nas primeiras 
horas após o trauma. Elas são devidas principalmente á insuficiência respiratória e as 
hemorragias internas e são quase todas tratáveis. Entretanto, as primeiras horas após 
o trauma são chamadas de horas de ouro do trauma, porque o prognóstico definitivo 
do paciente politraumatizado depende fundamentalmente da eficiência com que suas 
lesões são abordadas e tratadas neste período. 
O TERCEIRO PICO: são as mortes tardias, consiste dos pacientes que morrem após 
dias ou semanas do trauma. A grande maioria se deve a sepse e á disfunção de 
múltiplos órgãos e sistemas. O atendimento adequado na unidade de terapia intensiva 
é importante para reduzir estas mortes. 
 
19.1) CLASSIFICAÇÃO INICIAL 
O indivíduo gravemente lesado deve ser avaliado rápido e eficazmente. O Comitê 
de Traumatismo desenvolveu critérios e esquemas para facilitar a avaliação inicial, 
intervenção e triagem das vítimas traumatizadas. 
A) Lesões que interferem com funções vitais e ameaçam imediatamente a vida, como 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
154 
a obstruçãovias aéreas, perdas sangüíneas volumosas, pneumotórax hipertensivo, 
tamponamento cardíaco; 
B) Lesões sem ameaça imediata da vida, as quais representam a maioria dos casos. 
Incluem vítimas de projeteis de arma de fogo (FAF), por arma branca (FAB), contusão 
torácica, abdominal ou cranianas, que apresentam suas funções vitais estáveis; 
C) Pacientes com ferimentos produtores de lesões ocultas nas quais a natureza exata 
da extensão e gravidade das mesmas não são evidentes e que a evolução, se não 
descoberta, é demorada em relação as anteriores. 
 
19.2) FISIOPATOLOGIA DO TRAUMA 
A maioria dos óbitos precoce em pacientes politraumatizados decorre da 
insuficiência respiratória aguda ou choque hipovolêmico. 
A insuficiência respiratória aguda é definida como situação aguda em que os 
pulmões não mantêm as trocas gasosas normais entre os alvéolos e sangue. No 
paciente politraumatizado o diagnóstico de insuficiência respiratória deve ser clínico e 
o tratamento instituído imediatamente. Laboratorialmente convencionou-se definir a 
insuficiência respiratória nas situações em que a PaCO2 estiver acima de 50mmHg ou 
uma PaO2 abaixo de 60mmHg com pacientes respirando em ar ambiente. 
Os mecanismos responsáveis pela hipercapnia e hipoxemia no trauma são 
explicados a seguir. A retenção de CO2 resulta comumente de hipoventilação 
alveolar, seja por obstrução das vias aéreas (a causa mais comum), ou falha no 
comando central (por traumatismo crânio-encefálico grave), ou ainda por falha 
mecânica pulmonar (trauma torácico). 
Já a hipoxemia pode ser decorrente de hipoventilação por si só, mas também pode 
ocorrer com normocapnia ou hipocapnia em casos de distúrbios da relação ventilação 
perfusão, difusão anormal de gases e shunt intrapulmonar (aspiração de secreções, 
contusão pulmonar) 
O choque é a síndrome clínica onde há diminuição da perfusão sangüínea em 
órgãos específicos e tentativa do organismo em compensá-la através de taquicardia e 
vasoconstrição dos leitos vasculares da pele, músculos e vísceras abdominais, para 
preservar o cérebro e o coração. 
O mecanismo básico da insuficiência circulatória é a baixa oferta do substrato 
energético mais importante, oxigênio, resultando em hipóxia tecidual e lesão orgânica 
progressiva. 
 
A) PRÉ-HOSPITALAR 
O tratamento inicial determina, freqüentemente, o prognóstico final. Essa 
fase começa no cenário do acidente com uma rápida avaliação de lesões 
ameaçadoras á vida. Uma vez estabilizada uma via aérea, fazem-se uma avaliação e 
apoio da respiração e circulação. A reanimação circulatória inicial inclui o controle de 
hemorragia externa, início de terapêutica hídrica intravenosa e, ás vezes, a aplicação 
de um vestuário pneumático anti-choque. As possíveis fraturas também são 
imobilizadas antes do transporte. 
 
B) HOSPITALAR 
A avaliação e os cuidados realizados na chegada ao Hospital podem ser divididos 
em quatro fases: avaliação primária, reanimação, avaliação secundária e cuidados 
definitivos. (abordagem minuciosa com urgência e emergências). 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
155 
 
 
19.3) TRAUMATISMO CRANIENCEFÁLICO 
 
Os traumatismos cranianos estão entre as catástrofes mais devastadoras e letais 
em seres humanos. 
Há muitos termos usados para descrever ou classificar pacientes com traumatismo 
craniano. Antigamente usava-se muito os termos „aberto‟, “fechado”, bem como 
“golpe” e “contragolpe”. Mas estes termos induzem a erro se usados para descrever o 
grau de intensidade da lesão. Um traumatismo craniano aberto poderia ser uma 
laceração do couro cabeludo, ou uma perfuração do encéfalo por um projétil de arma 
de fogo. 
Hoje, é usado o banco de dados de coma traumático com base no escore da 
escala de coma de glasgow. E os termos traumatismo craniano leve, moderado e 
grave são úteis para relacionar os parâmetros de avaliação à terapia e resultados ao 
longo de um tratamento (GALLO, 1997). 
 
A) CONCEITO – é o conjunto de alterações conseqüentes a uma agressão mecânica 
ao crânio. Seus envoltórios e conteúdos, direta ou indireta, produzindo uma fratura do 
mesmo e/ou sinais de comprometimento encefálico, focais ou difusos, precoces ou 
tardios. 
 
B) CAUSAS 
 - acidente de automóvel/motocicleta 
- Agressões violentas 
- Acidentes de trabalhos 
- Acidente desportivo 
- Queda de nível 
- Ferimento por arma de fogo e/ou branca 
 
19.4) TIPOS DE TRAUMATISMO 
 
- LACERAÇÀO DO COURO CABELUDO; 
- FRATURAS DE CRÂNIO – estas são extremamente importante, pois o couro 
cabeludo se apresenta edemaciado, doloroso e com equimose. A fratura será sempre 
confirmada por raios-X de crânio. As fraturas podem ser: 
- Fratura linear: quando á uma simples ruptura da continuidade do osso 
- Fratura cominutiva: existem no crânio inúmeros fragmentos oriundos de diversas 
fraturas lineares 
- Fratura com afundamento: quando ocorre deslocamento de fragmentos para 
dentro comprimindo as meninges e o cérebro. 
 
A) Observações: 
- As fraturas de base de crânio são espacialmente perigosas porque se situam 
próximas a estruturas do tronco cerebral; 
- A presença ou a ausência de fraturas de crânio não é índices de gravidade do 
estado do paciente; 
- Podem ocorrer fraturas com pouca ou nenhuma lesão do cérebro, ao passo que 
podem ocorrer lesões cerebrais graves e letais sempre que haja fratura; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
156 
- Todo paciente com fratura de crânio deve ser observado e verificando os sinais 
neurológicos anormais, por causa do traumatismo cerebral subjacente e por causa do 
perigo de uma subseqüente hemorragia intracraniana; 
- Em caso de alta do paciente do serviço de emergência após o traumatismo de 
crânio, deve-se orientar a família, que observe o nível de sonolência do paciente, 
dores de cabeça, vômitos e fraqueza. 
 
19.5) CATEGORIAS QUE DEFINEM A INTENSIDADE DO TRAUMATISMO 
CRANIANO. 
 
A) TRAUMA LEVE: 
- pode haver perda da consciência; 
 - pode haver amnésia, mas por manos de 30 minutos; 
 - não há fratura do crânio, contusão cerebral e hematoma; 
 - freqüência gira em torno de 55%. 
 
B) TRAUMA MODERADO: - perda da consciência e/ou amnésia por mais de 30 
minutos, porém por menos de 24 horas. 
 - pode haver uma fratura do crânio. 
 - freqüência 24%. 
 
C) TRAUMA GRAVE: 
 - perda da consciência e/ou amnésia por mais de 24 horas; 
 - também incluem aqueles que estão com contusão cerebral, laceração ou hematoma 
intracraniano. 
- freqüência gira em torno de 21%. 
 
19.6) MECANISMO DE LESÃO 
Os mecanismos de lesão apresentam grande papel na determinação das 
conseqüências fisiopatológicas do traumatismo craniano. Uma lesão por aceleração 
ocorre quando um objeto em movimento golpeia a cabeça estacionária, como em uma 
lesão por um projétil ou por objeto rombudo. Já uma lesão por desaceleração é 
aquela na qual a cabeça golpeia um objeto relativamente imóvel, como o painel de um 
automóvel ou o chão. 
 Também pode existir o golpe e o contragolpe, onde ambas as forças podem 
estar associadas ao deslocamento rotacional da cabeça, causando estiramento e 
lesão por cisalhamento da substância branca e do tronco encefálico. 
 Segundo gennarelli e cols existem as lesões “focais” e “difusas” como 
categorias de traumatismos graves da cabeça em uma tentativa de acompanhar 
mais especificamente. Como lesão focal resulta em danos localizados, incluindo 
contusão e hematomas intracerebrais. Já as difusas são agrupadas em: lesão 
axional difusa, hipóxica, edema cerebral e hemorragias em todo o encéfalo. 
 
19.7) SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
O TECIDO NERVOSO POSSUI ESTRUTURAS QUE LHE CONFEREM PROTEÇÃO, 
SÃO ELAS: CAIXA CRANIANA E MENINGES. 
A estrema vulnerabilidade da célula nervosa as situações de hipóxia faz com que o 
fluxo sangüíneo cerebral seja o que possuimelhor auto revelação de todos os outros 
tecidos do corpo. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
157 
PARA QUE O CÍRCULO DESENVOLVA SUAS FUNÇÕES É NECESSÁRIO: 
# 15 a 20% do débito cardíaco (750 ml/min de fluxo sangüíneo cerebral) 
#18% do O2 obtido pelos pulmões. 
Ao se estabelecer qualquer aumento de volume dentro da caixa craniana, o 
resultado se transmite difusamente pelo cérebro. 
A fisiologia da PIC relaciona-se com fenômenos compressivos e isquêmicos, que 
fazem com que ocorra interferência com o fluxo sangüíneo. O CO2 é um importante 
vasodilatador cerebral. Com o aumento da PCO2 há vasodilatação para que se 
consiga drenar para fora da circulação cerebral. Inversamente se diminuído PCO2 
ocorre vasoconstrição para que este gás se acumule (GALLO, 1997). 
 
 A PIC é resultado de 03 volumes: 
- Volume encefálico 86%; 
- Volume sangüíneo cerebral 4%; 
- Liqüor 10%. 
 
19.8) TRAUMATISMOS CEREBRAIS (LESÃO D0 ENCÉFALO PROPRIAMENTE 
DITA). 
A) LACERAÇÃO DO COURO CABELUDO 
Por causa da vascularização intensa do couro cabeludo, as soluções de continuidade 
do couro cabeludo podem causar hemorragias importantes, com subseqüente 
hipovolemia. 
Para controlar o sangramento usa-se compressa para fazer compressão direta das 
bordas do ferimento, ou aplicar-se pressão sobre a artéria temporal superior até que 
os vasos atingidos possam ser suturados. Controlada a hemorragia, deve-se proceder 
á limpeza do ferimento antes de proceder a sutura, para prevenir que ocorra uma 
infecção intracraniana. A administração do toxóide tetânico e antibiótico também como 
medida de proteção ao paciente contra infecção (TATIABNE, 2002). 
 
B) FRATURAS DE CRÂNIO 
Suspeita-se de fratura de crânio quando uma área do couro cabeludo se apresenta 
edemaciada, dolorosa e com equimose. A fratura é confirmada por RX ou mais 
propriamente pela TAC-Cranio. As fraturas podem ser: 
- FRATURA LINEAR: é uma simples ruptura da continuidade do osso; 
- FRATURA COMINUTIVA: existem no crânio inúmeros fragmentos oriundos de 
diversas fraturas lineares; 
- FRATURA COM AFUNDAMENTO: quando ocorre o deslocamento de fragmentos 
para dentro comprimindo as meninges e o cérebro. 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
158 
 
 
C) CONCUSSÃO CEREBRAL 
Uma concussão é uma síndrome que envolve uma forma leve de lesão cerebral 
difusa. É uma disfunção neurológica temporária e reversível com ou sem perda da 
consciência. Se ocorrer perda da consciência, esta pode durar alguns segundos ou 
minutos. 
Pode ocorrer desorientação e confusão mental por um curto período de tempo. 
 Outros sintomas incluem cefaléias, incapacidade de concentração, problemas de 
memória, tonteira e irritabilidade. 
 
B) CONTUSÃO CEREBRAL 
A contusão cerebral descreve uma área do cérebro que apresenta uma 
“equimose” sem ser puncionada ou lacerada. A equimose situa-se na superfície e é 
composta de uma área de pequena hemorragia que é difundida por toda substância 
cerebral naquela área, em lugar de estar em uma localização distinta. 
 A contusão cerebral é a lesão observada com maior freqüência após traumatismo 
craniano. 
Os sinais e sintomas das contusões variam dependendo da localização e do grau. 
Pode haver lesões pequenas, resultam somente em déficit neurológico focais. E 
outras com áreas maiores podendo expandir-se por 2 ou 3 dias após a lesão e criar 
disfunções disseminadas em virtude do edema cerebral crescente. Que pode causar 
um aumento na PIC, e elevando a taxa de mortalidade para até 45%. 
 
C) HEMATOMA EPIDURAL OU EXTRADURAL 
É um acumulo de sangue no espaço entre a tábua interna do crânio e a camada 
mais externa das meninges, a dura-máter. Estes hematomas ocorrem em virtude da 
ruptura de pequenos ramos da artéria meninge média ou artéria meninge frontal. 
Aproximadamente 85% estão associados a uma fratura linear do crânio, geralmente 
do osso temporal. 
Os pacientes com hematoma epidural compõem um grande grupo daqueles na 
categoria “falar e morrer”. Os sinais e sintomas incluem uma breve perda da 
consciência no momento do impacto seguida por um período relativamente lúcido de 
minutos ou horas. Este período de conversação é então seguido por uma rápida 
deterioração neurológica de confusão a coma, de movimento intencional à postura em 
decorticação ou descerebração e de pupilas simétricas a anisocoria. Estes são sinais 
rápidos de herniação e devem ser tratados rápidos para evitar a morte do paciente. O 
hematoma ao expandir-se causa cefaléia, inconsciência, dilatação e fixação da pupila, 
hemiparesia ou hemiplegia, convulsão, reflexo de babinski. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
159 
 
D) HEMATOMA SUBDURAL 
É um acumulo de sangue abaixo da camada meníngea da dura e acima do 
revestimento aracnóide do encéfalo. 
Á causa geralmente é a ruptura de veias superficiais ou descolamento de 
acúmulos de sangue venoso que são encontrados nesta área. Freqüentemente está 
associado a uma contusão cerebral subjacente por aceleração-desaceleração e 
forças rotacionais de impacto. 
Os hematomas subdurais são classificados como agudos, subagudos e crônicos 
com base no momento da lesão até o início dos sintomas. 
Os pacientes como hematoma subdural agudo geralmente apresentam sintomas 
dentro de 24 a 48 horas após traumatismo.E a manifestação mais comum é o 
aumento da PIC e exigem intervenção de emergência. Os pacientes com hematomas 
subdurais subagudos, podem apresentar sintomas clínicos de 2 dias a 2 semanas 
após a lesão. Aqui começa comprimir o tronco encefálico. Já os crônicos, ocorrem de 
2 semanas até 3 a 4 meses após trauma inicial. Os sintomas incluem cefaléia, 
letargia, confusão, convulsões e ocasionalmente disfasia. 
 
