Apostila Nutrição Clínica - Endócrino, Pulmão, Anemias, Cardio, Renal

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Alunas: Rafaele Henriques, Kimberly Rocha (Módulo Cardiovascular)
Nutrição Clínica II
Módulo I – Endócrino
1. Hormônios
Moléculas que permitem a transmissão de mensagens químicas pelo organismo, sendo 
secretados na corrente sanguínea e atuando de forma regulatória em resposta a mudanças no meio 
interno, a fim de manter a homeostasia. Regulam metabolismo, crescimento, equilíbrio 
hidroeletrolítico, reprodução e comportamento. Para que haja resposta desses sinalizadores no 
tecido, devem existir receptores específicos para cada hormônio na membrana celular (como os de 
hormônios hipofisários), no citosol ou no núcleo (hormônios esteróides) e associados diretamente 
ao DNA (como o caso do hormônio tireoideo). Caso os receptores sejam diferentes, não há resposta 
alguma.
Hormônios podem ser peptídicos e protéicos, amínicos derivados da tirosina ou esteróides, 
sintetizados a partir do colesterol.
Alguns hormônios transmitem sinal por aumento na concentração de um segundo 
mensageiro específico que ativam quinases específicas para iniciar cascata de reações de 
fosforilação e desfosforilação, ativando algumas enzimas e desativando outras.
Controle da Homeostasia: O sistema neuro-endócrino age por integrar o sistema nervoso (de 
ações rápidas e efeitos localizados) com o sistema endócrino (de ações lentas, contudo duradouras e 
de efeitos amplos) para tornar o organismo operacional, de forma a se relacionar com o meio 
ambiente.
As glândulas endócrinas são controladas por mecanismo de feedback, ou seja, discrepâncias nas 
taxas séricas normais desses hormônios estimulam ou inibem a liberação de substâncias de controle, 
produzidas no eixo hipotálamo-hipofisário.
2. Hipófise
Denominada de pituitária, secreta hormônios que desempenham papéis no controle de 
funções metabólicas do organismo. A secreção é controlada por sinais hormonais ou neurais do 
hipotálamo. A adenoipófise (lobo anterior) produz FSH/LH, TSH, ACTH e GH, regulando funções 
como produção de leite, funcionamento das gônadas, tireóide, supra-renal e moldagem óssea, 
respectivamente. Já a neuroipófise (lobo posterior) produz ocitocina e ADH, sendo responsáveis 
pela expulsão do leite e contração uterina e controles das funções excretoras/pressão arterial.
O GH age no organismo como um todo, promovendo crescimento de todas as células do 
organismo. Há um intermediário, a somatomedina C ou IGF-1 (fator de crescimento semelhante a 
insulina), produzido principalmente no fígado, seguido das células ósseas e musculares. 
Eixo GH – sistema IGF:
GH e IGF-1 promovem o anabolismo do corpo em grande parte, isto é, crescimento 
e desenvolvimento de todos os tecidos (ósseo, absorção de cálcio pelo intestino, reabsorção renal de 
cálcio e fósforo, agindo o IGF, principalmente, na cartilagem epifisária).
→ Efeitos metabólicos do GH:
→ Aumenta síntese de proteínas e transportes de aminoácidos em todas as células, aumenta 
síntese de ptn pelos ribossomas, diminui utilização de ptn e aa para a produção de energia pois 
aumenta mobilização de ácidos graxos
→ Estimula a mobilização de gordura para produzir energia (aumento de lipólise)
→ Atua no mecanismo de carboidratos antagonizando a ação da insulina sendo 
hiperglicemiante: em excesso causa, inclusive, diabetes hipofisário, aumentando a gliconeogênese
→ Diminui a oxidação da glicose nos tecidos
Conforme o organismo envelhece, a secreção do GH está bastante reduzida (somatopausa), 
explicando, em parte, a redução da densidade óssea e da massa magra, a expansão do tecido adiposo 
e diminuição da espessura da pele.
→ IGF-1 e GH no metabolismo de carboidratos
Apesar do IGF-1 ser efetor do GH, tem efeito oposto ao hormônio. Pode baixar diretamente 
a glicose sanguínea através da inibição da gliconeogenese renal, atuando indiretamente para 
aumentar a ação da insulina no transporte de glicose, etc.
2.1 Hiperpituitarismo: excesso de secreção dos hormônios da hipófise por adenoma 
hipofisário, hiperplasia e/ou carcinoma da adenohipófise, secreção de hormônios por tumores fora 
da hipófise desordens do hipotálamo. 
Exemplos: prolactinomas causando amenorréia, diminuição da libido, infertilidade, etc. 
Adenomas que produzem GH causando gigantismo, diabetes, etc.
2.2 Gigantismo e acromegalia: gigantismo ocorre quando a doença se manifesta antes do 
fechamento das epífises (crianças), enquanto a acromegalia acontece após o fechamento das epífises 
(adultos). Há o crescimento de tecidos moles e das estruturas ósseas terminais (pés, mãos e 
mandíbulas, as “extremidades” estão aumentadas). 
Normalmente, são causadas por tumor hipofisário.
Sinais e sintomas: Hipoesmermia (baixo volume de esperma), amenorréia (suspensão da 
menstruação), perda da libido, aumento de pés, mãos e mandíbula, face, língua e órgãos internos, 
separação de dentes, pele estriada, oleosa e dura, voz rouca, sudorese excessiva. Os pacientes 
podem desenvolver diabetes ou intolerância à glicose, hipertensão arterial (pelo efeito direto anti-
natriurético do GH/IGF-1 pela ativação dos canais de sódio no túbulo distal) – Cardiomiopatia 
acromegálica.
Tratamento: Cirúrgico ou irradiação e medicamentos antagonistas do hormônio do 
crescimento (octreotida/pegvisomanto).
Necessidades Nutricionais: aumentadas pela influência do GH. A dietoterapia é 
individualizada de acordo com os sinais e sintomas, acompanhando glicose e pressão arterial.
Proteína: pode ser maior que indivíduos sadios (hiperproteica)
Carboidratos: dar preferência a cho complexos (dieta para diabetes)
Volume diminuído, fracionamento aumentado (por causa de hiperglicemia)
Sódio: para restrição, avaliar existência de hipertensão arterial
Vitaminas e Minerais: avaliar carência
2.3 Hipopituitarismo/Pan-hipopituitarismo (deficiência de mais um hormônio)
É uma doença que tem como condição básica a deficiência na produção ou na ação de 
qualquer um dos hormônios da adenohipófise. Quando ocorre em 2 ou + é denominado pan-
hipopituitarismo. 
Pode ser causado por tumores e outras lesões que danificam ou pressionam as células 
hipofisárias, cirurgias, radiação, necrose isquêmica, defeitos genéticos (tanto de hormonios quanto 
de receptores), traumatismos, meningite, etc. 
Pode levar à retardo do crescimento (pela queda do GH), amenorréia, importância e perda de 
pêlos (queda da gonadotrofina), hipotireoidismo (queda do TSH), hipoadrenalismo (queda do 
ACTH), etc.
Tratamento: reposição hormonal de modo fisiológico
Sinais e sintomas: dependem da falta do hormônio no tecido-alvo
2.4 Síndromes da neuro-hipófise: Diabetes Insipidus (central) – Deficiencia ADH
É uma síndrome clinicamente caracterizada pela excreção de um volume excessivo de urina 
diluída pela queda do hormônio ADH: A poliúria ( >3L/dia) se dá pela incapacidade do rim em 
reabsorver adequadamente a água da urina. O paciente apresenta sódio e osmolaridade séricos 
elevados (hipernatremia).
Sinais e sintomas: poliúria e polidipsia (sede excessiva), de início abrupto, desidratação.
Tratamento: reposição do hormônio: DDAVP, análogo da vasopressina. Hidratação e 
monitoramento de sódio sérico e da ingestão pela dieta.
3. Supra-renal
As supra-renais são glândulas localizadas na região lombar no pólo superior de cada rim. 
Formadas por uma camada periférica (córtex) e uma camada central (medula).
Produção de hormônios: 
Córtex: Zona glomerulosa → mineralocorticóides (aldosterona)
Zona fasciculada → glicocorticóides (cortisol)
Zona reticulada → andrógenos e estrógenos
Medula: Catecolaminas → adrenalina e noradrenalina
Aldosterona: Favorece a concentração de sódio no líquido extracelular e aumenta a 
excreção de potássio na urina. O excesso provoca hipocalemia (baixa de potássio) e fraqueza 
muscular, hipertensão e edema. A deficiência de aldosterona provoca hipercalemia (elevação de 
potássio) e toxicidade cardíaca.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:A cascata de reações inicia-se com a renina 
clivando o angiotensinogênio para que ocorra a formação do decapeptídeo inativo denominado 
angiotensina I, no qual é convertido pela enzima peptídeo ativo denominado angiotensina II. A 
angiotensina II resultante pode atuar em receptores específicos ou ser degradada em fragmentos 
menos ativos (angiotensina III, angiotensina IV e fragmento 1-7 da angiotensina). A angiotensina II 
é o principal neuropeptídeo do sistema renina-angiotensina, por ser o mais ativo. É um potente 
vasoconstritor e desempenha a maioria das funções do sistema renina-angiotensina. A angiotensina 
II desempenha sua função de modo direto e/ou indireto. De modo direto, a angiotensina II liga-se ao 
seu receptor específico e causa vasoconstrição, contribuindo para o aumento da pressão arterial. De 
modo indireto, a angiotensina II liga-se ao receptor e induz a liberação de uma substância que leva 
ao determinado efeito, como, por exemplo, liberação do hormônio aldosterona que causa retenção 
de sódio e aumento da pressão arterial renal. 
Glicocorticóides: O mecanismo clássico de ação implica a ligação do esteróide a receptores 
citosólicos que dirigem-se ao núcleo celular e ligam-se a regiões promotoras do DNA onde, na 
maioria das vezes, transcrevem genes, levando à síntese de novas proteínas.
Outros efeitos dos glicocorticóides:
→ Efeitos antiinflamatórios: aumento da síntese de várias ptn antiinflamatórias, entre elas 
a lipocortina-1 que inibe a fosfolipase A2, inibindo a produção de mediadores lipídicos como 
leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador de plaquetas. Inibe a transcrição de citocinas como IL-
1, IL-2, IL-6, IL-11 e TNF-alfa que são relevantes na resposta inflamatória.
→ Efeitos antialérgicos: inibem a síntese de histamina pelos mastócitos
→ Efeitos na resposta imune: causam linfopenia e reduzem a síntese de anticorpos
→ Efeitos Cardiovasculares: potencializam a ação dos vasoconstrictores, aumentam o débito 
cardíaco, aumentam a reabsorção de sódio no néfron, reduzindo a vasodilatação e aumentando a 
hipertensão.
