Aula 2 Vesiculo e Pancreatopatias PDF

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Fisiopatologia e dietoterapia nas 
enfermidades de glândulas anexas: 
Vesícula e Pâncreas
Professora: Michelle Rabello da Cunha
Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II
VESÍCULA
Fisiologia e funções
• Sob a superfície do lobo 
hepático direito
• Concentra r , a r mazena r e excretar a bile, que é produzida pelo
fígado;
• D u r a n t e o p r o c e s s o d e concentração, água e eletrólitos
são absorvidos pela mucosa do órgão
Funções
Localização
FUNDO, CORPO E COLO
▪ Secreção total – 600 a 1000 mL/ dia
▪ Capacidade máxima da vesícula – 30 a 50 mL
▪ Concentração normal da bile – 5 a 20 vezes
Vesícula Biliar - Anatomia
Colo
✓ Os sais biliares são excretados no intestine delgado através da bile
✓ Reabsorção no sistema portal
Revisão anátomo-funcional
❑ Trajeto da bile para digestão de gorduras:
▪ Intrahepático:
➢ Canalículo biliar – ductos biliares in t r ahepá t i cos direito e
esquerdo
▪ Extrahepático:
➢ Ducto hepático comum + ducto cístico → Ducto biliar comum
(colédoco)
➢ Ducto pancreático → Transporte de enzimas digestivas para o
duodeno → CCK e secretina: estímulo do Esfíncter de Oddi →
suco pancreático e bile fluem para o duodeno na Ampola de Vater
ESTREITA INTER RELAÇÃO ENTRE DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR,
FÍGADO E PÂNCREAS
Esvaziamento da vesícula ocorre em resposta à chegada de
alimentos no duodeno e aos hormônios colecistoquinina e
secretina.
❑ CCK: contrações da vesícula biliar, relaxamento do esfíncter
de Oddi, secreção de enzimas pancreáticas, potencializa a
ação da secretina
❑ Secretina : est imula produção de bile, secreção bil iar e
pancreática de bicarbonato
Motilidade do trato biliar
❑ Principais constituintes da bile: água, eletrólitos (sódio,
potássio, cálcio, cloreto), bicarbonato, fosfolipídios (lecitina), ácidos
graxos, colesterol, bilirrubina e sais biliares
▪ Bilirrubina: principal pigmento da bile; derivado da liberação da
hemoglobina da destruição das hemácias. Transportada para o
fígado, onde é conjugada e excretada através da bile
▪ Sais biliares: produzidos pelas células hepáticas a partir do
colesterol, são essenciais para a digestão e absorção de
vitaminas lipossolúveis
Bile
ATUAÇÃO COMO “DETERGENTE”
EMULSIONANDO ÓLEOS E GORDURAS
Ácidos Biliares
(sintetizados no fígado a partir do colesterol)

Conjugados a ácidos Cólico e Quenodesoxicólico

Liberados no intestino

Intestino
(ação das bactérias)

Ácidos Biliares Secundários
(Ácido Litocólico e Deoxicólico)

Reabsorvidos ➔ Pool de ácidos biliares (30%)
Ácidos biliares conjugados 
AA Glicina e Taurina = 
Sais biliares (forma em 
que são excretados na bile)
Bile
FÍGADO
VESÍCULA
INTESTINO
Ácidos biliares + 
glicina/ taurina
Bile: ácidos biliares na forma 
conjugada = sais biliares
Esfíncter de Oddi
2-5% Excretado 
nas fezes
Ácidos biliares
✓ Absorção de lipídios, oriundos da dieta, da luz intestinal.
✓ Formação da bile - via excretória de produtos do
metabolismo (bilirrubina, drogas, hormônios).
✓ Homeostase dos esteróis, particularmente o colesterol
Funções dos ácidos biliares
ORIGEM:
❑ 80% provêm do metabolismo da Hemoglobina (glóbulos vermelhos)
❑ 20% Hemoglobina que não se incorpora aos glóbulos vermelhos
❑ Outra parte Grupos Heme que não são glóbulos vermelhos (hemácias
velhas, citocromo)
Bilirrubina
Processada no Retículo 
Endoplasmático:
Baço, Medula, Rins, 
Sistema Linfático
❑ O anel do grupamento heme é aberto, produzindo ferro livre e
biliverdina, que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina
redutase.
