Condutas Médicas no paciente com reações alérgicas agudas.Curso de Condutas Médicas nas Intercorrências em Paciente Internado.CREMEC

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CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
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DRA. FABRÍCIA SOUZA ARAÚJO
ESPECIALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
CONDUTAS MÉDICAS NO PACIENTE COM 
REAÇÕES ALÉRGICAS AGUDAS E ANAFILAXIA
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INTRODUÇÃO
Anafilaxia é uma reação alérgica grave que é rápida no início e pode causar a morte. (Sampson 2006)
Reação de hipersensibilidade tipo I decorrente da interação do alérgeno com IgE.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico
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ETIOLOGIA
Não é uma doença de notificação compulsória e a real incidência é desconhecida
Fatores desencadeantes: Alimentação, veneno de insetos, medicamentos, látex e exercícios
Anafilaxia decorrente dos quatro principais desencadeantes pode afetar mais de 1% da população geral (Neugut 2001) com consideráveis variações por idade (Simons 2002a) e etiologias específica para idade (Alves 2001)
Maior frequência do uso de epinefrina em meninos 12-17 meses (5.3%) (Simons 2002)
Leve predomínio feminino (estudos Rochester e Memphis)
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FISIOPATOLOGIA
Liberação de histamina e outros mediadores de mastócitos e basófilos.
A fase efetora da resposta imune dependente de IgE ocorre em três padrões:
Reação aguda: surge em segundos a minutos; mediadores pré-formados.
Reação tardia: aparece horas depois; leucócitos circulantes são recrutados associado a citocinas e substâncias pró-inflamatórias.
Fase crônica: ocorre em tecidos e órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno.
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ACHADOS CLÍNICOS
Sintomas cutâneos e sinais, como urticaria generalizada, rubor, prurido e angioedema – afetam 90% dos pacientes; seguido de sintomas respitarórios (70%) e sintomas gastrointestinais (40%); hipotensão (10%) (Brown 2001; Brown 2004b; Kemp 2002; Lieberman 2003; Simons 2002b)
Sintomas normalmente ocorrem dentro de 5 a 30 minutos da exposição ao fator desencadeante.
Pode ser fatal em poucos minutos, geralmente através de comprometimento cardiovascular, respiratório ou ambos (Bock 2007, Greenberger 2007, Pumphrey 2000, Pumphrey 2007)
O quadro clínico pode seguir curso unifásico ou bifásico
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ACHADOS LABORATORIAIS
O diagnóstico é clínico!
Testes laboratoriais mostram-se desapontadores na prática clínica.
Histamina plasmática pode estar elevada, mas só é relevante quando mensurada dentro da primeira hora do contato (Lin 2000)
Dosagem total de triptase ou triptase plasmática podem ser mais úteis que medições isoladas (Brown 2004a)
Testes cutâneos positivos para alérgenos e elevado nível sérico de IgE alérgeno específica não são diagnósticos de anafilaxia.
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Critérios diagnósticos da anafilaxia
Critério I: Início agudo de uma doença (em minutos ou horas) com envolvimento da pele, tecido mucoso ou ambos e pelo menos um dos seguintes:
Comprometimento respiratório
Redução da PA ou sintomas de hipofluxo sanguíneo 
Critério II: Dois ou mais dos seguintes que ocorrem rapidamente após exposição a um alérgeno provável (em minutos a horas):
Envolvimento do tecido pele-mucosa
Comprometimento respiratório
Redução da PA ou sintomas associados 
Sintomas gastrointestinais persistentes
Critério III: Redução da PA após exposição a um conhecido alérgeno para o paciente (em minutos a horas)
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial de anafilaxia
1) Causas orgânicas que determinem hipotensão, dispneia ou choque
2) Causas orgânicas relacionadas ao aumento endógeno de histamina
3) Causas não-orgânicas que simulam anafilaxia
4) Causas de eritema difuso
5) Causas de urticária e angioedema
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TRATAMENTO
Tratamento imediato no departamento de Emergência 
(The 2010 Joint Task Force anaphylaxis paramenter update, the 2011 World Allergy Organization anaphylaxis guidelines and the 2010 NIAID-sponsored expert panel report)
Oxigênio
Checar respiração
Monitorização cardíaca
Verificar nível de consciência
Verificar pele
Jelco calibroso com infusão de solução cristalóide isotônica
Chamar time de ressuscitação
Injeção de epinefrina
Manter paciente em posição supina com as pernas elevadas
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TRATAMENTO
Na avaliação inicial verificar se a via aérea é pérvia
Oxímetro de pulso (O2 suplementar?)