→ Efeitos gastrointestinais: aumentam a secreção de ácido clorídrico, diminuem o muco, 
favorecendo gastrites e úlceras
→ Efeitos músculo-esqueléticos: produzem astenia e atrofia muscular, diminuem atv dos 
fibroblastos (estrias), inibem formação óssea, competem com a vitamina D (inibindo a absorção de 
cálcio pelo intestino e aumentando a excreção de fosfato) = osteoporose
3.1 Síndrome de Cushing: síndrome resultante da exposição prolongada a níveis elevados de 
glicocorticóides livres. É causada por hiperplasia bilateral das supra-renais, tumores hipofisários 
secretores de ACHT, neoplasia de supra-renal e iatrogenica (corticóide exógeno).
Tumores hipofisários são as causas mais comuns da síndrome, sendo esta predominante em 
mulheres de 20 a 40 anos. A endógena está relacionada ao ACHT dependente (adenoma hipofisário, 
neoplasias naõ hipofisárias) e ACTH independente (neoplasia ou hiperplasia da supra-renal).
Manifestações clínicas: fraqueza e fadiga, pele adelgaçada com tendência a estria, 
intolerância a glicose em cerca de 85% dos casos (diabetes franco), hipertensão (leve), problemas 
ósseos como osteoporose, dor óssea, fratura patológica, Hirsutismo, acne, oligo ou amenorréia, 
úlceras pépticas, etc.
Os glicocorticóides são lipolíticos, mas, em excesso, levam ao aumento da deposição de 
gordura. Um sinal típico é o desenvolvimento da aparência “cushingóide” que se caracteriza por 
face arredondada (lua cheia), acúmulo de gordura na região posterior do pescoço e costas (corcova 
de búfalo) e distribuição irregular da gordura corporal (obesidade de tronco). Esses indivíduos 
(submetidos a doses elevadas ou administração prolongada) tendem a sofrer com outros efeitos 
adversos, como euforia, depressão e outros sintomas emocionais, enfraquecimento da pele, 
esquimoses fáceis e cicatrização deficiente de feridas, braços e pernas finas por conta da consunção 
muscular, etc.
Tratamento: É orientado para a hipófise, afim de controlar a secreção de ACTH por meio de 
microcirurgia, radioterapia e/ou inibição farmacológica de ACTH (cetoconazol). Quando os 
tumores são de supra-renais, são tratados por supre-adrenalectomia.
Cuidados nutricionais: Visam minimizar os efeitos metabólicos indesejáveis causados pelos 
corticóides.
Kcal: adequadas às necessidades do paciente. Normo a Hipo visando evitar o ganho 
de peso
Carboidratos: avaliar a glicemia do paciente. Selecionar carboidratos complexos, 
considerar uma dieta para diabetes
Proteínas: acima de 1g/kg peso corporal evitando o balanço nitrogenado
Lipídios: normo a hipo, selecionando o tipo de gordura pela dislipidemia
Sódio: restrição com vistas a hipertensão, de 2 a 3 g conforme a pressão arterial
Vit e Min: Suplementação em razão de alterações metabólicas dos corticóides
Cálcio: suplementar
Observar sintomas de gastrite e adaptar dieta aos sintomas.
3.2 Doença de Addison: Insuficiencia adrenocortical crônica primária:
Perda do córtex: hipoplasia supra-renal congênita, infecções, adrenalite auto-imune, 
carcinoma metastásico, insuficiencia na produção hormonal. A doença é causada pela hipofunção do 
córtex das supra-renais, tendo sintomas a partir de destruição de mais de 90% da glândula.
Manifestações clínicas: fraqueza progressiva e cansaço anorexia, náusea, vômito, perda de 
peso e diarréia, hiperpigmentação na pele pelo estímulo ao MSH e aumento do ACTH (que 
estimulam os melanócitos) principalemente pelo estímulo hipofisário, em áreas mais expostas ao sol 
e áreas de pressão, linhas ou dobras, períneo, cicatriz umbilical, mucosas, etc. , hiperpotassemia e 
hiponatremia, redução de volume e hipotensão, estresses que podem precipitar crises adrenais 
agudas com vômito, dor abdominal, hipotensão, coma e colapso vascular.
A dietoterapia nesse caso é aliada à reposição hormonal, de forma a repor as secreções do 
córtex supra-renal por homônio sintéticos, normalizando o equilíbrio eletrolítico. 
A finalidade da dietoterapia é prevenir a hiponatremia, hipoglicemia e desidratação. 
A dieta é rica em proteína e moderada em carboidratos, preferencialmente complexos.
O fracionamento é aumentado
O sódio tem sua ingestão aumentada para compensar a perda exagerada de sódio. Contudo, 
se houver terapia hormonal frequente ou já iniciada com hormônio não aumentar a necessidade do 
sal.
Tireóide
A tireóide localiza-se na região anterior ao pescoço, com a função de produzir e armazenar 
os hormônios t3 e t4. A avaliação dos distúrbios da tireóide é feita por avaliação da glândula 
(palpação), história dietética (micronutrientes, energia, bociogênicos), exames laboratoriais (TSH, 
T3 e T4; Pesquisa de AB antitiroidianos).
O efeito geral do hormônio tireoidiano consiste em ativar a transcrição nuclear de grande 
número de genes. Assim é sintetizado grande número de enzimas, proteínas estruturais e 
transportadoras, etc. Aumenta a atividade funcional de todo o organismo.
As ações hormonais devem ser analisadas sobretudo em duas situações: quando em níveis 
fisiológicos e em excesso:
Aumentam o consumo de oxigênio e a produção de calor
Aumentam a atividade metabólica (enximas) e acelera o metabolismo de cho, lip e 
ptn (efeito sobre a expressão genica que codifica as enzimas relacionadas aos seus metabolismos)
Influenciam a maturação e crescimentos dos tecidos
Influenciam a renovação essencial de todos os substratos
O hipertireoidismo é um estado 
hipermetabólico causado por níveis 
circulantes elevados de t3 e t4 livres. É 
causada por Doença de Graves (fórmula 
clássica e mais completa, é a causa mais 
comum em mulheres abaixo de 40 anos. É 
caracterizada imunologicamente por 
infiltração linfocitária da glândula tireóide e 
ativação do sistema imune com elevação 
dos linfócitos T circulantes, aparecimento 
de auto-anticorpos que se ligamao receptor 
do TSH e que estimulam o crescimento e 
função glandular), nódulos tiroidianos 
únicos ou múltiplos, tiroidites, 
hipersecreção de tsh (tumores hipofisários), 
ingestão de hormônios tiroidianos 
exógenos, etc. 
Nos ossos, há aumento da renovação óssea pela reabsorção, resultando em osteoporose. Há 
aumento da peristalse, reduzindo a absorção de cálcio, e aumento da taxa de filtração glomerular 
(balanço negativo de cálcio). Há aumento no tonus beta-adrenérgico (palpitações, taquicardia, 
arritimias), podendo haver hipertensão e comportamento hipercinético. Há um emagrecimento 
importante associado a hiperfagia, fraqueza, diarréia e poliúria.
O tratamento envolve a restauração do estado metabólico normal por cirurgia ou drogas 
antitiroidianas. O iodo radioativo serve para reduzir uma tireóide aumentada (seguro), uso de drogas 
beta-bloqueadoras para tratar os sintomas, etc.
O cuidado nutricional envolve a reposição de perdas nutricionais e normalização do em 
(ajustes na dieta são frequentes pela reposição gradual dos hormonios tiroidianos)
KCAL: DIETA HIPERCALÓRICA (acima de 40 kcal/kg/pc)
Carboidratos: Normoglicídica: observando a tolerancia a glicose
Proteínas: Hiperproteica (cerca de 1,5 g/kg/peso)
Lipídios: Normolipídica (com gorduras mono e poliinsaturadas)
Vitaminas e minerais: manter em quantidades suficientes (complexo B importante nos 
processos metabólicos, observando aporte de cálcio)
Aumentar a ingestão hídrica a fim de repor as perdas
Evitar café, alcool e tabaco.
O hipotiroidismo é a síndrome 
clínica resultante da queda dos níveis 
plasmáticos de hormonios tiroidianos. 
Existem diversos fatores, incluindo o 
bócio endêmico em regiões deficientes 
em iodo. Pela deficiencia em iodo a 
tireoide aumenta a capacidade em 
aprisionar iodeto, aumentando a síntese e 
liberação de hormonios tireoidianos. Sem 
a sustentação dessa produção há 
hiperplasia e hipertrofia das células, 
aumentando o volume da glândula.
O cretinismo é a afecção causada 
por hipoteroidismo extremo durante o 
primeiro ano de vida e a infancia, 
caracterizando-se especialmente pela 
insuficiência do crescimento. É causada 
pela ausencia congenita da tireóide, 
ausencia da produção de hormonios por 
deficiencia genética ou falta de iodo na 
dieta. A doença de hashimoto é uma doença autoimune que provoca a inflamação cronica da 
glandula, aumentando o volume (bócio) e diminuindo a taxa de funcionamento (hipotireoidismo). 
Há ganho de peso pelo hipometabolismo, constipação, desânimo, depressão, pele seca e 
cabelos quebradiços, intolerancia ao frio, fala lenta ou rouquidão, macroglossia, hipotensão arterial 
e anemia.
O tratamento envolve reposição dos hormonios tiroidianos (com pequenas doses iniciais e 
aumentos progressivos).
Cuidados nutricionais das doenças na tireóide:
micronutrientes:
Iodo: matéria-prima para a formação dos HT (DRI: 150 mcg)
Ferro: formação da tireoide peroxidase (DRI H: 8 mg, M: 18 mg)
Selênio: Protege a glandula do estresse oxidativo e cofator pra enzima que converte 
t4 em t3 (DRI: 55 mcg)
Vitamina D: Quantidades adequadas de vit. D para reestabelecer o equilíbrio 
imunológico (DRI: 15 mcg)
Zinco: Aumenta a atividade da deiodinase (DRI: 15mg/dia)
SOJA: estudos in vitro inibem a enzima TPO e diminuem a síntese de HT, pode bloquear a 
absorção de medicamentos pela tireóide e tem propriedades bociogênicas.
