Resumo para a P3 de Clínica II - Doenças Cardiovasculares

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Nutrição Clínica II:
Módulo III – Doenças Cardiovasculares
O Sistema cardiovascular é uma vasta rede de vasos de vários tipos e calibres que comunica todas as partes do corpo. Dentro desses vasos circula o sangue, impulsionado pelas contrações rítmicas do coração. 
As funções principais do sistema cardiovascular são: 
· Liberar oxigênio para cada célula do corpo; 
· Remover dióxido de carbono e produtos de degradação metabólica; 
· Transportar hormônios das glândulas endócrinas aos receptores alvo; 
· Manter a temperatura corporal e controlar o ph; 
· Prevenir infecções causadas por microrganismos invasores; 
O coração é um órgão único, muscular, localizado na região mediastínica, levemente deslocado à esquerda do plano mediano, que possui como principal função propelir o sangue através dos vasos, fazendo-o chegar a todas as células do organismo. 
Válvulas Cardíacas:
1. Atrioventricular 
a) Tricúspide: apresenta dois folhetos e lembra uma mitra (um tipo de chapéu usado pelo bispo da Igreja Católica). Esta valva possibilita a fluxo sanguíneo entre átrio e ventrículo esquerdos.
b) Mitral ou bicúspide: apresenta três folhetos e possibilita o fluxo sanguíneo entre átrio e ventrículo direitos.
2. Semilunares 
a) Aórtica: está localizada na saída do ventrículo esquerdo para a aorta, possibilitando o fluxo sanguíneo entre a luz dessas duas estruturas.
b) Pulmonar: localizada na saída do ventrículo direito para a artéria pulmonar, possibilitando o fluxo sanguíneo entre a luz dessas duas estruturas.
O sistema cardiovascular gera o fluxo de sangue. O fluxo ocorre do meio de maior pressão para o meio de menor pressão. 
O miocárdio possui uma musculatura específica, a musculatura cardíaca, a espessura varia diretamente com a tensão imposta sobre as paredes das câmaras. O ventrículo esquerdo é a mais potente das câmaras cardíacas, este bombeia sangue para a via sistêmica. 
O sistema de condução cardíaca 
O Sistema de condução elétrica do coração é uma das mais maravilhosas estruturas do corpo humano. Enquanto dormimos, conversamos, caminhamos, corremos ou realizamos qualquer atividade, o nosso coração não para de funcionar. 
A condução cardíaca ocorre pois o músculo cardíaco possui capacidade de gerar seu próprio sinal elétrico (autocondução). Este permite que ele se contraia ritmicamente sem estimulação neural. 
Este sistema o qual também é conhecido como sistema intrínseco é formado pelo sistema nervoso que é responsável pela condução dos estímulos nervosos, importantes para o funcionamento cardíaco. 
Este sistema é formado pelo:
· Nódulo Sinoatrial ou Sinusal: o Nódulo sinoatrial fica localizado na região superior do átrio direito, tem a função de marca-passo do coração, isto é, comanda o ritmo e frequência do coração. Tem autoexitabilidade e autopraticidade, ou seja, tem seu próprio comando.
· Nódulo atrioventricular: o nódulo atrioventricular fica localizado no assoalho do átrio direito e é responsável por fazer a pausa fisiológica que permite que os átrios ejetem sangue para as câmeras ventriculares.
· Feixe de His: o Feixe de His é uma estrutura de bifurcação que leva estímulos específicos para cada ventrículo.
· Fibras de Purkinje: é uma ponta de condução que entra em contato com a célula miocárdica.
Tais estruturas são responsáveis pelo Evento Elétrico Cardíaco, ou seja, o Sistema de condução operante, sendo eles: 
Excitação: estímulo responsável pelo disparo da atividade iônica/elétrica do coração. É ativado pelo marca passo fisiológico (NSA). Aumenta com a permeabilidade da membrana dado por um estímulo que abre os canais de Na+ e fecha os de K+, levando carga positiva para dentro da célula que estava em repouso, e carga negativa para fora da célula.
Despolarização: Responsável pelo início da contração cardíaca, ou seja, momento em que há alteração dos canais da membrana miocárdica, aumentando a concentração de Na+ dentro da célula e diminuindo faro da célula.
Platô: Período em que há entrada de cálcio nas miofibrilas, prolongando o período sistólico. Caracterizada pela entrada de cálcio na célula. O cálcio ativa as proteínas da musculatura para que se deslizem para fazer o movimento de entorse.
Repolarização: Momento de inversão dos canais iônicos nas miofibrilas, início do retorno ao repouso. Refaz a polarização da célula, diminuindo a soma de cargas positivas dentro da célula com o aumento do K+ e o retorno das funções dos ácidos, deixando o local negativo.
Ciclo Cardíaco:
Então, antes de tudo, lembre-se disso:
· Sístole –> contração;
· Diástole –> relaxamento;
De uma forma geral, antes de todo o processo de contração se iniciar, é necessário que haja a deflagração de um potencial de ação, através da abertura de canais voltagem dependente de sódio, cálcio e potássio. Isto irá provocar alterações elétricas na membrana plasmática dos cardiomiócitos. Com a ligação do cálcio à troponina C, há liberação do sítio de ligação da actina à miosina, ocorrendo a ação de catraca, culminando na contração muscular (lembrando que o coração é formado de músculo estriado esquelético cardíaco).
Para que ocorra o relaxamento, algumas proteínas intracelulares como a SERCA ATPase, irão bombear o cálcio novamente para o retículo sarcoplasmático, onde fica armazenado, fazendo com que a ligação actina-miosina se desfaça e o músculo relaxe.
	Resumo:
A contração depende da despolarização elétrica da célula, que abre os canais de Ca, e a elevação de Ca na célula, que se liga a se à troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam bloqueados. A interação actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e magnésio (ambos presentes em condições normais). 
Todos os eventos que ocorrem entre dois batimentos cardíacos (entre o relaxamento, ou diástole, e a contração, ou sístole) consecutivos são chamados de ciclo cardíaco. 
Volume sistólico (ou de ejeção): 
O volume sistólico (VS) ou volume sistólico de ejeção é o volume de sangue bombeado pelo ventrículo cardíaco esquerdo por batimento. O volume sistólico é calculado usando medidas volumétricas de ecocardiograma e tomando o volume de sangue no ventrículo ao fim da contração (denominado volume sistólico final) e subtraindo o volume logo antes do início (chamado de volume diastólico final). O termo volume sistólico pode se referir a ambos ventrículos cardíacos, mas é normalmente utilizado em relação ao ventrículo esquerdo. Os volumes sistólicos para cada ventrículo são geralmente iguais, sendo ambos cerca de 70 mL em um homem saudável de 70 kg.
O volume sistólico é um determinante chave do débito cardíaco, que é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca, sendo usado também para o cálculo da fração de ejeção (volume sistólico de ejeção divido por volume diastólico final). Como o volume sistólico pode diminuir em algumas doenças, como a insuficiência cardíaca, ele é correlaciona-se com funcionamento cardíaco adequado.
Fração de ejeção: 
É a proporção de sangue bombeado para fora o ventrículo esquerdo em cada batimento. É determinado pela divisão do volume de ejeção pelo volume diastólico final. Revela quanto de sangue que entra no ventrículo é realmente ejetado. A fração de ejeção em repouso é em média –60% -40% permanecem em seu interior. 
Débito cardíaco: 
É o volume total de sangue bombeado por minuto. É o produto do Volume de ejeção (VE) pela Frequência Cardíaca (FC). O volume de ejeção médio de repouso é de 60 a 80 mL de sangue, logo, FC = 80 batimentos/min então, o débito cardíaco varia entre 4,8 e 6,4 L/min. O corpo do adulto contém em média 5 litros de sangue. 
Determinantes do consumo miocárdico de oxigênio e metabolismo energético: 
O coração depende quase que exclusivamente da oxidação dos ácidos graxos e glicose como fonte de energia. Três fatores hemodinâmicos ou mecânicos contribuem p/ o consumo miocárdico de oxigênio: 
1. Frequência cardíaca 
2. Tensão desenvolvida na contração ou sístole 
3. Estado contrátil 
Regulação neurormonal do sistemacardiovascular: 
· SN simpático em situações de estresse libera Noradrenalina e adrenalina que agem nos mecanismos vasoconstritores 
Sistema nervoso simpático neurotransmissor: noradrenalina fibras adrenérgicas aumenta a FC 
· SN parassimpático libera acetilcolina e desacelera o ritmo de despolarização do tecido cardíaco. 
Sistema nervoso parassimpático neurotransmissor: acetilcolina fibras colinérgicas diminui a FC 
· Sistema Renina Angiotensina: Este sistema retém sódio e eleva a PA. A angiotensina também promove hipertrofia do miocárdio e promove liberação de noradrenalina. 
