Resuminho - Síndromes colestáticas

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Síndromes colestáticas 
 
Metabolismo da bilirrubina 
A hemeoxigenase presente no SRE do baço e 
células de Kuppfer do fígado degrada o grupo heme 
(presente nas hemoproteínas) em CO que será excretado 
por via pulmonar, Fe
++
 que será reutilizado e biliverdina 
que através da enzima biliverdina redutase é 
transformada em bilirrubina não conjugada. Ela vai para o 
plasma onde se liga a albumina. Nos sinusóides hepáticos 
o complexo se dissocia e a albumina retorna a circulação. 
No interior da célula liga-se a glutationa-S-transferase. 
A conjugação da bilirrubina com os resíduos 
glicosídicos ocorre pela ação da bilirrubina-UDP-
glucoronosiltransferase presente no fígado, túbulo renal e 
nos enterócitos. Torna-se solúvel em água, podendo ser 
eliminada pela urina e pela bile. Diglicoronide de 
bilirrubina é o pigmento predominante na bile. A excreção 
da bilirrubina conjugada ocorre através da membrana dos 
canalículos biliares, envolvendo transporte ativo. 
A bilirrubina conjugada é solúvel em água e não é 
absorvida através do epitélio do intestino delgado. Já a 
molécula não-conjugada é reabsorvida, participando da 
circulação êntero-hepática. No cólon, as bactérias reduzem 
a molécula de bilirrubina, formando o urobilinogênio, o 
qual dará a coloração característica das fezes. 
 
Colelitíase 
Cálculos biliares 
Cálculos de colesterol - Amarelos 
 Mais comum 
 Supersaturação de colesterol ou menor quantidade de 
solubilizantes (sais biliares) 
 Costumam formar na vesícula e são arredondados 
 Epidemiologia: sexo feminino, multiparidade, 
obesos, diabéticos, histórico de doença ileal. 
Cálculos de cálcio e bilirrubina - Pigmentados 
Pretos 
 Bilirrubinato de cálcio 
 Costumam formar na vesícula 
 Relacionados à hemólise e à cirrose 
 Único que é identificado no RX 
Castanhos 
 Costumam se formar no colédoco 
 Infecção crônica por bactérias (E. coli) e parasitas 
(Ascaris lumbricoides) 
 Fusiformes 
 
Fatores de risco 
Predisposição genética 
Dismotilidade vesicular - estase 
 Colesterol em excesso difunde-se através do epitélio, 
acumulando nas células musculares lisas. 
 Vagotomia troncular: secção do ramo hepático do 
vago com desnervação da vesícula. 
 Nutrição parenteral total: por não receber 
alimentação pelo tubo digestivo têm-se a vesícula em 
repouso. 
 Diabéticos 
 Gestantes 
 Lesão de medula espinhal 
Dieta: pobre em fibras, lentificação do transito intestinal e 
aumento de colesterol biliar pelos carboidratos. 
Estrógeno: age no hepatócito estimulando a síntese de 
colesterol. 
Progesterona: reduz a contratilidade da vesícula. 
Idade: aumenta a prevalência, >60 anos. 
Obesidade: hipersecreção de colesterol. 
Emagrecimento significativo: rápida mobilização de 
estoques de colesterol. 
Hiperlipemias e clofibrato: usado no tto, o clofibrato 
agrava o potencial litogênico, já que a redução dos níveis 
séricos é feito através de maior excreção biliar de 
colesterol. Outras drogas: octreotide e ceftriaxone. 
Ressecção ileal e doença de Crohn: ao acometerem o 
íleo, prejudicam a reabsorção de sais biliares e aumentam 
o colesterol na bile. 
Anemia hemolítica, falciforme, talassemia e 
microesferocitose: precipitação de bilirrubina indireta. 
Prótese valvar: hemólise crônica. 
Cirrose: conjugação deficiente de bilirrubina e hemólise 
crônica. 
Infecções: aumento da desconjugação da bilirrubina direta 
pelas glicuronidases secretadas por enterobactérias. 
 
Fatores de proteção 
 Dieta: pobre em carboidratos, rica em fibras, frutas e 
vegetais. 
 Prática de atividades físicas 
 Cafeína 
 Magnésio 
 Gorduras mono ou polinsaturadas 
 Estatinas, AAS e AINEs 
 
Lama biliar 
 Precursora da litíase 
 Mucina + bilirrubinato de cálcio + cristais de 
colesterol 
 
Manifestações clínicas 
 Cólica biliar: dor aguda continua em hipocôndrio 
direito ou epigastro irradiando para escápula após 
refeição com alimentos gordurosos devido à 
obstrução do colo da vesícula que se atenua em 6h. 
 Pode ocorrer náuseas e vômitos. 
 Os episódios se repetem em intervalos. 
 Acolia fecal e colúria 
 Apenas sintomas dispépticos, mal-estar vago e 
impreciso. 
 
Exame físico 
SD: dor à palpação de HD ou epigastro, ausência de 
massas palpáveis. 
 
Diagnóstico 
Aumento de fosfatase alcalina e bilirrubinas: cálculos 
no colédoco. 
 