GLÚTEN: doença celíaca associada às DAT
FLAVONÓIDES: In vitro diminuem [] de t4, diminuiu a conversão de t4-t3; catequinas do 
chá verde diminuem atv de TP
ALIMENTOS BOCIOGENICOS: repolho, couve-flor, brócolis, mostarda, rabanete, nabo 
e couve (contém glicosinolatos que competem com o iodeto pela entrada nos folículos) e mandioca 
(cozimento elimina o tioglicosídeo)
O cuidado nutricional envolve a reversão do excesso de peso para atingir o peso ideal
KCAL: DIETA NORMO-HIPOCALÓRICA
Carboidratos: Normoglicídica: fibras normais (25 g/dia)
Proteínas: Hiperproteica (cerca de 1,2 a 1,5 g/kg/peso)
Lipídios: Normolipídica (restrição do colesterol dietético)
Vitaminas e minerais: avaliar necessidade de ferro pela anemia (hipoestimulação da 
medula óssea)
Paratireóide
A calcitonina é um hormonio peptídico secretado pela glandula tireóide, diminuindo a [ ] 
plasmática de cálcio com efeitos opostos ao PTH. Diminui o efeito osteolítico (diminui reabsorção 
óssea), diminui a formação de novos osteoclastos, possui efeitos menores sobre o processamento de 
cálcio nos túbulos renais e no trato intestinal.
O hiperparatiroidismo primário: adenomas nas paratireoides. Secundário: insuficiencia 
renal cronica (IRC) (superatividade compensatória das glandulas paratireoidianas). Na irc há perda 
da capacidade de manter a relação cálcio fósforo. A hipocalcemia esitmula liberação do PTH, 
ocorrendo hiperplasia das paratireóides afim de aumentar o cálcio no sangue. Há perda progressiva 
de néfrons e descalcificação do osso (osteodistrofia renal). Há redução na produção de calcitriol, 
reduzindo a absorção de cálcio no intestino e piora da hipocalcemia. 
É um distúrbio metabólico do cálcio e ferro, associado a produção de grave doença óssea 
pelo excesso de PTH. 
O tratamento é cirúrgico, uso medicamentoso, agentes bloqueadores na secreção do PTH 
normalizando o cálcio por tiazídicos. Reposição de fósforo oral e endovenosa, hidratação acima de 
3l/dia, manutenção da ingestão de cálcio e vitamina D e dietoterapia de acordo com a sintomática.
O hipoparatiroidismo é uma síndrome clínica causada pela função deficiente dos 
hormonios das paratireóides, resultando em hipocalcemia hiperfosfatemia. O tratamento visa 
evitar complicações agudas e cronicas da hipocalcemia, administrando cálcio IV, dieta rica em 
cálcio (1500 mg) e suplementação de vitamina D. Há restrição de fósforo.
Diabetes Mellitus
Diabetes é uma DCNT que ocorre quando o corpo não consegue produzir o suficiente 
ou utilizar eficazmente a insulina, que por sua vez é um hormonio anabólico com efeitos 
metabólicos potentes e diversos.
Prevenção primária: adultos de qualquer idade com IMC >25, acima de 45 anos, crianças e 
adolescentes com sobrepeso ou obesidade e +2 fatores de risco adicionais. 
Função endócrina do pâncreas:
A captação de glicose mediada pela insulina, já que após a insulina se ligar ao receptor e a 
proteína quinase ser fosforilada, inicia-se uma cascata de sinalizações moleculares que culminam 
com o deslocamento do GLUT 4 no citoplasma e captação de glicose pra dentro da célula.
Na redução da produção da insulina:
Hiperglicemia, lipólise, neoglicogênese, corpos cetonicos como produtos da oxidação dos 
ácidos graxos
→ DM tipo I: Causado por reações autoimunes onde o corpo ataca as células beta-
pancreáticas, o organismo produz nenhuma ou muito pouco de insulina com deficiência relativa 
e/ou absoluta. Esse processo ainda não é totalmente compreendido, porém, associa-se à 
predisposição genética e outros gatilhos que variam desde infecções virais na infância a fatores 
dietéticos. É mais comum em crianças e adolescentes e requer tratamentos frequentes como injeções 
diárias de insulina para manutenção do nível de glicose circulante na corrente sanguínea, 
monitoramento constante da glicemia e desenvolvimento de um estilo de vida saudável que envolva 
dieta controlada e exercícios físicos.
→ DM tipo II: É o tipo mais comum (90% dos casos), onde a hiperglicemia é resultado de 
produção inadequada da insulina ou redução na habilidade do corpo na resposta ao hormônio 
(“resistência à insulina”). É normalmente observado em adultos, porém é possível acompanhar 
casos em crianças e adolescentes que estejam dentro de quadros de obesidade, sedentarismo e dieta 
composta por alimentos ricos em açúcar e industrializados. A mudança no estilo de vida de 
pacientes com diabetes tipo II é o principal tratamento (adotando dietas equilibradas,iniciando 
prática de exercícios físicos e interrompendo hábitos como o tabagismo), porém, em alguns casos, 
medicação hipoglicemiante oral é indicada, assim como uso da insulina quando esses tratamentos 
anteriores não obtiveram resultados satisfatórios.
→ DM gestacional: é qualquer intolerancia a glicose de magnetude variável com início ou 
diagnóstico durante a gestação. Ocorre de 1 a 14% das gestações. Na maioria dos casos há reversão 
da tolerancia para o normal após a gravidez, havendo um risco de 20 a 50% do desenvolvimento de 
DM2 de 5 a 16 anos após o parto.
A obesidade é um fator de risco para a DM2, já que o aumento da massa de tecido adiposo 
aumenta a resistencia à insulina. 
A RI é a incapacidade dos tecidos alvo de responderem normalmente à insulina. A 
hiperinsulinemia pode compensar a RI, mas quando a RI excede a capacidade funcional e 
adaptativa das células beta instaura-se o diabetes.
A síndrome metabólica é um transtorno complexo representado por fatores de risco 
cardiovascular relacionados à deposição central de gordura e resistência à insulina. De acordo com 
a NECP:
Presença de 3 ou mais critérios:
Circunferencia abdominal de 102 H e de 88 M
Triglicérides > ou igual a 150 mg/dl
HDL-colesterol (mulher abaixo de 50 mg/dl e homem de 40 mg/dl)
PA: 130 x 85
Glicemia de jejum a 110 mg/dl
Exame de hemoglobina glicada:
A glicose entra nas células vermelhas (hemácias) e se liga (glica) com móleculas de 
hemoglobina. Quanto maior a glicemia mais hemoglobina vai sendo glicada. O nível de A1C reflete 
a glicemia média de um indivíduo durante os dois a três meses anteriores à data de realização do 
teste  avaliação do nível de controle glicêmico e da eficácia do tratamento vigente.
Em janeiro de 2010, a American Diabetes Association (ADA) recomendou os seguintes pontos de 
corte para caracterização das condições de normalidade, pré-diabetes e diabetes:
-A1C entre 5,0% a 5,5% = Ausência de diabetes. Faixa normal
- A1C entre 5,5% a 6,0% = Nível adequado para implementar ações preventivas
- A1C entre 5,7% a 6,4% = Pré-diabetes: Alto risco de desenvolver diabetes
- A1C maior ou igual a 6,5% = Presença de diabetes
Diagnóstico: 
A1C ≥ 6,5%;
 glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
 glicemia pós-prandial de 2 horas ≥ 200 mg/dL durante teste oral de tolerância à glicose, com a 
utilização de uma carga de 75 g de glicose em água;
 glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL, na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia. 
poliuria/polidipsia/perda peso
Sintomas: Poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia, fadiga
Complicações do diabetes mellitus: olhos, sistema cardiovascular, rins e sistema nervoso
Agudas: cetoacidose diabética e hipoglicemia
Crônicas: Microangiopatias (lesões na musculatura abrangendo os pequenos vasos, 
causada pela hiperglicemia (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e macroangiopatias (acometimento 
das grandes e médias artérias por aterosclerose)
Complicações microvasculares estão ligadas à duração da doença e níveis de glicemia: 
quatro mecanismos tóxicos:
Alterações patológicas na expressão gênica (aumentando a produção de citocinas 
inflamatórias), aumento das espécies reativas de oxigênio
Nefropatia diabética é a principal causa de doença terminal renal (albuminúria: sinal 
precoce de lesão renal), calculando a relação albumina creatinina urinária. 
O pé diabético é uma complicação nas extremidades inferiores, com prevalencia de úlceras 
e amputações não traumáticas. Se associam com alterações neurológicas, vasculares e infecciosas. A 
neuropatia diabética com a doença arterial periférica predispõe ou agrava as lesões nos pés 
(subsequentemente à infecção e amputação)
A doença macrovascular é a causa mais comum de morte em diabéticos. Há disfunção 
endotelial, dislipidemia, alteração da fibrinólise com alteração na coagulação e estresse oxidativo.
Complicações agudas do DM:
Hipoglicemia e cetoacidose
A cetoacidose ocorre pela ausencia 
relativa ou absoluta de insulina. É marcado 
por hiperglicemia (igual ou acima de 250 
mg/dl), hipercetonemia (+2 mg%), pH arterial 
abaixo de 7,3 e bicarbonato menor ou igual a 
15. Pode ser desencadeada por 
desconhecimento da doença, infecção, 
estresses graves e medicações como 
corticóides, condições sócioeconomicas que 
dificultam a aderencia ao tratamento e 
negligencia no uso da insulina, 
deliberadamente ou em doses insuficientes.
Os pacientes nesse quadro apresentem 
sede intensa e boca seca, poliúria, altos níveis de corpos cetonicos na urina, pele seca, fadiga 
intensa, respiração acidótica, rápida e superficial (hiperventilação), náuseas e vomitos, hálito com 
odor acentuado, confusão mental e em alguns casos coma.
Os corpos cetônicos (parte volátil) são eliminados pela respiração (hálito cetônico), pelo rim 
(cetonúria) e parte permanece no sangue como ácido (acidose), onde são neutralizados até certo 
limite pelos bicarbonatos e outros tampões do sangue.
Objetivos do tratamento: Visa corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, interromper formação 
de ácidos (através da insulinoterapia), monitorar e tratar comorbidades e complicações. 
Jejum enquanto houver acidose. Paciente lúcido e sem vômitos, iniciar oferta de líquidos 
ricos em potássio.
A hipoglicemia é Classificadas de acordo com a intensidade : 
Normal: > 70
grave= < 40mg/dl
Etiologia: - Dose de insulina superior a recomendada; - Redução significativa da 
alimentação mantendo a mesma dose de insulina; - Exercícios excessivos; - Uso de bebida 
alcoólica; (relação NADH/NAD   intermediários na síntese de glicose: etanol inibe a 
gliconeogenese) - Distúrbios gastrointestinais, como vômito e diarreia; - Medicamentos; - 
Insuficiência renal (menor catabolização pelo rim)
Sintomas: - Sudorese, fadiga, tremores, tonturas, visão dupla, letargia, dor de cabeça, fome, 
palidez e palpitações.