O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina). Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.
No S-RAA circulante, o angiotensinogênio é produzido pelo fígado, que requer glicorticóides do córtex adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas e veias sistêmicas), rins, coração, adrenais e o sistema nervoso simpático.
Mecanismos de Ativação do Sistema RAA 
São cinco as condições principais nas quais o S-RAA é ativado:
1. Insuficiência cardíaca; 
2. Restrição de sódio; 
3. Contração do compartimento intravascular (desidratação, hemorragia, diarréia);
4. Aumento do tônus simpático
5. Hipotensão arterial 
· Aumento da aldosterona – aumento da reabsorção de SÓDIO nos rins. 
Pressão arterial: 
É a pressão exercida pelo sangue sobre as paredes vasculares. Chamada Pressão Arterial -> sempre em relação às artérias. 
· Pressão Arterial Sistólica (PAS) 
· o valor mais elevado.
· Representa a maior pressão exercida no interior da artéria.
· Corresponde à sístole ventricular cardíaca 
· Pressão Arterial Diastólica (PAD) 
· o valor mais baixo 
· Representa o valor mais baixo exercido nas artérias 
· Corresponde à diástole ventricular 
Pressão Arterial Média (PAM) - Pressão média exercida pelo sangue quando circula pela artéria: 
PAM = PAD + [0,333 X (PAS -PAD)]
Lipoproteínas 
A lipoproteína consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos, organizados de modo a facilitar o transporte dos lipídeos pelo plasma sanguíneo. Os constituintes lipídicos do sangue (colesterol, triglicerídeos e fosfolipideos) são transportados ligados a proteínas, formando as lipoproteínas. 
O objetivo das lipoprotepinas é suprir o organismo com lipídeos da dieta e com colesterol para síntese de membranas, transportar colesterol das células para processamento hepático. No organismo as lipoproteínas são sintetizadas no intestino delgado e no fígado, sendo constantemente remodeladas pela ação de enzimas e de proteínas de transferência. 
Existem 5 tipos de lipoproteínas que são classificadas de acordo com a sua densidade: 
1. Quilomicrons: Os quilomicrons são partículas maiores sintetizadas no revestimento da mucosa do intestino delgado tendo por apoproteínas principais a apo B48 e a E. Sua principal função é transportar triglicerídeos do alimento e colesterol do ID para o fígado e para os tecidos periféricos. Uma vez na corrente sanguínea os TG são hidrolisados pelas enzimas lipase lipoproteica (LPL) e lipase hepatica (LH) (ativadas pela ação da apo C II) que estão localizadas na superfície das células endoteliais nos tecidos muscular e adiposo, hidrolisando os TG e liberando AG para o tecido adiposo e outros tecidos periféricos, a a TG-Lipase, que desempenha a mesma função só que no tecido hepático. Durante este processo, o quilomícron doa apo C II e A-I para o HDL, e recebe deste, a apo E. Como resultado dessa hidrolise originam-se no espaço vascular extra-hepático o quilomicron remanescente rico em apo E III e apo E IV, captado pelo fígado via receptores. Os quilomicrons remanescentes são reconhecidos pelos receptores de LDL que identificam a apo E, podendo também ser captados pelo receptor alfa 2-macroglobulina do fígado e pela proteína análoga ao receptor de colesterol (LRP1). Os quilomicrons remanescentes que contem colesterol são capturados pelo fígado e o colesterol é utilizado na síntese de VLDL ou é excretado na bile. 
2. VLDL: são formados no fígado tendo como principais componentes o TG a suas apoproteínas principais são a Apo B-100 e a E. Sua função é o transporte de TG sintetizados endogenamente pelo fígado e colesterol para os tecidos periféricos. Desta forma os ácidos graxos podem ser utilizados como fonte de energia ou estocados como TG. Estas são hidrolisadas pela LPL e LH e transformadas em IDL. Uma parte da IDL é captada pelo fígado via receptores de apo E e outra é hidrolisada novamente e torna-se LDL. Nessa conversão a apo B que no VLDL estava mascarada, aparece como a principal apoproteínas do IDL e do LDL. 
3. IDL: realiza o transporte de ácidos graxos e colesterol para macrófagos e glicerol para fígado. É formada a partir da hidrolise das VLDL pela LPL e LH. A IDL tem dois destinos, ou ela é captada pelo fígado pela interação com receptores E ou B/E ou sofre catabolismo (hidrólise e perda de apo E) e se transforma em LDL. 
4. LDL: são provenientes do catabolismo das VLDL, são os transportadores primários de colesterol. A maior parte das LDL é removida da circulação pelo fígado e o restante pelas suprarrenais e pelas células musculares lisas, endoteliais e linfoides. Elas se ligam a receptores celulares, resultando em um complexo LDL‐receptor que e internaliza‐ do e degradado. Tanto o número quanto a atividade dos receptores de LDL são os principais determinantes de LDL‐c no sangue. Parte da LDL ainda pode ser removida pela via fagocítica, a partir da endocitose dessa partícula por monócitos e macrófagos. Quando existe uma diminuição dos receptores de LDL ou quando as concentrações de LDL excedem a disponibilidade de receptores, a quantidade de LDL removida pelas células fagocíticas e aumentada, resultando em acúmulo de ésteres de colesterol insolúvel na parede arterial, culminando no processo aterosclerótico. A captação da LDL e a liberação do colesterol, nas células tem os seguintes efeitos: 
· Inibição da HMG-CoA – inibe síntese endógena de colesterol 
· Ativação da ACAT (Acil-Colesterol-Acil-Transferase) 
· Esterificação e armazenamento do colesterol 
· Inibição da síntese de receptores B/E 
5. HDL: realizam o transporte de colesterol das células para o fígado, fornece apoproteínas para outras lipoproteínas. Aceita-se que o HDL é formado tanto no fígado e intestino quanto a partir das apoproteínas liberadas no catabolismo do quilomícron e do VLDL, atuando assim como um captador de lipídeos e apoproteínas remanescentes do catabolismo de outras lipoproteínas. O HDL nascente é uma partícula discoide contendo apo A I, lecitina e colesterol livre. Na circulação a apo AI ativa a LCAT, que esterifica o colesterol e ativa a sua incorporação para a partícula lipoprotéica, formando assim uma estrutura esférica chamada HDL3. Esta é convertida em HDL2, que finalmente é captada pelo fígado. Facilita a depuração de colesterol a partir de placas de ateroma e transporta-o para o fígado, onde pode ser excretado e inibe a captação celular de LDL.
Transporte reverso do colesterol 
O transporte reverso do colesterol e a via pela qual o colesterol nos tecidos periféricos e transferido do plasma para o fígado. Também pode ser reciclado ou excretado na bile e/ ou utilizado na produção de hormônios. A principal partículaenvolvida no transporte reverso do colesterol e a HDL. Essa lipoproteína pode ser originada no fígado, no intestino e, ainda, como produto da metabolização de lipoproteínas, como QM e VLDL. 
Esse transporte inicia‐se com a captação de colesterol livre das membranas plasmáticas por meio das pré‐ beta‐HDL no espaço intravascular dos tecidos periféricos via transporta‐ dor ABCA1 (ATP‐binding cassete, sub‐family A, member 1). As pré‐beta‐HDL transformam‐se gradativamente em HDL3 e, sob ação da enzima LCAT, responsável pela esterificação do colesterol, as HDL tornam‐se enriquecidas em ésteres de colesterol e passam a ser denominadas HDL2a. A HDL pode transportar o colesterol de forma direta ao fígado ou, de maneira indireta, que é a via preponderante, transferi‐lo para as VLDL e as LDL pela ação da CETP, transformando‐se em HDL2b. Esta, por sua vez, pode sofrer hidrolise dos TG pela ação da LH, sendo reconvertida a HDL3. As LDL enriquecidas com ésteres de colesterol são captadas pelo fígado, via receptor específico, por mecanismo de endocitose.
Hipercolesterolemia familiar 
Há diminuição dos receptores para apo B100 no fígado. Os macrófagos e células da musculatura lisa têm, ainda, particular afinidade pela partícula do LDL. São vias inespecíficas de captação de LDL que podem estar associadas à formação das "células espumosas" tipicamente encontradas nos ateromas. No sangue de pacientes com hipertrigliceridemia há mais quilomícrons que VLDL. 
Apoproteínas 
As apoproteínas presentes na superfície das lipoproteínas participam não somente da solubilização do núcleo lipídico, mas também apresentam um papel critico na regulação dos lipídios plasmáticos e no transporte das lipoproteínas. 
