Patologia da Nutrição e Dietoterapia II - Doenças da vesícula biliar e do pâncreas exócrino

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Colestase: prejuízo na formação ou fluxo de bile – 
acúmulo no parênquima hepático. 
Colelitíase: cálculos biliares na luz da vesícula biliar. 
Colecistite: inflamação da vesícula biliar. 
Coledocolitíase: cálculos biliares no ducto colédoco. 
Colangite: infecção bacteriana do ducto colédoco. 
VESÍCULA BILIAR 
Comprimento: 7-10 cm, 
volume ≈ 50 ml. 
• Armazena, concentra 
e libera a bile; 
• Bile: emulsificação/absorção de lipídeos e 
vitaminas lipossolúveis, neutralização do HCl. 
 
Colelitíase: cálculos biliares na luz da vesícula biliar por 
componentes do suco biliar. 
Coledocolitíase: cálculos biliares no ducto colédoco. 
Doença mais prevalente do sistema biliar: 
• 10% da população 
ocidental, 1 milhão 
novos casos/ano; 
• Indivíduos 50-60 anos 
(ambos os sexos). 
Cálculos biliares: precipitação 
dos componentes insolúveis da 
bile. 
• Colesterol (10-15% casos); 
• Pigmentos biliares (5-10% 
casos); 
• Carbonato de cálcio (raros); 
• Mistos (80% casos, mistura dos 3). 
METABOLISMO DO COLESTEROL NO 
HEPATÓCITO 
Desregulação na captação, biossíntese, catabolismo e/ou 
secreção biliar a nível de hepatócito resulta na formação 
de cálculos de colesterol. 
 
Cálculos de colesterol – Fatores de risco: 
• Obesidade; 
• Sedentarismo; 
• Diabetes mellitus; 
• Doença hepática gordurosa; 
• Consumo energético e de CHO elevados/Baixa 
ingestão de fibras; 
 
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• Jejum prolongado; 
• Perde peso muito 
rápida; 
• Nutrição parenteral 
total prolongada; 
• Gastrectomia; 
• Cirrose hepática; 
• Doença de Crohn; 
• Terapia de reposição 
hormonal; 
Cálculos de pigmentos biliares: 
• Gastrectomia; 
• Cirrose hepática; 
• Doença de Crohn; 
• Ressecções ileais; 
• Anemia hemolítica; 
• Eritropoiese inefetiva. 
TRATAMENTO 
Pacientes assintomáticos: 
• Terapia litolítica medicamentosa – dissolução 
dos cálculos por sais biliares (ácido 
ursadexacólico). 
Pacientes assintomáticos ou assintomáticos com 
predisposição para malignidade: 
• Colecistectomia: remoção cirúrgica da vesícula 
biliar; 
• CPRE – Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica. 
CPRE 
Técnica que utiliza 
simultaneamente a endoscopia 
digestiva e a imagem 
fluoroscópica para diagnosticar 
e/ou tratar doenças associadas 
ao sistema biliopancreático. 
É um procedimento invasivo, 
com potencial para 
complicações graves, como perfuração, sangramento, 
pancreatite e infecção. 
Dieta pós-CPRE: líquida/pastosa e hipolipídica. Monitorar 
sintomas!!! 
Exemplo: CPRE para desobstrução do ducto biliar por 
cálculo biliar pré-papilar. 
a) Visão do esfíncter de 
Oddi; 
b) Após 
esfincterectomia; 
c) Bile purulenta 
devido a uma 
colangite 
concomitante; 
d) Cálculo biliar. 
DIETOTERAPIA – COLELITÍASE / 
COLEDOCOLITÍASE 
Não há tratamento nutricional específico para prevenir 
litíases biliares em pessoas susceptíveis. 
• Mais prevalentes em dietas: ocidentalizadas; 
• Pobre em fibras; 
• Altor teor de gordura (saturada); 
• Alto teor de proteína. 
Padrões que parecem reduzir o risco de formação de 
litíase biliar: 
• Substituição de açúcares simples: CHO 
complexos e ricos em fibras; 
• Dietas ricas em vegetais, especialmente fibras; 
• Dietas vegetarianas (rica em fibras/pobre em 
gorduras saturadas); 
• Dietas ricas em vitamina C: favorece catabolismo 
do colesterol em ácido biliar; 
• Restrição de gorduras saturadas e colesterol, 
mas não dieta isenta de lipídeos. 
Perda de peso sustentada e gradual: 
• Rápida perda de peso: ↑depósito biliar → cálculo 
biliar. 
Dieta deve incluir gordura para a manutenção de 
contrações vesiculares: evitar estase. 
Dieta hipolipídica quando há dor após refeições 
gordurosas: 
• Ingestão elevada de gordura por longo período: 
estímulo constante de produção de colesterol 
para ressíntese de bile → predisposição à 
formação de mais cálculos. 
 