Prevenção: a) Equilíbrio na tríade: Alimentação (individualizada)  Medicação 
(hipoglicemiante oral ou esquemas de insulina) Exercícios (orientados) b) Educação do paciente 
b) Ajuste cuidadoso, individual, da insulina, sempre de acordo com a monitoramento indicado; c) 
Manter regularidade nos testes de sangue para acertos diários na dose de insulina e de comprimidos; 
d) Carregar carboidratos simples ( açúcar, balas, caramelos...), para tomá-los assim que iniciarem os 
sintomas; = 15 g de açúcares de rápida absorção (suco) e) Cartão de identificação (tatuagens).
Insulina: 
Insulina de ação ultra-rápida = lispro, aspart, glulisina;
Insulina de ação rápida = insulina regular;
Insulina de ação intermediária = NPH e lenta; 
Insulina de ação longa = galargina, determir e ultralenta
Insulina basal e bolus 
O pâncreas secreta a insulina de duas maneiras: basal e bolus. 
Basal: secreção constante de insulina que permanece em níveis baixos no sangue o tempo 
todo e é produzida em forma de ‘gotas contínuas’, mantendo a liberação de glicose para as células. 
Insulina basal: Insulina de ação intermediária, ação longa (glargina ou detemir ou NPH) = imita a 
liberação constante de insulina 
Bolus: quantidades maiores de insulina que são liberadas na circulação em momentos de 
maior necessidade, como por exemplo às refeições, ou quando há aumento de açúcar no sangue. 
Bolus: insulina rápida ou ultra-rápida (regular, lispro, asparte ou glulisina), antes das refeições = 
mimetiza a resposta da insulina endógena à ingestão alimentar 
regular = aplicada aproximadamente 30 minutos antes das refeições. lispro ou a 
aspart = aplicadas imediatamente antes de comer porque o seu início de ação é mais rápido que o da 
regular
Esquema convencional: Duas aplicações diárias de insulina utilizando-se NPH e regular 
(70%/30%) 2/3 da dose total antes do café da manhã (pela manhã) e 1/3 a noite (antes do jantar). 
Regular conforme esquema médico = ver prescrição!
Esquema intensivo: Múltiplas doses que visa imitar a fisiologiapancreática norma
A orientação nutricional e o estabelecimento de dieta visam alterar o estilo de vida e, 
junto a pratica de exercicios, são consideradas terapias de primeira escolha. Essas terapias 
melhoram a sensibilidade À insulina, diminui os níveis plasmáticos de glicose, reduz 
circunferencia abdominal e gordura visceral e melhora LDL e aumenta HDL.
A conduta nutricional atual no Diabetes baseia-se em alimentação variada e 
equilibrada que atenda às necessidades nutricionais, objetivando perda ou manutenção 
ponderal, glicemias estáveis no jejum e nos períodos pós-prandiais, hemoglobina glicada A1c 
de acordo com as metas recomendadas, controle dos lípideos séricos e da pressão arterial e 
prevenção de complicações de curto e médio prazos
kcal: NÃO EXISTE % DE KCAL, com distribuição baseada nas metas de cada paciente. 
Pacientes eutróficos – normocalórica 25-30 kcal/kg PA
Pacientes obesos – hipocalórica 20 – 25 kcal/kg PA
Pacientes desnutridos – hipercalórica 30-35 kcal/kg PA
carboidratos: TIPO E QUANTIDADE MONITORADAS (contagem de carboidratos e 
tabelas de substituições)
50 a 60% da dieta – carboidratos de lenta digestão, não disponíveis e fibra alimentar
Alimentos contendo sacarose (dissacarídeos de rápida digestão) podem ser incluídos  
Porém deve-se evitar pois não são escolhas alimentares saudáveis (não são alimentos ricos em 
nutrientes)  Até 10% dos HC totais
Padrão dietético que inclui carboidratos de frutas, vegetais, cereais integrais, legumes e leite 
desnatado deve ser encorajado.
Frutose das frutas – ok! 
Índice glicemico dos alimentos – relacionado ao tempo de resposta glicêmica
Fatores que afetam a resposta glicêmica ao alimento:
•Conteúdo de fibras, gorduras, proteínas •Características do amido (amido resistente =substâncias 
que não são absorvidas no intestino delgado) •Métodos de cozimento 
(+coz+gelatinizado+digerível+gli disponível) •Efeitos fisiológicos (hidrólise gástrica, hidrólise e 
absorção intestinais) 
IG 
Fibras: 25g mulheres e 38 g homens (dieta associada a menor mortalidade por todas as 
causas em diabéticos)
Fibra solúvel: retarda o esvaziamento gástrico, diminui colesterol, lentifica 
absorção de glicose, retarda hidrolise de amido, prolonga o transito intestinal e aumenta a 
saciedade. 
ptn: 1,0 g/kg PA (com lesão renal 0,8 g/kg)
lipidios: ag monoinsaturados
Sódio <2300 mg/dia (<1500 doença renal hipertensos)
Distribuição “usual” de carboidratos nas refeições:
Modulo II – Pulmão e Anemias
Fisiologia do sistema respiratório:
Funções: - Troca gasosa (obter O2 para desenvolver as demandas metabólicas e eliminar CO2)
 - Filtração, aquecimento e umidificação do ar inspirado
 - Produção de surfactantes (líquido que reduz a tensão superficial evitando o colabamento 
dos alvéolos)
 - Regulação do equilíbrio ácido-base
 - Conversão de angiotensina I em angiotensina II
Estrutura: Laringe → traquéia → bronquio principal → bronquíolo → ducto alveolar → saco 
alveolar → alvéolos pulmonares (onde ocorrem as trocas gasosas)
Nos pulmões há o revestimento de uma membrana serosa denominada pleura que possui dois 
folhetos: o parietal, que recobre a face interna da parede do tórax, e o pulmonar (que reveste a 
superfície do pulmão). Entre as pleuras há um espaço chamado cavidade da pleura, contendo 
líquido que permite o deslizamento de um folheto contra o outro, protegendo e fixando os pulmões 
e facilitando os movimentos respiratórios.
A ventilação pulmonar é feita em dois momentos:
3.3 Inspiração: promove a entrada de ar, dá-se pela contração do diafragma e dos músculos 
intercostais. Há aumento da caixa torácica e redução da pressão interna
3.4 Expiração: promove a saída de ar, é o relaxamento do diafragma e dos músculos 
intercostais. Há diminuição do volume da caixa torácica e aumento da pressão interna
Equilíbrio ácido-base
O grau de acidez do sangue é entre pH 7,35 e 7,45, ligeiramente alcalino. Um pequeno 
desvio da escala normal pode afetar gravemente muitos órgãos. O pH plasmático se dá pela relação 
entre bicarbonato (HCO3) e dióxido de carbono (CO2) (sistema tampão)
A gasometria arterial é o exame de análise dos gases do sangue arterial para avaliação de 
oxigenação do sangue, ventilação pulmonar e equilíbrio ácido-básico, possibilitando diagnosticar o 
distúrbio ácido-básico no paciente pelos valores de normalidade
pH ácido: (<7,35): aumento da PCO2 (acidose respiratória) ou pela redução de HCO3 
(acidose metabólica). Aumento dos íons de H+: Deprime a atividade mental e pode levar ao coma e 
à morte
pH alcalino (>7,45): redução de PCO2 (alcalose respiratória) ou aumento de HCO3 (alcalose 
metabólica). Diminuição dos íons de H+: Hiperexcitabilidade do sistema nervoso
Em caso de alteração pode haver resposta compensatória:
Forma respiratória: aumento ou diminuição do drive respiratório. 
Em acidose metabólica: hiperventilação (eliminação do CO2 para acompanhar queda 
do HCO3
Em alcalose metabólica: hipoventilação (reter CO2 para acompanhar aumento do 
HCO3)
Forma renal: Estímulo renal, mas a compensação demora dias ou semanas
Em acidose respiratória: retenção renal de bicarbonato e eliminação de íons H+ junto 
do aumento da CO2
Em alcalose respiratória: eliminação renal de bicarb. E retenção de H+ junto da 
dimin. De CO2
 Sabendo que a frequencia respiratória normal é de 30 a 40 mov/min para crianças e de 12 a 20 
mov/min para adultos, temos:
Bradpnéia – frequencia menor que 12 IRM; Eupnéia – Frequencia normal; Taquipnéia – frequencia 
maior que 20 IRM; Apnéia – parada do ciclo por curto período de tempo; Dispnéia – Respiração 
difícil, curta, trabalhosa.
Injúria pulmonar aguda
-Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
Insuficiencia respiratória aguda grave, alteração da permeabilidade alveolo-capilar, 
extravasamento do plasma para interior dos alveolos e edema pulmonar. 
Na gasometria: níveis baixos de oxigênio no sangue e as radiografias torácicas revelam 
presença de líquido nos espaços que deveriam conter ar. 
> 50% dos casos: sepse, infecções pulmonares difusas, aspiração gástrica e trauma mecânico
O edema pulmonar pode ocorrer por:
Aumento da pressão dentro dos vasos sanguíneos (aumento da pressão hidrostática, 
como ocorre na IC esquerda (aumento na pressão das veias pulmonares)
Aumento na permeabilidade dos vasos por injúria microvascular com aumento nos 
poros dos vasos sanguineos, facilitando o extravasamento de líquidos e proteínas para o espaço 
intersticial e dentro do alvéolo
Sintomas: Dispnéia, cianose de extremidades e lábios (palidez), maior esforço respiratório, 
menor nível de O2
Doenças pulmonares crônicas
-DPOC
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e tratável, 
caracterizada por limitação persistente do fluxo aéreo, usualmente progressiva, associada a um 
aumento da resposta inflamatória crônica nas vias aéreas e nos pulmões à exposição de 
partículas ou gases nocivos 
Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz conseqüências sistêmicas 
significativas. O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite 
crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A 
bronquitecrônica e o enfisema são as apresentações clínicas da DPOC.
Classificação da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica conforme a gravidade:
Estágio 1 -Leve:Tosse crônica e expectoração; 
Estágio 2 -Moderada: Piora dos sintomas. Falta de ar tipicamente aos esforços; 
Estágio 3 -Grave: Piora dos sintomas / Exacerbações frequentes com impacto na qualidade de vida; 
Estágio 4 -Muito Grave: Insuficiência respiratória
Carga tabágica em anos-maço: Em 1 maço há 20 cigarros, 30 cigarros divido por 20 é igual a 1,5 
maço/dia. Logo 1,5 maço x 20 anos = 30 anos-maço. Também é importante enfatizar que uma 
pessoa que fuma 3 maços/diadurante 10 anos (30 anos-maço) apresenta o mesmo risco do paciente 
anterior, apesar do tempo de exposição menor.