Estas controlam as interações e o destino metabólico das lipoproteínas, ativam enzimas lipolíticas e são sítio reativo que os receptores celulares podem reconhecer e usar no metabolismo das lipoproteínas. Estas são sintetizadas no intestino delgado e no fígado. Defeitos genéticos em apoproteínas podem estar envolvidos na hiperlipidemia e na aterosclerose acelerada.
As apoproteínas se subdividem em classes, identificadas por letras de "A" à "E". Cada classe possui várias subclasses. 
1) APO A
A apo A está presente principalmente no HDL e no quilomícron e é essencial no metabolismo destas lipoproteínas. Aumento da apo A no soro está associado à redução do risco de cardiopatia. 
Possui as subclasses: 
· AI - Ativadora da LCAT (ácido graxos do tecido p/ o fígado) 
· AII - Função estrutural e possível inibidora da LCAT 
· AIV- Ausente do soro normal; presente na linfa. 
2) APO B
Essencial na formação do VLDL, LDL e Quilomícron. Altas concentrações séricas de apo B estão associadas a um aumento do risco de cardiopatias. 
Possui 2 subclasses: 
· Apo B48- Sintetizada no intestino e encontrada em baixa conc. no plasma. 
· Apo B100- Síntese hepática. Praticamente a único apo do LDL. Importante no reconhecimento hepático desta lipoproteína 
3) APO C
Presente praticamente em todas as classes de lipoproteínas e essencial ao seu metabolismo. Apo C é ainda inibidora da ligação do VLDL e do Quilomícron ao fígado, garantindo clearence extra-hepático destas moléculas. Durante o metabolismo das lipoproteínas, a apo C é trocada ativamente entre Quilomícron, VLDL e HDL. 
Possui 3 classes: 
· Apo C I - Ativadora da LCAT 
· Apo C II – Co- fator importante na atividade da LPL 
· Apo C III - Inibidora da LPL 
4) APO D
É a menos conhecida das apoproteínas. Pode estar envolvida na transferência de colesterol esterificado entre as lipoproteínas VLDL, LDL e HDL. 
5) APO E
Associada ao HDL e trocada entre este e o VLDL e Quilomícron. 
Possui 3 subclasses: 
· Apo E II - Forma menos ativa da apo E e associada a uma diminuição da velocidade de captação de VLDL e Quilomícron. 
· Apo E III e E IV - Desempenha papel importante no reconhecimento e captação do Quilomícron remanescente e do IDL pelo fígado. 
Lipoproteínas anormais: LP(a). 
Semelhante à LDL: A diferença entre elas é a presença, na LP(a), de uma segunda apoproteínas além da B100, denominada APO (A), que está ligada à apo B100 por pontes dissulfeto. Sua síntese e metabolismo é independente das outras lipoproteínas: níveis plasmáticos não são influenciados pela dieta. Há associação de altos níveis de LP(a) séricos ao alto risco de IAM. Alguns autores recomendam que níveis aterogênicos são a partir de 25–30 mg/dL. 
Dislipidemias 
Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionam repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas. 
Podem causar distúrbios no fluxo sanguíneo. 
Um dos principais determinantes da ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) = aterosclerose, IAM, AVC 
Apresentação laboratorial das dislipidemias: 
· CT (≥160mg/dL). 
· TG ou hipertrigliceridemia isolada (≥150mg/dL). 
· CT e TG ou hiperlipidemia mista 
· HDL-C isoladamente ou em associação a alterações do LDL-C e/ou dos TG 
Tipo 1: presença de quilomícrons. Importante hipertrigliceridemia exógena com TG superior a 1500 mg/dl 
Tipo 2: hipercolesterolemia, por ausência total ou parcial dos receptores LDL ou defeitos genéticos causando disfunção 
Tipo 3: elevações simultâneas e proporcionais de CT e TG >300 mg/dl (alteração da apo e) 
Tipo 4: hipertrigliceridemia isolada >300 mg/dl. Defeito não conhecido, maior síntese de VLDL 
Tipo 5: Hipertrigliceridemia, valores >1500mg/dL e aumento CT. Ocorre aumento do TG exógeno e endógeno. Ocorre sempre redução da atividade da lipase lipoproteica e aumento de síntese de VLDL. 
· Hipercolesterolemia primária: ocorre independe de outros problemas de saúde ou estilo de vida. É uma síntese defeituosa de apoproteínas decorrente da genética, causando ausência ou defeito nos receptores, metabolização de colesterol nas células. 
· Hipercolesterolemia secundária: associada a outros problemas de saúde e comportamento, como por exemplo, obesidade com alta ingestão calórica e diabetes mellitus. Essas dietas aumentam a síntese de VLDL e a conversão em LDL. Dietas ricas em TG e gordura saturada aumentam a síntese do colesterol e suprimem a dos receptores de LDL. 
Características da Hipercolesterolemia Primária:
· CT 200-239mg/dL e LDL 130-159mg/dL. 
· Risco para DAC a curto prazo (4 a 10 anos) – 1,5 vezes. 
· A longo prazo (30 a 40 anos) – 3 a 4 vezes. 
· Ocorre independente de outros problemas de saúde ou estilo de vida, possui relação com a genética do indivíduo (Expressão do fenótipo) determinando os níveis séricos de colesterol. as concentrações variam de acordo com o fenótipo. 
Características da Hipercolesterolemia Moderada:
· CT 240 a 300mg/dL e LDL entre 160 a 219mg/dL aumentam o risco de DAC. 
· Causada pelos mesmos fatores que a hipercolesterolemia branda, sendo eles: dietas ricas em colesterol, ácidos graxos saturados e trans, aumento do peso corporal com o envelhecimento, menopausa, alta ingestão de carboidratos e falta de atividade física. 
Características da Hipercolesterolemia Grave:
· Colesterol LDL 220mg/dl. 
· Redução na atividade dos receptores de LDL, produção excessiva de lipoproteínas pelo fígado e enriquecimento das partículas de LDL com éster de colesterol. 
	Você indicaria o uso de ácido graxo ω-9 para um paciente dislipidêmico? Por quê? 
Sim, pois o consumo de fontes (azeite de oliva - principal fonte, óleo de canola, oleaginosas - castanhas, amêndoas, nozes, azeitona e abacate) de ômega-9 como, por ser um AG monoinsaturado tem efeitos benéficos como a elevação do HDL e redução do LDL, é antitrombótico e inibe a agregação plaquetária. O consumo de ômega 9 deve ser associado a mudança de hábitos alimentares que reduzem o consumo em excesso de gordura saturada e colesterol, vindo acompanhado do balanceamento do ômega 3 e ômega 6. 
Insuficiência cardíaca congestiva 
A síndrome da insuficiência cardíaca é consequência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo. Outra forma de definir seria como a síndrome caracterizadapor uma disfunção ventricular e da regulação neuro-humoral, acompanhada de sintomas de cansaço aos esforços, retenção hídrica e redução da expectativa de vida 
Suas causas são: 
· dificuldade no enchimento ventricular (ex: HVE), função contrátil (ex: Cardiopatia dilatada) ou esvaziamento da cavidade ventricular ( Ex: Estenose Aórtica), 
· doença de Chagas, toxoplasmose e viroses (adenovirus, HIV, hepatite C entre outros).
· Além de obesidade, anemia, uremia, doenças tireoidianas e uso de álcool podem exacerbar ou até mesmo causar insuficiência cardíaca, hipertensão, taquiaritmias, uso de substâncias tóxicas, isquemia miocárdica e miocardite.
 No Brasil a causa mais comum de IC é a doença coronariana 
Progressão da insuficiência cardíaca 
Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica (IAM, HVE), mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormonios vasoconstritores (SRAA, Catecolaminas e Vasopressinas) parece exercer papel deletério no desenvolvimento da ICC, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Acarreta em progressão da IC já existente. 
Esses neuro-hormonios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença. 
Mecanismos compensatórios:
Para compensar a perda de células miocárdicas, mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais são ativados com o objetivo de aumentar a força contrátil do miocárdio não lesado e, dessa forma, preservar a função cardíaca. 
· Mecanismo de Frank-Starling 
Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento do enchimento diastólico, ocorre maior distensão das fibras miocárdicas, maior aproximação das fibras de actina e miosina e consequente aumento da força de contração. 
· Aumenta atividade do sistema nervoso simpático 
Resulta em estimulação direta da frequência cardíaca, contratilidade cardíaca, regulação do tônus vascular e ajuda a manter a perfusão especialmente cérebro e o coração. 
· Mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona 
Essa regulação acontece tanto para a circulação quanto para a excreção: Quando a pressão arterial média (PAM) está baixa, há uma diminuição na taxa de filtração glomerular (renal). Nessa situação, um grupo de células do aparelho justa glomerular secreta a enzima renina que irá cairá na circulação. Ela vai atuar em um peptídeo clivando-o. Isso vai originar a angiotensina1 que não tem atividade. Quando essa vai para o pulmão através da circulação, a ECA, uma enzima produzida pelos pneumócitos vai transformá-la em angiotensina2 que é vasoconstritor. Além disso, estimula a produção de Aldosterona. Ela aumenta a concentração de Na+ no sangue, aumentando a água que entra. Isso aumenta o volume do sangue, elevando a pressão arterial. Há anti-hipertensivos que inibem a ECA, pra pressão não aumentar mais ainda. Entretanto, a angiotensina II é um fator de crescimento para as células musculares cardíacas e fibroblastos, resultando em hipertrofia do miocárdio. 
· Peptídeo Atrial Natriurético 
Os átrios liberam um peptídeo chamado peptídeo atrial natriurético e ele vai produzir o aumento da filtração glomerular (natriurese rápida e transitória). Inibe a função de vários outros hormônios, como aldosterona, angiotensina2, renina e vasopressina. Ele promove a excreção de Na+ (inibe a absorção de Na+ nos ductos coletores) e água (por isso se diz que ele aumenta a filtração glomerular). A diurese leva a perda moderada de potássio. Este é antagonista da angiotensina II, e inibe a liberação de noreprinefrina. Isso acaba reduzindo o retorno venoso, consequentemente, a pressão arterial média. Encontra-se aumentado na ICC e pode ter ação contrarreguladora, por ser antagonista do SRAA. 
· Peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
Maior concentração nos ventrículos cardíacos (resposta à pré-carga aumentada), a síntese do BNP nos miócitos aumenta consideravelmente. Altos níveis de BNP no plasma podem servir como um importante marcador bioquímico para detectar hipertrofia ventricular e cardíaca. 
· Endotelina-1 
Peptídeo liberado pelas células endoteliais venosas e arteriais é um potente vasoconstritor e induz proliferação das células musculares lisas e hipertrofia dos miócitos. Tem relação direta com a resistência vascular pulmonar. 
· Hipertrofia miocárdica 
É um mecanismo compensatório a longo prazo. Resposta a um aumento nas necessidades de trabalho. Aumenta o no de elementos contráteis e assim o desempenho. Angio. II, PNA e ET-1 podem funcionar como sinais de crescimento. Aumenta a função sistólica, mas ocasiona disfunção diastólica e isquemia do miocárdio. 
Embora os mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais visem ao aumento do funcionamento do coração lesionado, aumenta por outro lado a tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua arquitetura e ao aumento de seu consumo energético. 
Mecanismos que contribuem para o surgimento dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca:
A partir de uma incapacidade do coração se esvaziar completamente ocorre um volume residual ao final da diástole. O aumento de volume leva ao aumento da pressão diastólica final e tem como consequência, o aumento do volume e das pressões atriais. A pressão venosa e capilar aumenta, levando a transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico. 
Insuficiência cardíaca direita 
É o acúmulo ou represamento do sangue venoso sistêmico. Há um aumento nas pressões atriais direita, na diastólica terminal do ventrículo direito e na venosa sistêmica. Resulta em edema periférico e congestão das vísceras (no fígado gera hepatomegalia, dor e até morte celular). 
Tem como causas: Estenose e regurgitação das válvulas tricúspide ou pulmonar, infartos do ventrículo direito, miocardiopatias e insuficiência esquerda persistente e doenças pulmonares agudas ou crônicas como pneumonia grave, embolia ou hipertensão pulmonar. 
Insuficiência cardíaca esquerda 
Há diminuição do débito cardíaco e aumento das pressões diastólicas terminais atrial esquerda e ventricular esquerda e congestão da circulação pulmonar. Estenose ou regurgitação das valvas aórtica ou mitral também acarreta congestão pulmonar. 
Suas causas incluem: infarto agudo do miocárdio e miocardiopatias. 
Insuficiência cardíaca congestiva e barorreceptores:
Os barorreceptores são mecanorreceptores sensíveis ao estiramento da parede arterial. Estão localizados no seio aórtico e nos seios carotídeos. A partir desses receptores há eferência para o SNC. Normalmente se ocorrer um aumento na Pressão Arterial Média, produz distensão da parede arterial que resulta no estiramento dos barorreceptores, logo, aumenta a taxa de disparo enviado ao centro vasomotor. Ocorre a inibição simpática (para diminuir o ritmo cardíaco; nas arteríolas há vasodilatação, diminuindo a resistência periférica total e nas veias diminui o retorno venoso e diminui o débito cardíaco) e ativação parassimpática (diminuindo a frequência cardíaca, diminui a contratibilidade, diminui o volume sistólico e por fim, diminui o débito cardíaco). 
Na ICC há a diminuição dos barorreceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático. Há então o aumento da expansão volêmica que causa aumento da PA, entretanto não há estimulação ou muito pouca dos barorreceptores atriais esquerdos, que não enviam mensagens inibitória ao sistema nervoso central. 
Processo inflamatório e IC 
A atividade pró-inflamatória foi identificada como peça importante tanto na progressão da IC como no agravamento da doença, refletindo, portanto, em pior prognóstico no seguimento desses pacientes. Pacientes com IC frequentementemanifestam sinais compatíveis com doenças inflamatórias, como: Anorexia, anemia, caquexia e aumento da proteína C-reativa. 
Em 1990, Levine e colaboradores relataram, pela primeira vez, o achado de concentrações elevadas de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) em pacientes com insuficiência cardíaca e caquexia. 
Perda de peso do paciente decorrente da ICC 
A perda de peso em pacientes com ICC provém de: 
· Baixo débito e da consequente má perfusão esplâncnica, decorrente da insuficiência cardíaca direita, levando a mal-estar pós-prandial e má absorção dos alimentos, provocada pela inapetência motivada pela orientação de dieta hipossódica;
· Efeito colateral dos medicamentos, 
· Pela liberação do TNF-alfa: A liberação de TNF-alfa é, principalmente, de origem miocárdica, secundariamente ao baixo débito, hipóxia e aumento de estresse intra-miocárdico; porém, identificou-se, também, liberação intestinal, como resposta ao baixo débito, à má perfusão e à translocação bacteriana tanto intestinal como esplâncnica. 
· A IL-6 também foi estudada em diversos grupos de pacientes com insuficiência cardíaca e seus níveis estavam comprovadamente elevados em vários estudos. A IL-6 foi relacionada nesses estudos com a presença de CAQUEXIA CARDÍACA, como fator de prognóstico proporcional aos níveis séricos, com o risco para óbito, com a necessidade de hospitalização ou transplante cardíaco, independentemente da classe funcional e de outros marcadores de ativação neuro-hormonal e inflamatória. 
Manifestações clinicas 
Dependem do grau e do tipo de disfunção cardíaca bem com a velocidade com que se instala. Refletem os efeitos do distúrbio da capacidade de bombeamento do coração, diminuição do fluxo sanguíneo renal e ativação dos mecanismos compensatórios simpáticos. 
O paciente pode apresentar: retenção de líquido e edema, manifestações respiratórias (dispneia), fadiga e tolerância limitada ao exercício, caquexia e desnutrição e cianose. 
Edema pulmonar 
Líquido acumulado nos alvéolos e vias aéreas respiratórias, causa o enrijecimento do pulmão, torna mais difícil a expansão pulmonar e prejudica as trocas gasosas no pulmão. A pouca oxigenação do sangue causa cianose e apnéia. Outras manifestações clinicas são confusão mental e torpor, falta de ar acompanhada de tosse, estertores (finos sons crepitantes). 
Choque cardiogênico 
Indica a incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente e é o estágio terminal das coronariopatias. Os lábios e pele mostram-se cianóticos devido à estagnação do fluxo sanguíneo e à maior extração de oxigênio da hemoglobina.
Classificação funcional 
· I= Assintomático nas atividades usuais 
· II= Sintomas desencadeados por esforços habituais 
· III= Sintomas presentes em esforços menores 
· IV= Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços. 
Tratamento farmacológico 
· Diurético: essenciais quando estão presentes sobrecarga de volume manifestada por congestão pulmonar ou por edemas. Devem ser administrados junto com os IECA sempre que possível 
· Digitálicos (Digoxina, Digitoxina, Deslanosideo): Como medicamento é usado há séculos, sendo a primeira descrição científica do uso na insuficiência cardíaca coube à William Withering em 1785 em monografia sobre a eficácia terapêutica e a toxicidade da planta Digitalis purpurea. A digoxina e a digitoxina são derivados da Digitalis lanata. Digoxina tornou-se o glicosídeo mais usado devido suas características farmacológicas. A eliminação da digoxina é renal, enquanto a digitoxina é metabolizada pelo fígado, independentemente da função renal. 