US abdominal – 1º a ser solicitada 
Vantagens 
 Avalia os ductos intra e extra-hepáticas 
 Avalia fígado e pâncreas 
 Visualiza neoplasias e anomalias congênitas 
Desvantagens: dificuldade em avaliar o ducto colédoco 
(pâncreas e duodeno). 
Achados 
 Ductos intra-hepáticos dilatados indica obstrução 
extra-hepáticas 
 Tumor periampular: vesícula de Courvoisier, 
constantemente dilatada e indolor. 
TC 
Vantagens 
 Avalia outros órgãos abdominais 
 Avalia melhor cálculos no colédoco 
Desvantagens 
 Perde a detecção de cálculos na vesícula 
RX: visualiza cálculos radiopacos (pigmentados). 
Pneumobilia: ar no interior da vesícula devido à 
colecistite enfisematosa (anaeróbios). 
Colangioressonância: detecta cálculos pequenos. 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
(padrão-ouro) 
Passagem de um cateter através da ampola de Vater com 
injeção de contraste. 
Avaliação do pct ictérica e\ou com suspeita de obstrução 
extra-hepática. 
Amostras da bile e suco pancreático podem ser obtidas 
para análise 
Analise do TGI alto 
Possibilidade de associar modalidade terapêutica 
(papilotomia, extração de cálculos e biópsia de tumores) 
Contraindicação: presença de colangite e pancreatite 
aguda. 
Obs: A injeção de contraste pode aumentar a pressão 
ductal e produzir sepse devendo fornecer antibiótico 
profilático. 
Complicações 
 Colecistite aguda 
 Coledocolitíase 
 Pancreatite aguda 
 Colangite aguda e abscesso hepático 
 Vesícula em porcelana: calcificação difusa da 
parede da vesícula. FR para o surgimento de Ca de 
vesícula biliar. 
 Íleo biliar: fístula, cálculo biliar irá se impactar na 
porção mais distal do íleo, gerando obstrução 
intestinal ao nível do delgado. Realizar RX de 
abdome, enterotomia com retirada do cálculo + 
colecistectomia. 
 Síndrome de Bouveret: fístula colecistoduodenal, 
com passagem de cálculo biliar que irá se impactar 
no bulbo duodenal, gerando obstrução pilórica. 
 
Tratamento 
Analgesia: AINEs, opioides, anticolinérgicos e 
antiespasmódicos. 
 
Terapia definitiva - colecistectomia 
Indicações: 
 Litiase biliar sintomática 
 Histórico de complicação da doença calculosa 
Obs: diabéticos possuem maior risco de complicações. 
Obs: cirurgia em gestantes está indicada no 2º trimestre. 
Indicação na lama biliar: colecistectomia profilática se 
sintomático e comprovado presença de lama biliar em pelo 
menos 2 episódios álgicos 
Indicação em assintomáticos 
 Cálculos >3cm 
 Pólipos de vesícula biliar 
 Vesícula em porcelana 
 Anomalia congênita da vesícula biliar (vesícula 
dupla) 
 Microesferocitose hereditária com litíase comprovada 
 Pcts que serão submetidos a uma cirurgia bariátrica 
ou transplante cardíaco 
 
Terapia de desconstrução - Ursodesoxicolato 
 Ineficaz para cálculos pigmentados 
Contraindicações: gravidez e cálculos >15mm. 
EA: diarreia e elevação de ALT. 
Obs: não substitui a cirurgia. 
 
Colecistite 
Inflamação do ducto cístico devido a sua obstrução. 
 
Fisiopatologia: impactação crônica de um cálculo no 
ducto cístico que aumenta a pressão intraluminal da 
vesícula, causando obstrução venosa e linfática, edema, 
isquemia, ulceração da sua parede e infecção bacteriana 
secundária. Pode ocorrer perfuração, mais comum em seu 
fundo, por ser menos perfundida. 
Consequências da perfuração: 
 Coleperitônio: febre alta, leucocitose importante, 
sinais de toxicidade proeminente e um quadro 
abdominal de peritonite difusa (defesa, irritação 
peritoneal). Realizar antibioticoterapia venosa e 
colecistectomia de emergência. 
 Abcessopericolecístico: aumento dos sinais locais. 
Aparecimento de uma massa que não existia 
Colecistectomia ou colecistostomia, se mais grave. 
 Fistula bilioentérica: por extensão do processo. 
inflamatório para viscera próxima. 
Complicação 
Infecção: gram-negativos, enterococos e anaeróbios (E. 
coli, Klebsiella, Enterococcus fecalis, Proteus e 
Clostridium). 
Empiema: vesícula cheia de pus, colecistite aguda + 
sepse\choque séptico. 
 
Manifestações clínicas 
 Dor semelhante à colelitíase porem persistindo por 
>6h. 
 Pode ocorrer náuseas e vômitos 
 Pode ocorrer febre baixa a moderada. 
 
Exame físico 
SD: hipersensibilidade à palpação de HD com defesa 
muscular e contratura iinvoluntária, sinal de Murphy 
(suspensão da respiração por dor à compressão do RCD), 
pode existir massa palpável (vesícula distendida), icterícia. 
 