E) HEMATOMA INTRACEREBRAL 
É uma coleção de sangue de 25 ml ou mais dentro do parênquima encefálico. E é 
difícil distingui-lo de uma contusão. 
As causas traumáticas incluem fraturas do crânio com afundamento, lesões 
penetrantes por projéteis e movimentos súbitos de aceleração de desaceleração. 
O tratamento cirúrgico é controverso mais indicado o tratamento clínico. 
 
19.9) FISIOPATOLOGIA RELACIONADA AO TCE 
A) Edema cerebral; 
B) Traumatismo do tronco cerebral; 
C) Sistema respiratório; 
D) Sistema musculoesquelético (comprometimento da mobilidade física); 
E) Sistema gastrointestinal (equilíbrio e desequilíbrio da hidratação, ato de 
deglutição); 
F) Sistema nervoso (capacidade de comunicação); 
G) Complicações (edema pulmonar, extravasamento de líquido cerebroespinhal, 
convulsões). 
 
A) EDEMA CEREBRAL 
Geralmente está presente em grau maior ou menor em todo traumatismo crânio 
encefálico de certa gravidade. Ocorre no local do trauma e na periferia, podendo 
atingir áreas distantes. Ocorre devido a rotura da barreira hemato-cerebral, 
aumentando o volume do conteúdo intracraniano levando a compressão das 
estruturas vitais provocado pelo extravasamento de fluido e eletrólitos para o espaço 
extracelular. É causa importante de hipertensão intracraniana. 
 
B) TRAUMATISMO DO TRONCO CEREBRAL 
As lesões intracranianas e o edema cerebral, provocando expansão, podem 
causar herniamentos do cérebro, com subseqüente compressão do tronco cerebral 
resultando na falência da medula oblonga e provocando a morte. 
 
B.1) CARACTERÍSTICA CLÍNICA 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
160 
Geralmente apresenta taquicardia regular, reduzindo de forma gradual por si só, 
ao contrário de outras taquicardias. 
 
B.2) CARACTERÍSTICA ELETROCARDIOGRÁFICA 
- Freqüência: geralmente entre 100 – 150 bpm; 
- Ritmo: regular; 
- Onda P: normal; 
- Intervalo PR: normal; 
- QRS: normal 
 
B.3) TRATAMENTO 
O primeiro passo é tentar identificar a causa da arritmia, ao invés de tentar diminuir 
a freqüência, poisa mesma pode ser compensatória. Ex: insuficiência cardíaca 
esquerda. 
Uma vez identificado à causa, o tratamento é orientado para a correção da causa 
básica. Ex: se a taquicardia for devido à febre, deve-se tentar diminuir a febre ou se 
for proveniente a ansiedade, sedativa ou tranqüilizante podem ser usados. 
 
B.4) PAPEL DA ENFERMAGEM 
Identificar a arritmia e se possível registra-la, comunica-la; 
Observar sinais no paciente; 
 
B.5) QUADRO CLÍNICO 
Os traumatismos graves costumam ser acompanhados de lesões faciais 
importantes: 
- Com obstrução de vias aéreas. Estas podem decorrer da presença de corpos 
estranhos, fragmentos dentários ou restos alimentares. 
- Alteração do nível de consciência. O nível de consciência reflete o grau de 
relacionamento do paciente com o meio externo. Sua alteração indica melhora ou 
piora da função cerebral. Sabe-se que a consciência depende da função encefálica 
intacta e que as alterações da mesma são sinais de insuficiência cerebral. 
- Alteração psicomotora. É comum, podendo traduzir dor, manifestação de confusão 
mental ou primeiro sinal de hipertensão intracraniana e de um hematoma. 
- Crise convulsiva. Podem ser focais ou generalizadas e traduzem uma lesão 
cerebral, quer por comprometimento direto, quer por distúrbios metabólicos e anóxia. 
- Rigidez de nuca. Geralmente traduz hemorragia de meníngeas. 
- Hipertensão intracraniana. É caracterizada pela tríade de cushing: 
- Hipertensão; 
- Bradicardia; 
- Anisocoria; 
- Alteração do nível de consciência; 
- Alteração do ritmo ventilatório. 
 
B.6) EXAMES COMPLEMENTARES 
- Raio –x de crânio; 
- Angiografia cerebral; 
- Tomografia computadorizada; 
- Eletroencefalografia. 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
161 
 
B.7) TRATAMENTO 
- Cirúrgico; 
- Clínico; 
- Conservador. 
 
B.8) COMPLICAÇÕES 
- FÍSTULA LIQUÓRICA: devido perda de liqüor pelo nariz e ouvido pode durar vários 
dias após o trauma craniano. Aparece geralmente nos traumas de região frontal e 
temporal devido às lesões da dura-máter. 
- MENINGITES: febre e sinais de irritação meningea indicam esta complicação, que é 
confirmado pelo exame de liqüor. 
- ABSCESSO CEREBRAL: apresenta sinais de hipertensão intracraniana e 
disfunção neurológica. Tratamento é cirúrgico. 
 
B.9) SEQÜELAS DO TRAUMATISMOCRÂNIO-ENCEFÁLICO 
- SÍNDROME PÓS-TRAUMÁTICA: cefaléias, vertigens, irritabilidade, costumam 
ocorrer semanas ou até meses após o trauma. 
- DEFICIÊNCIA MENTAL OU MOTORA: compreende a fraqueza muscular ou 
distúrbios mentais podem persistir, às vezes incapacitando o paciente ao trabalho. 
- EPILEPSIA: em alguns casos aparecem vários meses após o trauma. Trata-se com 
anticonvulsivantes. 
- DEFEITOS ÓSSEOS DO CRANIO: decorrer do afundamento ou ressecção 
cirúrgica. Podem ser corrigidos por crânio-plastia feita com acrílico, em adultos, ou 
enxerto ósseo. 
 
B.10) PROGNÓSTICO 
Extremamente variável. Índice de mortalidade de 5% a 60 % dependendo da 
gravidade e origem das estatísticas. 
 
B.11) AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
Escala de coma de glasgow; 
 
C) PADRÃO RESPIRATÓRIO: 
O padrão respiratório é avaliado no que se refere à freqüência, ritmo e amplitude 
da respiração. Quando há distúrbios respiratórios de origem central, as alterações que 
são observadas podem indicar a estrutura que está sendo afetada. 
A respiração de Cheyne-Stokes, á vista freqüentemente na hipertensão 
intracraniana e representa uma disfunção hemisférica bilateral, indica que o tronco 
cerebral está intacto, porém os hemisférios não. 
A hiperpnéia neurogência central, indica disfunção do tronco cerebral devido à 
lesão mesencefálicas; 
 A respiração apneustica indica lesão do tronco cerebral ao nível da ponte; 
A respiração atáxica é uma respiração completamente irregular e é algumas vezes 
referida com fibrilação dos centros respiratórios. Isto representa falência bulbar. 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
162 
 
D) TAMANHO E REATIVIDADE PUPILAR: 
Com relação às pupilas devemos observar: 
1)Isocórica 
2)Tamanho: midríase, média, miose e puntiforme 
3)Responsiva a luz. 
 
 E) MOVIMENTOS OCULARES: 
Deve-se examinar os movimentos oculares, tanto espontâneos como em 
respostas aos estímulos. Este somente realizado pelo médico. 
1) REFLEXO OCULOCEFÁLICO - realizado no paciente com alteração do nível de 
consciência, faz-se uma rotação súbita da cabeça para um lado, o que ocasiona um 
desvio conjugado do olhar para o lado oposto. Isto significa que o tronco cerebral está 
intacto. Já os movimentos oculares assimétricos o desconjugados e ou ausentes, tem 
lesão de tronco cerebral. 
2) REFLEXO OCULOVESTIBULAR- é o estímulo com água gelada. 
 
F) RESPOSTA MOTORA: 
Podemos observa: - força motora nos quatro membros; 
1) Hemiparesia 
2) Hemiplegia 
3) Postura de descerebração 
4) Postura de decorticação 
5) Convulsões 
6) Rigidez 
 
 
19.10) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM 
 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMAGEM 
DEFINIÇÃO PRESCRIÇÃO DE 
ENFERMAGEM 
TROCA DE GASES 
PREJUDICADA 
Relacionado a perda do 
controle voluntário dos 
músculos respiratórios 
e/ou lesão afetando a 
freqüência, ritmo, 
profundidade ou 
automaticidade da 
respiração. 
1) Avaliar o ritmo/padrão 
respiratório 2/2 horas; 
2) Avaliar os ruídos 
respiratórios a cada 4/4 
horas (enfermeiro); 
3) Avaliar resultados da GSA. 
4) Atentar para os SSVV (PA, 
FR, FC, SAT O2, T) 2/2 
horas; 
ELIMINAÇÃO 
TRAQUEOBRÔNQÜICA 
INEFICAZ 
Relacionado a secreções 
retidas, vias aéreas 
obstruídas, ou edema 
pulmonar. 
5) Manter cabeceira do leito 
elevado 45°. MTN 
6) Realizar aspiração de TOT 
com SF 0,9% 10ml, 2/2 
horas; 
7) Realizar aspiração de VAS 
(se não tiver fratura de 
base) e boca 8/8 horas; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
163 
8) Atentar para quantidade, 
odor, coloração e aspecto 
da secreção 
traqueobrônquica. 2/2 
horas 
9) Atentar para os parâmetros 
do ventilador. MTN 
MOBILIDADE FÍSICA 
PREJUDICADA 
Relacionada a 
hemiparesia, hemiplegia, 
postura anormal, 
espasticidade, 
contraturas ou á própria 
fratura 
10) Realizar decúbito de 2/2 
horas se não houver contra 
indicação; 
11) Manter almofadas, coxins 
para manter o alinhamento 
articular. 2/2 horas; 
INTEGRIDADE DA 
PELE PREJUDICADA 
Relacionada a 
imobilidade prolongada, 
e as fraturas, ou MPIC 
12) Atentar para inicio de 
hiperemia em região sacra-
coccigeana e calcâneos. 
MTN; 
13) Realizar massagem de 
conforto com hidratante. 
MTN; 
14) Manter rodas de conforto 
em região occipital, 
calcâneos. MTN; 
15) Realizar rigorosamente 
decúbito se não contra 
indicado. MTN; 
NUTRIÇÃO ALTERADA Relacionada com a 
ingestão menor que as 
necessidades corporais, 
relacionada com a 
demanda metabólica 
excessiva, incapacidade 
de deglutir, confusão, 
agitação, alteração do 
nível de consciência ou 
depressão. 
16) Manter cabeceira elevada 
pelo menos 30° ao iniciar 
com dieta. MTN; 
17) Realizar passagem de SNE 
para as próximas dietas. 
MTN; 
18) Manter a SNG fechada e 
avaliar distensão 
abdominal. MTN; 
19) Retirar SNG se mais de 24 
horas com ele fechada e 
não houve distensão e 
vômitos. 
20) Atentar para 
posicionamento da SNE 
antes de iniciar dieta. MTN; 
21) Lavar SNE com 40ml DE 
SF 0,9% após 
administração de 
medicamentos e após 
termino da dieta. MTN; 
22) Realizar troca da fixação 
da SNE conforme rotina; 
ELIMINAÇÃO Relacionada a perda de 23) Atentar para quantidade, 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
164 
URINÁRIA ALTERADA controle voluntário da 
bexiga, hipertonicidade 
ou bexiga espástica 
coloração e turgor da urina. 
MTN;24) Realizar higiene íntima da 
glande e uretra durante 
banho; 
25) Atentar para presença de 
exsudato no canal uretral. 
MTN; 
26) Comunicar se eliminação 
urinária estiver alterada 
(oligúria, poliúria ou 
anúria). MTN; 
COMUNICAÇÃO 
VERBAL 
PREJUDICADA 
Relacionado ao trauma, 
lesão cerebral, 
entubação endotraqueal. 
27) REALIZE PRESCRIÇÃO 
PARA COMUNICAÇÃO 
VERBAL PREJUDICADA. 
ALTO RISCO PARA 
INFECÇÃO 
Relacionado com o 
trauma, procedimento 
cirúrgico, métodos 
invasivos 
28) Realize prescrição para 
risco de infecção 
 
 
 
19.11) PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) 
 
A) O QUE É? 
É o produto final do volume de tecido cerebral, do volume de sangue e do volume 
do liqüor (LCR) dentro do crânio, num determinado momento. 
O crânio é um compartimento rígido, que contém tecido cerebral (1400g), sangue 
(75ml) e liquor (75ml). O volume e a pressão estes três componentes costumam estar 
em estado de equilíbrio. Uma vez que existe um espaço limitado para a expansão dos 
mesmos dentro do crânio, o aumento de qualquer um destes componentes implica em 
modificação no volume dos demais – aumentando a reabsorção do LCR ou reduzindo 
a volemia (volume de sangue) cerebral. 
 
B) VALOR NORMAL 
A PIC normal oscila de acordo com a posição do indivíduo, devendo normalmente 
ser igual ou inferior a 15 mmHg. 
 
C) INDICAÇÃO DA MONITORIZAÇÃO DA PIC 
- Traumatismo de crânio 
- Hemorragia subaracnóidea 
- Tumores cerebrais 
- AVC 
- Hidrocefalias 
Patologias tais como traumatismos cranianos, AVC, lesões inflamatórias, tumores 
cerebrais ou cirurgias intracranianas alteram a relação entre volume e pressão 
intracraniana. Habitualmente, a hipertensão intracraniana se acompanha de 
lentificação don pulso e de irregularidades respiratórias. Tais alterações da pressão 
arterial, pulso e ritmo respiratório são de importância clínica, porque evidenciam a 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
165 
existência de uma PIC elevada. O efeito final de hipertensão intracraniana é a 
isquemia cerebral. 
 
D) FORMAS DE MONITORIZAÇÃO 
A medida da PIC deve ser considerada sempre como um dos diversos parâmetros 
de avaliação. É importante não menosprezar o exame neurológico e geral a intervalos 
freqüentes. É importante a íntima monitorização da temperatura, pulso e da 
respiração do paciente. Sempre devemos manter a cabeça do paciente na mesma 
posição em relação ao transdutor. 
A PIC é monitorizada medindo-se as pressões do LCR no interior do ventrículo 
lateral, no espaço subaracnóideo, ou no espaço subdural. Há quatro técnicas básicas 
para medir a PIC: (1) intraventricular; (2) subaracnóidea/subdural e (3) 
intraparenquimatoso e (4) epidural. 
 A duração habitual para monitorização da PIC é de 3 a 5 dias. 
 