· Inibidores da ECA: indicados em todos os estágios da IC sintomática devido à disfunção sistólica, independente da presença de sinais de sobrecarga volumétrica. Todos os pacientes com insuficiência cardíaca, tratados com diuréticos, devem receber tratamento com IECA associado. É droga de primeira linha nos pacientes com redução da fração de ejeção ventricular, que se apresentam com queixas de fadiga ou dispneia leve aos esforços sem sinais ou sintomas de sobrecarga de volume 
· Beta-bloqueadores: A IC tem como uma de suas consequências a ativação do sistema nervoso autônomo, que por sua vez tem correlação direta com o grau de disfunção ventricular e com o prognóstico do paciente. Seu uso acarreta em diminuição e ação da noradrenalina. Como betas antagonistas dos receptores adrenérgicos, eles diminuem os efeitos da epinefrina (adrenalina) e outros hormônios de estresse. 
Terapia nutricional 
Os objetivos da terapia nutricional do paciente com insuficiência cardíaca são basicamente a manutenção do peso seco adequado, recuperar o estado nutricional e evitar sobrecarga cardíaca e o tratamento das condições pré-existentes que geraram a doença cardíaca, como aterosclerose associada a dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica, ou comorbidades associadas, como insuficiência renal. Além de contornar alterações no trato digestório: compressão gástrica e congestão hepática; edema de alças intestinais (enteropatia perdedora de proteína) e náuseas, anorexia, dispneia, fadiga, odinofagia; 
Pacientes com ICC podem ter aumentado gasto energético calórico, especialmente aqueles com caquexia cardíaca, que ocorre em até 15% dos doentes com insuficiência cardíaca. A caquexia cardíaca pode ser sugerida quando da perda de 6% do peso magro (ausência de edema) em seis meses. Colesterol total diminuído pode marcar o paciente com ICC que cursa com desnutrição moderada. 
Evolução: quadros variáveis de desnutrição 
· Desnutrição: ingestão inadequada, metabolismo alterado, estado pró inflamatório, aumento do estresse oxidativo e à maior perda de nutrientes, até mesmo pelas interações medicamentosas. 
· Anorexia= Redução da ingestão de nutrientes ou da associação das alterações absortivas e metabólicas (hipermetabolismo, hipóxia, aumento do gasto energético, inflamação) 
Edema das alças intestinais pode ser responsável pela presença de náuseas, má absorção de lipídios, sensação de plenitude gástrica e de perdas proteicas. 
*Suplementação de aminoácidos ramificados, antioxidantes, estatinas e IECA tem sido relacionado com desfechos metabólicos e nutricionais mais favoráveis* 
Orientações nutricionais 
· Elevar densidade energética das preparações 
· Oferta de energia em pequeno volume, evitando sobrecarga cardíaca 
· 5 a 6 refeições/dia 
· Dieta semi pastosa ou pastosa na presença de dispneia 
· Se necessário, fornece suplementos orais hipercalóricos 
	Energia
	Entre 25 a 30Kcal/Kg de peso ideal/dia 
	Carboidrato
	Entre 50 a 60% do VET 
	Fibras
	De 20 a 30g
	Lipídios
	De 25 a 30% do VET
	Colesterol
	< 300mg/d
	Proteína
	Estado Nutricional adequado: 1,1g/kg/dia 
Pacientes com caquexia cardíaca de 1,5 até 2,0g/kg/dia 
	Sódio
	Hipossódica – 2 a 3g/dia.
1. Energia 
As necessidades energéticas dependem: do EN, atividade física e ocupacional e grau da doença. A perda de peso é frequente e deve-se buscar suprir as necessidades energéticas para manutenção. Deve-se considerar uma meta viável, uma vez que ingestão energética elevada não é bem tolerada. 
· Pacientes em classes funcionais III e IV apresentam aumento da taxa metabólica basal em torno de 18% 
· Pacientes com Caquexia Cardíaca: aumento de até 20% do GEB 
· Pacientes idosos com sobrepeso (perda voluntária de peso= maior risco de mortalidade) A ingestão de <24kcal/kg/dia pode aumentar o desequilíbrio dos hormônios catabólicos e fazer com que ocorra maior perda de massa magra.
2. Carboidratos 
· Observar má ventilação. 
· Fibra de 20 a 30g previne a obstipação intestinal (Fibras: SCFA -> enterócitos -> translocação bacteriana) 
· Excesso de carboidratos, especialmente os de alta carga glicêmica, pode agravar resistência à insulina, comumente percebido em pacientes com ICC. A insulina é um hormônio natriurético e a resistência a ela pode agravar a retenção de sódio e água. 
3. Lipídeos 
· A má absorção de gordura ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes com caquexia cardíaca e, na ocorrência de esteatorreia, indica-se a suplementação de triglicerídeosde cadeia média. 
· Evitar gordura saturadas 
· Colesterol < 300mg/d 
· Ingestão de poli e monoinsaturadas -> Ômega -3: recomendado para classe II-II NYHA (TG, inflamação) 
4. Proteínas 
· Leva-se em conta o EN, variando de normo a hiper; 
· Estado Nutricional adequado: 1,1g/kg/dia 
· Pacientes com caquexia cardíaca necessitam de 1,5 até 2,0g/kg/dia 
· Deve-se restringir em renais e calculá-la utilizando peso seco. 
5. Sódio
· Sempre indicar dieta hipossódica, de forma a prevenir a retenção hídrica. Variação de 2-3g/dia. 
· Restrição leve – 102 a 180mEq (1g=43,5mEq) 
· Graus avançados de IC – 43 a 87mEq 
6. Potássio 
Verificar espoliação de potássio por uso de diuréticos, deve-se realizar dieta rica em potássio em casos de hipocalemia e em casos graves sugerir: xarope de KCl. 
7. Restrição hídrica 
É variável e será estabelecida de acordo com o balanço hidroeletrolítico. Deve-se computar mingaus, gelatinas, sorvetes, sopa e algumas frutas (abacaxi, melão, melancia e mexerica/tangerina/ponkã). Em média a ingestão de líquidos deve ser de 1000 a 1500ml para os pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia. A restrição máxima pode atingir 600 a 700 ml. 
8. Exercício físico 
Benefícios na capacidade de remodelação da aorta e pressão sistólica aumentada. Melhora da função diastólica do ventrículo esquerdo e qualidade de vida.
Os fatores de risco para as doenças cardiovasculares podem ser: 
1. Não modificáveis: idade, sexo, história familiar, menopausa. 
2. Modificáveis: dislipidemia, marcadores inflamatórios, diabetes melitus, má alimentação, álcool, hipertensão arterial, stress e insônia. 
HDL não funcionante (Disfunção da HDL) 
Inflamação: 
· Aumenta o catabolismo da HDL 
· Reduz LCAT ou fica disfuncionante 
· Diminui síntese de apoA-I 
Síndrome Metabólica: 
· HDL rica em TG: menos eficaz 
Hipercolesterolemia familiar: 
· HDL alto pode ter mais TG e ser pró aterogênico. 
Homocisteína (Hcy) 
A.a. sulfurado não essencial, metabólito da metionina. Alimentos contém pouco ou nenhuma homocisteína livre. Preditora de risco em pacientes com DRC ou com aterosclerose => atua como pró-coagulante/lesão endotelial. Associada a doenças neurológicas. 
Outros fatores que aumentam: PA, idade, fumo, sedentarismo, colesterol aumentado, distúrbios do metabolismo (deficiência da MTHFR) 
B12, B9, B6: Envolvidos no metabolismo da homocisteína. Café: (> 4 xícaras/dia) relacionado ao aumento de Hcy. Álcool: (2 a 3 drinks/ dia):elevação dos níveis de Hcy. Fumo também pode elevar.
Valores: 
· Normal: Até 14,9mmol/L 
· Aumento moderado: 15,0- 30mmol/L 
· Aumento intermediário: 30–100 mmol/L 
· Aumento severo: > 100 mmol/L
Hipertensão arterial sistêmica 
É uma doença crônica, não transmissível, de natureza multifatorial, assintomática (na grande maioria dos casos) que compromete fundamentalmente o equilíbrio dos mecanismos vasodilatadores e vasoconstritores, levando a um aumento da tensão sanguínea nos vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos aos órgãos por eles irrigados. 
Pressão sanguínea= Débito cardíaco X resistência periférica 
Causas: 
· HAS Primária: Expressão gênica+ fatores ambientais/ Idiopática 
· HAS Secundária: - Doença renal, endócrina, distúrbios neurológicos, drogas - Hipertensão maligna - com edema de papila 
· Hipertensão do jaleco branco: aumento da pressão em consultas medicas ou visitas ao hospital
Seus fatores de risco são: sexo e etnia, idade, ingestão de sal, estresse, sedentarismo, ingestão de álcool, fatores socioeconômicos e obesidade. 