Patogênese das doenças pulmonares obstrutivas: a partir do consumo de tabaco e outras 
substâncias tóxicas, há produção de radicais livres que estimulam a produção de irritantes celulares 
e inativação das antiproteases que neutraliza a elastase. Logo, as células de defesa (neutrófilos) 
aumentam a elastase, uma enzima capaz de destruir as fibras elásticas dos pulmões. 
Mecanismo da perda de peso: Pelas lesões pulmonares a função pulmonar se altera. Com isso, há 
aumento do trabalho respiratório reduzindo a capacidade respiratória (dispnéia) e diminuição da 
atividade física (já que o indivíduo apresenta cansaço, etc.). Com o aumento do trabalho, 
inflamação, envelhecimento, uso de medicação e hipóxia há aumento da necessidade energética, 
promovendo perda de peso pois o indivíduo acaba perdendo massa gorda, massa muscular (nos 
músculos respiratórios inclusive).
Diagnóstico de DPOC: História clínica, exame físico e exames complementares: raio-x de tórax 
(visual), espirometria (teste de sopro pra função pulmonar) e oximetria (não invasivo, mede a 
quantidade de O2 no sangue). Dando alterado, fazer gasometria arterial.
Sintomas de DPOC:
Apresentam um histórico de fumo prolongado, pelo menos 1 maço de cigarros por dia durante 
20anos; 
Tosse matinal com expectoração
Cansaço e dispneia (falta de ar) aos esforços (limitando suas atividades diárias)
Broncoespasmo (chiado)
A produção de muco e a destruição dos tecidos pulmonares favorecem o aparecimento de infecções, 
como pneumonia;
Dependendo do tipo de DPOC predominante (bronquite crônica ou enfisema), o paciente costuma 
apresentar duas aparências distintas:
Bronquítico crônico: Costuma ser mais para o obeso, meia-idade, cianótico, tosse 
frequente e grande produção de catarro
Enfisema: Magro, idoso, longilíneo, dispnéia intensa, pouca expectoração e infecções 
frequentes
Tratamento DPOC:
Objetivos do tratamento: 
Tratar : Infecção -antibióticos (exacerbações infecciosas da doença) ou outras doenças 
associadas; Melhorar a oxigenação do paciente 
Diminuir a resistência das vias aéreas: Broncodilatadores, corticoides, mucolíticos e 
fisioterapia respiratória 
Melhorar a função da musculatura respiratória: Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição 
adequada, ventilação mecânica (se necessário).
Outros sintomas de pneumopatias: 
Dispneia(dificuldade respiratória); 
Cianose(coloração azulada da pele e das mucosas devido à hipóxia);
Dor torácica;
Tosse (mecanismo reflexo que promovea expulsão de ar das vias aéreas de forma abrupta); 
Expectoração (eliminação por meio de tosse de material contido no interior da árvore brônquica); 
Hemoptise (eliminação de sangue através da glote e proveniente da árvore laringo-tráqueo 
brônquica ou dos alvéolos); 
Sibilo (ruído característico da asma; se produz durante a respiração, em consequência da obstrução 
parcial das vias respiratórias); 
Bronquiectasias (dilatação irreversível de um ou de vários brônquios na sequência de lesões na 
parede brônquica); 
Broncoespasmo (Estreitamento da luz bronquial); 
Policitemia secundária: Grande aumento da quantidade de hemácias circulantes. A baixa 
concentração de oxigénio no sangue estimula a medula óssea a produzir maior quantidade de 
glóbulos vermelhos. Para distinguir a policitemia vera de outras formas de policitemia secundária, 
mede-se a concentração de oxigénio numa amostra de sangue extraída de uma artéria. Se os valores 
de oxigénio se encontrarem anormalmente baixos, é possível que se trate de uma policitemia 
secundária.
-Fibrose Cística
A fibrose cística é uma desordem 
hereditária no transporte de íons que afeta a 
secreção de fluidos nas glândulas exócrinas 
e no revestimento epitelial dos tratos 
respiratório, gastrointestinal e reprodutivo.
Leva a secreções mucosas 
anormalmente viscosas, que obstruem as 
passagens orgânicas, resultando na maioria 
dos aspectos clínicos dessa doença, como 
doença pulmonar crônica secundária a 
infecções recorrentes, insuficiência 
pancreática, esteatorreia, desnutrição, 
cirrose hepática, obstrução intestinal e 
infertilidade masculina
Causa: Alterações no gene chamado CFTR 
(Cystic Fibrosis Transmembrane 
Regulator). O defeito primário na fibrose 
cística resulta da função anormal de uma 
proteína do canal de cloreto epitelial, que é codificada pelo gene regulador da condutância 
transmembrana da fibrose cística (CFTR) no cromossomo7q31.2. A proteina encontra-se na 
superfície apical de muitas células epiteliais (árvore respiratória, glandulas sudoríparas, pâncreas, 
intestino) e e sua principal função é agir como canal de cloro regulando o balanço entre íons e água 
através do epitélio.
Tratamento:
Reposição de enzimas pancreáticas; Dieta; Antibioticoterapia inalatória é benéfica; rhDNase ou 
dornase-α(mucolítico: reduz a viscosidade da secreção brônquica); Fisioterapia respiratória
-Pneumonia
É um processo inflamatório agudo no parênquima pulmonar, geralmente causada por uma infecção 
por bactérias, vírus, fungos ou outros parasitas.
Patógeno predominante: O Streptococcus pneumoniae, ou pneumococo. # Outras bactérias: 
MYCOPLASMA, CLAMIDIA, LEGIONELA, ESTAFILOCOCOS.
#VÍRUS: InfluenzaA, corona vírus
Adquirida na comunidade: forado ambiente hospitalar.
Nosocomial ou pneumonia hospitalar: adquirida após 48 –72 horasde internação.
Pneumonia
Pacientes internados: de 5 a 10% são encaminhados para tratamento em unidade de tratamento 
intensivo (UTI).
Caracteriza-se por febre e calafrio, mal-estar intenso, escarro purulento, elevação da contagem de 
leucócitos e infiltrados vistos nas radiografias do tórax.
Tratamento:Antibióticos- podem tratar a maioria das formas de pneumonias bacterianas, mas a 
resistência das bactérias aos antimicrobianos tem aumentado principalmente pelo uso incorreto de 
medicamentos.
-Tuberculose pulmonar 
Doença infecto contagiosa, granulomatosa, crônica que pode comprometer o pulmão e os demais 
órgãos do organismo. Potencialmente curável; Proeminente questão de saúde pública. A co-infecção 
com o HIV e o problema da multi resistência agravam ainda mais essa já precária conjuntura.
Forma de contágio: Transmitida pelo contato(espirro, tosse ou pela fala)
Causada pela Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch.
Quadro clínico: Tosse prolongada (>4semanas), produtiva (mucopurulenta/purulenta) ou 
improdutiva Febre(costuma não ser alta)– surge no final da tarde ou a 
noite; 
 Sudorese noturna; 
 Emagrecimento 
 Hiporexia /anorexia 
 Fadiga/dispnéia /dor torácica
Tratamento: dura no mínimo seis meses: Adesão do paciente ao tratamento → reduzir as chances de 
abandono → alcançar a cura.
 No Brasil, os medicamentos usados nos esquemas padronizados para a tuberculose são 
a isoniazida (H), a rifampicina (R), a pirazinamida (Z) e o etambutol (E). A maior parte das pessoas 
serão tratadas pelos esquemas padronizados e receberá o tratamento e acompanhamento na atenção 
básica.
Dietoterapia nas doenças pulmonares
→ Há prevalencia de desnutrição, associando-a a mortalidade e morbidade aumentadas.
Inter-relação entre função pulmonar e EN: A doença pulmonar pode levar à desnutrição assim como 
o estado nutricional depletado pode atuar como fator agravante da disfunção respiratória!
Desnutrição na função pulmonar: 
Afeta a quantidade e a capacidade de contração das fibras musculares; 
Diminui o tecido conectivo pulmonar, o peso dos pulmões e a produção de surfactante; 
Atrofia do diafragma proporcional à perda de peso; 
Colabora com a diminuição das respostas imunológicas;
As deficiências de macro e micronutrientes em pacientes desnutridos geram uma série de 
alterações que agravam ainda mais o quadro de DPOC:
Efeitos de deficiências nutricionais específicas
Proteína e ferro -hemoglobina e transporte de O2 
Ca, Mg, P e K - altera contração e relaxamento dos músculos respiratórios 
Proteínas – edema ( da pressão coloidosmótica) 
Proteínas e fosfolipídeos - conjuntivo de suporte dos pulmões surfactantes que contribui para o 
colapso dos alvéolos e o trabalho da respiração 
Vitamina C - colágeno e tecido conjuntivo dos pulmões
Há diminuição da ingestão calórica (alteração no apetite, desconforto pela dispneia e presença de 
mediadores inflamatórios) e hipermetabolismo (aumento do trabalho respiratório e ação de 
mediadores inflamatórios.
Carboidratos: dietas com oferta proveniente aumenta a produção de CO2 e do quociente 
respiratórios
Realizar o diagnóstico nutricional 
preciso. A perda de massa corporal na 
DPOC avançada é considerada fator 
de risco independente para 
mortalidade, enquanto o ganho de 
massa corporal reverte o efeito negativo da diminuição da mesma (Berman, 2011).
Ocorre relação inversa entre o índice de massa corpórea (IMC) e a sobrevida em pacientes com 
DPOC. 
Índice BODE (Body Mass-Index, AirflowObstruction, Dyspnea and Exercise Capacity): Preditor 
do risco de mortalidade em pacientes com DPOC/ risco de hospitalizações por exacerbação
Objetivos da dietoterapia na DPOC
O paciente é hipermetabólico e hipercatabólico. 
Aumento cauteloso da oferta de energia é 
recomendado, oferecendo kcal suficiente e não em 
excesso:
Descompensado: 25 – 35 kcal/kg
Repleção: 40 – 45 kcal/kg
Estável: 30 kcal/kg
Distribuição dos macros:
CHO: além da necessária aumenta CO2, aumentando frequencia respiratória e insuficiencia
LIP: atualmente não se preconiza mais dieta com elevado teor. Aumento de omega-3 pode ser um 
impactante positivo na DPOC
Proteína: hiperproteica (restaurar força pulmonar e muscular, melhoria na função imunológica). De 
1,2 a 1,5 g/kg/peso
Distribuição dos micros: pelo menos as DRI's
Vitamina C, E, Selênio e Retinóis: Acredita-se que antioxidantes dietéticos podem limitar a 
destruição do tecido pulmonar por proteases e proteger o organismo contra o desenvolvimento da 
DPOC. 