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Inflamação da vesícula 
biliar, geralmente causada 
por obstrução dos ductos 
biliares por cálculos 
(calculosa). 
A bile não passa para o 
duodeno e volta para a 
circulação. 
Crônica ou aguda: a 
absorção de lipídios fica prejudicada. 
• A aguda é quase sempre provocada por cálculos 
biliares; 
• A crônica por bactérias, irritantes químicos ou 
cálculos biliares. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Resistência ao fluxo de bile. 
Distensão da vesícula. 
Dor. 
Náuseas e vômitos. 
Icterícia. 
Colúria. 
Acolia fecal. 
Febre. 
Leucocitose. 
TRATAMENTO 
Colecistectomia – remoção cirúrgica da vesícula biliar. 
Colesctite aguda: 
• Jejum absoluto na crise aguda; 
• Hidratação venosa; 
• Antibioticoterapia; 
• Analgesia. 
Colecistite crônica: 
• Dieta específica; 
• Monitoramento da dor; 
• Analgesia quando necessário; 
• Terapia litolítica. 
DIETOTERAPIA 
Colecistite aguda: 
• Alimentação via oral suspensa; 
• Nutrição parenteral pode ser indicada (má-
nutrição, expectativa de longo período sem VO); 
• Quando a VO é restabelecida: 
o Pobre em lipídios: reduzir estímulo da 
vesícula biliar; 
o 30 a 45g lipídios/dia. 
Colecistite crônica: 
• Dieta normolipídica (25 a 30% VET) – limitação 
não é recomendada; 
• Avaliar grau de tolerância; 
o Sintomas de flatulência e distensão 
abdominal; 
o Restrição de alimentos formadores de 
gases: leite, rafinose e ricos em enxofre 
(feijão, repolho, couve, brócolis, 
aspargos); ovos, cafeína. 
Inflamação das vias 
biliares secundária a 
obstrução das mesmas, 
geralmente por cálculos, 
mas podendo ocorrer 
também por estenoses, 
neoplasias ou infecções. 
Sintomas – Tríade de 
Charcot: 
• Icterícia; 
• Dor abdominal no hipocôndrio direito; 
• Febre com calafrios. 
Dietoterapia na colangite: mesma da colecistite aguda. 
 
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Falta de estímulo na liberação da bile. 
QUEM? 
• Pacientes sem nutrição oral ou enteral por 
período prolongada; 
• Aqueles que fazem uso de NPT por longos 
períodos. 
PREVENÇÃO? 
• Estimulação mobilização intestinal e biliar – 
alimentação enteral mínima. 
DIETOTERAPIA 
Prevenção: 
1. Reintrodução progressiva de alimentação oral ou 
enteral: quando possível, para restaurar a 
integridade da mucosa, minimizar 
supercrescimento bacteriano intestinal e 
promover o fluxo biliar. 
2. Nutrição parenteral cíclica: se tolerada, é 
preferível em comparação com a contínua – pode 
reduzir a toxicidade hepática. 
3. Evitar hiperalimentação: excesso de energia. 
 
 
 
SUCO PANDREÁTICO 
 
HCO3 – importante para 
alcalinizar pH e neutralizar o 
quimo no duodeno. 
Proteínas pancreáticas (mais 
de 200): 
• Digestão de 
proteínas: 
tripsinogênio e 
outras proteases; 
• Metabolismo e absorção de lipídeos – lipase; 
• Metabolismo e absorção de carboidratos – 
amilase. 
Regulação da secreção – Hormônios produzidos na 
mucosa duodenal: 
• Secretina: secreção estimulada por ácido 
gástrico e proteínas digeridas no duodeno; 
• Colecistocinina (CCK): secreção estimulada por 
proteínas e gorduras digeridas no duodeno. 
 
PANCREATITE 
Inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em 
seu parênquima exócrino. 
 
 
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Síndrome clínica 
resultante de inflamação 
aguda e autodigestão 
destrutiva do pâncreas e 
de tecidos 
peripancreáticos. 
Principais causas são doenças biliares e ingestão de 
álcool: 
• Álcool/acetilaldeído: 
o Efeito tóxico sobre células acinares 
pancreáticas levando à ativação 
intracelular de tripsina; 
o Inflamação do esfíncter de Oddi pode 
levar à retenção de enzimas no ducto e 
ácinos pancreáticos. 
• Doenças do trato biliar (mais comum em 
mulheres): 
• Obstrução do ducto colédoco e do ducto 
pancreático principal por cálculo biliar 
causando refluxo de bile ou secreções 
pancreáticas para dentro do ducto 
pancreático. 
Outas causas: agentes infecciosos (vírus, bactérias), 
HIV/AIDS, trauma contuso ou penetrante, fármacos 
(corticosteroides, diuréticos, imunossupressores, 
agentes quimioterápicos).PATOGÊNESE 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
80% dos pacientes – doença leve, 
autolimitada (2-3 dias). 
Forma grave: associada à falência de 
sistemas. 
Critérios diagnósticos (pelo menos 2 
de 3): 
• Dor abdominal intensa, profunda, irradia para as 
costas; 
• Elevação amilase ou lipase sérica (> 3x limite 
superior); 
• Imagem: TC, ressonância magnética, USG. 
Sinal de Cullen: equimoses 
azuis-pretas na região 
periumbilical devido à 
hemorragia retroperitoneal. 
 Sinal de Grey Turner: esquimose 
dos flancos. 
Hipercoagulabilidade: 
coagulação intravascular 
disseminada – CIVD. 
Complicações pulmonares (hipóxia/SARA): destruição de 
células endoteliais nos capilares alveolares mediada por 
enzimas pancreáticas ativadas circulantes, destruição de 
surfactante. 
Derrame pleural. 
DIETOTERAPIA NA PANCREATITE AGUDA 
Objetivos da terapia nutricional: 
• Minimizar a perda de massa magra; 
• Fornecer energia para evitar desnutrição ou 
piora do estado nutricional; 
• Minimizar a resposta inflamatória. 
 