Pode ocorrer por alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) ou por alterações metabólicas (aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não- fatais.) 
Os órgãos mais afetados pela HAS são: cérebro (derrame cerebral, demência), olhos (cegueira), coração (infarto insuficiência cardíaca), rins (insuficiência renal) e artérias (entupimento arterial). 
Classificação da pressão arterial 
Fisiopatologia 
· Sistema Nervoso Autônomo (Simpático) 
· Importante na gênese da HAS: contribui para a HAS relacionada com o estado hiperdinâmico. 
· Concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em pacientes mais jovens. 
· Controle a curto prazo em caso de queda da PA=> secreção de norepinefrina=> vasoconstricção=> maior resistência periférica e aumenta PA.
 
· Sistema Renina- Angiotensina- Aldosetrona (SRAA) 
· Controle fisiológico da PA e na reabsorção de sódio. 
· Implicações no desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial essencial. 
· O papel do SRAA em nível cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vasoativas, induzindo vasoconstrição e hipertrofia celular. 
· Mecanismos Renais 
· Controle da pressão a longo prazo 
· Alteração da natriurese => retenção de sódio e água 
· Liberação alterada de fatores que aumentam a PA: renina (SRAA) ou de fatores depressores da PA como prostaglandinas. 
Adaptação cardiovascular 
Sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da PA e pela ativação de fatores de crescimento => alterações estruturais de adaptação=> estreitamento do lúmen arterial e aumento da relação entre a espessura da média e da parede arterial. => Aumenta a resistência ao fluxo e a resposta aos estímulos vasoconstritores=> adaptação vascular. 
Adaptações estruturais cardíacas: 
· Hipertrofia da parede ventricular esquerda, em resposta ao aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica) 
· Aumento do diâmetro da cavidade ventricular: aumento na espessura da parede ventricular (hipertrofia excêntrica), em resposta ao aumento da pré-carga. 
· Tratamento da hipertensão 
Fatores de Risco 
· Fumo 
· Dislipidemia 
· Diabetes Mellitus 
· Idade acima de 60 anos 
· Sexo masculino e mulheres após a menopausa 
· História familiar de DCV
· Mulheres < 65 anos ou homens < 55 anos 
Lesões de órgãos-alvo (LOA) 
· Doenças cardíacas 
· Hipertrofia VE 
· Angina / IM prévio 
· Revascularização coronária prévia 
· Insuficiência cardíaca 
· Episódio isquêmico ou AVC 
· Nefropatia 
· Doença vascular arterial periférica 
· Retinopatia hipertensiva 
Terapia medicamentosa 
· Inibidores da ECA: Enalapril, Captopril 
· Diuréticos: Tiazídicos (Clortalidona,Hidroclorotiazid a, Indapamida), Alça (Furosemida) e Poupadores de potássio (Amilorida, Espironolactona) 
· Inibidores adrenérgicos: Ação central (Alfameildopa; Clonidina), Betabloqueadores (Atenolol, Carvedilol, Propanolol) e Alfabloqueadores (Doxazosina, Prazosina). 
· Bloqueadores do receptor AT1: losartana, valsartana 
· Bloqueadores de canais de Ca: Diliazem, Anlodipino, Nifedipino 
· Vasodilatadores diretos: Hidralazina 
· Inibidor direto da renina: Alisquireno 
Efeitos dos medicamentos: 
Inibidores de ECA (IECA) 
· Enalapril: glossite, altera paladar, proteinúria, hipotensão -> Eleva K 
· Captopril: úlcera, hiperglicemia, anorexia, tosse -> Eleva K OBS: Ingerir 1h antes da refeição. 
Inibidores adrenérgicos 
· Hidralazina: xerostomia, náuseas. Reduz: B6, Mn 
· Propanolol: xerostomia, vômitos, flatulência, náuseas. Eleva: K, ácido úrico, TGO e TGP. OBS: alimentos proteicos aumentam sua absorção. 
Diuréticos depletores de K 
· Hidroclorotiazida: xerostomia, náuseas e vômito. Reduz: K, Na, Cl, Zn, Mg. Eleva: glicose, ácido úrico, creatinina. 
· Furosemida: náuseas, cefaleia, xerostomia. Reduz: K, Ca, Mg, Na, Cl, Zn, B1. Eleva: ácido úrico, ureia, LDL, VLDL, glicose. 
Diuréticos Poupadores de K 
· Espironolactona: Reduz: Mg, Ca, Cl, água. Eleva: K, ureia, creatinina, ácido úrico, glicose. 
Drogas que podem elevar a pressão e seu tratamento: 
Drogas: Corticoides Inibidor da ECA, prazosin Ciclosporina Inibidor da ECA, antagonista de canal de cálcio, clonidina Anfetaminas, cocaína e derivados (em uso agudo) 
Tratamento: Tratamento convencional, ajustar doses ou associar com tratamento nutricional.
Tratamento Nutricional na hipertensão arterial sistólicaDietas Dash, mediterrânea e vegetariana são padrões alimentares que podem diminuir a HAS. 
Recomendações nutricionais 
· Controle do peso 20-30 mmHg de diminuição da PA para cada 5% de perda ponderal 
· Manter IMC < 25 kg/m2 até 65 anos 
· Manter IMC <27 kg/m2 após 65 anos 
· Manter CA <80 cm nas mulheres e <94 nos homens 
Padrão alimentar 
· Redução de 6,7/3,5 mmHg Adotar dieta DASH 
· Restrição de sódio Redução de 2 a 7 mmHg na PAS e de 1 a 3 mmHg na PAD com redução progressiva de 2,4 a 1,5 g de sódio/dia
· Restringir o consumo diário de sódio para 2,0g ou seja, 5 g de cloreto de sódio 
· Moderação no consumo de álcool Redução de 3,32/2,04 mmHg com a redução de 3-6 para 1- 2 doses/dia 
· Limitar o consumo diário de álcool a 1 dose nas mulheres e pessoas com baixo peso e 2 doses nos homens
· Atividade física Redução de 3,6/5,4 mmHg Fazer no mínimo 30 min/dia de atividade moderada de forma contínua (1x30 min) ou acumulada (2x15 min ou 3X10 min) em 5-7 dias da semana
O padrão alimentar da dieta DASH inclui 4-5 porções de fruta por dia, 4-5 porções de vegetais por dia, 2-3 porções de leite e derivados por dia, <180g de carnes magras, peixe e frango por dia, 2-3 porções de óleos e gorduras por dia, 4-5 porções de sementes e oleaginosas por semana, <5 porções de açucares por semana, 6 gramas de sal por dia e 6-8 porções de grãos integrais por dia. É composta basicamente de alimentos naturais ricos em compostos bioativos e vitaminas e minerais como vitamina K, cálcio e magnésio. 
DASH pode proteger significativamente contra DCV, DC, AVC e risco de IC em 20%, 21%, 19% e 29%, respectivamente. Associação linear reversa entre o consumo de dieta DASH e DCV, DAC, acidente vascular cerebral e risco de falência cardíaca. 
A dieta mediterrânea mudou com o passar dos tempos, hoje esta é simplificada e adaptada às realidades específicas de diferentes países (p.ex.: tamanhos das porções) e variações no padrão alimentar relacionadas. O padrão alimentar da dieta mediterrânea inclui açúcares < 2 vezes por semana, carne vermelha <2 vezes por semana, embutidos <1 vez por semana, batatas <3 vezes por semana, laticínios 2 vezes por dia, azeitonas, frutas e sementes 1-2 vezes por dia, frutas e vegetais 2 vezes em cada refeição, azeite e outros cereais 1-2 vezes em cada refeição. 
O Brasil possui o Programa alimentar brasileiro cardioprotetor-DICA Br (dieta cardioprotetora brasileira). Ela é fundamentada nas cores da bandeira brasileira, verde, amarelo e azul. 
Alimentos verdes devem ser a base da alimentação diária, estando presentes em maior proporção em comparação com os demais grupos. É composto de verduras, frutas, legumes, leguminosas, leite desnatado e iogurte natural desnatado. 
Alimentos amarelos são aqueles que devem ser consumidos com moderação. São alimentos in natura, minimamente processados ou ingredientes que possuem mais energia, gordura ou sal, e devem ser evitados. São eles as castanhas, doces caseiros simples de frutas, óleos vegetais e mel de abelhas. 
Alimentos azuis são os que devem ser consumidos em pequenas quantidades e em menor proporção em relação aos grupos anteriores. Apesar de serem alimentos in natura, minimamente processados ou processados são ricos em gorduras saturadas, sal e colesterol. São eles carnes, queijos, creme de leite, leite condensado, ovos, manteia e doces caseiros. 