Vitamina C = aumentada em fumantes
Cálcio, Potássio e Magnésio: concentrações eletrolíticas intracelulares normais pode levar a 
melhora na força muscular.
Fosfato: sua deficiência leva a uma diminuição de 2,3 difosfoglicerato: essa enzima enfraquece a 
ligação oxigêniohemoglobina e permite que o oxigênio saia para os tecidos. Falência Respiratória 
Iatrogênica Hipofosfatêmica. Fontes: Carnes, leite, ovos, cerais, oleaginosas.
 Vitamina D: a def. VD está associada à gravidade da doença pulmonar. Tem sido sugerida a 
correção da hipovitaminose D. Aumentar pelo uso de corticoides!
 Zinco: essencial para a produção de metalotioneina, um componente chave na detoxificação do 
cádmio (presente em cigarros) no corpo humano, além de sua ação antiinflamatória e antioxidante. 
Recomendações de acordo com RDA: 11 mg/dia para homens e 8 mg/dia para mulheres
Hidratação
A hidratação adequada fluidifica as secreções, uma vez que a água diminui a viscosidade, 
facilitando sua expulsão. 
A reposição das necessidades hídricas deve ser calculada individualmente, respeitando-se fatores 
importantes como idade e possíveis condições clínicas associadas (Insuf. Cardíaca). 
O Parenteral and Enteral Nutrition Group (PENG) recomenda uma ingestão de líquido de 35 mL/kg 
de massa corporal diariamente para adultos com 18 a 60 anos e 30 mL de líquido/kg de peso 
corporal para adultos acima de 60 anos
Aspectos físicos da dieta
Consistência: adaptada às condições fisiológicas de cada paciente; 
Fracionamento: 5 a 6 refeições por dia com menor volume, pois refeições volumosas podem causar 
fadiga nos pacientes com DPOC; 
Temperatura: de acordo com a tolerância do paciente
Estratégias: Descansar antes das refeições; alimentar-se lentamente, mastigar bem os alimentos, 
postura ereta durante alimentação
Na Fibrose cística:
Metas da terapia nutricional: aumentar a força muscular, promover crescimento e manutenção da 
massa corporal ideais e melhorar a qualidade de vida. 
Para alcançar essas metas, os objetivos do tratamento são corrigir a má digestão, a má absorção e 
fornecer nutrientes comumente deficientes
Dieta hipercalórica, hiperproteica e hiperlipídica. Adicionar sal às refeições (compensando perda 
pelo suor), incluir nutrientes com alta densidade energética, suplementar vitaminas lipossolúveis 
(A,D,E e K) e enteral noturna
Na Pneumonia:
- Alimentação por sonda direta ao Int. Delgado e não ao estomago (prevenção à pneumonia 
aspirativa); Alimentação contínua, cabeceira elevada em 45°, otimizar a higiene oral, etc.
Na Tuberculose: 
30 a 40 kcal pelo PESO IDEAL, proteína de 1,2 a 1,5 kg Peso Ideal
vitamina B6: Carnes (fígado, salmao, boi, ave), banana, batata, abacate
Vitamina D, cálcio e fósforo.
Obs.: Método para cálculo do peso ideal/teórico
PI (IMCm) = A²(m) x IMC médio
Onde: IMC médio homens = 22kg/m² e IMC médio mulheres = 21kg/m²
Anemias 
a hematopoiese é a formação e o desenvolvimento das células sanguíneas, ocorrendo a partir de um 
precursor comum pluripotente. As células-tronco mieloides originam as hemácias (glóbulos 
vermelhos ou eritrócitos), as plaquetas (ou trombócitos) e os leucócitos (glóbulos brancos), tais 
como neutrófilos, basófilos, eosinófilos e monócitos. Já as células-tronco linfoides dão origem aos 
linfócitos B e T.
Eritrócitos 
Os reticulócitos se maturam em eritrócitos ou hemácias, células anucleadas. Os eritrócitos são as 
células mais numerosas no sangue, seu citoplasma é formado por 1/3 de hemoglobina e 2/3 de água. 
A membrana eritrocitária é formada por duas camadas protéicas, envolvendo uma camada de 
lipídios; é flexível permitindo a sua deformação e a sua passagem pelos estreitos sinusóides do baço 
e dos tecidos.
Função: Carrear a hemoglobina, que por sua vez, transporta O2 dos pulmões para os tecidos (Oxi-
hemoglobina) e CO2 dos tecidos para os pulmões (carbamino-hemoglobina). A medida que a célula 
envelhece e flexibilidade vai diminuindo, não consegue mais atravessar os sinusóides do baço e é 
então fagocitada pelo S.M.F (Sistema Monocítico Fagocitário).
As hemácias são retiradas de circulação e destruídas no baço, onde parte da hemoglobina é passada 
para o fígado. A bilirrubina é excretada na bile e o ferro volta para a medula. Eritrócitos vivem em 
média 120 dias.
Sangue
O sangue é uma massa líquida contida em um compartimento fechado (aparelho circulatório) que se 
mantém em movimento regular e unidirecional, devido as contrações rítmicas do coração. É 
formado pelo PLASMA e pelos GLÓBULOS SANGUÍNEOS (hemácias, leucócitos e plaquetas), 
no corpo humano circulam cerca de 5 litros de sangue
• Função: transporte de hormônios e enzimas, manutenção da temperatura corporal, remoção dos 
resíduos tóxicos, transporte de gases e de substâncias, transporte de nutrientes e defesa do 
organismo.
Hemograma
 HEMATÓCRITO (HT) – Representa a quantidade percentual de glóbulos vermelhos em 100 ml 
de sangue total. Mede a quantidade de plasma e células (hemácias) que estão distribuídas na massa 
sanguínea ou volume globular.
Verifica o grau de HIDRATAÇÃO - 
Desidratação; doença pulmonar - Ht alto 
Hipervolemia, anemia, sangramento - Ht baixo
Valores normais acima de 35%
Ht = nº hemácias x volume plasmático
Ex: 40% de Ht indica 40 ml de hemácias contidas em uma amostra de 100ml.
HEMOGLOBINA (HG) - Matéria corante (ou pigmento) dos glóbulos vermelhos do sangue 
(Eritrócitos ou Hemácias). A concentração ou não de hemoglobina confere o grau de coloração 
eritrocitária. O Ferro é o componente essencial da Hg, é utilizado como um screening (triagem) para 
identificar ANEMIA
A diminuição de Hg está associada a hipocromia.
Valores inferiores a 10g/dL, para qualquer faixa etária é diagnóstico de ANEMIA FERROPRIVA
VCM (Volume Corpuscular Médio) – É a medida do TAMANHO da hemácia. É obtidodividindo-se o volume globular (hematócrito) de sangue pelo nº de eritrócitos ou hemácias.
VCM= Ht/nºhemácias
Anomalias ou desigualdades prováveis do tamanho = ANISOCITOSE
É um índice estável
Indicado no diagnóstico e classificação das anemias
− NORMOCITOSE = Valores entre 80 - 100 µ³ (diferencial /sexo)
− MICROCITOSE = Valor < 80 µ³ 
− MACROCITOSE = Valor > 100 µ³
HCM (Hemoglobina Corpuscular Média) – É a QUANTIDADE de hemoglobina contida nas 
hemácias. É obtida relacionando-se o resultado da dosagem de hemoglobina ao nº de eritrócitos 
existentes no mesmo volume.
HCM= Hb/nºhemácias
Normal: 26-34 pg 
- NORMOCROMIA = Valores entre 26-34 pg
- HIPOCROMIA = Valor < 26 pg
RDW é a sigla em inglês para Red Cell Distribution Width (Amplitude de Distribuição dos 
Glóbulos Vermelhos). É um índice que indica a variação de tamanho entre as hemácias, 
representando a percentagem da variação entre os tamanhos obtidos. Serve para avaliar a 
distribuição dos glóbulos vermelhos de uma amostra em relação ao seu diâmetro, mostrando assim 
o grau de heterogeneidade dessas células (normal entre entre 11% e 14%).
ANEMIA é a diminuição do tamanho (VCM)ou do número (milhões/mm3) ou do conteúdo 
(hemoglobina) de ERITRÓCITOS, e também quando ocorre destruição exagerada (hemólise). É 
uma grave consequência da desnutrição.
Principais sinais e sintomas:
• fadiga generalizada, 
• anorexia (falta de apetite), 
• palidez de pele e mucosas (parte interna do olho, gengivas), 
• dificuldade de aprendizagem nas crianças, apatia (crianças muito "paradas").
Anemias nutricionais
- Anemia Ferropriva microcítica hipocrômica (deficiencia de ferro)
Deficiencia de ferro circulante, produção de hemacias pequenas e baixo nível de 
hemoglobina circulante. É o último estágio da deficiencia de ferro no organismo.
Se dá por:
Ingestão inadequada
Desnutrição aumentada
Aumento da perda de sangue ou excreção
Absorção inadequada
Utilização inadequada
Aumento das necessidades de ferro
Fisiopatologia:
Em primeiro momento, há depleção das reservas, levando à queda no ferro sérico normal e 
ferritina, aumentando a absorção intestinal de ferro. É anemia ferropriva normocromica e 
normocítica.
Em segundo momento há depleção das reservas, mantendo a hemoglobina normal, mas 
hemácias microcíticas, deformadas, queda na ferritina e na transferrina e aumentando a capacidade 
total de ligação do ferro. Anemia ferropriva nomocromica e microcítica.
No terceiro momento, a hemoglobina e o ferro sérico caem, assim como o CHCM e a 
saturação da transferrina/ferritina. Há aumento da CTLF, indicando a anemia ferropriva instalada.
Laboratório do ferro:
• Fe = 16 mcg/dL (N = 40-150 mcg/dL),
• CTLF = 340 mg/dL (N = 250-400 mcg/dL)
 • Ferritina = 8,7 mg/dL (N = 30-200 ng/mL) 
É uma proteína de fase aguda e coordena a defesa celular contra o estresse oxidativo e a 
inflamação!
• Saturação de transferrina = 4,7% (N = 20-50%).
Dividindo ferro/CTLF, calculamos a saturação de transferrina:
% de saturação de transferrina = (Fe sérico/CTLF)x100
- Estágios Iniciais:
• Sintomas gerais: palidez, Astenia (cansaço), falta de apetite, fadiga muscular precoce, apatia.
Manifestações Clínicas:
- Estágios avançados:
•Sintomas dermatológicos: Coiloníquia- unhas em forma de colher
•Sintomas neurológicos: Pica: Pagofagia = ingestão de gelo
AVALIAR BIODISPONIBILIDADE DE FERRO NA DIETA (ferro heme (fontes animais) e 
não-heme (fontes vegetais). Usar fatores que melhoram a absorção do ferro (vitamina C e 
ferro heme junto do não heme). Evitar fatores que quelam o ferro (leite, espinafre cru, 
chocolate, leguminosas, cereais não refinados, taninos).