Diagnóstico 
 Leucocitose 
 Aumento discreto da bilirrubina 
 Aumento discreto de fosfatase alcalina e AST 
 Aumento de amilase 
US abdominal 
Cintilografia (mais específico) 
 
Complicação 
Íleo biliar 
Tratamento 
 Internação hospitalar 
 Hidratação venosa 
 Analgesia 
 Dieta zero 
 Antibioticoterapia parenteral: monoterapia com 
drogas de amplo espectro, betalactâmicos + 
inibidores de betalactamase (ex. 
amoxicilinaclavulanato, ampicilina-sulbactam) ou a 
combinação de uma cefalosporina de 3ª geração (ex. 
ceftriaxone) ou uma quinolona (ex. ciprofloxacina, 
levofloxacina) com metronidazol por 7-10 dias. 
Colecistectomia: é preferível iniciar a antibioticoterapia e 
após 6-10 semanas realizar colescistectomia semieletiva. 
Colecistostomia: drenagem da vesícula após punção 
percutânea. Reduz a chance de vazamento da bile para a 
cavidade abdominal. Ideal para os pcts com risco 
proibitivo para colecistectomia. Se sinais de sepse é 
indicado realização da colecistectomia. 
 
Sindrome de Mirizzi 
 Obstrução do ducto hepático comum causada por 
compressão de um cálculo grande no infundíbulo ou 
ducto cístico. 
 É uma condição rara. 
 Apresenta-se como colecistite crônica: icterícia 
importante + elevação da fosfatase alcalina. 
 
Coledocolitíase 
Passagem de um cálculo formado na vesícula através do 
ducto cístico para o colédoco ou formação de cálculos no 
próprio colédoco (pigmentados castanhos). 
 
Manifestações clínicas 
 Cólica biliar idêntica à colelitíase. 
 Icterícia leve a moderada 
 Colúria e acolia fecal 
 Prurido, pouco frequente 
 Surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia. 
 
Diagnóstico 
 Hiperbilirrubinemia, predomínio da fração direta 
 Elevação de aminotransferases 
 Elevação da fosfatase alcalina 
 
Complicações 
 Colangite bacteriana aguda: dor biliar, icterícia e 
febre que podem evoluir para piocolangite (colangite 
supurativa aguda), manifestando sepse e pentade de 
Reynold, associando os sintomas a confusão\letargia 
e hipotensão. 
 Abcesso hepático piogênico 
 Pancreatite aguda biliar: passagem de um cálculo 
pela porção comum após convergência do colédoco e 
do ducto de Wirsung. 
 Cirrose biliar primária: impactação >30 dias. 
 
Tratamento 
Deve sempre ser tratada mesmo que assintomática. 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: 
papilotomia endoscópica com extração do cálculo 
Colecistectomia laparoscópica eletiva: em seguida. 
 
Colangite 
Infecção bacteriana do trato biliar associada a uma 
síndrome obstrutiva. 
Fisiopatologia 
Presença de bactérias no trato biliar: vindas do 
intestino, ganham o sistema porta e alcançam o trato biliar 
passando pelo fígado. Um corpo estranho o lesão 
predispõe a colonização e ao crescimento bacteriano. 
Quando a pressão do trato biliar está alta atingem a 
circulação sistêmica. 
 
Condições associadas 
 Coledocolitíase 
 Procedimentos invasivos 
 Tumores malignos 
 Obstrução por corpo estranho 
 Estenoses benignas 
 Obstrução por parasitas 
 Anastomose bilioentérica 
 Procedimentos invasivos 
 
Manifestações clínicas 
Colangite aguda (triade de Charcot): febre com 
calafrios + icterícia + dor abdominal. 
Colangite tóxica aguda (pêntade de Reynold): tríade + 
choque (hipotensão) + depressão do SNC. 
 
Diagnóstico 
 Leucocitose com desvio à esquerda 
 Hiperbilirrubinemia, com predomínio da fração direta 
 Elevação das aminotransferases 
 Elevação da fosfatase alcalina e gama GT 
 Hemoculturas positivas para E. coli, Klebsiella, 
Enterococcus faecalis e B. fragilis. 
 
Tratamento 
Colangite aguda 
Antibioticoterapia (controlar o processo séptico): 
monoterapia com drogas de amplo espectro, 
betalactâmicos + inibidores de betalactamase (ex. 
amoxicilinaclavulanato, ampicilina-sulbactam) ou a 
combinação de uma cefalosporina de 3ª geração (ex. 
ceftriaxone) ou uma quinolona (ex. ciprofloxacina, 
levofloxacina) com metronidazol. Hospitalizados ou com 
FR para infecção por germes multirresistentes, a 
monoterapia com ticarcilina-clavulanato, piperacilina-
tazobactam ou carbapenêmicos como imipeném também 
são opções. 
Retardar a desobustrução até que o quadro infeccioso 
seja contido (apirexima e hemograma) 
Colangite tóxica 
Antibioticoterapia + desobstrução imediata.