Alimentos vermelhos são os alimentos ultra processados com baixa qualidade nutricional, alta densidade energética, elevada quantidade de sal e são feitos com poucos alimentos in natura ou minimamente processados, além de possuírem muitos aditivos químicos. Estes não são recomendados. 
Micronutrientes:
1. Sódio
Ações: pressão arterial, equilíbrio hidroeletrolítico, transmissão nervosa e contrações musculares. 
O excesso de sódio eleva a pressão por: excesso de líquido extracelular (maior volemia) vasoconstricção (regularizar o fluxo – nos agentes vasoconstrictores e renal) Aumento da P.A. HAS 
	Limite de consumo diário de sódio em 2,0 g (5g de sal) está associado a diminuição da PA.
1g de de NaCl= 0,4g de Sódio
Como restringir o sódio? Diminuindo em 15% o sal das preparações, diminuir o consumo de alimentos processados em 75%, controlar a ingestão de frutose em alimentos processados, usar sal light. 
2. Potássio 
Ações: Natriurético, inibe a renina, reduz tromboxanos, vasodilatação renal 
· Redução da PA (maior efeito em população c/ alta P.A) 
· Recomendação diária: 4,7g de K.
· OBS: exceto em pacientes com DOENÇA RENAL CRONICA! 
3. Cálcio
Ações: prevenção de osteoporose, HAS obesidade e câncer de cólon e atenua a sensibilidade ao sal e reduz a PA (principalmente em hipertensos), natriurético 
· Aumento da absorção de Ca: (FOS,inulina, frutanos) resistentes à enzimas fermentação no intestino AGCC acidificação do intestino maior absorção de Ca! 
· Excesso de Ca suplementado: depósito de Ca em partes moles maior risco DCV. 
Fatores que atrapalham a absorção: 
· Acloridria: (Idade, inibidores da bomba de prótons H+) OBS: Suplementos na forma de carbonato de Ca não são bem absorvidos! Preferir: citrato de cálcio para pacientes com acloridria. 
· Fatores dietéticos: Ác.oxálico (chocolate, espinafre, folhas de beterraba, acelga)  Ác. Fítico (sementes e vegetais), chá: pior que café para absorção. OBS: Cálcio da couve é melhor absorção que espinafre (maior teor de oxalato). 
4. Magnésio 
O magnésio reduz a captação de Ca pelas células musculares lisas reduzindo a contração do musculo liso vascular resultando em vasodilatação e redução da PA. 
	DRI: 
Homens > 31 anos: 420mg 
 Mulheres >31 anos: 320mg 
Fontes: Sementes (abóbora – 303mg/50g), Amêndoas (238mg/78g), Espinafre (66mg/100g), Leguminosas (feijão 60mg/80g), castanha do Brasil (166mg/70g), Cereais integrais (100mg/40g). 
5. Oleaginosas 
Composição: Gorduras (monoinsaturada) e Fibras (solúveis e insolúveis), vitaminas (B9, B3, B6), minerais (Cu,Mg, K , Se) e diversos compostos bioativos (antioxidantes fenólicos e fitoesteróis). 
As oleaginosas têm efeito na redução da oxidação, efeito anti-inflamatório e melhoram a função endotelial. 
6. Outros compostos em HAS 
· Alho: alicina (alho cru) e salil‐ cisteína (alho processado) 
· Café e chá verde (cafeínaefeito pressor agudo, mas têm polifenóis que podem reduzir PA) 
· Chocolate amargo 70% cacau: polifenóis que podem reduzir PA 
· Fibras solúveis (ex: beta glucanos- farelo de aveia, pectinas, leguminosas: Redução da PA) 
· AGpoli: omega‐3 (EPA e DHA) e AGmono (azeite, abacate): associados com redução modesta da PA. 
7. Probióticos 
· Lactobacilos e Bifidobacterias: produzem enzimas hidrolase de sais biliares (BSH): desconjugação dos sais biliares e excreção redução do colesterol. 
· Produção de AGCC => inibição da HMG-CoA redutase (reduz produção de colesterol hepática) 
· Fermentação: produção de peptídeos bioativos com propriedades inibitórias da enzima conversora de angitensinogênio (ECA) impede ativação do angiotensina II 
8. Exercício físico e hipertensão arterial 
Mecanismos Hipotensores do Exercício Físico 
Diminuição da atividade nervosa simpática, natriurese, diminuição da atividade da renina plasmática, aumento da secreção de prostaglandina e diminuição da insulina plasmática. 
O treinamento aeróbico aumenta a sensibilidade a insulina, aumenta o óxido nítrico endotelial, aumenta a excreção urinaria de sódio que estimula simpaticamente o coração e arteríolas, aumenta os níveis de prostaglandinas E e diminui a atividade da renina plasmática. Esses mecanismos reduzem a pressão arterial. 
Após o exercício físico: 
· Reflexo baroceptor: pressão reduz pela vasodilatação das arteríolas e diminui os batimentos cardíacos ambos por sinais que os receptores baroceptores (encontrados na aorta e na carótida interna) enviam ao SNA. 
· Sensibilização dos receptores beta adrenérgicos: -> adrenalina se liga ao receptor beta adrenérgico e age como vasodilatador 
Infarto Agudo do Miocárdio
Doenças cardiovasculares são o conjunto de doenças do coração e vasos sanguíneos, são elas: 
· Doença coronariana:Estreitamento dos vasos que irrigam o músculo cardíaco p.ex.: IAM 
· Doença cerebrovascular: Doença dos vasos sanguíneos que irrigam o cérebro; p.ex.: AVC/AVE 
· Doença arterial periférica: Doença dos vasos sanguíneos que irrigam MMII e MMSS; p.ex.: DAOP 
· Doença reumática cardíaca: Danos no músculo cardíaco e válvulas cardíacas devido à febre reumática (bactérias estreptocócicas; p, ex: Streptococcus pyogenes 
· Cardiopatia congênita: Ex: Síndrome de Down 
· Trombose venosa profunda e embolia pulmonar: coágulos sanguíneos nas veias das pernas que podem migrar para o coração e pulmões. 
A aterosclerose possui consequências em alguns órgãos do organismo, no coração 9angina, IAM, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca), cérebro (AVC), rins (insuficiência renal) e na circulação periférica (doença vascular periférica). Nas artérias coronárias pode ocorrer angina, IAM e morte súbita, nas cerebrais pode ocorrer AVE e ataques isquêmicos transitórios e na circulação periférica pode ocorrer claudicação intermitente (fluxo sanguíneo ineficiente em MMII causando dor), isquemia e gangrena. 
Coronariopatias 
São as doenças cardíacas causadas por distúrbio do fluxo sanguíneo coronário. Sua causa em geral é a aterosclerose e pode levar a angina, infarto do miocárdio, disritmias cardíacas, defeitos da condução, insuficiência cardíaca e morte súbita. 
São divididas em: 
1. Cardiopatias Isquêmicas Crônicas 
2. Síndromes Coronárias Agudas. 
Patogenia das coronariopatias 
São 3 artérias coronárias: descendente anterior esquerda, circunflexa esquerda e artéria coronária direita. A coronariopatia afeta uma das 3 artérias coronárias. 
Coronariopatias tem por principal causa a aterosclerose. As placas ateroscleróticas estáveis ou fixas obstruem o fluxo sanguíneo contribuindo para a angina estável, já as instáveis ou vulneráveis põem se romper causando aderência de plaquetas e formação de trombos e contribuem para a angina instável e IAM. 
1. Cardiopatias Isquêmicas Crônicas 
São elas a isquemia do miocárdio e a angina do peito. A isquemia do miocárdio ocorre quando a capacidade das artérias coronárias de suprir sangue é inadequada para atender as demandas metabólicas do coração. Já a angina do peito é a sensação de dor ou pressão torácica sintomática associada à isquemia do miocárdio. 
Angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. 
· A angina estável está associada a obstrução coronária fixa, que produz disparidade entre fluxo e necessidade. O diagnóstico é uma história detalhada da dor e presença de fatores de risco e o tratamento inclui prevenção do infarto do miocárdio e redução dos sintomas. 
· A angina variante ou vasoespástica é a causada por espasmos das artérias coronárias. Estes espasmos vêm de respostas hiperativas do simpático, defeito na utilização de cálcio pelo músculo liso vascular ou na produção de prostraglandinaI 2. Ocorre no repouso (estresse, estímulo). Antagonista de Ca+ em associação com Nitratos ou isoladamente. 
Na isquemia miocárdica silenciosa não há presença de angina, entretanto os fatores causais são os mesmos da angina. É mais comum em diabéticos devido a neuropatia autonômica.
2. Síndromes Coronárias Agudas 
São cardiopatias isquêmicas agudas, são elas: angina instável, IAM sem elevação do segmento ST e IAM com elevação do segmento ST, que geralmente aguda no miocárdio. 