1) INTRAVENTRICULAR 
Foi descrita em 1951 e ainda é a mais usada com mais freqüência. Consiste na 
instalação de um cateter no ventrículo lateral. Nesta técnica é utilizado um conector Y 
na extremidade proximal do cateter que facilita fixação do monitor e um sistema de 
drenagem de LCE. 
- VANTAGENS: 
- Medida direta da pressão do LCE 
- Acesso para drenagem de amostragem do LCE 
- Acesso para determinação das respostas de volume-pressão 
- DESVANTAGNES: 
- Necessidade de punção cerebral 
- Dificuldade de localizar o ventrículo lateral 
- Bloqueio do cateter por componentes líquidos ou pela parede ventricular 
- Riscos de hemorragias intracranianas e infecção 
 
2) SUBARACNÓIDE 
A medida da PIC é por meio de um parafuso na subaracnóidea. 
- VANTAGENS: 
- Medida direta da pressão do LCE; 
- Não é necessário penetrar no cérebro 
- Acesso para drenagem e coleta de amostra do LCE 
- Facilidade na inserção 
 
3) INTRAPARENQUIMATOSA 
Esta técnica proporciona um meio de obter registros da PIC em pacientes com 
ventrículos comprimidos e deslocados. É uma técnica recente. 
É introduzido através de um parafuso na subaracnóidea, um parafuso, após punção 
da dura mater e coagulação das membranas aracnóides, avançando vários 
centímetros dentro da substância branca do encéfalo. 
- VANTAGENS: 
- Precisa 
- Facilidade de inserção 
- Minimiza artefato, extravasamentos, tração e infecção. 
- DESVANTEGENS 
- Ruptura do cateter com curvaturas 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
166 
- Não há possibilidade de drenagem e coleta de amostra de LCE 
- Requer equipamento exclusivo 
 
4) EPIDURAL 
Envolve o posicionamento de dispositivo epidural com um balão com 
radionuclídios transmissor de rádio ou transdutor de fibra óptica. 
- VANTAGEM 
Menos invasiva 
- DESANTAGENS: 
Tempo de resposta lento 
Ausência de via para drenagem e coleta de LCE 
 
E) OBJETIVOS DA MONITORIZAÇÃO DA PIC SÃO: 
- Identificar precocemente a elevação 
- Quantificar o grau de anormalidade 
- Permitir que se iniciasse tratamento adequado 
- Possibilitar acesso ao LCR para obtenção de amostragem e de drenagem 
- Avaliar a eficácia do tratamento 
 
F) TRATAMENTO PARA DIMINUIR A PIC 
- Descompressão cirúrgica 
- Ventilação mecânica 
- Posição da cabeça do paciente 
- Hiportermia (PESQUISA DE CAMPO) 
- Pressão arterial 
- Drenagem de líquido cerebroespinhal 
- Esteróides 
- Coma induzido (curare) 
 
19.12) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM PARA M-PIC 
 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMAGEM 
DEFINIÇÃO PRESCRIÇÃO DE 
ENFERMAGEM 
PERFUSÃO TISSULAR 
ALTERADA 
Relacionada a 
diminuição do espaço 
para perfusão cerebral, 
edema tecidual cerebral, 
diminuição sistêmica da 
perfusão, ou ausência de 
perfusão cerebral devido 
á embolia ou interrupção 
do fluxo vascular 
1) Manter cabeceira do leito 
elevada 45°. MTN; 
2) Manter cabeça do 
paciente alinhada 
corretamente. MTN; 
3) Atentar para valores da 
MPIC continuamente. 
MTN; 
4) Documentar a medida da 
PIC quando houver 
alterações. MTN; 
5) Evitar flexão do pescoço 
ou virar a cabeça 
bruscamente. MTN; 
6) Avaliar diâmetro pupilar 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
167 
2/2 horas; 
7) Realizar controle rigoroso 
e preciso dos SSVV (T, 
FC, FR, PA SAT O2). 2/2 
horas; 
8) Atentar para aspiração 
endotraqueal.MTN; 
9) Manter um registro preciso 
das entradas e saídas. 2/2 
horas; 
10) Atentar para débito 
urinário. 2/2 horas; 
11) Atentar para coloração da 
diurese. 2/2 horas; 
12) Manter gazes úmidas nas 
palpebral. MTN; 
13) Realizar higiene ocular 
com SF 0,9%. MTN; 
14) Evitar movimentos bruscos 
com paciente. MTN; 
15) Manter MMSS elevados á 
nível do coração. MTN; 
DÉFICIT DE VOLUME 
DE LÍQUIDOS 
Relacionado ao diabetes 
insípidus. 
16) Realizar controle rigoroso 
das entradas e saídas 2/2 
horas; 
17) Observar a coloração da 
diurese. MTN; 
ALTO RISCO PARA 
TEMPERATURA 
CORPORAL 
ALTERADA 
Relacionado á lesão ou 
infecção do tecido 
encefálico 
18) Atentar para aumentos 
brusco da temperatura. 
MTN; 
19) Manter técnica asséptica 
com todos os 
procedimentos invasivos. 
MTN; 
20) Atentar para presença de 
líquor em cavidade nasal, 
auricular ou na inserção 
do cateter MPIC. MTN 
21) Atentar para aspecto das 
secreções 
traqueobrônquicas. MTN; 
22) Realizar ausculta 
pulmonar (enfermeiro). 
MTN; 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
168 
 
19.13) PESQUISA EXTRA-CLASSE 
 
A) HIPOTERMIA (DESCRIÇÃO, PRINCÍPIO FISIOLÓGICO, COMPLICAÇÕES, DX 
DE ENFERMAGEM, PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM). 
 
B) DIABETES INSÍPIDUS (ETIOLOGIA, DESCRIÇÃO, DX ENFERMAGEM, 
PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM PARA VASOESPASMO CEREBRAL). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
169PÓS – OPERATÓRIO NA UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
170 
 
20) PÓS – OPERATÓRIO DE CIRURGIA TORÁCICA 
A cirurgia torácica refere-se a diversos procedimentos cirúrgicos que implicam na 
abertura da cavidade torácica (toracotomia) e (ou) órgãos da respiração. As 
indicações da cirurgia torácica podem ser para retirada de tumores e drenagem de 
abscessos, ou reparação do esôfago e vasos torácicos. 
Na avaliação do paciente deve ser considerada a função cardiopulmonar. São 
contra-indicações para a cirurgia, as disritmias não-controláveis, o IAM, a ICC e a 
angina instável. 
O sucesso da cirurgia não depende somente da habilidade da equipe que opera, 
mas, também, da qualidade dos cuidados de enfermagem durante os períodos pré e 
pós-operatório. 
 
20.1 - MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO 
(Retirado aula professora Luciana Kobus – PUC 2006). 
 
A - TÓRAX 
 
• Proteção aos pulmões, coração e grandes vasos; 
• Composta de 12 pares de costelas; 
• Músculos da respiração – intercostais; 
• Diafragma; 
• Invercação Diafragmática – 3ª, 4ª, 5ª. 
 
B – PULMÕES 
 
• Localizam-se no interior da caixa torácica, em ambos os lados do coração; 
• O pulmão D apresenta 3 lobos e o E 2 lobos; 
• Cada um ainda pode ser divido em 10 segmentos broncopulmonares – porções 
supridas por um brônquio terciário específico; 
• Mediastino – separa os dois pulmões (coração, aorta, veia cava, vasos pulmonares, 
esôfago, parte da traquéia, brônquios e timo); 
 
C - CONSTITUIÇÃO PULMONAR 
 
Constituído por ar, sangue, paredes alveolares finas e estruturas de suporte 
pulmonares fibras elásticas e colágenos, que permitem ao pulmão se insuflar em 
todas as direções, inclusive se for aplicada uma força de estiramento a partir da 
superfície externa do corpo. 
 
D - ESPAÇO PLEURAL 
 
É um espaço VIRTUAL entre as duas membranas serosas, a pleura visceral e a 
pleura parietal. 
Pleura Visceral – recobre o pulmão e as fissuras entre os lobos do pulmão 
Pleura Parietal – recobre a parte interna de cada um dos hemitórax, o mediastino e a 
parte superior do diafragma. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
171 
•As pleuras se unem no hilo, que é uma endentação na superfície medial do pulmão, 
através do qual penetram nos pulmões os brônquios, os vasos sanguíneos e os 
nervos pulmonares. 
•Não existe espaço entre as pleuras, o que atua como lubrificante é um líquido seroso, 
mantendo as membranas pleurais aderidas, criando uma força de pressão que ajuda 
a manter os pulmões expandidos. 
 
E - VENTILAÇÃO 
É a movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões. 
 
Três forças envolvidas: 
• Propriedades de distensão elástica do pulmão e do tórax; 
• Resistência de vias aéreas; 
• Esforços musculares da musculatura respiratória; 
• Os pulmões são estruturas elásticas; 
• Apresentam tendência de se retrair até que atinjam um volume pouco menor que o 
volume residual (volume de ar que permanece no pulmão seguindo-se a uma 
expiração máxima); 
• A força necessária para distender os pulmões é a diferença entre a pressão alveolar 
e a pressão intrapleural = complacência; 
• A caixa torácica tem tendência a uma expansão externa; 
• As forças opostas do pulmão e da caixa torácica criam uma força subatmosférica 
(negativa) de cerca de – 5cm de água no espaço intrapleural a final de uma 
exalação em repouso. 
• A pressão no interior dos pulmões (pressão alveolar) e entre as pleuras (intrapleural 
ou intratorácica) deve ser inferior à Patm para que seja possível a inspiração; 
• À medida que o diafragma e os músculos intercostais externos atuam na expansão 
das dimensões do tórax, as pressões intrapleural e alveolares caem abaixo da Patm. 
• O tórax em expansão cria uma pressão intrapleural mais negativa, gerando a 
expansão pulmonar. 
• A pressão alveolar, então, torna-se menor que a Patm e o ar flui para dentro dos 
pulmões. 
• Durante a expiração a musculatura respiratória relaxa. 
• O rechaço elástico do tecido pulmonar, juntamente com a elevação (menos 
negativa) da pressão intrapleural faz com que o ar deixe os pulmões. Quando houver 
cirurgia no espaço de pressão negativa do tórax  instalação de drenagem de tórax. 
Quando a Pressão Pleural = Pressão Alveolar 
Colabamento pulmonar diminui a elasticidade (capacidade de expansão) e os 
movimentos respiratórios. 
 
20.2 - Drenagem de Tórax 
 
• Em quase todas as cirurgias torácicas há necessidade de um dreno de tórax no pós-
operatório; 
 
A - FINALIDADE 
– Remover sólidos, líquidos e gases do espaço intrapleural, cavidade torácica e 
mediastino; 
– Reestabelecer a função pulmonar; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
172 
– Restaurar a função cardiorespiratória; 
 
• A cirurgia de tórax causa um pneumotórax do lado operado. 
• Durante a toracotomia, a pleura parietal é incisada e o espaço pleural é penetrado; 
• O ar atmosférico penetra no espaço pleural; 
• Transforma pressão negativa em pressão positiva; 
• Após o fechamento da parede torácica a pressão no interior do espaço pleural é 
ainda a atmosférica; 
• Ainda que a pleura seja suturada, é possível que ainda haja escape de ar para o 
interior do espaço pleural, por pequenas lesões; 
• Leva tempo para cicatrizar; 
• O traumatismo da cirurgia faz com que possa acumular líquido serossanguinolento 
na cavidade torácica, e até que ocorra cicatrização – meio de cultura  infecção; 
• Este líquido pode causar espessamento pleural, reduzindo a elasticidade pulmonar e 
as capacidades ventilatória e de difusão dos pulmões, enrijecendo-os. 
• Como conseqüência, o pulmão retorna ao seu tamanho não expandido, 
permanecendo em colapso; 
• A coesão das pleuras visceral e parietal é rompida; 
•(traumatismo torácico); 
 
20.3 - Drenagem Torácica Fechada 
 
• Após toracotomia: 
– Promover e permitir a drenagem do ar e ou líquido serossanguinolento do espaço 
pleural e prevenir seu refluxo; 
– Ajudar a reexpandir tecido pulmonar restante, reestabelecendo a pressão pulmonar 
negativa, normal, no espaço pleural; 
– Prevenir o desvio do mediastino e do tecido pulmonar em colapso, equalizando as 
pressões em ambos os lados da cavidade torácica (operados e não operados). 
 
20.4 - Drenagem de Tórax 
 
• Princípios: 
– Gravidade; 
– Aspiração; 
– Selo D‟água. 
 
A - DRENAGEM DE TÓRAX POR GRAVIDADE 
 
– O ar e o líquido fluem de um nível superior para um nível inferior (pressão 
atmosférica); 
– Manter sempre o frasco de drenagem abaixo do nível do leito. 
– O líquido pleural escoa normalmente, por ação da gravidade, para um frasco de 
2000ml; 
– Esse frasco tem uma tampa de borracha, perfurada por um tubo longo e outro tubo 
curto. 
– A ponta do tubo longo deve ficar submersa em água, o que chamamos de selo 
d‟água, cuja finalidade é impedir a entrada de dar na cavidade pleural; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
173 
– Deve-se preencher com SF ou AD numa quantidade suficiente para cobrir pelo 
menos 2 cm da ponta do tubo longo (250ml); 
 
B - DRENAGEM DE TÓRAX POR SELO D’ÁGUA 
 
– O selo d‟água proporciona uma barreira entre a pressão atmosférica (pressão do 
lado de fora do corpo) e a pressão intrapleural (subatmosférica – negativa); 
– Quando ocorre expiração – o ar e líquido do espaço pleural passam através do tubo 
de drenagem até o interior do frasco, borbulha para cima através da garrafa e penetra 
no ar atmosférico; 
– Quando ocorre inspiração – o selo d‟água previne que o ar atmosférico seja 
aspirado de volta para o interior do espaço pleural (colapso do pulmão). 
– O líquido no compartimento com selo d‟água não é puxado para a cavidade pleural, 
já que fica mais pesado que o ar. 
– À medida que se iniciaa drenagem de ar e líquido a pressão no espaço pleural se 
torna mais negativa. 
– Quanto mais negativa for esta pressão mais o pulmão se expande 
– A expansão pulmonar também força maior passagem de líquido e ar para fora do 
espaço pleural – este ciclo continua até que o pulmão esteja totalmente expandido e a 
pressão intratorácica negativa volte ao normal (subatmosférica). 
 