❑ Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à
albumina sérica (indireta)
❑ É transportada pelo sistema porta até o fígado, onde penetra no
hepatócito.
❑ Dentro do hepatócito, a bilirrubina desliga-se da albumina e forma
um complexo com ácido glicurônico.
❑ A bilirrubina, agora já conjugada, é excretada (direta)
Bilirrubina – Indireta x Direta
❑ A bilirrubina é excretada diretamente, alcançando o trato intestinal, onde é
metabolizada pelas bactérias da flora intestinal, formando o
urobilonogênio, e posteriormente o estercobilinogênio.
❑ A maior parte do urobilinogênio é excretada nas fezes na forma de
estercobilinogênio (oxidado à estercobilina), outra parte é reabsorvida e
eventualmente re-excretada na bile (circulação entero-hepática).
❑ Uma pequena quantidade é excretada ainda pelos rins, sendo designado
urobilina.
Bilirrubina
➢ Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes:
➢ Não conjugada→ bilirrubina indireta (ligada albumina)
➢ Conjugada→ bilirrubina direta
➢ A bilirrubina indireta eleva-se no soro na presença de lesões hepáticas,
obstrução da vesícula biliar ou quando a velocidade de destruição dos
glóbulos vermelhos está aumentada.
➢ A bilirrubina direta está aumentada nas hepatites agudas e crônicas,
nas reações tóxicas a drogas e nas obstruções do trato biliar.
Bilirrubina
Distúrbios da Vesícula Biliar
❑ A Doença da Vesícula Biliar com cálculos biliares é o distúrbio
mais comum do sistema biliar.
❑ Embora nem todas as ocorrências de inflamação da vesícula biliar
(colecistite) estejam relacionadas com cálculos biliares (colelitíase),
>90% dos pacientes com colecistite aguda apresentam cálculos
biliares.
1. Colecistite
2. Colangite
3. Colelitíase
4. Coledocolitíase
Distúrbios da Vesícula Biliar
Colecistite
▪ Inflamação da vesícula biliar que
provoca dor e sensibilidade
▪ Pode ser aguda ou crônica
▪ Geralmente requer intervenção cirúrgica
Empiema da vesícula biliar
Sinal de
Murphy
• Vesícula rica em conteúdo líquido purulento
❑ Classificação:
▪ Colecistite calculosa: processo inflamatório associado à presença
de pedras no interior da vesícula biliar. Os cálculos, além de
“irritarem” a vesícula, causam obstrução parcial da drenagem pelo
canal da vesícula biliar, desencadeando surtos de cólica biliar e
propiciando retorno da bile e aumento dos níveis de bilirrubina
na circulação. Causa pigmentação amarelada da pele e dos olhos
típica da icterícia.
▪ Colecistite acalculosa: ocorre em pacientes críticos (em caso de
sepse, choque, trauma ou queimaduras), quando há estagnação
da vesícula e da bile. Pode ocorrer infecção pelas paredes da vesícula
estarem inflamadas e distendidas.
Colecistite
Colangite Aguda x Crônica
Colonização dos ductos biliares por bactérias intestinais que chegam
aos canais causando dor, febre e icterícia.
Tratamento clínico:
• Colangite aguda: fluidos e antibioticoterapia. Se não houver melhora, pode
ser necessária a colocação de uma sonda biliar percutânea, papilotomia
endoscópica (para extração de cálculos) ou cirurgia.
• Colangite Esclerosante : processo inf lamatório fibrosante e
estenosante progressivo, caracterizada por estreitamentos biliares.
✓ Idiopática, porém, alta relação com RCU.
✓ Pode resultar em sepse ou insuficiência hepatica.
✓ Antibioticoterapia.
Colelitíase
▪ Os cálculos podem ser de colesterol (70-80%), cálculos
pigmentares (20-30%) ou mistos;
▪ O número e o tamanho dos cálculos são variáveis;
▪ Patogênese: alteração na composição da bile, hipomotilidade
(estase) e secreção de muco;
A alteração primária que causa a formação de cálculos é o ↑ do
colesterol (cálculos de colesterol) ou o ↑ de bilirrubinato de cálcio
(cálculos pigmentares) acima da solubilidade da bile.