· Angina instável e IAM sem elevação do segmento ST: as duas condições se assemelham, mas têm gravidade diferente. Sua diferença está na gravidade da isquemia, esta quando muito grave causa danos miocárdicos suficientes para liberar quantidades detectáveis de marcadores séricos, presentes somente no infarto (mioglobina, Creatina quinase e Troponina). A angina instável decorre da ruptura da placa aterosclerótica. 
· IAM com elevação do segmento ST: é conhecido como ataque cardíaco. É a morte isquêmica do tecido miocárdico em associação ao acometimento aterosclerótico das artérias coronárias. A artéria coronária direita é acometida em 30 a 40% dos casos, a descendente anterior esquerda em 40 a 50% e a artéria circunflexa esquerda em 15 a 20% dos casos. O diagnóstico se dá pelos sinais e sintomas iniciais, ECG e marcadores cardíacos séricos. No ECG há uma elevação do segmento ST, prolongamento da onda Q e inversão da onda T. 
O IAM com elevação do segmento ST pode ter início abrupto ou progressão da angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST. O início abrupto tem a dor como sintoma: dor forte e compressiva, descrita como constritiva e sufocante ou como se tivesse alguém sentado sobre o peito. A dor irradia-se para o braço esquerdo, pescoço ou maxilar. Pode haver náusea e vômito, fadiga, fraqueza, pele pálida, fria e úmida, taquipneia, ansiedade, inquietação e sentimento de morte eminente. 
As consequências dependem da localização, extensão e duração da oclusão, necessidades metabólicas do tecido afetado, extensão da circulação colateral, frequência cardíaca e pressão arterial. 
· 60 segundos: perda considerável de função contrátil 
· Em alguns minutos: alteração na estrutura celular e a área isquêmica para de funcionar 
· 40 minutos: danos irreversíveis à célula (necrose) 
Em outros órgãos pode causar: 
· Dispneia, edema pulmonar, hipoperfusão cerebral (resulta em inquietação). 
· Aumento plasmático de: vasopressina, angiotensina e aldosterona (retenção hídrica), comprometimento do fluxo sanguíneo pancreático e diminui a secreção de insulina.
· Determinantes do Prognóstico: a sobrevida depende da ocorrência ou não de fibrilação ventricular. 
*A oclusão total de uma artéria coronária geralmente leva a um IAM com supra desnível do segmento ST, enquanto a angina instável e o IAM sem supra desnível do segmento ST geralmente resultam de uma obstrução grave, porém não total, da artéria coronária culpada. * 
Avaliação do fluxo sanguíneo coronário 
Pode ser realizada por ECG, Testes de estresse do exercício (Teste ergométrico), testes de estresse farmacológico (IV: dipiridamol, adenosina ou dobutamina), cintilografia com radionuclídeos de perfusão miocárdica, ateterismo cardíaco (Angiografia coronária) e angiotomografia computadorizada (angio TC). 
O ECG é um exame que avalia em tempo real, características do coração, como fluxo sanguíneo, tamanho, forma das válvulas, capacidade de funcionamento do coração. Este realiza: 
· Análise da função cardíaca; 
· Análise do tamanho e espessura das paredes cardíacas; 
· Estrutura das válvulas, malformações nas válvulas e visualização de saída de sangue; 
· Cálculo do débito cardíaco; 
· Alterações na membrana que reveste o coração; 
· Doenças como sopro cardíaco, trombos no coração, aneurisma, tromboembolismo pulmonar, doenças do esôfago;
· Investigar massas e tumores 
Marcadores bioquímicos da lesão miocárdica 
Creatina quinase total e isoenzimas –CK: A creatina quinase é a enzima composta pela união de duas subunidades do tipo B e/ou M, em três combinações possíveis, que correspondem às isoenzimas CK-BB, CK- MB e CK-MM. Estas enzimas têm atividade em tecido ou órgão específico: 
· isoenzimaCK-BB: próstata, útero, placenta, tireoide, cérebro e musculatura lisa; 
· isoenzimaCK-MB:1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco; 
· isoenzimaCK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco. 
· Creatinoquinase fração MB(CK-MB) 
· Troponina I (troponinas I, C, T: proteínas estruturais envolvidas no processo de contração das fibras musculares esqueléticas e cardíacas 
· Troponina T (padrão-ouro) 
· Mioglobina (não é específica de lesão cardíaca, ocorre no trauma do musculo esquelético e na insuficiência renal 
· Lactato desidrogenase (DHL) (baixa especificidade, não recomendado p/dx. 
Tratamento Farmacológico 
· Beta -bloqueador: diminui o trabalho cardíaco e consumo deoxigênio pelo miocárdio 
· Bloqueador de canal de cálcio (antagonistas de cálcio): dilatação arterial e redução da contratilidade cardíaca 
· Nitroglicerina e os nitratos de ação prolongada: vasodilatador que relaxam artérias e veias (usados para aliviar a angina) 
Tratamento Clínico
· Síndromes coronárias agudas: aspirina, Beta-bloqueadores e nitratos. 
· Evidência ECG de infarto: reperfusão imediata por drogas trombolíticas ou angioplastia coronária 
· Drogas trombolíticas: dissolvem os coágulos sanguíneos e plaquetários. 
Fase pré-hospitalar: Paramédicos – analgesia adequada (morfina), redução farmacológica da excessiva estimulação simpaticoadrenal e vagal com Atropina, tto das arritmias ventriculares e suporte do débito cardíaco, PA e respiração. Administração do ativador do plasminogênio tissular como AAS e heparina melhora a trombólise. 
Fase hospitalar: Agentes trombolíticos IV, cirurgia de revascularização, no caso de angina pode-se realizar angioplastia com stent, que abre a artéria parcialmente ocluída retornando o fluxo sanguíneo normal.
Tratamento não farmacológico 
Parar de fumar, redução do estresse, exercícios regulares, diminuir a ingestão de colesterol e gorduras saturadas, diminuir o peso corporal e evitar estresse que causam vasoconstricção (frio). 
Terapia nutricional
Objetivo: Diminuir sobrecarga cardíaca, fornecendo alimentação saudável, equilibrada e individualizada e recuperar o estado nutricional. 
Avaliação nutricional: Registros alimentares, dados antropométricos e exames laboratoriais. 
· Energia 20 a 30 kcal 
· O paciente deve permanecer em jejum nas primeiras 4 a 12 horas. 
· Proteína 1,0 g/kg/d 
· Dependente de outras comorbidades associadas. 
Orientações nutricionais: 
· Fracionamento de refeições de 4 a 6 ref./d, pequenos volumes, evitando sobrecarga cardíaca
· Consistência líquido-pastosa 
· Evitar temperaturas extremas (quente-frio), prevenindo a resposta vagal 
· Incluir fibras alimentares –20 a 30g/d 
· Se for necessário, fornecer suplementos orais hipercalóricos 
· Necessidade hídrica dependerá do quadro clínico, em geral: adultos 1500mL/d 
· Mudar hábitos alimentares e estilo de vida, como parar de fumar, ser mais ativo, perder peso, não consumir ácidos graxos trans, consumir mais MUFAS como azeite e consumir mais frutas e verduras. 
Como agem os medicamentos Inibidores da enzima de conversão (IECA)? 
Bloqueando a ação da enzima conversora de angiotensina. Há menor formação da angiotensina II, que é um vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. É também inibidor da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que, portanto, tem sua ação aumentada. Podem ser classificados por sua estrutura química, contendo radicais sulfidril (Captopril), radicais carboxil (enalapril) e radical fósforo (fosinopril).
EXEMPLOS DE ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS PARA CARDIOPATIAS:
1)Retirar toda a gordura visível das carnes e toda pele de frango ao consumire preparar estes alimentos.
2)Preferir alimentos cozidos e assados ao invés de frituras.
3) Se for consumir massas em geral (macarrão, tortas, lasanha, panquecas,crepes), fazê-lo uma vez na semana e em substituição ao arroz e feijão.
4) Introduzir farelo de aveia na alimentação, 2 vezes ao dia, no almoço e no jantar, como se fosse uma farofa por cima da comida.
5)Ingerir de 6 a 8 copos de água por dia.
6)Realizar atividade física leve de 3 a 5 vezes por semana, por pelo menos30 minutos/dia.
7)Evitar o consumo de produtos industrializados: temperos artificiais, caldos tipo “Knorr”, salames, lingüiças, salsicha, molho shoyu, salgadinho,amendoins e petiscos em geral, sopas prontas, miojos e sucos em pó, pois eles tem sal “escondido” e aumentam a pressão.8)Realizar de 5 a 6 refeições por dia, não permanecendo mais de 3 horas em jejum