C - DRENAGEM DE TÓRAX POR ASPIRAÇÃO 
 
– Utiliza uma força de sucção inferior à pressão atmosférica, pode ser aplicada a um 
sistema de 2 a 3 frascos. 
– Uma força de 10 a 20 cm de água pode ser aplicada ao sistema de drenagem caso 
a drenagem pela gravidade não seja suficiente (tosse ou respiração fraca) e também: 
– Caso o ar esteja escapando para o espaço pleural com maior velocidade que o ar 
que pode ser removido pelo aparelho de selo d‟água; 
– Para apressar a remoção de ar do espaço pleural 
– Com a aspiração o ar passa da cavidade pleural através do selo d‟água, através do 
suspiro até o inferior da câmara de aspiração e a seguir até a fonte de aspiração; 
– Caso o tubo longo não esteja imerso em água, o ar atmosférico passa diretamente 
do ar do suspiro até a fonte de aspiração, com rapidez igual à da aspiração aplicada; 
– A passagem do ar pela água retarda o ar e a força de aspiração é controlada; 
– A oclusão do suspiro aéreo é perigosa pois faz com que a aspiração seja aplicada 
diretamente à cavidade pleural. 
– São utilizados frascos de 2000ml; 
– O primeiro frasco é idêntico ao do sistema simples; 
– O segundo frasco tem 3 tubos na tampa – um longo e dois curtos; 
– Os tubos curtos medem cerca de 12 cm de comprimento, devendo sua extremidade 
inferior ficar dentro do frasco, acima do nível da água; 
– O tubo longo deve ter comprimento suficiente para a extremidade superior ficar 
aberta para o exterior e a extremidade inferior ficar mergulhada na AD ou SF, em uns 
12 a 15 cm. 
– Um dos tubos curtos se comunica com o primeiro frasco, e o outro com a fonte de 
aspiração, que é um aspirador elétrico ou a vácuo, de parede; 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
174 
 
•Cuidados 
 
– Observar a função do segundo frasco (estabilizador), que é controlar a pressão do 
aspirador. 
– Quando o sistema está em funcionamento, deve haver borbulhamento no segundo 
frasco e oscilação da coluna líquida em selo d‟água no primeiro frasco (coletor) 
Borbulhamento (Causado pela passagem do ar para fora do espaço pleural e para o 
interior do líquido do frasco). 
• O borbulhar intermitente é normal – indica que o sistema está removendo ar do 
espaço pleural; 
• O borbulhar contínuo durante a ins e expiração indica que o ar está vazando para o 
interior do sistema de drenagem ou para a cavidade pleural – deve ser corrigido. 
– Localizar a fonte de vazamento; 
– Parede torácica perto do local de inserção do cateter; 
– Examine o tubo e as conexões; 
• O borbulhar rápido sem vazamento de ar indica razoável perda de ar, como a de 
uma incisão ou rompimento da pleura. 
– Comunicar o cirurgião imediatamente a fim de prevenir o colapso do pulmão ou 
desvio do mediastino; 
– A presença de um frasco de controle de aspiração serve para que se controle a sua 
intensidade. É caracterizado por borbulhar contínuo. 
– Evitar entrada de ar no sistema, vedando tampas e conexões com esparadrapo. 
Verificar se há furo nas conexões de borracha. 
– Manter os frascos sempre abaixo do nível do tórax, inclusive ao transportar o 
paciente, e nas trocas dos frascos. Deve-se pinçar duplamente a borracha que fica 
entre o dreno e o frasco, por medida de segurança. 
– Fazer movimentos de ordenha na conexão de borracha, para evitar obstrução por 
coágulos ou secreção; 
– Fazer anotações sobre o volume, aspecto do líquido drenado e funcionamento do 
sistema. Observar se há borbulhamento no frasco estabilizador 500 a 1000ml nas 
primeiras 24 horas (100 a 300ml nas primeiras 2 horas – após deve diminuir); 
– Estimular o paciente sempre a tossir e respirar profundamente (quando acordado, 
respiração espontânea); 
– Solicitar ao paciente que não se deite do lado do dreno – se necessário, apoiar com 
coxins; 
– Evitar dobras no dreno ou nas conexões de borracha – tubos nem muito grandes, 
nem muito pequenos; 
– Fazer curativo oclusivo na incisão. Observar e anotar presença de exsudato no local 
de implantação do dreno; 
 
– As conexões de borracha podem ser presas ao colchão ou cama do paciente; 
– Examinar com freqüência a permeabilidade dos tubos de drenagem e dos cateteres 
torácicos; 
– Utilizar técnica asséptica sempre na troca dos aparelhos de drenagem torácica ou 
qualquer das conexões; 
 
 
 
 
 
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175 
 
 
20.5- Drenagem de Tórax 
EMERGÊNCIAS – O QUÊ FAZER? 
 
•CASO O FRASCO COM O SELO D’ÁGUA SEJA ACIDENTALMENTE 
ELEVADO ACIMA DO TÓRAX DO PACIENTE: 
– Abaixe o sistema – comunique o enfermeiro; 
– O líquido pode ser drenado para dentro do espaço pleural  colapso do pulmão, 
desvio do mediastino. 
 
•CASO O APARELHO ESTEJA QUEBRADO: 
– O ar atmosférico entra no espaço pleural através do tubo de drenagem; 
– Se não estiver borbulhando, pinçar o cateter e reconecte a outro sistema de 
drenagem. 
 
•CASO A SONDA TORÁCICA SEJA REMOVIDA ACIDENTALMENTE: 
– Cubra o local da inserção com uma gaze umedecida em SF estéril e comunique o 
enfermeiro; 
– Monitore SSVV e principalmente esteja atento à dispnéia; 
 
•CASO O TUBO TORÁCICO TENHA SIDO PINÇADO: 
– Dispnéia, taquipnéia, respiração superficial, apreensão, dor torácica e cianose  
pneumotórax hipertensivo; 
 
 
20.6 - Drenagem de Tórax 
RETIRADA 
 
• Indicações de que a evacuação do ar e do líquido intrapleural já terminou e que o 
pulmão já reexpandiu; 
– Interrupção da flutuação no tubo longo do frasco de selo d‟água; 
– 2 ou 3 dias de drenagem torácica pós operatória; 
– Mesmo assim são deixados por mais 4 horas após ter interrompido a drenagem de 
todo o líquido; 
– Às vezes os cateteres são pinçados temporariamente para ver a resposta do 
paciente; 
– Não são removidos se ainda drenam de 50-70ml/ dia; 
– Ausculta, percussão e RX – reexpansão. 
• Dolorosa; 
• Tesouras estéreis; 
• Gaze estéril; 
• Esparadrapo; 
• Expiração. 
 
 
 
 
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176 
 
 
20.7 - Cirurgias Pulmonares 
Outros Problemas que podem Levar à Drenagem 
Torácica 
 
A - PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
– Por pequenos esforços, recidivas, toracotomia; 
 
B - FRATURAS DE COSTELA 
– Podem causar lesão no coração, pulmões e grandes vasos; 
– Dor, crepitação, deformidade no tórax, resp. superficial, epistaxe espumante. 
 
C - PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
– O ar entra mas não sai – colapso do pulmão; 
– Desvio da traquéia. 
 
D - PNEUMOTÓRAX ABERTO 
– Quando há um ferimento penetrante – comunicação entre a pleura e a atmosfera 
 
E - HEMOTÓRAX MACIÇO 
– Rápido acúmulo de sangue 
 
F - TAMPONAMENTO CARDÍACO 
 
 
20.8 – CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
 
• Avaliar o aumento da FR, dispnéia, uso de músculos acessórios para respirar, 
cianose, aumento dos ruídos adventícios; 
• Controlar presença de dispnéia intensa, taquipnéia, taquicardia, extremo cansaço e 
agitação, cianose progressiva e desvio da traquéia para outro lado; 
• Avaliar presença de ar sob o tecido subcutâneo demarcando com caneta em torno 
da inserção do dreno, no tórax e pescoço; 
• Monitorizar para a presença de sinais de dor torácica, taquidispnéia, febre e 
hemoptise; 
• Avaliar presença de dispnéia, crepitações, tosse persistente, expectoração 
espumosa e cianose; 
• Avaliar a área de curativo – incisão; 
• Avaliar a eliminação de secreção no sistema de drenagem torácica; 
• Controlar a FC, FR, PA diminuída, agitação, nível de consciência, débito urinário, 
pele fria, pálida e pegajosa; 
• Monitorizar para apresença de edema unilateral de perna, dor na panturrilha, 
vermelhidão, calor incomum; 
• Auxiliar na realização de exercícios com as pernas e não colocar travesseiros sob os 
joelhos, cruzar as pernas ou sentar-se durante tempo prolongado; 
• Colocar o paciente em Semi Fowler após SSVV estáveis; 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
177 
• Ajude o cliente a tossir e a respirar após adm. de medicações analgésicas; 
• Orientar que os exercícios respiratórios não prejudicam o pulmão nem a linha de 
sutura; 
• Orientar a imobilização manual da área de incisão durante a tosse e a respiração 
profunda; 
• Avaliar os resultados das radiografias de tórax; 
• Avalie a necessidade de aspiração e de umidificação das VVAA; 
• Avaliar presença, tipo, características e irradiação da dor torácica; 
• Auxiliar no posicionamento correto e técnicas de relaxamento; 
• Realizar mudança de decúbito; 
• Orientar para que seja evitando tração sobre os drenos ao mudar o paciente de 
posição, atentando para dobras ou compressões; 
• Auxiliar na deambulação; 
• Iniciar exercícios de movimentação passiva do ombro afetado; 
• Encorajar para que utilize o braço do lado afetado para as atividades da vida diária; 
• Orientar que faça repouso adequado entre as atividades; 
 
20.9 - INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM NO PÓS-
OPERATÓRIO 
As intervenções têm por objetivo otimizar a oxigenação e ventilação, mantendo a 
vigilância das complicações, controle da dor e auxilio ao paciente na recuperação de 
sua função cardiopulmonar. 
Devido ao posicionamento intra-operatório e à terapêutica pré e peri-operatória, as 
atelectasias e acúmulos de secreções são freqüentes no período pós-operatório. A 
ventilação do paciente pode ser superficial em conseqüência da dor pós-operatória, o 
que contribui, também, para a formação de atelectasias e estase das secreções.Após 
a estabilização dos sinais vitais, o paciente será colocado na posição Semi-Fowler, 
favorecendo, assim, a expansão dos pulmões, facilitando a ventilação com menor 
esforço possibilitando a drenagem da sonda torácica. O paciente será reposicionado 
pelo menos a cada 2 horas para prevenção da estase de secreções e manutenção do 
equilíbrio da ventilação/perfusão. 
A mobilização do paciente será indicada conforme a fase de recuperação e o tipo 
de cirurgia realizada. O decúbito lateral é indicado após a cirurgia até a recuperação 
da sua consciência, visto que promove estabilidade hemodinâmica e previne 
broncoaspiração, exceto, porém, após pneumectomia, porque, nesta intervenção, o 
mediastino pode ser deslocado e a mudança de posição excessiva possibilitaria o 
desvio do mesmo e a compressão do pulmão restante. 
A equipe da unidade permanecerá alerta para possíveis complicações da cirurgia 
torácica, tais como: 
 Insuficiência respiratória (provavelmente resultante da alteração do nível de 
consciência pelo uso de anestésicos, medicações para dor, reinsuflação pulmonar 
incompleta, diminuição do esforço respiratório devido a dor e, ainda, limpeza 
inadequada da via aérea); 
 Pneumotórax hipertensivo e desvio de mediastino (podem ocorrer por vazamento 
de ar através das linhas de incisão pleurais, caso a drenagem torácica fechada não 
esteja funcionando adequadamente); 
 Enfisema subcutâneo (devido a vazamento de ar no local da incisão pulmonar); 
 Embolia pulmonar (uma possível complicação no pós-operatório e causa de 
hipoxemia); 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
178 
 Edema pulmonar (a hipóxia aumenta a permeabilidade capilar, fazendo com que o 
líquido penetre no tecido pulmonar, acrescente-se o fato que, a sobrecarga 
circulatória pode resultar da redução do tamanho do leito vascular em virtude da 
remoção do tecido pulmonar, fato que retarda a reexpansão do pulmão); 
 Arritmias cardíacas (bastante comuns, resultam da associação de vários fatores, 
como aumento do tônus vagal, hipóxia, desvio do mediastino e pH sangüíneo 
anormal); hemorragia, hemotórax, choque hipovolêmico (devido a vazamento capilar, 
planos teciduais do tórax bastante extensos e vascularizados); 
 Tromboflebite (a anestesia e imobilidade reduzem o tônus vasomotor, diminuindo o 
retorno venoso e a deposição periférica de sangue). 
O conhecimento prévio de tais complicações faz a diferença na assistência de 
enfermagem especializada, proporcionando ao paciente segurança e confiança na 
equipe que o está assistindo. 
 
 
21 - CIRURGIAS GASTRINTESTINAIS, ABDOMINAL E 
ANORRETAL 
 
 Os pacientes em período pós-cirurgias abdominais eletivas freqüentemente precisam 
de assistência em UTI. O requisito para assistência intensiva pode ser uma 
necessidade de observação rigorosa, porém, mais comumente deve-se à múltiplas 
complicações potenciais que possam ocorrer- pela complexidade da cirurgia e dos 
fatores de risco inerentes ao paciente. 
Vários procedimentos cirúrgicos são empregados no trato gastrintestinal, incluindo o 
esôfago e ânus, embora estes não estejam contidos na cavidade abdominal, assim 
como o fígado, pâncreas, vesícula biliar e baço. 
 
A) Gastrectomia: ressecção do estômago. Pode ser subtotal. Genericamente se 
refere a qualquer cirurgia com remoção parcial ou total do estômago; é a principal 
intervenção para o tratamento de câncer gástrico extenso. 
 
B) Pancreatectomia: é remoção parcial ou total do pâncreas. 
 Os distúrbios do pâncreas exócrino enquadram-se em 4 grupos: inflamatório 
(pancreatite aguda ou crônica), neoplasias, traumáticos e genéticos (fibrose cística, 
pancreatite hereditária e familiares). 
A pancreatite aguda é a inflamação do pâncreas que pode resultar em auto-digestão 
do órgão por suas próprias enzimas. As manifestações desaparecem com a 
eliminação dos fatores causais, que podem estar relacionados com a ingestão 
excessivas de álcool e doença do trato biliar. 
Pancretite crônica é uma doença progressiva inflamatória e destrutiva do pâncreas. 
Geralmente o tratamento é cirúrgico, tendo como objetivos corrigir a doença primaria, 
aliviar a obstrução ductal e a dor. 
 
C) Hepatectomia: é a ressecção de um ou mais lobo do fígado por neoplasia. 
 
D) Colecistectomia : é a excisão da vesícula biliar, sendo a intervenção mais comum 
para remoção de cálculos biliares. 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
179 
E) Esplenectomia : é a remoção do baço, sem prejuízo nos adultos por não ser um 
órgão essencial, visto que suas funções são também efetuadas por outros órgãos. 
Nas crianças sua indicação é após 6 anos de idade para não comprometer o sistema 
imune (cap. 46 Du Gas). A indicação mais freqüente da esplenectomia é o 
rompimento do baço complicado por hemorragia e geralmente causada por acidentes 
traumáticos. 
 
F) Proctolectomia : é a remoção do cólon e do reto, com fechamento do ânus. É 
utilizada comumente para tratamento da colite ulcerativa, complicações da doença de 
Chron, tumores, megacólon tóxico, abscessos e fístula. Geralmente é feita uma 
ileostomia permanente. 
 
 
21. 1- ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 
 
 
 
 
WWW.GOOGLE.COM.BR/IMAGENS GASTROINTESTINAL. 
 
 
O trato gastrointestinal é o trajeto (7,5 a 8,5 m de comprimento total) que se 
estende da boca através do esôfago, estômago, intestino e ânus. O esôfago está 
localizado no mediastino, na cavidade torácica, anterior à coluna e posterior à traquéia 
e ao coração. Este tubo flexível de cerca de 25 cm de comprimento, torna-se 
distendido quando o alimento passa através dele. 
A porção remanescente do trato gastrointestinal está localizada dentro da cavidade 
peritoneal. O estômago está situado na porção superior do abdome à esquerda da 
linha média, logo abaixo do diafragma esquerdo. È uma bolsa que se distende, tendo 
uma capacidade de aproximadamente 1.500 ml. A entrada do estômagoé chamada 
de junção esofagogástrica. È circundada por um anel de músculo liso, o esfíncter 
esofagiano inferior, que ao se contrair, fecha a comunicação entre o estomago e o 
esôfago. O estomago pode ser dividido em quatro regiões anatômicas: cárdia 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
180 
(entrada), fundo, corpo e piloro (saída).A musculatura lisa circular na parede do piloro 
forma o esfíncter pilórico e controla a abertura entre o estomago e o intestino 
delgado. 
 O intestino delgado é o maior segmento do trato GI, responsável por cerca de 
dois terços do total do comprimento do trato. Ele é dobrado para frente e para trás, 
sobre si mesmo, permitindo que aproximadamente 7.000 cm da superfície da área 
faça secreção e absorção. 
 O intestino delgado é dividido em três partes anatômicas: uma parte superior, 
chamada duodeno; uma parte medial, chamada jejuno; e uma parte inferior, chamada 
íleo. O canal biliar comum, que permite a passagem tanto da bile quanto das 
secreções pancreáticas, esvazia-se no duodeno, na ampola de Vater. 
A junção entre os intestinos delgado e grosso está localizada na porção 
inferior direita do abdome. Ela é chamada de ceco. Nesta junção encontra-se a 
válvula ileocecal, que funciona no controle da passagem dos conteúdos intestinais 
no intestino grosso e previne o refluxo de bactérias para o intestino delgado. É nesta 
área que o apêndice vermiforme está localizado. O intestino grosso consiste em 
um segmento ascendente, no lado direito do abdome; um segmento transverso, que 
se estende do lado direito para o esquerdo, no abdome superior; um segmento 
descendente, no lado esquerdo do abdome. A porção terminal do intestino grosso 
consiste em duas partes; o cólon sigmóide e o reto. O reto é continuo com o ânus. 
A saída anal é regulada por uma rede de músculos estriados que forma tanto o 
esfíncter anal interno quanto o externo. 
 