Colelitíase
Coledocolitíase
❑ Ocorre quando os cálculos se localizam nos ductos biliares,
causando obstrução, dor e cólica;
❑ Na ausência de bile no intestino, a absorção de lipídeos é
prejudicada e sem os pigmentos biliares, as fezes se tornam
claras – acolia fecal
❑ Se nãohouver correção, pode resultar em icterícia e
dano hepático – cirrose biliar secundária
❑ Pode levar à pancreatite se o ducto pancreático for bloqueado
Fatores de risco:
▪ Hereditariedade;
▪ Idade (> com a idade);
▪ Sexo feminino (após a puberdade – ação hormonal);
▪ Anticoncepcionais orais (estrogênio);
▪ Obesidade (bile litogênica - hipersaturada em colesterol);
▪ Perda rápida de peso (↑ secreção de colesterol biliar; ↑ produção de muco e 
↓ da motilidade da vesícula);
▪ Ressecção ileal (↓ circulação entero-hepática e do pool de sais biliares);
▪ NPT > 3 meses (↓ motilidade da vesícula);
▪ Dieta (ingestão de colesterol ↑ saturação do mesmo na bile);
▪ Hemólise crônica – ex: anemia hemolítica (↑ da bilirrubina formando sais de 
bilirrubinato de cálcio);
▪ Doença celíaca (↓ motilidade da vesícula – ↓ produção de colecistoquinina
pelo intestino);
Colelitíase e Coledocolitíase
Quadro clínico
▪ Cólica biliar (porém, a maioria é assintomática);
▪ Colecistite calculosa;
▪ Náuseas;
▪ Vômitos;
▪ Icterícia;
▪ Acolia fecal
Diagnóstico
▪ História clínica
▪ Ultrassonografia / Raio-X / Ressonância magnética
▪ CPRE
Tratamento 
(Para pacientes com cólica biliar ou para prevenir complicações, como
pancreatite)
▪ Colecistectomia
Colelitíase e Coledocolitíase
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA
Técnica realizada por meio de endoscópio que é introduzido pela boca
até o duodeno. Identifica-se o esfíncter de Oddi (ou papila de Vater), e se
injeta contraste para visualizar os ductos biliares e o pancreático. Pode-se
fazer diagnóstico de coledocolitíase e ao mesmo tempo extrair os cálculos
CIRURGIA LAPAROSCÓPICA
Colecistectomia
Distúrbio funcional da vesícula e vias biliares, 
caracterizado por perturbações no enchimento e 
esvaziamento da vesícula biliar.
Tratamento Nutricional: 
Observação da tolerância à gordura.
Discinesia Biliar
Tratamento Nutricional
Combate:
Dietético:
Baixo teor de gordura para impeder as contrações da
vesícula biliar
Colecistite Aguda
▪ VO: Descontinuar alimentação oral
▪ Longo prazo e/ou desnutrição:
✓ Nutrição Parenteral
▪ Ao retomar a alimentação oral:
✓ Dieta com baixo teor de gordura
Tratamento Nutricional
Colecistite Crônica
▪ Dieta com teor controlado de gordura a longo prazo
▪ Cuidado com restrição excessiva: o intestino precisa de algum
conteúdo de gordura para estimulação e drenagem do trato biliar.
▪ Observar intolerâncias alimentares individuais, que cursam com
sintomas de flatulência e distensão abdominal
▪ Administrar vitaminas lipossolúveis
❑ Pós-colecistectomia
imediata:
▪ 1º dia: dieta líquida hipolipídica;
▪ 2º dia: dieta branda hipolipídica
ou adequar consistência de acordo
com possíveis sintomas (náusea é
o mais comum);
▪ Restrição de flatulentos, se
necessário (náuseas, dor
abdominal);
Após esse período, dieta 
NORMOlipídica.