Anatomia da via aérea pode estar alterada pelo edema (RSI? Ventilação bolsa-valva-máscara?)
Cricotireoidostomia
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TRATAMENTO
Jelco calibroso para necessidade potencial de fluidoterapia em grande volume
Preferencialmente soro fisiológico ou Ringer Lactato
Pacientes estáveis hemodinamicamente e apenas com manifestações cutâneas isoladas, manter uma veia pérviaSe hipotensão e taquicardia, fluido em bolus 20mg/kg para crianças e 1L para adultos
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TRATAMENTO
Monitorização cardíaca em pacientes com reações severas e doenças cardíacas subjacentes é importante; particularmente com o uso de agonista adrenérgico
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TRATAMENTO
Adrenalina
É a principal medicação
A via de administração principal é a intramuscular (Haymore e cols 2005)
A via subcutânea só é indicada nos casos leves
Deve ser fornecida o mais precocemente possível (Simons e cols 2002; Lieberman 2003)
As doses recomendadas para anafilaxia são diferentes da PCR
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TRATAMENTO
Adrenalina
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TRATAMENTO
Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2
Início de ação muito mais lento que epinefrina
Exerce mínimo efeito na PA e não pode ser administrado sozinho como tratamento (Simons e cols 2007)
Administrar um bloqueador H1 E um bloqueador H2
Preferência pela via endovenosa
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TRATAMENTO
Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2
Bloqueador H1
Bloqueador H2
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TRATAMENTO
Corticosteróides
Não têm efeito imediato na anafilaxia (Simons e cols 2010)
Administração precoce tenta prevenir a fase tardia (bifásico)
Portadores de asma ou condições tratadas recentemente com corticosteróides podem se beneficiar
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TRATAMENTO
Corticosteróides
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TRATAMENTO
Outros medicamentos
Broncodilatadores inalatórios
Drogas vasoativas
Glucagon
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MODELO PRESCRICIONAL
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Obrigada
Sugestões e dúvidas
fabricia_araujo@hotmail.com
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Sampson 2006 Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al.Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and AnaphylaxisNetwork symposium. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2006;117: 391–7.
Neugut 2001 Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Archives of Internal Medicine 2001;161:15–21.
Simons 2002ª Simons FER, Peterson S, Black CD. Epinephrine dispensing patterns for an out-of-hospital population: a novel approach to studying the epidemiology of anaphylaxis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2002;110:647–51.
Alves 2001 Alves B, Sheikh A. Age specific aetiology of anaphylaxis. Archives of Disease in Childhood 2001;85:348.
Brown 2001 Brown AF, McKinnon D, Chu K. Emergency department anaphylaxis: a review of 142 patients in a single year. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001;108:861–6.
Brown 2004b Brown SG. Clinical features and grading of anaphylaxis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2004;114: 371–6.
Lieberman 2003 Lieberman PL. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6th edition. Mosby, 2003.
Kemp 2002 Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2002;110:341–8.
Simons 2002b Simons FER, Chad ZH, Gold M. Real-time reporting of anaphylaxis in infants, children and adolescents by physicians involved in the Canadian Pediatric Surveillance
Bock 2007 Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Further fatalities caused by anaphylactic reactions to food, 2001- 2006. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2007; 119:1016–8.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Greenberger 2007 Greenberger PA, Rotskoff BD, Lifschultz B. Fatal anaphylaxis: postmortem findings and associated comorbid diseases. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2007;98: 252–7
Pumphrey 2000 Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clinical and Experimental Allergy : Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 2000;30:1144–50.
Pumphrey 2007 Pumphrey RSH, Gowland MH. Further fatal allergic reactions to food in the United Kingdom, 1999-2006. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2007;119: 1018–9.
S Shahzad Mustafa, MD; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD, Anaphylaxis Treatment & Management; February 2012 (Medline)
S Shahzad Mustafa, MD; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD, Anaphylaxis; February 2012 (Medline)
Sheikh A, Shehata YA, Brown SGA, Simons FER. Adrenaline (epinephrine) for the treatment of anaphylaxis with and without shock. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD006312. DOI: 10.1002/14651858.CD006312.pub2.
Martins HS, Leal OM. Anafilaxia. In: Martins HS,Neto AS, Neto RAB, Velasco IT. Emergências clínicas abordagem prática. 6ª ed. São Paulo, Manole; 2011. p130-138
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