21.2- PROCESSO DIGESTIVO 
As principais funções digestivas do trato gastrointestinal são especificamente 
relatadas para fornecer estas necessidades do corpo: 
- Reduzir as partículas alimentares à forma molecular para a digestão; 
- Absorver na corrente sanguínea as pequenas moléculas produzidas pela digestão; 
E- liminar restos alimentares não-digeridos e não-absorvidos e outros produtos tóxicos 
nocivos ao corpo. 
 À medida que o alimento é impulsionado através do trato gastrointestinal, ele 
entra em contato com uma grande variedade de secreções que ajudam na sua 
digestão, absorção ou eliminação por esse trato. 
 
 
A – ESÔFAGO 
 
 
 
 
www.google.com.br/esofago 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
181 
Existem muitas afecções no esôfago, incluindo: disfunção da motilidade, refluxo 
gastroesofagiano, hérnias de hiato, divertículos, anéis e membranas, perfuração, 
corpos estranhos, queimaduras químicas, tumores benignos e carcinoma. 
1 - REFLUXO GASTROESOFAGIANO 
 
Algum grau de refluxo gastroesofagiano (RGE), ou o retorno do conteúdo 
gástrico ou duodenal no esôfago, é normal tanto no adulto quanto na criança. 
Excessivo refluxo pode ocorrer devido a um incompetente esfíncter esofagiano 
inferior, estenose pilórica ou desordem da motilidade. A ocorrência 
de refluxo parece que aumenta com a idade. 
Manifestações clinicas: os sintomas podem incluir pirose (sensação de queimação 
no esôfago), dispepsia (indigestão), regurgitação, disfagia ou odinofagia (dificuldade 
em engolir; dor ao engolir), hipersalivação ou esofagite. Os sintomas podem imitar os 
de um ataque cardíaco. 
Tratamento e cuidados de enfermagem: o tratamento se inicia ensinando ao 
paciente a evitar fatores que diminuem a pressão no esfíncter esofagiano inferior ou 
causem irritação esofagiana. O paciente é instruído a ingerir uma dieta com pouca 
gordura e muita fibra; evitar cafeína, tabaco e hortelã; evitar comida ou bebida 2 h 
antes de dormir; evitar ficar com peso acima do normal; e elevar cabeceira da cama 
com blocos de 15 a 20 cm. Se o refluxo gastroesofagiano persistir, o paciente pode 
usar medicamentos como os antiácidos, bloqueadores receptores de histamina ou 
inibidores da bomba do ácido gástrico. Se o tratamento não resultar, intervenções 
cirúrgicas podem ser necessárias. 
 
2 - HÉRNIA DE HIATO 
 
 
 
www.google.com.br/hernia de hiato. 
 
 
O esôfago penetra no abdome através de uma abertura no diafragma, e 
esvazia-se na sua porção final inferior na parte superior do estomago.Normalmente, a 
abertura no diafragma enrola-se, de forma constrita, no esôfago, e o estomago aloja-
se completamente dentro do abdome. Em uma condição conhecida como hérnia de 
hiato, a abertura no diafragma através da qual o esôfago passa torna-se alargada e 
parte do estomago superior tende a se movimentar para cima, na porção inferior do 
tórax. A hérnia de hiato ocorre mais freqüentemente na mulher do que no homem. 
Existem dois tipos de hérnias: axial e paraesofagiana. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
182 
Manifestações clinicas: na axial o paciente pode experimentar azia, regurgitação e 
disfagia. Pelo menos 50 % dos pacientes são assintomáticos. 
Paraesofagianas: o paciente experimenta uma sensação de plenitude após se 
alimentar, ou pode ser assintomático. Podem ocorrer complicações como hemorragia, 
obstrução e estrangulamento. 
Tratamento e cuidados de enfermagem: o tratamento freqüentemente inclui 
pequenas porções de alimentos que passam facilmente através do esôfago. O 
paciente é orientado no sentido de não reclinar por 1 h após se alimentar, para 
prevenir refluxo ou movimentação da hérnia, e a elevar a cabeceira da cama, para 
evitar que a hérnia deslize para cima. A cirurgia é indicada para cerca de 15% dos 
pacientes. 
3 - DIVERTÍCULOS 
 
 
www.google.com.br/diverticulos 
O divertículo é uma saliência da mucosa e submucosa que se projeta através 
de uma porção fraca da musculatura. O divertículo pode ocorrer em uma destas três 
áreas do esôfago: 1) faringoesofagiana ou parte superior do estômago, 2) esofagiana 
média ou 3) epifrênica ou parte inferior do esôfago, ou pode ocorrer ao longo da borda 
do esôfago, intramuralmente. 
Manifestações clínicas: o paciente percebe uma dificuldade em engolir e uma 
sensação de plenitude no pescoço, podendo se queixar de eructação, regurgitação ou 
de comida não digerida e barulhos após se alimentar. O divertículo, ou bolsa, torna-se 
cheio de comida e liquido. Quando o paciente fica reclinado, o alimento não digerido é 
regurgitado e pode também causar tosse, devido irritação na traquéia. Halitose e um 
gosto azedo na boca também são comuns devido à decomposição do alimento retido 
no divertículo. 
Tratamento: como a condição é progressiva, o único meio de cura é a remoção 
cirúrgica do divertículo. No pós-operatório, alimentos e líquidos ficam suspensos até 
que os estudos radiológicos mostrem que não existe vazamento no local da cirurgia. 
 
4 - VARIZES ESOFAGIANAS 
As varizes esofagianas são veias dilatadas, tortuosas, em geral encontradas na 
submucosa do esôfago inferior. Entretanto elas podem se desenvolver em local mais 
alto no esôfago ou se estender para o estomago. Tal condição quase sempre é 
causada por hipertensão porta, que, por sua vez, é devida à obstrução da circulação 
venosa portal dentro do fígado cirrótico. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
183 
Devido ao aumento da obstrução da veia porta, o sangue venoso do trato intestinal e 
baço procura uma saída pela circulação colateral (novas vias de retorno para o átrio 
direito). O efeito é um aumento de pressão, particularmente nos vasos da camada 
submucosa do esôfago inferior e partesuperior do estomago.Estes vasos colaterais 
não são muito elásticos, mas tortuosos e frágeis, sangrando facilmente. 
Os sangramentos de varizes esofagianas são ameaçadores à vida e pode resultar em 
choque hemorrágico, produzindo uma diminuição de perfusão cerebral, hepática e 
renal. 
Tratamento: a avaliação requer que seja mensurado o sangramento e verificados 
continuamente os sinais vitais quando hematêmese e melena estiverem presentes. 
Os sinais de uma potencial hipovolemia são observados, tais como frio, pele 
pegajosa; taquicardia, queda de pressão sanguínea, eliminação de urina diminuída, 
inquietação e pulsos periféricos acelerados ou fracos. 
Os líquidos e os expansores de volume são usados para restaurar o volume de líquido 
e repor os eletrólitos. A transfusão dos componentes do sangue também podem ser 
necessários. 
O uso do balão para controlar a hemorragia, pode ser usado em alguns pacientes, a 
pressão é exercida na cárdia (orifício superior do estomago) e contra as varizes em 
sangramento por um tamponamento de balão duplo (sonda de Sengstaken-
Blakemore). O balão é inflado no estomago e a sonda é levemente empurrada para 
exercer força contra a cárdia. 
Já na escleroterapia endoscopia, um agente esclerosante é injetado por um 
endoscópio de fibra óptica nas varizes esofagianas sangrantes para promover 
trombose e eventual esclerose.Embora a superioridade da escleroterapia endoscópica 
sobre outros tratamentos continue a ser objeto de estudo, o procedimento foi usado 
com sucesso para tratar a hemorragia gastrointestinal aguda. 
B - ESTÔMAGO 
1 - GASTRITE AGUDA 
É a inflamação da mucosa estomacal, sendo freqüente por imprudência dietética. 
A pessoa come demais ou muito rápido, ou come alimentos muito temperados ou 
contaminados com microrganismos que causam doenças. Outras causas de gastrite 
aguda incluem o álcool, aspirina, refluxo biliar ou radioterapia. 
Uma forma mais grave de gastrite aguda é causada por ingesta de ácidos ou alcalinos 
fortes, os quais podem fazer com que a membrana gangrene e perfure. 
Manifestações clinicas: desconforto abdominal, com dor de cabeça, lassidão, 
náusea e anorexia, freqüentemente acompanhada de vômito e soluço. 
Tratamento e cuidados de enfermagem: o paciente é orientado a abster-se de 
álcool e alimentos até que os sintomas passem. Quando puder se alimentar, deve 
respeitar uma dieta não-irritante. Se houver sangramento, o tratamento é semelhante 
aos procedimentos usados para hemorragia do trato gastrointestinal superior. Se a 
gastrite é causada pela ingesta de fortes ácidos ou alcalinos, o tratamento consiste 
em diluir e neutralizar o agente agressor. 
 
 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
184 
B - GASTRITE CRÔNICA 
Inflamação prolongada do estomago, pode ser causada tanto por úlceras malignas 
quanto benignas do estomago, ou pela bactéria Helicobacter pylori. 
Manifestações clinicas: anorexia, azia após se alimentar, sensação de plenitude 
gástrica, gosto azedo na boca ou náusea e vômito. 
Tratamento: é tratada modificando-se a dieta do paciente, promovendo o repouso, 
reduzindo o estresse e iniciando farmacoterapia. A bactéria H. pylori pode ser tratada 
com antibióticos como a tetraciclina ou amoxicilina e sais de bismuto. 
C - ÚLCERA PÉPTICA 
A úlcera péptica é uma escavação (cavidade) formada na parede mucosa do 
estomago, do piloro, do duodeno ou do esôfago. A úlcera péptica é chamada 
freqüentemente de ulcera gástrica, duodenal ou esofagiana, dependendo da sua 
localização. 
Manifestações clinicas: sintomas de uma ulcera podem durar por alguns dias, 
semanas e ou meses, podendo até desaparecer para então reaparecer, quase 
sempre sem causa identificável. Muitas pessoas têm sintomas de úlcera, e de 20 a 
30% podem sofrer perfuração ou hemorragia sem nenhuma manifestação anterior.O 
paciente portador de úlcera queixa-se de dor maçante, corrosiva, ou de sensação de 
queimação no médio epigástrio ou nas costas, sendo geralmente aliviada pela 
alimentação, pois a comida neutraliza o ácido, ou pela ingestão de alcalino, que age 
da mesma forma. Sintomas como a pirose, vômito, constipação e sangramento 
também foram verificados. 
Tratamento: A meta é controlar a acidez gástrica. Alguns métodos usados para isso 
incluem mudanças no estilo de vida, medicamentos e intervenções cirúrgicas. 
Redução do estresse e repouso; parar de fumar; evitar temperaturas extrema e muita 
estimulação por extratos de carnes, álcool e café. Normalmente os medicamentos 
usados mais freqüentemente no tratamento das úlceras são, antagonistas de 
receptores da histamina (antagonistas de receptores H2) que diminuem a secreção 
ácida no estomago; inibidores da bomba de próton, que também diminuem a secreção 
ácida; agentes citoprotetores, que protegem as células da mucosa do ácido. 
D - HEMORRAGIA DIGESTIVA 
Os sangramentos do tubo digestivo podem ser divididos em três categorias 
distintas: hemorragia digestiva alta, hemorragia digestiva baixa e perda oculta de 
sangue. 
A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematêmese, melena, fezes fétidas 
e, às vezes, com sangue vivo, vômitos com aspecto de borra de café e alguns 
coágulos e, também, com uma elevação inesperada do nível sérico da uréia. A 
melena não deve ser confundida com fezes com sangue, que podem ser a 
reapresentação um sangramento de qualquer nível do tubo digestivo. Nos casos de 
sangramento digestivo alto intenso, as fezes com sangue vivo apresentam um odor 
extremamente fétido. 
Tratamento da hemorragia digestiva alta: deve-se iniciar imediatamente a 
reposição intravenosa de líquidos; administrar concentrado de hemácias, com a 
finalidade de restabelecer o transporte de oxigênio até níveis seguros; plasma fresco 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
185 
também pode ser utilizado em doentes cujos estudos de coagulação demonstrem 
atividade protrombínica diminuída e/ou tempo de tromboplastina aumentados. 
Os sinais de choque hemorrágico são facilmente reconhecidos em fases de 
apresentação. Taquicardia, taquipnéia, pulsos débeis, hipotensão, pele fria e úmida e 
obnubilação mental indicam choque hemorrágico grave. 
A presença de oliguria reflete hipoperfusão renal, representando um guia útil na 
monitorização da reposição volêmica. 
Nos doentes de alto risco, deve-se monitorar os gases sanguíneos, a 
administração adequada de oxigênio e a pressão arterial até que o volume sanguíneo 
se estabilize. 
A endoscopia digestiva alta de urgência e a tentativa de aplicação de medidas 
hemostáticas através da mesma são indicadas em todos os doentes com hemorragia 
digestiva alta. Se os sangramentos provem de varizes esofagianas, a administração 
de vasopressina pode estancar a hemorragia em muitos casos. Também utilizado em 
sangramentos ativos de varizes esofagianas é a esclerose endoscópica. O 
tamponamento esofágico com o balão de Sengstaken-Blackmore é discutido no 
manuseio das varizes sangrantes, embora ainda seja utilizado quando o emprego da 
vasopressina ou da somatostatina, da escleroterapia e da embolização não obtiveram 
sucesso. 
Tratamento da hemorragia digestiva baixa: os procedimentos endoscópicos 
hemostáticos são úteis para controlar a hemorragia de lesões cólicas localizadas 
como os divertículos, os pólipos e as angiodisplasias. Muitos colonoscopistas utilizam 
com grande sucesso a eletrocoagulação. 
E - ABDOME AGUDO NO PACIENTE GRAVE 
Pacientes que desenvolvem abdome agudo na UTI: são pacientes que se 
encontram em tratamento por outras causas e que desenvolvem abdome agudo: 
• Perfuração gastroduodenal: é uma das freqüentes complicações que 
ocorrem em pacientes graves. A perfuração pode ocorrer tanto no estomago como no 
duodeno e pode ser associada à ulceração aguda ou á perfuração em úlcera crônica. 
• HemorragiaDigestiva: é uma complicação abdominal freqüente no paciente 
grave. Pode ocorrer todo o tipo de sangramento que ocorre no paciente grave. São 
freqüentes as ulcerações agudas na mucosa gastroduodenal, sangramento de ulcera 
preexistente, sangramento da mucosa esofagiana pelo refluxo já existente ou 
agravado pelo uso da sonda nasogastrica. 
Hemorragia baixa secundária a lesões angiodisplásicas do cólon, diverticulose e 
até patologia orificial como hemorróidas, também podem estar presentes. 
• Íleo: generalizado ou colônico - nos pacientes graves ocorrem alterações 
nutricionais e mesmo hemodinamicas no intestino que, em conjunto, podem acarretar 
distensão localizada ou generalizada. São freqüentes estes quadros nos pacientes em 
choque ou que se recuperam do estado de choque, nos submetidos à circulação 
extracorporea ou assistida prolongada, nos pacientes sépticos, nos pacientes em 
respirador. 
• Isquemia Mesentérica: os pacientes graves, recebendo diferentes tipos de 
suporte como o nutricional, o hemodinâmico, o ventilatório e outros, podem 
desenvolver quadro de isquemia mesentérica com redução de fluxo para a mucosa ou 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
186 
mesmo para a totalidade da parede intestinal, acarretando quadro de distensão 
abdominal, redução da atividade peristáltica, alteração do mecanismo de circulação 
de líquidos digestivos. 
Manifestações clinicas: a dor é o principal sintoma, podendo estar associado 
náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases ou fezes, enterorragia, melena, 
hematêmese, distensão abdominal. 
Sintomas Gerais: febre, anorexia, taquicardia, dispnéia, confusão mental, 
descompensação diabética, descompensação súbita e inexplicada em pacientes sem 
causa aparente. Icterícia e colúria inexplicadas. 
Tratamento: entre as medidas gerais encontramos a reposição volêmica; 
antibioticoterapia; proteção da mucosa gástrica através do uso de sucralfate, 
inibidores da bomba de prótons e antiácidos, cuidados com a nutrição, devendo 
avaliar a necessidade de dieta enteral ou parenteral conforme o caso do paciente. 
Já entre as medidas específicas, o tratamento cirúrgico é obrigatório para os 
casos de: perfuração gastroduodenal; colecistite aguda; obstrução intestinal com 
sofrimento de alça ou que não responde ao tratamento clínico; trombose mesentérica 
e abscesso pancreático. A abordagem cirúrgica permite uma verificação direta do 
fator desencadeante com possibilidade de cura do processo. 
C – INTESTINO 
 