Tratamento Nutricional
PÂNCREAS
Fisiologia e Funções do Pâncreas
Localização do órgão
• Espaço retroperitoneal, estendendo-se
transversalmente da cavidade do dueodeno
ao hilo esplênico
• Mede de 10-15 cm: cabeça, corpo e cauda
Funções
• Porção exócrina: glândulas mistas
tubulo-acinares (80% órgão);
• Porção endócrina: composta pelas
Ilhotas de Langerhans
Fisiologia e Funções do Pâncreas
❑ Células do componente exócrino:
1) Células Ductais e Centroacinares: secreção água, eletrólitos (Na,
K, Ca, Cl) e bicarbonato;
3) Células Acinares: secreção enzimática
Fisiologia e Funções do Pâncreas
DIGESTÃO ENZIMÁTICA + ÍONS BICARBONATO
CARBOIDRATOS PROTEÍNAS GORDURAS
NEUTRALIZAÇÃO DA ACIDEZ DO QUIMO ÁCIDO
Componente Exócrino
DIGESTÃO:
• Protéica
– Tripsina, quimotripsina (clivagem a peptídeos), carboxipolipeptidase
(clivagem final a aminoácidos)
• Carboidratos
– Amilase pancreática (hidrólise de amidos para formar di e
trissacarídeos)
• Lipídios:
– Lipase pancreática, colesterol esterase, fosfolipase
Armazenadas inativas→ ativadas após secreção no TGI
Enteroquinase ➔ Tripsinogênio ➔ Tripsina (ativa todas as enzimas)
Fisiologia e Funções do Pâncreas
Componente Exócrino
Estímulos para secreção pancreática:
• Acetilcolina
– Liberada pelas terminações nervosas do
nervo vago para sistema nervoso entérico
• Colecistocinina
– Secretada pela mucosa duodenal e jejunal após
o alimento entrar no intestino delgado
• Secretina
– Secretada pela mucosa duodenal e jejunal após
o alimento ácido entrar no intestino delgado
ENZIMAS DIGESTIVAS
BICARBONATO
Fisiologia e Funções do Pâncreas
Componente Exócrino
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA:
• Fase cefálica – fatores sensoriais (visão, olfato e paladar) estimulam
pequeno volume de suco pancreático – elevada concentração enzimática
• Fase gástrica – Alimentos sólidos e líquidos – distensão gástrica -
liberação de gastrina – estímulo pancreático.
• Fase intestinal – Alimento no intestino – liberação de CCK e secretina –
estímulo das enzimas pancreáticas (70% resposta máxima). A secreção de
bicarbonato aumenta a medida que o pH do quimo diminui.
Fisiologia e Funções do Pâncreas
Componente Exócrino
Fisiologia e Funções do Pâncreas
Componente Endócrino
• Insulina – células beta
• Glucagon – células alfa
• Somatostatina – células delta
Somatostatina
Hormônio inibitório, cujas principais ações são:
• Inibe a secreção do hormônio do crescimento (GH)
• Inibe a secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH)
• Diminui a secreção dos hormônios gastrointestinais
Ação sobre os hormônios pancreáticos
• Inibe a secreção de insulina
• Inibe a secreção de glucagon
• Diminui a ação secretória exócrina do pâncreas
PANREATITE AGUDA
Pancreatite aguda
É um processo inflamatório agudo do pâncreas, que pode 
envolver também tecidos peripancreáticos e/ou órgãos à 
distância.
▪ Inflamação pequena e limitada à ocorrência de edema na maioria dos
pacientes;
▪ As lesões geralmente são reversíveis;
▪ Entretanto, quando ocorre necrose de um segmento do ducto
pancreático principal pode resultar em estenose e pancreatite
crônica;
Pancreatite aguda
Quadro clínico
▪ Dor contínua com irradiação para o dorso;
▪ Elevação da lipase e amilase sérica (> 3x o normal);
▪ Náuseas e vômitos (normalmente tem gastroparesia)
OBS: A lipase também é secretada pela faringe, estômago e intestino
delgado.
E a amilase pelas glândulas salivares, vesícula biliar, intestino delgado,
ductos biliares e trompas de falópio.
Pode haver aumento de ambas na parotidite, obstrução do intestino
delgado, colecistite, gravidez ectópica e doença renal crônica (pela ↓ da
depuração).