DIETOTERAPIA NA PANCREATITE LEVE 
 
DIETOTERAPIA NA PANCREATITE GRAVE 
 
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Síndrome fibroinflamatória do 
pâncreas em indivíduos com 
respostas patológicas 
persistentes à lesão ou ao 
estresse parenquimatoso. 
ETIOLOGIA 
Etilismo crônico – 40 a 70% de 
todos os casos. 
• Toxicidade direta dos metabólitos do álcool às 
células acinares via inibição da atividade do 
retículo endoplasmático e o subsequente 
aumento do estresse oxidativo. 
Não associado ao álcool – 20 a 50% dos casos: 
• Predisposição genética, causas obstrutivas 
(tumores pancreáticos), desordens metabólicas 
(hipercalcemia e hipertrigliceridemia) ou 
autoimune. 
PATOGÊNESE DA PANCREATITE CRÔNICA 
 
(KLEEF et al., 2017) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dor abdominal intensa: 
• Constante ou intermitente; 
• Irradia para o meio das costas e escápula; 
• Piora após alimentação. 
Náuseas, vômitos. 
Má-absorção de gorduras. 
Esteatorreia. 
Perda de peso. 
Deficiência de vitaminas 
lipossolúveis. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA 
 
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Exócrina: 
• Síndrome de má-digestão resultante da ausência 
de secreção de suco pancreático; 
• Atividade inefetiva de enzimas pancreáticas, 
principalmente lipase; 
• Esteatorreia: fezes volumosas, fétidas, gordura 
fecal > 6g/24h; 
• Deficiência de vitamina D e B12; 
• Perde peso involuntária, desnutrição. 
Endócrina: 
• 80-90% da glândula danificada, complicação 
tardia → DM. 
DIETOTERAPIA NA PANCREATITE CRÔNICA 
Objetivo da terapia nutricional: 
• Controlar a dor; 
• Corrigir a má absorção; 
• Controlar as 
complicações; 
• Minimizar a perda de 
peso e o desenvolvimento da desnutrição 
proteico energética. 
NECESSIDADES NUTRICIONAIS 
Quais as recomendações em relação à dieta e ingestão de 
gordura, carboidratos e proteínas para pacientes com 
pancreatite crônica? 
1. Não há necessidade de dieta restritiva: indivíduos 
com estado nutricional adequado devem aderir a 
uma dieta bem equilibrada. 
2. indivíduos desnutridos: aconselhados a consumir 
alimentos ricos em proteínas e energia em 5 a 6 
pequenas refeições por dia. 
Energia: 25-35 kcal/kg/dia. 
Proteína: 1,0 a 1,5 g/kg/dia. 
Lipídeos: não já necessidade de restrição de gordura na 
dieta a menos que os sintomas de esteatorreia não 
possam ser controlados. 
Atenção em caso de diabetes mellitus: a ingestão de 
carboidratos pode ser limitada → lipídeos: 30 a 40%. 
• Fracionamento: 4 a 6 refeições ao dia – pequenas 
porções. 
 
Total abstinência do álcool:. 
TCM – triglicerídeos de cadeia média → quando houver 
perda de peso, esteatorreia ou ingestão insuficiente – 
máximo 50g/dia. 
• Parte são absorvidos diretamente através o 
intestino delgado na veia porta, mesmo na 
ausência de lipase, co-lipase e sais biliares. 
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), vitamina B12 e outros 
micronutrientes devem ser suplementados se as 
concentrações séricas indicarem deficiências. 
• Atenção: tiamina. 
Suplemento oral: indicado em pacientes desnutridos que 
não atingem as necessidades nutricionais. 
• Pode ser necessário suplementos com TCM – 
triglicerídeos de cadeia média. 
Terapia nutricional via sonda está indicado somente em 
5% dos casos → casos mais graves e que via oral não é 
tolerada. 
• Fórmulas poliméricas podem ser utilizados e são 
geralmente bem toleradas → fórmulas semi-
elimentares com triglicerídeos de cadeia média 
pode ser usado se as fórmulas padrão não forem 
toleradas; 
• Via nasojejunal em pacientes com dor, 
esvaziamento gástrico retardado, náuseas ou 
vômitos persistentes. 
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Dietas muito ricas em fibras devem ser evitadas → 
aumento na flatulência e aumento do peso fecal e perda 
de gordura, reduz ação da reposição de enzimas 
pancreáticas. 
 
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Acute Pancreatitis. Gastroenterology, v. 154, n. 4, 1096-
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