 
 
FIGURA 01 – RETIRADO APOSTILA FUNDAMENTS CURSO TÉCNICO PUC-PR. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
187 
A - APENDICITE 
O apêndice é um anexo com cerca de 10 com de comprimento, ligado ao 
ceco logo abaixo da valva ileocecal. O apêndice enche-se de alimento e esvazia-se 
regularmente no ceco. Como ele se esvazia ineficientemente e a sua luz é pequena, 
está propenso a tornar-se obstruído, sendo particularmente vulnerável a infecção 
(apendicite). 
Apendicite, a causa mais comum de inflamação aguda no quadrante inferior 
direito da cavidade abdominal, é a razão mais comum de cirurgia abdominal de 
emergência. Uma parcela de cerca de 7% da população terá apendicite em algum 
momento de sua vida; os homens são mais afetados do que as mulheres, e os 
adolescentes mais do que os adultos. 
Manifestações clinicas: o apêndice torna-se inflamado e edemaciado como 
resultado de uma torção ou obstrução, possivelmente por um fecaloma (massa de 
fezes endurecidas), tumor ou corpo estranho. O processo inflamatório aumenta a 
pressão intraluminal, iniciando uma dor progressivamente intensa, generealizada ou 
na região abdominal superior, dentro de poucas horas tornando-se localizada no 
quadrante inferior direito do abdome. Eventualmente, o apêndice inflamado fica cheio 
de pus. A dor, geralmente é acompanhada de febre baixa, náusea, e vômito. Sinal de 
Rovsing pode ser elicitado, palpando-se o quadrante inferior esquerdo, o que 
paradoxalmente, faz com que a dor seja percebida no quadrante inferior direito. Se o 
apêndice foi rompido, a dor torna-se mais difusa; desenvolve distensão abdominal 
como resultado do íleo paralítico, e a condição do paciente piora. 
Tratamento: a cirurgia é indicada se a apendicite for diagnosticada. Antibióticos e 
líquidos endovenosos são administrados até que a cirurgia seja realizada. Os 
analgésicos podem ser administrados após o diagnóstico ser feito. 
 
B - DIVERTICULITE 
 
 
www.google.com.br/diverticulite 
 
O divertículo é como uma bolsa que extravasa da camada interna do intestino 
e que se estende por um defeito na camada muscular. O divertículo pode ocorrer em 
qualquer lugar ao longo do trato gastrointestinal. Diverticulose existe quando múltiplos 
divertículos estão presentes sem inflamação ou sintomas. Diverticulite resulta quando 
a retenção de alimento e de bactéria em um divertículo produz infecção e inflamação 
que pode impedir a drenagem e levar à perfuração ou à formação de abscesso. 
Diverticulite é mais comum no cólon sigmóide (95%). 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
188 
Manifestações clinicas: a constipação freqüentemente precede por muitos anos de 
desenvolvimento da diverticulose. Os sinais de diverticulose aguda são: irritabilidade 
do intestino e intervalo de diarréia, dor em forma de câimbra no quadrante inferior 
esquerdo do abdome e febre baixa. Náuseas e anorexia podem estar presentes. 
Coma as repetidas inflamações locais do divertículo, o intestino grosso pode se 
estreitar com constrição fibrótica, levando a câimbras, fezes finas e aumento da 
constipação. Sangramento oculto pode ocorrer, produzindo anemia por deficiência de 
ferro. Além disto, a fraqueza e a fadiga são evidentes. 
Tratamento: o intestino fica descansado quando se evitam ingesta oral, 
administração de líquidos endovenosos e instituição de sucção nasogástrica se o 
vomito ou a distensão estiver presente. Antibióticos de largo espectro são prescritos 
de sete a 10 dias. Meperidina (demerol) é prescrita para alivio da dor. Ingesta oral é 
aumentada à medida de que os sintomas passem. Apesar de a diverticulite aguda 
geralmente passar com tratamento médico, cerca de 25% dos casos requerem 
intervenções cirúrgicas por causa da perfuração, peritonite, formação de abscesso, 
hemorragia e obstrução. 
 
C - PERITONITE 
É a inflamação do peritônio-membrana serosa interna da cavidade abdominal 
que recobre toda a víscera. Geralmente, é o resultado de infecção bacteriana; o 
organismo está com uma doença no trato gastrointestinal ou, nas mulheres, nos 
órgãos reprodutores internos. A peritonite pode resultar também de fontes externas, 
como acidentes ou traumas (isto é, feridas por tiro ou facada), ou da inflamação de 
um órgão fora da área peritoneal, como os rins. As bactérias mais comumente 
envolvidas são E.coli, Klebsiella, Proteus e Pseudomonas. Inflamação e íleo paralítico 
são os efeitos diretos da infecção. Outras causas comuns da peritonite são apendicite, 
úlcera perfurada, diverticulite e perfuração do intestino. A peritonite pode também 
estar associada a procedimentos cirúrgicos abdominais e diálise peritoneal. 
Manifestações clinicas: os sintomas dependem da localização e da extensão da 
inflamação. As principais manifestações clínicas da peritonite freqüentemente são os 
sintomas dos distúrbios causando a condição. Primeiro um tipo difuso de dor é 
sentido. A dor tende a se tornar constante, localizada, sendo mais intensa perto do 
local da inflamação. Geralmente se agrava com o movimento. A área afetada do 
abdome torna-se extremamente sensível, e os músculos ficam rígidos. Sensibilidade 
de rechaço e íleo paralítico pode estar presente. Geralmente, náusea e vomito 
ocorrem e a peristalse está diminuída. A temperatura e a freqüênciade pulso 
aumentam, e existe quase sempre uma elevação da contagem de leucócitos. 
Tratamento: reposição de líquidos, colóides e eletrólitos; devido hipovolemia por 
causa da grande quantidade de líquidos e eletrólitos que saem da luz intestinal para a 
cavidade peritoneal e esgota os líquidos do espaço vascular. 
Analgésicos são prescritos para dor; antieméticos para náusea e vomito; sondagem 
intestinal e sucção assistida para aliviar a distensão abdominal e promover a função 
intestinal. Líquidos na cavidade podem causar pressão que restringe a expansão dos 
pulmões e causa insuficiência respiratória. Antibioticoterapia; objetivos cirúrgicos para 
remoção de material infectado e correção da causa. O tratamento é direcionado para 
excisão (apêndice), ressecção com ou sem anastomose (intestino), reparo 
(perfuração) e drenagem (abscesso). 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
189 
 
21.3 - DISTURBIOS METABOLICOS, HEPATICOS E 
BILIARES. 
 
A - PANCREATITE 
A pancreatite aguda, ou inflamação do pâncreas é causada pela digestão 
deste órgão por suas próprias enzimas, principalmente tripsina. Oitenta por cento dos 
pacientes com pancreatite aguda tem doença do trato biliar. O uso de álcool a longo 
prazo é uma causa comum de episódios agudos de pancreatite, mas o paciente em 
geral teve uma pancreatite crônica não diagnosticada antes de ocorrer o primeiro 
episódio de pancreatite aguda. Outras causas menos comuns de pancreatite incluem 
a infecção bacteriana ou viral; um impacto abdominal, doença por ulcera péptica, 
doença vascular isquêmica, hiperlipidemia, hipercalcemia e o uso de corticosteróides, 
diuréticos de tiazida e anticoncepcionais orais. 
Manifestações clinicas: a dor abdominal e a sensibilidade, juntamente com a dor nas 
costas, resultam de irritação e edema do pâncreas inflamado que estimula as 
terminações nervosas.A dor pode ser acompanhada de vômitos, distensão abdominal. 
A hipotensão é típica e reflete hipovolemia e choques causados por perda de grandes 
quantidades de líquidos. 
Tratamento: é sintomático e visa evitar ou tratar complicações. Toda a ingestão oral é 
suspensa para inibir a estimulação pancreática e a secreção das enzimas 
pancreáticas. A nutrição parenteral total na pancreatite é geralmente uma parte 
importante da terapia, sobretudo em pacientes debilitados, devido ao estresse 
metabólico associado à pancreatite aguda. É indicado um agressivo cuidado 
respiratório devido ao alto risco de elevação do diafragma, infiltrado pulmonar, 
derrame e atelectasia. A hipoxemia ocorre em um número significativo de pacientes 
com pancreatite aguda, mesmo sem presença de anomalias nos Raio x. 
A necrose pancreática é uma causa importante de morbimortalidade em 
pacientes com pancreatite aguda. O paciente que desenvolve necrose corre risco de 
hemorragia, choque séptico e insuficiência orgânica múltipla. O paciente deve se 
submeter os procedimentos diagnósticos para confirmar a necrose pancreática. Deve 
ser feito o debridamento cirúrgico ou a inserção de vários drenos. O paciente com 
necrose pancreática em geral esta criticamente mal e requer um experiente 
tratamento medico e de enfermagem. Em geral, o paciente é transferido para a 
unidade de tratamento intensivo, de modo a ser feita uma atenta monitorização. 
 
B - CIRROSE HEPÁTICA 
Existem três tipos de cirrose ou cicatrizes de fígado: 
• Cirrose portal de Laemec (alcoólica, nutricional), na qual o tecido cicatrizado 
envolve caracteristicamente as áreas portais. 
• Cirrose pós-necrótica, na qual existem bandas largas de tecido cicatrizado, 
como resultado f8inal de uma hepatite viral aguda prévia. 
 
APOSTILA ELABORADA PELA ENFERMEIRA PROFESSORA EDIVANE CONTE. 
190 
• Cirrose biliar, na qual ocorre cicatriz no fígado ao redor dos dutos biliares. 
Este tipo geralmente é o resultado de obstrução biliar crônica e infecção. 
Manifestações clinicas: incluem uma icterícia intermitente e febre. Inicialmente, o 
fígado está aumentado, duro e irregular; eventualmente, torna-se atrófico. Tratamento: 
é geralmente baseado nos sintomas apresentados pelo paciente. Por exemplo, os 
antiácidos são prescritos para diminuir o sofrimento gástrico e minimizar a 
possibilidade de sangramento gastrointestinal. As vitaminas e os suprimentos 
nutricionais promovem a cicatrização das células hepáticas danificadas e melhoram a 
condição nutricional geral do paciente. Os diuréticos poupadores de potássio 
(espironolactona) podem ser indicados para diminuir a ascite, se presente, e diminuir 
as alterações de líquidos e eletrólitos comuns com outros agentes diuréticos. 
Metas de enfermagem: aumento de energia e de participação nas atividades; 
manutenção da temperatura corporal normal; melhora da integridade da pele e 
proteção de tecido edemaciado; melhora da condição nutricional; aumento do nível de 
conforto; restauração do volume normal de liquido; melhorar as condições mentais; 
melhora da condição respiratória; prevenção de sangramento e hemorragia; detecção 
logo no início do sangramento; prevenção de encefalopatia hepática. 
 
C - COLECISTITE 
A vesícula biliar pode ser o local de uma infecção aguda (colecistite), que 
causa dor aguda, sensibilidade e rigidez do abdome direito superior, associada a 
náuseas e vômitos e os sinais usuais de uma inflamação aguda. Esta condição é 
chamada de colecistite aguda. Se a vesícula biliar for encontrada cheia de pus, há um 
empiema da vesícula biliar. A colecistite com cálculos ocorre em mais de 90 % dos 
pacientes com colecistite aguda. Na colecistite com cálculos, eles obstruem o efluxo 
da bile. A bile que permanece na vesícula biliar inicia uma reação química; ocorrem 
autólise e edema; e os vasos sanguíneos na vesícula biliar são comprimidos, 
comprometendo seu suprimento vascular. 
 
COLELETÍASE: em geral se forma na vesícula biliar a partir de constituintes sólidos 
da bile e varia muito em tamanho, forma e composição. Os cálculos biliares são 
incomuns em crianças e adultos jovens, mas incidem cada vez mais após os 40 anos 
de idade. A incidência de colelitiase aumenta daí em diante, de tal modo que se avalia 
que, aos 75 anos, 1 em cada 3 pessoas terá cálculos biliares. 
Manifestações clinicas: os cálculos biliares podem ser silenciosos, ou produzir 
sofrimento epigástrio, tal como plenitude, distensão abdominal e vaga dor no 
quadrante superior direito do abdome. Já se um cálculo obstruir o duto cístico, o 
paciente pode sofrer cólicas biliares com intensa dor no quadrante superior direito do 
abdome, com irradiação para as costas ou ombro direito, geralmente associado a 
náuseas e vômitos. O paciente se move inquietamente, incapaz de achar uma 
posição confortável. A icterícia pode acontecer devido obstrução do duto biliar, e do 
fluxo da bile. 
Tratamento: a remoção cirúrgica da vesícula biliar pelos esforços cirúrgicos 
tradicionais foi considerada o enfoque padrão para o tratamento por mais de 100 
anos. Entretanto, ocorreram marcantes mudanças nos tratamentos cirúrgicos e não-
cirúrgicos da doença da vesícula biliar. Embora os enfoques não-cirúrgicos tenham a 
 
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vantagem de eliminar o risco cirúrgico, eles estão associados a sintomas persistentes 
ou formação recorrente de cálculos. A maioria dos enfoques não-cirurgicos, incluindo 
a litotripsia e a dissolução dos cálculos biliares, da uma solução apenas temporária 
para os problemas associados aos cálculos biliares. Com o amplo uso da 
colecistectomia laparoscópica, onde a vesícula biliar é removida por uma pequena 
incisão pelo umbigo, o risco cirúrgico tem diminuído juntamente com o tempo de 
estada no hospital e o longo período de recuperação associados à colecistectomia 
cirurgia padrão. 
 
21.4 - PACIENTE QUE REQUER CUIDADO 
GASTROINTESTINALA – GASTROSTOMIA 
A gastrostomia é um procedimento cirúrgico realizado para criar uma abertura 
no estomago com o propósito de administrar alimentos e líquidos. Em alguns 
momentos, a gastrostomia é usada para nutrição prolongada, como no idoso ou no 
paciente debilitado. 
Cuidados de Enfermagem: os principais cuidados visam a obtenção do nível de 
nutrição desejada, ausência de infecção, manutenção da integridade da pele, melhora 
dos métodos para lidar com a situação, ajustes ás mudanças corporais, conhecimento 
e habilidade para o autocuidado e ausência de complicações. 
 