Classificação
❑ Pancreatite edematosa
▪ Pancreatite leve (80 a 90% dos casos);
▪ Presença de edema;
▪ Evolução clínica e laboratorial rápida (2 a 3 dias);
▪ Mortalidade baixa (1 a 2%);
❑ Pancreatite necrosante
▪ Pode ocorrer hemorragia ou supuração (infecção);
▪ Evolução clínica, laboratorial e radiológica lenta;
▪ Podem ocorrer complicações graves e fatais;
▪ Mortalidade elevada (30 a 50% dos casos);
Pancreatite aguda
Etiologia
Apesar da avaliação cuidadosa, 
15 a 20% não tem etiologia 
determinada.
FATORES ETIOLÓGICOS DA 
PANCREATITE AGUDA
METABÓLICOS
Álcool
Hipercalcemia
Genética
Drogas
MECÂNICOS
Colelitíase
Pós-operatório – biliar / gástrico
Pós-traumático
CPRE
Obstrução do ducto pancreático
Obstrução duodenal
FATORES ETIOLÓGICOS DA 
PANCREATITE AGUDA
VASCULARES
Hipotensão
Pós-operatório
Ateroembolismo
INFECCIOSOS
Vírus
Bactérias
Fungo
Parasita
Pancreatite aguda
Pancreatite aguda por litíase biliar 
(coledocolitíase)
Coledocolitíase
Pancreatite aguda
PatogêneseFator etiológico
(cálculo biliar, drogas etc)
Processo iniciante
(refluxo biliar, refluxo duodenal etc)
Lesão pancreática inicial
(rompimento do ducto pancreático, lesão vascular, edema)
Ativação das enzimas pancreáticas
Tripsina
Quimotripsina
Autodigestão pancreática
Lipase
Necrose pancreática
Diagnóstico:
▪ História clínica (sinais e sintomas);
▪ Tomografia computadorizada;
▪ Ultrassonografia;
▪ Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE);
Exames laboratoriais:
▪ Elevação de amilase/lipase;
▪ Leucocitose com desvio à esquerda;
▪ Hiperglicemia (devido à inflamação – liberação de cortisol e
catecolaminas);
▪ Hiperbilirrubinemia (na etiologia de litíase biliar);
Pancreatite aguda
Pancreatite aguda
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE);
Complicações
▪ Infecção pancreática (abscesso);
▪ Necrose – alta taxa de mortalidade;
▪ Hipotensão (SIRS);
▪ Insuficiência renal aguda;
Pancreatite aguda
Tratamento clínico
▪ Hidratação;
▪ Reposição eletrolítica (sódio, potássio);
▪ Analgesia;
▪ Drogas: bloqueadores H2, IBPs, octreotide;
▪ CPRE – papilotomia na pancreatite biliar;
▪ Colecistectomia (após a resolução do quadro inflamatório do
pâncreas).
Pancreatite aguda
TERAPIA 
NUTRICIONAL
Terapia nutricional
Recomendações AGA, 2018:
❑ Iniciar via oral precoce (até 24h), conforme tolerado;
❑ Em paciente com inviabilidade de via oral, optar por TNE ao invés de
TNP;
❑ Paciente com pancreatite grave ou necrosante, que necessitem de TNE,
optar por sonda com posicionamento gástrico ou jejunal;
Nutrição precoce → mantém a integridade da barreira intestinal → ↓
translocação bacteriana → ↓ risco de infecção peripancreática.