Intervenção nutricional:
- Aumentar ingestão de Fe dietético (listas) 
- Incluir carnes nas refeições 
- Incluir Vit. C junto às refeições 
- Diminuir consumo de café e chá (↓50% da absorção de Fe nãoheme) 
- Evitar conservante alimentar EDTA - Ácido Etilenodiaminotetracético (↓50% de Fe não-
heme)
- Anemias megaloblásticas (deficiência de vitamina B12 e ácido fólico)
Além do ferro, a medula óssea necessita tanto de vitamina B12 como de ácido fólico para produzir 
os glóbulos vermelhos. A falta dessas vitaminas pode originar uma anemia megaloblástica, ou seja, 
neste tipo de anemia, a medula óssea produz glóbulos vermelhos grandes e anormais chamados de 
megaloblastos, sendo por isso denominadas de anemias megaloblásticas. Deficiência interfere na 
maturação normal de todas as linhagens medulares: Os glóbulos brancos e as plaquetas também são 
anormais.
Causas de deficiência da Vit.B12:
• Ingestão Inadequada: dieta vegetariana rigorosa sem suplementação, pobreza;
• Absorção inadequada: distúrbios gástricos (gastrectomia), intestinais (Inflamações intestinais- 
doença de Crohn), Gastrite atrófica (anemia perniciosa)
• Necessidades aumentadas: Hipertiroidismo.
• Fármacos (colchicina, neomicina, metformina, antirretrovirais)
A anemia perniciosa é uma anemia megaloblástica macrocítica, resultante da deficiencia do fator 
intrínseco do estomago (por gastrite, doença autoimune, etc.)
Sinais e sintomas: déficit da Vit.B12
Devido às suas diversas funções, a deficiência de vitamina B12 pode levar a uma variedade de 
sintomas físicos e mentais, que vão desde a fadiga e depressão até anemia grave e alterações 
neurológicas:
• Parestesias: mãos e nos pés
perda de sensibilidade nas pernas, pés e mãos, e o aparecimento de movimentos espásticos 
um tipo peculiar de daltonismo referido às cores amarela e azul, 
inflamação ou ardor da língua, 
confusão, depressão e uma função intelectual deficiente. 
Aumento nos níveis de homocisteína que podem causar doenças cardiovasculares, danos na retina e 
demência vascular.
Diagnóstico: Dosagem de b12 sérica, presença de AB contra o fator intrínseco
Tratamento: Injeções intramusculares diários ou semanais e adm mensais. Nos estágios iniciais da 
terapia são dadas maiores doses e tratamento dietético (fígado, sardinha, salmão, ovos, frango, 
iogurte, leite, queijos).
Anemia por deficiência de Ác.Fólico (Deficiência de Folato)
O ácido fólico é uma vitamina que se encontra em verduras cruas, fruta fresca e carnes, mas a 
cocção habitualmente o destrói. Como o organismo só armazena uma pequena quantidade no 
fígado, uma dieta sem ácido fólico ocasiona uma deficiência em poucos meses.
Fatores causais: Déficit de Ác. Fólico
• Hábitos alimentares – baixo consumo de verduras cruas suficientes. 
• Doenças Intestinais – baixa absorção de ácido fólico doença de Crohn, entre outras 
• Medicamentos - antiepilépticos e os anticoncepcionais orais, diminuem a absorção desta vitamina. 
• Gestante/Nutriz - possuem necessidades aumentadas de Ac. Fólico.
• Doença renal/HD - as suas necessidades de ácido fólico são altas. 
• Bebidas alcoólicas - O álcool dificulta a absorção, e o metabolismo do ácido fólico de quem 
ingere muito álcool normalmente apresenta déficit.
Sinais e sintomas: Déficit de Ác. Fólico
• Anemia macrocítica (grandes hemácias) e megaloblastos (grandes hemácias imaturas) idêntica 
ao da falta de B12, mas não causa doença neurológica.
• Fadiga, dispneia, ulceração na língua, diarreia, irritabilidade, memória precária, anorexia, rápido 
emagrecimento.
• Na mulher grávida também pode causar defeitos na medula espinal ou malformações no feto.
Tratamento: Déficit de Ác. Fólico
• Suplementação via oral de 1 mg de folato, durante 2 a 3 semanas.
• Ingestão de frutas e vegetais crus (tabela 3). O calor destrói o ac. Fólico.
• ADRI de ác. Fólico é de 400mcg/dia. (os mesmos da b12 com laranja, banana, morango, batata, 
brócolis, espinafre, germe de trigo, pão integral)
-ANEMIA SIDEROBLÁSTICA (def. de b6)
 Trata-se de um tipo raro de anemia, refratária, no qual os eritrócitos circulantes, hipocrômicos e 
microcitários, estão associados ao aumento de ferro nos eritroblastos sob a forma de grânulos 
grandes (sideroblastos) muitasvezes dispostos em anel à volta do núcleo na medula óssea. Também 
é chamada de "anemia refratária com sideroblastos em anel". Produção alterada do componente 
HEME da Hb; e defeito na produção de protoporfirina levando a um desequilíbrio entre suprimento 
de ferro e incorporação no HEME. • A anemia sideroblástica pode ser congênita ou adquirida (sem 
causa conhecida)
tratamento: O tratamento consiste de uma dose terapêutica experimental de 50 a 200 mg/dia de 
Piridoxina ou Piridoxal fosfato, doses mais de 100 vezes acima das recomendadas (RDA). Se o 
paciente responder positivamente, o tratamento continua para sempre.
•DRI: 1,5mg/dia para mulheres e 1,7mg/dia para homens
-ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE
É uma anemia que apresenta a deficiência do cobre que é essencial para a formação 
apropriada da hemoglobina.
A CERULOPLASMINA, uma proteína que contém COBRE, é necessária para a mobilização 
normal do ferro dos seus sítios de armazenamento para o plasma. Em estados de deficiência de 
cobre, o ferro não pode ser liberado, induzindo baixos níveis de ferro e hemoglobina sérica, mesmo 
em presença de reservas normais de ferro. as proteínas que contém cobre são necessárias para a 
utilização de ferro pelos eritrócitos em desenvolvimento e para a otimização das funções da 
membrana eritrocitária.
Tratamento: Déficit de Cobre
• As quantidades de cobre são tão pequenas (2mg/dia), que em geral são supridas pela alimentação 
equilibrada. • Fígado, crustáceos e mariscos contêm grandes quantidades de Cobre. Recomendações 
dietéticas de cobre para um adulto são estimadas 900 mcg/dia.
• Esta deficiência se instala principalmente em lactentes alimentados exclusivamente com leite de 
vaca e/ou por fórmulas infantis, que são normalmente deficientes em cobre ou ainda por alguma 
alteração de absorção.
ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
-Por defeitos orgânicos:
Síntese deficiente de Hemoglobina
Talassemia: anemia herdada (é autossômico recessivo, sendo necessários dois genes anormais de 
globina beta para produzir o fenótipo clinicamente detectável). As talassemias compreendem os 
distúrbios genéticos da síntese de hemoglobina caracterizados por redução parcial ou total na 
produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas de globina. Resulta na produção de quantidades 
muito pequenas de hemoglobina (desenvolvimento de anemia microcítica e hipocrômica). Por causa 
disto, os glóbulos vermelhos de pessoas com Talassemia são menores e contém menos hemoglobina 
que o normal.
Anemia de doença crônica (ADC): “Anemia da inflamação” 
Anemia de Doença Crônica é uma síndrome clínica que se caracteriza pelo desenvolvimento de 
anemia em pacientes que apresentam doenças infecciosas crônicas, inflamatórias ou neoplásicas.
Essa síndrome tem como aspecto peculiar a presença de anemia associada à diminuição da 
concentração do ferro sérico e da capacidade total de ligação do ferro, embora a quantidade do ferro 
medular seja normal ou aumentada.
A ADC resulta da ativação dos sistemas imunológico e inflamatório com  citocinas inflamatórias 
(IL-6 que estimula a HEPCIDINA, hormonio regulador negativo do balanço do ferro) levando a 
utilização inadequada do ferro. Há "sequestro" de ferro no sistema monócito-macrófago, 
diminuindo o ferro sérico disponível para eritropoiese (ferritina normal ou aumentada);
Síntese deficiente de eritropoetina
Insuficiência Renal Crônica (IRC): 
Anemia por falta de eritropoietina (regula a eritropoiese) produzida no rim.
É normocítica-normocrômica sem alterações morfológicas; leucograma e plaquetas normais; deve-
se analisar a creatinina, os exames anteriores do paciente. A diálise não melhora a anemia, somente 
o uso de eritropoetina (EPO) e o transplante renal.
Hipotireoidismo:
A falta dos hormônios tireoidianos inibe o crescimento das colônias eritróides, levando ao menor 
número de células circulantes. A anemia é normocítica-normocrômica, Hb 9-12 g/dl;
Anemias Hemolíticas
Número inadequado de glóbulos vermelhos circulantes (anemia), decorrente da destruição 
prematura dos mesmos (HEMÓLISE). Esta destruição é decorrente de defeitos nas membranas das 
hemácias que induzem a uma lesão oxidativa e às vezes lise celular.
• Anemia hemolítica: sobrevida do eritrócito, menor que 15-20 dias.
• Clínica: anemia + icterícia + esplenomegalia;
Anemia Falciforme
A doença falciforme é uma hemoglobinopatia hereditária comum causada por uma mutação 
pontual na β-globina que promove a polimerização de hemoglobina desoxigenada, levando a 
distorção de hemácias, anemia hemolítica, obstrução microvascular e lesão isquêmica tecidual. 
Trata-se de uma anemia hemolítica, hereditária e crônica devido à herança homozigótica para a 
hemoglobina S (hemoglobina mutante), resultando na síntese defeituosa de hemoglobina, que 
quando privados de oxigênio, tomam a forma de uma foice ou de grãos de aveia. 
Achados clínicos:
• Sintomas usuais de anemia, 
• episódios de DOR ABDOMINAL INTENSA , devido a vasoclusão dos pequenos vasos 
sanguíneos por eritrócitos com formas anormais e que ocorrem com frequência no abdômen. 
• A constante hemólise aumentando reservas de ferro no fígado e constantes transfusões de sangue; 
• Por ser caracterizada como uma doença vasoclusiva resulta em: Função hepática comprometida, 
icterícia, cálculos biliares e deterioração da função renal. 
• Crianças: Baixa ingestão e aumento da taxa metabólica basal 
• Confirmação: teste de falcização, eletroforese de hemoglobina.