 
 
 
 
B - ILEOSTOMIA 
Uma ileostomia é a criação cirúrgica de uma abertura no íleo ou no intestino 
delgado, geralmente por meio de um estoma no íleo na parede abdominal. Ela 
permite a drenagem de material das fezes do íleo para fora do corpo. A drenagem é 
muito pastosa e ocorre em intervalos freqüentes. A ileostomia pode ser temporária ou 
permanente. 
Cuidados de Enfermagem: o cuidado da ferida cirúrgica abdominal geral é 
necessário. O estoma é observado com relação à cor e tamanho. Ele deverá ser rosa 
para vermelho-vivo e brilhante. Para a ileostomia tradicional, uma bolsa plástica 
 
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temporária com um adesivo é colocada sobre a ileostomia e pressionada firmemente 
de encontro à pele circundante. A ileostomia é monitorizada para a drenagem das 
fezes, que deve começar 72 h após a cirurgia. Os conteúdos drenam na bolsa plástica 
e são mantidos fora do contato com a pele. Eles são controlados e medidos, conforme 
a bolsa vai ficando cheia. 
 
 
 
C – COLOSTOMIA 
A palavra estoma tem origem grega, “stóma”, e exprime a idéia de boca. É a 
abertura cirúrgica que permite a comunicação entre um órgão interno e meio exterior. 
A colostomia é uma criação cirúrgica de uma abertura artificial ( estoma ) no cólon que 
é uma parte do intestino grosso, podendo ser temporária ou permanente, fazendo 
com que uma parte do intestino fique exposta no abdome. Esta abertura será o local 
por onde sairão ás fezes, que por sua vez serão armazenadas em uma bolsa coletora. 
Dependendo da localização da colostomia, ela pode ser classificada em: 
 
 
 
 
C Colostomia Ascendente – As fezes são líquidas; 
Co Colostomia Transversa – As fezes são semi-líquidas; 
Co Colostomia Descendente – As fezes são formadas; 
 Colostomia Sigmóide – As fezes são firmes e solida 
 
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193 
 
 
 
21.5 - INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM 
 
 O paciente submetido a estas cirurgias pode desenvolver quaisquer das 
complicações de um procedimento cirúrgico. 
Além dos cuidados pós-operatórios gerais, a equipe permanecerá atenta às 
complicações imediatas que incluem: distensão abdominal, obstrução intestinal, 
hemorragias e deiscência da linha de sutura. Além disto, avaliará se ocorrem 
complicações cirúrgicas gerais, tais como: choque, problemas pulmonares, trombose, 
evisceração, íleo paralítico e infecção. 
 Geralmente durante o período pós-operatório o paciente precisará de uma 
sonda nasogástrica para prevenir a retenção de secreções gástricas. Estas sondas 
serão mantidas na mesma posição, abertas em drenagem por gravidade. Se a sonda 
nasogástrica estiver permeável (desobstruída), náuseas e vômitos não ocorrerão. 
 Os ruídos hidroaéreos serão auscultados pelo menos a cada 8 horas, para 
avaliar o retorno da atividade intestinal normal. O paciente submetido a uma 
gastrectomia é mais vulnerável à dor, que piora com a tosse e a respiração profunda, 
porque a incisão, localizada na porção superior do abdômen e a distensão também 
interferem na insuflação abdominal. 
 No pós-operatório o paciente manterá jejum e uma sonda nasogástrica em 
drenagem. A permeabilidade desta será mantida para assegurar que o coto gástrico 
não seja distendido por um acúmulo de secreções, gases ou drenagem, que 
esticariam a sutura e romperiam o coto. 
 Na proctolectomia, o enfermeiro deve monitorar o estoma (ileostomia), para 
certificar-se que não esteja sendo exercida pressão sobre o mesmo, que possa 
interferir na circulação. A cor será avaliada em intervalos freqüentes. Caso torna-se 
pálida, pardacenta ou cianótica comunica-se ao médico imediatamente. 
 As ileostomias raramente geram problemas no pós-operatório, porém, podem 
ocorrer complicações como hemorragia, hipóxia e desequilíbrio hidroeletrolítico. 
Considerando-se que uma ileostomia drena continuamente, será usado um kit 
para drenagem aberta de ostomia. Este deve ser moldado de forma a apresentar uma 
adaptação de aproximadamente 0,15 a 0,3 cm maior que o estoma, evitando-se, 
assim, irritação da pele, que pode variar de hiperemia, dermatite secretante até 
ulceração. A irritação pode resultar também de adesivos ou remoção freqüente do 
 
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dispositivo. A pele será lavada com água e sabão, enxaguada e seca, e o estoma, 
coberto com gaze entre as trocas. 
 O enfermeiro permanecerá atento a ineficácia do padrão respiratório resultante 
da distensão abdominal, ascite, dor na incisão ou complicação respiratória, avaliando 
a respiração quanto à freqüência e esforço. A avaliação deve incluir: ausculta 
pulmonar, percussão torácica, inspeção do tipo respiratório, avaliação dos gases 
sanguíneos, secreção pulmonar e do Raios X. 
 O paciente em Poi de pancreatectomia pode apresentar défict de volume de 
líquidos e desequilíbrio eletrolítico por vômitos, drenagem nasogástricas, jejum, desvio 
de fluidos corporais, hipertermia e sudorese. 
 Os cuidados de enfermagem a estes pacientes incluem: monitorização 
hemodinâmica para avaliação de possíveis mudanças no estado hídrico e alterações 
de ritmo cardíaco que podem ser a primeira indicação de desequilíbrio eletrolítico. 
 O enfermeiro deve conferir os valores dos exames laboratoriais para detectar 
modificações significativas e observar os sinais e sintomas, indicativos de 
hiperglicemia, hipocalemia e hipocalcemia .Também deve estar atento a resposta do 
paciente à administração de fluidos e hemoderivados, observando edemas, ruidos 
pulmonares, turgor cutâneo, estado de membranas mucosas e monitorar ingesta e 
excreção. 
 O enfermeiro deve avaliar a capacidade funcional do tecido pancreático 
restante após a excisão do pâncreas. Se o paciente perdeu toda a função endócrina 
necessitará de insulina, será necessária uma rigorosa monitorização da hipoglicemia. 
 A assistência de enfermagem aos pacientes em POI de hepatectomia variam 
de acordo com o grau de disfunção metabólica, problemas hemorrágicos, edema, 
ascite, incapacidade de biotransformar detritos endógenos e exógenos (drogas), 
hipoproteinemia, ictericia e complicações endócrinas e respiratórias. 
O enfermeiro deve monitorar o estado hidroeletrolitico, devido sobrecarga 
hídrica podendo ocasionar: edema pulmonar e ICC, possíveis sinais de sangramento 
devido anastomoses; permeabilidade dos drenos abdominais, a obstrução destes 
drenos podem causar aumento da pressão intrabdominal em virtude do acumulo de 
ascite e sangue. 
 Em geral, a esplenectomia é seguida de leucocitose e trômbocitose leve, 
porém persistentes. A trombocitose predispõe à formação trombos. Para previnir as 
complicações trombóticas o enfermeiro deve estimular os exercícios no leito, 
deambulação precoce e a hidratação adequada. 
 
 
22 - CIRURGIA VASCULAR 
 
A integridade e a permeabilidade do sistema vascular, incluindo-se as artérias, 
veias e vasos linfáticos, são essenciais para a vida dos tecidos humanos. Os 
problemas vasculares podem ser agudos e constituírem umaemergência que coloque 
em risco a vida ou um membro. 
Os objetivos no tratamento dos pacientes cirúrgicos vasculares são: suporte do 
sistema vascular, remoção da causa, evitando-se episódios posteriores de isquemia. 
De maneira geral, a cirurgia vascular envolve a retirada da obstrução através da 
ressecção e remoção de trômbos e êmbolos. 
 
A) Embolectomia : retirada cirúrgica de um êmbolo de um vaso sanguíneo. 
 
 
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B) Aneurismectomia: aneurisma é uma dilatação localizada da parede arterial e que 
provoca uma alteração da forma do vaso e do fluxo sanguíneo. Pode ser abdominal 
ou torácico. Existem quatro formas de aneurisma: fusiforme, quando ocorre dilatação 
de um segmento inteiro de uma artéria; sacolar, envolvendo apenas um dos lados da 
artéria; dissecante, quando ocorre rotura da íntima provocando um "shunt" de sangue 
entre a íntima e a média de um vaso e pseudo-aneurisma, resultante da rotura de 
uma artéria. 
 
C) Endarterectomia: abertura da artéria sobre uma obstrução e alívio desta ou 
ressecção de material ateromatoso que está provocando o bloqueio. 
 
D) Simpatectomia: ressecção de segmentos selecionados do sistema nervoso 
simpático para desnervar o sistema vascular, produzindo vasodilatação. 
 
E) INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM 
 
A assistência de enfermagem pós-operatória, na cirurgia vascular, é 
determinada pelo local da cirurgia; pela extensão da revisão cirúrgica e anestesia. Os 
principais objetivos no cuidado aos pacientes vasculares são: suporte do sistema 
vascular, estabilização hemodinâmica e controle da dor. 
Geralmente o paciente é internado por 24 a 48 horas numa UTI, onde são 
monitorizados sinais vitais e outros parâmetros hemodinâmicos; há acompanhamento 
do equilíbrio hídrico e eletrolítico. O doente é mantido no respirador para facilitar as 
trocas gasosas. 
A avaliação pós-operatória e os cuidados de enfermagem a pacientes 
submetidos à cirurgia da aorta incluem: monitorar as condições circulatórias para 
determinar a permeabilidade do enxerto, verificando a presença e qualidade dos 
pulsos arteriais periféricos e profundos (femoral e poplíteo e pedioso dorsal); avaliar o 
sistema neurovascular através da presença e localização da dor, palidez, parestesia, 
paralisia e ausência de pulso; verificar a temperatura, coloração e mobilidade dos 
membros. 
É necessário manter o volume hídrico vascular adequado, através da 
constatação da estabilidade hemodinâmica, para prevenir choque hemorrágico em 
decorrência da perda de sangue na cirurgia ou no pós-operatório. 
O paciente é posicionado em decúbito dorsal ou Trendelemburg, com 
cabeceira elevada em 300 a 400 e orientado a não fletir os joelhos ou quadris,na 
presença de enxertos abdominais ou femorais. 
A correção de aneurisma é considerada uma grande cirurgia e várias 
complicações pós-operatórias específicas podem surgir. Uma das mais sérias é o 
IAM, decorrente de doença arterial das coronárias. 
 A monitorização da função dos rins, através da ingestão e eliminação de 
líquidos, é vital, pois complicações renais podem ocorrer, devido à isquemia por baixo 
fluxo aórtico, redução do débito cardíaco, êmbolos, hidratação inadequada ou 
pinçamento da aorta acima das artérias renais durante a cirurgia. 
Êmbolos também podem alojar-se nas artérias das extremidades inferiores ou 
mesentéricas. As manifestações clínicas incluem: sinais de oclusão arterial aguda (dor 
ou perda dos nervos sensitivos decorrentes da isquemia, parestesias e perda da 
sensação de posição, poiquilotermia (frieza), paralisia, palidez cutanea, ausência de 
pulso), necrose intersticial, íleo paralítico, diarréia e dor abdominal. 
 
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Isquemia da medula espinhal pode ocorrer, resultando em tetra/paraplegia, 
incontinência urinária e retal ou anestesia, hipoestesia nos hemisférios de correlação 
clínica e alteração do tonus vascular podendo resultar em comprometimento da 
temperatura, quando o aneurisma estiver rompido. 
 Os cuidados de enfermagem a estes pacientes são essenciais nas primeiras 24 
horas e incluem: avaliação cuidadosa dos sinais vitais e da função neurológica 
(reação pupilar, nível de consciência, função motora e sensorial). Manter a cabeça 
ereta e elevada ajuda na permeabilidade das vias aéreas e minimiza o "stress" no 
local da cirurgia. Avalia-se o padrão respiratório, a pulsação e a pressão arterial. 
A pressão arterial sistólica será mantida entre 120 e170mmHg para garantir a 
perfusão cerebral. Pode ocorrer obstrução das vias aéreas superiores devido ao 
engurgitamento do pescoço ou à formação de hematoma localizado. Se ocorrer está 
hematoma é indicada aplicação de frio no local da incisão. 
As complicações mais comuns da cirurgia vascular são: a hemorragia e o 
choque, que podem resultar da cirurgia ou de uma lesão associada à aorta, à veia 
cava ou a vasos próximos, inclusive artérias e veias ilíacas, renais ou lombares. 
 Tensão e edema na linha de sutura. O paciente deve ser posicionado em semi-
fowler baixa, com a cabeça elevada cerca de 30 graus. Esta posição promove a 
drenagem das secreções, reduz o edema, evita a compressão nas linhas de sutura e 
facilita as respirações. Mobilizar, estimular a tosse e respiração profunda são 
essenciais para evitar atelectasias e pneumonia hipostática (cp62) e( RPA). 
 Geralmente a drenagem do estoma da traquestomia é mínima. O curativo fica 
sujo devido às secreções e sudorese. O mesmo deve ser trocado sempre que 
necessário e a pele mantida limpa e seca para evitar maceração e infecção. A pele ao 
redor do estoma deve ser limpa com soro fisiológico e solução antisséptica. As bordas 
da traqueostomia protegidas com gazes dobradas. A fixação da cânula de 
traqueostomia deve ser suficiente para assegurar uma tensão adequada e evitar 
deslocamento ou saída acidental, que pode resultar em complicações agudas das 
vias aéreas. 
 
F) CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
 A assistência de enfermagem no pós-operatório imediato é de fundamental 
importância dentro do contexto do atendimento multidisciplinar ao paciente grave. 
Evidentemente, além dos cuidados de enfermagem que visam promover o 
conforto e o bem estar do paciente, o profissional nesta unidade deve ter amplo 
conhecimento das alterações fisiológicas induzidas pelo ato cirúrgico, estando apto a 
detectar precocemente alterações que possam comprometer a evolução deste, 
comunicando e discutindo o quadro clínico com a equipe multidisciplinar, para que 
ações imediatas possam ser tomadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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23) FERIDAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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23.1) ESTRUTURA DA PELE 
 
A pele é também chamada de cútis, é um manto de revestimento do 
organismo, indispensável à vida, pois isola os componentes orgânicos do meio 
exterior; É formada por quatro camadas: 
 Epiderme; 
 Derme; 
 Tecido subcutâneo; 
 Tecido adiposo. 
A pele representa cerca de 15% do peso corpóreo, e apresenta alterações ao 
longo de sua extensão como sendo flexível ou rígida (palma das mãos e planta dos 
pés). Também, possui os apêndices epidérmicos que são as glândulas écrinas, 
apócrinas, sebáceas, folículo piloso e as unhas. 
 
23.2) EPIDERME 
É a camada externa, formada por tecido delgado e estratificado, que fica em 
contato direto com o ambiente externo. A espessura da epiderme varia de 0,04 mm a 
1,6 mm nas palmas das mãos e planta dos pés. No tecido epidérmico encontramos 
algumas células que são: 
•Ceratinócitos 
•Melanócitos.A) CERATINÓCITOS 
São considerados as células mais importantes da epiderme. São responsáveis 
por produzir ceratina. Que por sua vez é responsável pela formação de uma barreira 
rígida epidérmica ceratinizada. 
B) MELANÓCITOS 
São células epidérmicas produtoras de pigmentos, encontradas alojadas entre 
as células basais. Os melanócitos – melanossomas (que são grânulos pigmentares) 
que contém a melanina. 
A melanina é produzida na epiderme e em camadas correspondentes do 
folículo piloso. Ela também é depositada na deerme a partir da epiderme. 
 