Pancreatite aguda
Terapia nutricional
Recomendações BRASPEN, 2018:
❑ Avaliar a gravidade da pancreatite aguda a fim de guiar a estratégia
nutricional;
❑ Início precoce de suporte TNE, lançando mão de estratégias de tolerância
conforme sintomatologia do TGI;
❑ Associar TNP quando não atingir 60% das necessidades em até 3 dias em
pacientes desnutridos e até 7 dias em eutróficos;
Pancreatite aguda
Terapia nutricional
❑Na pancreatite aguda leve e moderada não está recomendado o uso
rotineiro de fórmulas de NE especializadas;
❑ Não há evidência que recomende o uso rotineiro da via pós-pilórica para
repouso da produção de secreção pancreática, controle da dor, não indução
de resposta inflamatória, redução do risco de aspiração;
❑Quando houver sinais de intolerância do TGI:
- Medidas como uso de sonda pós-pilórica, procinéticos, SNG para
drenagem e uso de formulações especializadas (oligoméricas) são
recomendadas na tentativa de implementação e progressão do aporte
enteral;
Pancreatite aguda
Terapia nutricional
❑ O uso de probióticos na pancreatite aguda grave pode ser considerado
em pacientes em TNE;
❑ Não é recomendado o uso rotineiro de formulações hidrolisadas
(semi/elementares) na pancreatite aguda grave;
❑ Não é recomendado o uso rotineiro de formulações com
imunonutrientes na pancreatite aguda grave;
Pancreatite aguda
Terapia nutricional
→ VET normo a hipercalórico
→ Hiperproteica
→ Hipolipídica ou com TCM
Em caso de via oral, adaptar características conforme
sintomatologia:
- Consistência (avaliar dieta líquida);
- Avaliar restrição de carboidratos simples (flatulentos), lactose, fibras,
lipídios.
Pancreatite aguda
PANCREATITE CRÔNICA
Pancreatite crônica
É uma doença progressiva lenta, que leva à fibrose no pâncreas, 
destruição do parênquima exócrino e em alguns pacientes 
destruição do parênquima endócrino.
O acometimento das ilhotas de Langerhans é menor que o do 
tecido acinar.
Quadro clínico:
▪ Dor abdominal (por obstrução dos ductos pancreáticos)
▪ Esteatorreia
▪ Diabetes mellitus (mais tardiamente)
▪ Perda de peso
▪ Pancreatite prévia
Principais etiologias
▪ Álcool em grande quantidade 
por tempo prolongado – 6 a 
10 anos (70% dos casos)
▪ Idiopática
▪ Pâncreas divisium
Pancreatite crônica
Diagnóstico
▪ Presença de gordura fecal
▪ Tripsina sérica baixa
▪ Tomografia computadorizada (atrofia do pâncreas, calcificação,
dilatação dos ductos);
▪ Ultrassonografia;
▪ CPRE (visualiza alterações no ducto pancreático principal e ramos
colaterais);
Pancreatite crônica
Complicações
▪ Má absorção (principalmente gorduras e vitaminas lipossolúveis);
▪ Desnutrição;
▪ Agudização (pancreatite aguda) – mais suave;
▪ Pseudocistos (que podem evoluir com infecção, sangramento,
fístula...);
▪ Maior risco de neoplasia pancreática;
▪ O prognóstico é pior para os que não cessam o alcoolismo;
Pancreatite crônica
Tratamento clínico
▪ Analgésicos;
▪ Enzimas pancreáticas;
▪ Tratamento para diabetes;
- As enzimas devem ser ingeridas junto com as refeições;
- A dose é individualizada para cada paciente;
- Geralmente, são necessários 4 a 8 comprimidos por refeição;
- As enzimas agem em pH > 6 (duodeno), porém podem ser
inativadas pelo ácido gástrico, sendo necessário IBPs.
Pancreatite crônica
Terapia nutricional
▪ Dieta hipercalórica, hiperproteica e hipolipídica;
▪ TCM;
▪ Avaliar restrição de flatulentos (distensão abdominal → dor);
▪ Avaliar necessidade de suplementação de vitaminas
lipossolúveis;
▪ Avaliar deficiência de vitamina B12;
Pancreatite crônica
Cirurgia de Whipple
Cirurgia de Whipple → Duodenopancreatectomia
(também pode incluir parte do estômago distal).
Indicações:
▪ Tumor de cabeça de pâncreas;
▪ Tratamento da dor de pancreatite crônica;
Cirurgia de Whipple
Cirurgia de Whipple
Terapia nutricional
Pós-operatório imediato (24h após a cirurgia):
▪ Jejunostomia (confeccionada no ato cirúrgico);
▪ Sonda nasoenteral com posicionamento jejunal;
▪ Pode ser necessária fórmula oligomérica devido a gastroparesia e/ou
íleo;
É comum gastroparesia e/ou íleo pós-operatório, dificultando a 
progressão da dieta.
Pós-operatório tardio
▪ Via oral;
▪ Se houver retirada de estômago distal e piloro: cautela com síndrome
de dumping;
Leitura recomendada