Tratamento da Anemia Falciforme:
• Alívio da dor durante as crises;
• Transfusões sanguíneas;
• Tratamento dietético com EXCLUSÃO de alimentos ricos em ferro e ricos em vitamina C (que 
aumentam a absorção do ferro)
• Adequadas quantidades de ác. Fólico, B12, B6 (repor as perdas de eritrócitos) • Proibido o uso de 
bebidas alcoólicas (para aumentar absorção de ferro) • Adequada hidratação (aumento ingestão 
líquidos). Restrição de sódio pode ser necessária para prevenir a ocorrência de eventos vasculares 
oclusivos);
• Suplementos contendo 50-150% das DRIs de ác. Fólico, cobre e zinco (não ferro);
• Tratamento a partir das comorbidades associadas (HAS; Doença cardíaca; Doença renal...)
-Anemias mistas
Gravidez: • Ocorre hemodiluição a partir do 3º mês até o 7º mês (aumento do volume sanguíneo)
• A demanda de ferro é grande durante a gestação (pode haver ingestão inadequada também);
• Aumento da massa eritrocitária (manifestando-se por policromasia)
• Redução do Ht/Hb. O limite inferior do valor normal da hemoglobina da gestante é portanto 11 
g/dl.
• Raramente, poderá haver componente megaloblástico por déficit de folatos
-Anemias pós hemorrágicas
- As formas agudas - se caracterizam por perda súbita de grandes volumes de sangue, o que leva a 
redução do hematócrito ; hemoglobina levando a hipovolemia. Ex: Hemorragias agudas.
- As formas crônicas - as perdas de sangue são em menor volume, as vezes até inaparentes, embora 
contínuas. Essa anemia pode estar associada a parasitos intestinais, neoplasias do trato intestinal, 
epistaxe (hemorragia nasal), menstruação abundante , varizes esofagianas entre outras.
Modulo III – Cardiovascular 
Sistema cardiovascular é uma vasta rede de vasos de vários tipos e calibres que comunica todas as partes do 
corpo. Dentro desses vasos circula o sangue, impulsionado pelas contrações rítmicas do coração.
As funções principais do sistema cardiovascular são:
-Liberar oxigênio para cada célula do corpo;
-Remover dióxido de carbono e produtos de degradação metabólica;
-Transportar hormônios das glândulas endócrinas aos receptores alvo;
-Manter a temperatura corporal e controlar o ph;
-Prevenir infecções causadas por microrganismos invasores;
O coração é um órgão único, muscular, localizado na região mediastínica, levemente deslocado à esquerda 
do plano mediano, que possui como principal função propelir o sangue através dos vasos, fazendo-o chegara 
todas as células do organismo. 
Válvulas cardíacas:
1-Atrioventricular
1.a- Trícuspide: entre a aurícula e o ventrículo direito.
2.b-Mitral ou bicúspide: entre o átrio e o ventrículo esquerdo.
2- Semilunares
2.a-Pulmonar: saída da artéria pulmonar
2.b-Aórtica: saída da aorta.
O sistema cardiovascular gera o fluxo de sangue. O fluxo ocorre do meio de maior pressão para o meio de 
menor pressão. 
O miocárdio possui uma musculatura específica, a musculatura cardíaca, a espessura varia diretamente com a 
tensão imposta sobre as paredes das câmaras. O ventrículo esquerdo é a mais potente das câmaras cardíacas, 
este bombeia sangue para a via sistêmica.
A condução cardíaca ocorre pois o músculo cardíaco possui capacidade de gerar seu próprio sinal elétrico 
(autocondução). Este permite que ele se contraia ritmicamente sem estimulação neural. O sistema de 
condução cardíaca é composto por:
1. Nodo Sinoatrial (SA) 
O impulso é iniciado no nodo sinoatrial – um grupo de fibras musculares localizado na parede 
posterior do átrio direito. 
O nodo SA é conhecido como marca passo cardíaco, ou seja ele gera impulso 
O ritmo que ele estabelece é denominado ritmo sinusal.
2. Nodo atrioventricular (AV) 
O impulso dissemina-se através dos átrios e atinge o nodo AV. Quando o impulso chega nos átrios 
eles contraem quase que imediatamente. 
O nodo AV conduz o impulso para os ventrículos retardando o impulso cerca de 0,13s, permitindo 
que os átrios contraiam totalmente antes dos ventrículos
3. Feixe atrioventricular (feixe de His) 
4. Fibras de Purkinje
Os miócitos são responsáveis pela contração e capacidade dos ventrículos gerar fluxo sanguíneo e pressão. 
A contração depende da despolarização elétrica da célula, que abre os canais de Ca, e a elevação de Ca na 
célula, que se liga a troponina o que desinibe as interações entre actina e miosina - resultando na produção de 
força!
Estes íons ligam-se à troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na 
molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam bloqueados. A interação 
actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e magnésio
(ambos presentes em condições normais).
Todos os eventos que ocorrem entre dois batimentos cardíacos (entre o relaxamento, ou diástole, e a 
contração, ou sístole) consecutivos são chamados de ciclo cardíaco. 
Volume de ejeção: é o volume de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo. Para compreender 
precisamos saber o volume de sangue antes e pós a sístole. No final da diástole, o ventrículo já completou 
seu enchimento, o chamado volume diastólico final (VDF). No final da sístole, após a contração temos o 
chamado volume sistólico final (VSF). Logo, o volume de ejeção que é o volume de sangue que foi ejetado é 
a diferença entre VDF e VSF.
Volume de Ejeção: Lei de FrankStarling –O volume de ejeção depende do retorno venoso. Quanto maior é o 
retorno venoso maior será a distensão do ventrículo. Quanto mais o ventrículo se distende mais ele se contrai 
com mais força.
Fração de ejeção: É a proporção de sangue bombeado para fora o ventrículo esquerdo em cada batimento. É 
determinado pela divisão do volume de ejeção pelo volume diastólico final. Revela quanto de sangue que 
entra no ventrículo é realmente ejetado. A fração de ejeção em repouso é em média –60% -40% permanecem 
em seu interior.
Débito cardíaco: É o volume total de sangue bombeado por minuto. É o produto do Volume de ejeção (VE) 
pela Frequência Cardíaca (FC). O volume de ejeção médio de repouso é de 60 a 80 mL de sangue, logo, FC 
= 80 batimentos/min então, o débito cardíaco varia entre 4,8 e 6,4 L/min. O corpo do adulto contém em 
média 5 litros de sangue.
Determinantes do consumo miocárdico de oxigênio e metabolismo energético:
O coração depende quase que exclusivamente da oxidação dos ác. Graxos e glicose como fonte de energia. 
Três fatores hemodinâmicos ou mecânicos contribuem p/ o consumo miocárdico de oxigênio:
1. Frequência cardíaca
2. Tensão desenvolvida na contração ou sístole
3. Estado contrátil
Fluxo sanguíneo coronário: Regulação metabólica e neuro-hormonal: adenosina e ON que são 
vasodilatadores e endotelina, serotonina que são vasoconstritoras. Regulação mecânica: sístole e diástole 
comprimem as art.Coronárias.
Regulação neurormonal do sistema cardiovascular:
SN AUTÔNOMO 
SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
* SN simpático em situações de estresse libera Noradrenalina e adrenalina que agem nos mecanismos 
vasoconstritores
* SN parassimpático libera acetilcolina e desacelera o ritmo de despolarização do tecido cardíaco.
Sistema nervoso parassimpatico -> neurotransmissor: acetilcolina -> fibras colinérgicas -> diminui a FC
Sistema nervoso simpático -> neurotransmissor: noradrenalina -> fibras adrenérgicas -> aumenta a FC
Sistema Renina Angiotensina: este sistema retém sódio e eleva a PA. A angiotensina também promove 
hipertrofia do miocárdio e promove liberação de noradrenalina.
Mecanismos de Ativação do Sistema RAA:
1-Insuficiência cardíaca; 
2- Restrição de sódio; 
3- Contração do compartimento intravascular (desidratação, hemorragia, diarréia); 
4- Aumento do tônus simpático 
5- Hipotensão arterial
Pressão arterial: É a pressão exercida pelo sangue sobre as paredes vasculares. Chamada Pressão Arterial -> 
sempre em relação ás artérias.
•Pressão Arterial Sistólica (PAS) -- o valor mais elevado. 
--Representa a maior pressão exercida no interior da artéria. 
--Corresponde à sístole ventricular cardíaca
•Pressão Arterial Diastólica (PAD) –o valor mais baixo 
--Representa o valor mais baixo exercido nas artérias 
--Corresponde à diástole ventricular 
•Pressão Arterial Média (PAM) –Pressão média exercida pelo sangue quando circula pela artéria: PAM = 
PAD + [0,333 X (PAS -PAD)]
Lipoproteínas
Lipoproteínas
Os constituintes lipidicos do sangue (colesterol, triglicerideos e fosfolipideos) são transportados ligados a 
proteinas, formando as lipoproteínas. O objetivo das lipoprotepinas é suprir o organismo com lipídeos da 
dieta e com colesterol para síntese de membranas, transportar colesterol das células para processamento 
hepático. No organismo as lipoproteínas são sintetizadas no intestino delgado e no figado, sendo 
constantemente remodeladas pela ação de enzimas e de proteínas de transferencia. 
 Existem 5 tipos de lipoproteínas que são classificadas de acordo com a sua densidade:
1-Quilomicrons: Os quilomicons são particulas maiores sintetizadas no revestimento da mucosa do 
intestino delgado tendo por apoprotepínas principais a apo B48 e a E. Sua principal função é transportar 
triglicerideos do alimento e colesterol do ID para o figado e para os tecidos perifericos. Uma vez na corrente 
sanguinea os TG são hidrolizados pelas enzimas lipase lipoproteica (LPL) e lipase hepatica (LH) (ativadas pela 
ação da apo C II) que estão localizadas na superficie das celulas endoteliais ns tecidos muscular e adiposo, 
hidrolisando os TG e ligerando AG para o tecido adiposo e outros tecidos periféricos, a a TG-Lipase, que 
desempenha a mesma função só que no tecido hepático. Durante este processo, o quilomícron doa apo C II 
e A-I para o HDL, e recebe deste, a apo E. Como resultado dessa hidrolise originam-se no espaço vascular 
extra-hepático o quilomicron remanescente rico em apo E III e apo E IV, captado pelo figado vía receptores. 
Os quilomicrons remanescentes são reconhecidos pelos receptores de LDL que identificm a apo E, podendo 
também ser captados pelo receptor alfa 2-macroglobulina do figado e pela proteína análoga ao repector de 
colesterol (LRP1). Os quilomicrons remanescenbtes que contem colesterol são capturados pelo figado e o 
colesterol é utilizaod na síntese de VLDL