 
 
 
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C) APÊNDICES EPIDÉRMICOS 
GLÂNDULAS ÉCRINAS: são as responsáveis por produzir suor, pela 
termorregulação, e encontram-se em toda pele, exceto nos lábios, leito ungueal, 
glânde peniana e nos pequenos lábios. Encontram-se em maior quantidade nas 
axilas, palma das mãos, planta dos pés, sobrancelhas. 
GLÂNDULAS APÓCRINAS: nas axilas, aréola mamária, área anogenital e pálpebras. 
Está relacionada com a produção odorífera, para despertar o impulso sexual. 
GLÂNDULA SEBÁCEAS: são encontradas em toda pele, exceto nas mãos e planta 
dos pés. Está associada aos folículos pilosos e o principal hormônio responsável pelo 
desenvolvimento da glândula é o androgênio. 
 
23.3) DERME 
• É uma camada de tecido denso abaixo da epiderme; 
• É responsável por fornecer à pele a maior parte de suas substâncias; 
• Tem uma espessura de 1 a 4mm; 
• A derme contém fibroblastos, macrófagos, mastócitos e linfócitos que são 
responsáveis pela cicatrização; 
• Na derme encontramos irrigação linfática e vascular e inervação da pele. 
• A derme também é a principal estrutura de suporte da pele; 
• A epiderme é importante para o recobrimento da feridas; 
• A derme é responsável pela integridade estrutural e propriedades físicas da pele. 
 
A) TIPOS DE DERME 
DERME PAPILAR: é a que contém maiores quantidades de colágenos, vaso 
sangüíneos, glândulas sudoríparas e elastina, está em contato com a epiderme; 
DERME RETICULAR: também possui colágeno, porém maiores quantidade de tecido 
elástico maduro. 
FUNÇÕES DA PELE 
PROTEÇÃO: constitui a barreira de proteção para as estruturas internas do 
organismo contra a ação de agentes externos de qualquer natureza; 
 
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PROTEÇÃO IMUNOLÓGICA: a pele, graças aos seus componentes dérmicos, é um 
órgão de grande atividade imunológica; 
PERCEPÇÃO SENSORIAL: através de complexa e especializada rede nervosa 
cutânea, a pele é o órgão receptor sensitivo do calor, frio, dor e tato; 
B) FUNÇÕES DA PELE 
SÍNTESE DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS: esta é uma importante função que a pele 
realiza, que seja, sintetização de algumas substâncias essenciais para o nosso 
organismo; 
SECREÇÃO SEBÁCEA: serve para manutenção da pele; 
MELANINA: proteção contra os raios ultravioleta; 
VITAMINA D: anti-raquítica. 
C) LESÕES ELEMENTARES DA PELE 
RELACIONADAS COM ALTERAÇÕES DA COR: são chamadas de manchas ou 
máculas, sendo as mais importantes: eritema, cianose, exantemas; 
FORMAÇÕES SÓLIDAS: resultam de processos inflamatórios ou neoplásicos, sendo 
as principais; pápulas, nódulos e placas; 
RELACIONADAS COM LESÕES DE LÍQUIDOS: são aquelas com conteúdo líquido, 
pode ser seroso, sanguinolento ou purulento. São elas: vesículas, bolhas, pústulas, 
abscessos e hematomas; 
ALTERAÇÕES DE ESPESSURA: edema, cicatriz 
 
1) MÁCULA 
• É uma lesão plana e não palpável, embora evidenciada por alterações na cor. 
• A maioria das máculas são mais vermelho-escuras ou castanhas do que a pele 
normal; 
• Uma leve descamação pode ser característica de uma mácula; 
• Um exemplo típico de uma mácula epidérmica é o LENTIGO, que se deve a um 
aumento da quantidade de melanócitos epidérmicos basais; 
• Um exemplo de mácula dérmica é a púrpura (que se deve a um extravasamento de 
sangue dos vasos capilares) sem alterações epidérmicas. 
 
 
 
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2) PÁPULA E NÓDULOS 
• As pápulas são lesões que costumam apresentar elevações visíveis acima da 
superfície da pele, e são características de alguns tumores comuns. 
• Os nódulos também podem localizar-se profundamente na derme, podendo ainda 
estar acastanhados na pele, no lugar de uma lesão elevada, exemplo 
dermatofibromas; 
• O tamanho faz com que uma pápula ou um nódulo sejam avaliados conjuntamente, 
já que, o tamanho por si só, não constitui uma divisão diagnóstica muito apropriada. 
Diferentes autores, utilizam as medidas de 0,5 a 1,0 cm, como linha divisória entre 
pápula e o nódulo. 
• A maioria dos nódulos desenvolvem-se a partir de uma pápula, e nem todas as 
pápulas irão aumentar e se tornar um nódulo. 
3) PLACAS 
• É uma área que costuma apresentar mais de 20 mm de diâmetro, com superfície 
ligeiramente elevada e alterações na cor e/ou textura. 
• Uma alteração semelhante, de menos tamanho, é denominada de pápula plana. Já, 
múltipla pápula e nódulos podem aglutinar-se para formar uma placa; 
• O termo placa, também é usado para indicar áreas de superfície plana, de 
dimensões similares, que apresentam alterações de textura palpável; 
• Tipos de placas: placas liqueficadas, psoriasiformes e placas descamativas 
solitárias. 
4) VESÍCULAS E BOLHAS 
• São formações edematosas elevadas e circunscritas que contêm fluido livre; 
• As bolhas são maiores do que as vesículas; 
• De forma arbitrária, diferentes autores definem bolhas como aquelas com diâmetro 
superior a 5 ou 10 mm; 
• Na prática as vesículas apresentam apenas alguns milímetros de diâmetro. 
• As bolhas surgem de uma separação da epiderme ou junção dermo-epidérmica. 
 
 
 
 
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5) PÚSTULAS 
• Constituem um acúmulo de pus epidérmica ou dérmica superior, um produto 
decomposto de leucócitos; 
• Apresentam-se clinicamente turvos, de coloração amarelada ou esverdeada; 
• As pústulas em fase de cicatrização podem formar uma crosta em alguns distúrbios, 
principalmente na pustulose palmo-plantar, onde uma escama acastanhada se inicia à 
medida que o processo de cicatrização progride. 
6) ABSCESSO 
• É uma coleção localizada profunda de pus, que pode ter muitas causas (infecciosas, 
inflamatórias, degeneração de tumores); 
7) ERITEMA 
• Consiste em um aumento da coloração vermelha, resulta da maior visibilidade de 
sangue intravascular sendo, portanto, o resultado da vasodilatação; 
• Em muitos casos, os vasos que contribuem para ocasionar o eritema não são 
detectáveis individualmente a olho nu, mas aparecem como uma vermelhidão difusa. 
8) EDEMA 
• É um inchaço localizado ou generalizado devido ao acúmulo de líquido nas células, 
espaços intercelulares e cavidades serosas 
9) HEMATOMA 
• É uma massa localizada, de sangue, geralmente coágulo, em um tecido ou parte do 
corpo, causado pelo rompimento de um vaso sangüíneo. 
10) CICATRIZ 
• A pele é a primeira linha de defesa contra patógenos; 
• Quando esta barreira é rompida por qualquer cirurgia, trauma, o corpo se torna 
vulnerável ao ataque de microorganismos; 
• Nessa bem coordenada seqüência de fases, onde a afetividade de um evento 
depende do sucesso do procedente, o corpo mobiliza suas forças sentido de: 
 - estancar a perda de sangue; 
 - remover patógenos e restos celulares da ferida; 
 
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 - proteger a ferida contra a infecção; 
 - regenerar a cobertura epidérmica natural; 
 - reparar o tecido mais profundo danificado. 
 
23.4) ÚLCERAS 
É umaárea de perda de epiderme e de derme, que em alguns casos é tão 
profunda, que chega a atingir os músculos ou ossos. 
 
A) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS ÚLCERAS 
Em todos os distúrbios bolhosos, as bolhas rompem-se deixando erosões que – 
através de infecção ou trauma – podem se tornar mais profundas, formando úlceras; 
 
B) FATORES QUE FAVORECEM O SURGIMENTO DAS 
ÚLCERAS POR PRESSÃO 
• O bloqueio da circulação sangüínea e falta da movimentação normal do paciente 
são as causas básicas das ulceras de pressão; 
• A corrente sangüínea é bloqueada principalmente pelo peso do corpo, que 
pressiona os ossos salientes, comprimindo tecidos macios contra uma superfície. 
 
C) PREVENÇÃO 
• Distribuição do peso; 
• Manter pacientes limpos; 
• Manter a pele sempre limpa; 
• Nutrição adequada; 
• Estimular circulação epidérmica 
 
 
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D) CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS 
As feridas podem ser classificadas de três formas diferentes: de acordo com a 
maneira como foram produzidas, de acordo com o grau de contaminação e de acordo 
com o comprometimento tecidual. 
Quanto ao mecanismo de lesão as feridas podem ser descritas como incisas, 
contusas, lacerantes ou perfurantes. 
 
E) CLASSIFICAÇÃO 
• As feridas incisas ou cirúrgicas são aquelas produzidas por um instrumento cortante 
(as feridas limpas geralmente são fechadas por sutura); 
• As feridas contusas são produzidas por objeto rombo e são caracterizadas por 
traumatismo da partes moles, hemorragia e edema; 
• As feridas laceradas são aquelas com margens irregulares como as produzidas por 
vidro ou arame farpado; 
• As feridas perfurantes são caracterizadas por pequenas aberturas na pele. Um 
exemplo são as feridas feitas por bala ou ponta de faca. 
 
F) GRAU DE CONTAMINAÇÃO 
FERIDAS LIMPAS: são aquelas que não apresentam inflamação e que não são 
atingidos o trato respiratório, digestivo, genital e urinário. 
FERIDA LIMPA - CONTAMINADA: são aquelas nas quais o trato respiratório, 
digestório ou urinário são atingidos, porém em condições controladas. 
FERIDA CONTAMINADA: incluem feridas acidentais, recentes e abertas e cirurgias 
em que a técnica asséptica não foi respeitada devidamente. 
FERIDAS INFECTADAS OU SUJA: são aquelas nas quais os microorganismos já 
estavam presentes antes da lesão. 
 
 
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23.5) ESTÁGIO DE COMPROMETIMENTO TECIDUAL 
DE UMA FERIDA 
ESTÁGIO I: caracteriza-se pelo comprometimento da epiderme apenas, com 
formação de eritema em pele íntegra e sem perda tecidual. 
ESTÁGIO II: caracteriza-se por abrasão ou úlcera, ocorre perda tecidual e 
comprometimento da epiderme, derme ou ambas. 
ESTÁGIO III: caracteriza-se por presença de úlcera profunda, com comprometimento 
total da pele e necrose de tecido subcutâneo, entretanto a lesão não se estende até a 
fáscia muscular. 
ESTÁGIO IV: caracteriza-se por extensa destruição de tecido, chegando a ocorrer 
lesão óssea ou muscular ou necrose tissular. 
 
23.6) CAUSAS 
A pressão nos tecidos é examinada em relação a três fatores, considerando a 
etiologia das úlceras: 
 
A) INTENSIDADE DA PRESSÃO 
A pressão capilar desempenha um importante papel. É reportado que a 
pressão capilar no final arterial seja de 30 a 40 mmHg, de 10 a 14 mmHg no final 
venoso e de 25 mmHg na porção média do capilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pressão Capilar dentro do leito capilar. 
 
 
 
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 Pressão de fechamento capilar é a quantidade mínima de pressão requerida 
para o colapso do capilar. Este colapso leva à anóxia tecidual. A pressão usual para 
este colapso é de 12 a 32 mmHg. 
Para quantificar a intensidade da pressão que é aplicada externamente na pele 
é medida a pressão interface corpo/colchão, com o paciente na posição sentada ou 
supina. Estudos demonstram que a pressão interface obtida em posições supinas ou 
sentadas freqüentemente excedem a pressão de fechamento capilar. As pessoas 
saudáveis são capazes de mudar o seu peso e não desenvolver a úlcera de pressão 
com elevadas pressões de interface.Entretanto, uma pessoa com diminuição da 
percepção sensorial, como um paciente com lesão da medula espinhal, pode não ser 
capaz de identificar ou responder ao desconforto do excesso de pressão. 
Camas e colchões especiais assim como almofadas são baseadas nos 
princípios da intensidade da pressão. Estes produtos tendem a diminuir a intensidade 
da pressão. 
 
B) DURAÇÃO DA PRESSÃO 
• É um fator importante que precisa ser considerado em associação com a 
intensidade da pressão. 
• Existe um relacionamento inverso entre a duração e a intensidade da pressão para a 
criação da isquemia tecidual. Os danos podem ocorrer com: 
• Pressão de baixa intensidade durante um longo período de tempo. 
• Pressão de intensidade elevada durante um curto período de tempo. 
 
C) TOLERÂNCIA TECIDUAL 
• A tolerância tecidual é o terceiro fator que determina o efeito patológico do excesso 
de pressão e é influenciada pela capacidade da pele e estruturas subjacentes em 
trabalharem juntas para redistribuir a carga imposta no tecido. 
• A isquemia tecidual profunda pode ocorrer sem a manifestação cutânea. 
 
 
 
 
 
 
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23.7) A TOLERÂNCIA TECIDUAL É INFLUENCIADA 
POR VÁRIOS FATORES: 
A) CISALHAMENTO: é causado pela combinação da gravidade e fricção. Exerce uma 
força paralela à pele e resulta da gravidade que empurra o corpo para baixo e da 
fricção ou resistência entre o paciente e a superfície de suporte. Quando a cabeceira 
da cama é elevada, a pele adere-se ao leito mas o esqueleto empurra o corpo para 
baixo. Os vasos sanguíneos são esticados ou acotovelados dificultando ou 
interrompendo o fluxo sanguíneo. O cisalhamento causa a maior parte do dano 
observado nas úlceras de pressão. 
B) FRICÇÃO: Se sua ação for isolada, a sua capacidade de danos está restrita a 
epiderme e derme. Resulta em uma lesão semelhante a uma queimadura leve. Ocorre 
com maior freqüência em pacientes agitados. A forma mais grave de dano por fricção 
ocorre associada ao cisalhamento. 
C) AUMIDADE: altera a resistência da epiderme para forças externas. 
D) DÉFICIT NUTRICIONAL: a alteração da nutrição pode afetar o desenvolvimento 
da úlcera de pressão pois a hipoalbuminemia altera a pressão oncótica e causa a 
formação de edema. A difusão de oxigênio no tecido edemaciado fica comprometida. 
Há uma diminuição da resistência a infecção devido ao efeito no sistema imunológico. 
A anemia também afeta o transporte de oxigênio. As deficiências de vitaminas A, C e 
E também podem contribuir para o desenvolvimento da úlcera de pressão devido ao 
papel que estas vitaminas tem na síntese do colágeno, imunidade e integridade 
epitelial. 
 
23.8) OUTROS FATORES IMPORTANTES NO 
DESENVOLVIMENTO DA ÚLCERA DE PRESSÃO 
A) Idade avançada: muitas mudanças ocorrem com o envelhecimento e incluem: 
achatamento da junção entre a derme e epiderme; menor troca de nutrientes, menor 
resistência a força de cisalhamento, diminuição da capacidade de redistribuir a carga 
mecânica da pressão. 
B) Baixa pressão sangüínea: a hipotensão pode desviar o sangue da pele para 
órgãos vitais. As pressões geralmente consideradas são pressão sistólica abaixo de 
 
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100 mmHg e diastólica abaixo de 60 mmHg. Capilares podem ocluir-se com pressões

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