Hipotensao ortostatica

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A hipotensão ortostática (postural) é a queda excessiva da PA quando se assume a posição ortostática. A definição consensual envolve queda da pressão sistólica > 20 mmHg, queda da pressão diastólica acima de 10 mmHg ou ambas. Os sintomas de turvamento, sensação de desfalecimento, tontura, confusão ou escurecimento da visão surgem dentro de segundos a poucos minutos após levantar e regridem rapidamente após se deitar. Alguns pacientes desenvolvem quedas, síncope ( Síncope) e até convulsões generalizadas. O esforço e a alimentação copiosa podem exacerbar os sintomas. Os outros sinais e sintomas associados estão relacionados com a causa. Hipotensão ortostática é a manifestação da regulação anormal da PA decorrente de várias condições e não constitui doença específica.
Síndrome da taquicardia ortostática postural (STOP)
STOP (também denominada taquicardia autonômica postural ou intolerância ortostática idiopática ou crônica) é a síndrome de intolerância ortostática em pacientes mais jovens. Vários sintomas (p. ex., fadiga, sensação de desfalecimento, intolerância aos esforços e comprometimento cognitivo) e taquicardia se desenvolvem quando se levanta, porém, há pouca ou nenhuma queda da PA. A razão para o desenvolvimento dos sintomas não está esclarecida.
Fisiopatologia
Normalmente, o estresse gravitacional ao se levantar repentinamente faz com que o sangue (0,5 mL a 1 l) se acumule nas veias de capacitância das pernas e do tórax. A diminuição transitória subsequente do retorno venoso reduz o débito cardíaco e, assim, a PA. Em resposta, os barorreceptores no arco aórtico nos corpos carotídeos ativam os reflexos autônomos para retornar a PA rapidamente ao normal. O sistema simpático aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade, além de aumentar o tônus vasomotor dos vasos de capacitância. A inibição parassimpática (vagal) simultânea também aumenta a frequência cardíaca. Na maioria dos indivíduos, alterações na PA e frequência cardíaca ao se levantar são mínimas e transitórias e não provocam sintomas.
Com a manutenção da posição ortostática, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a secreção de vasopressina (ADH) provocam retenção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo circulante.
Etiologia
Os mecanismos homeostáticos podem ser inadequados para restaurar a PA baixa se as porções aferentes, centrais ou eferentes do arco reflexo autônomo estiverem comprometidas por doenças ou drogas, se a contratilidade miocárdica ou a capacidade de resposta vascular estiver deprimida, se houver hipovolemia ou as respostas hormonais forem deficientes ( Causas da hipotensão ortostática).
As causas são diferentes, se os sintomas forem agudos ou crônicos.
As causas mais comuns de hipotensão ortostática aguda envolvem
Hipovolemia
Drogas
Repouso prolongado no leito
Insuficiência adrenal
As causas mais comuns de hipotensão ortostática crônica compreendem
Alterações da regulação da PA relacionadas com a idade
Drogas
Disfunção autonômica
A hipotensão ortostática pós-prandial também é comum e pode ser causada por resposta insulínica às refeições ricas em carboidratos e acúmulo sanguíneo no trato GI. Ela pode ser causada pela resposta de insulina a refeições com muito carboidratos e concentração de sangue no trato GI; essa condição é exacerbada pela ingestão de álcool.
Causas da hipotensão ortostática
	Causa
	Exemplos
	Neurológica (envolvendo disfunção autonômica)
	Central
	Atrofia sistêmica múltipla (anteriormente, síndrome de Shy-Drager)
Doença de Parkinson
Acidentes vasculares (múltiplos)
	Medula espinal
	Tabes dorsal
Mielite transversa
Tumores
	Periféricos
	Amiloidose
Neuropatia diabética, alcoólica ou nutricional
Disautonomia familial (síndrome de Riley-Day)
Síndrome de Guillain-Barré
Síndromes paraneoplásicas
Falência autonômica pura (anteriormente chamada hipotensão ortostática idiopática)
Simpatectomia cirúrgica
	Cardiovasculares
	Hipovolemia
	Insuficiência adrenal
Desidratação
Hemorragia
	Tônus vasomotor prejudicado
	Repouso no leito (prolongado)
Hipopotassemia
	Débito cardíaco prejudicado
	Estenose aórtica
Pericardite constritiva
Insuficiência cardíaca
IM
Taquiarritmias ou bradiarritmias
	Outros
	Hiperaldosteronismo*
Insuficiência venosa periférica
Feocromocitoma*
	Drogas
	Vasodilatadores
	Bloqueadores de canais de cálcio
Nitratos
	Autonomicamente ativas
	Alfabloqueadores (prazosina, fenoxibenzamina)
Anti-hipertensivos (clonidina, metildopa, reserpina, [raramente] β-bloqueadores)†
Antipsicóticos (especialmente fenotiazinas)
Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)
Antidepressivos tricíclicos ou tetracíclicos
	Outros
	Álcool
Barbitúricos
Levodopa (na doença de Parkinson [raramente])
Diuréticos de alça (p. ex., furosemida)
Quinidina
Vincristina (neurotóxica)
	*A doença provoca hipertensão na posição supina.
	†Os sintomas são mais comuns quando o tratamento é iniciado.
Avaliação
Diagnostica-se hipotensão ortostática quando se evidencia queda significativa da PA e sintomas sugestivos de hipotensão, provocados pela posição ortostática e aliviados pela posição supina. Deve-se investigar a causa.
História
A história da doença atual deve identificar a duração e a gravidade dos sintomas (p. ex., se associada a síncope ou quedas). Questiona-se o paciente sobre deflagradores estabelecidos (p. ex., drogas, repouso no leito e perda de líquido) e a relação dos sintomas com as refeições.
A revisão de sintomas deve averiguar a existência de sintomas de doenças causadoras, especialmente os sintomas de insuficiência autonômica, como perturbações da visão (decorrente de midríase e perda da acomodação), incontinência ou retenção urinária, constipação intestinal, intolerância ao calor (por comprometimento da sudorese) e disfunção erétil. Outros sintomas importantes envolvem tremor, rigidez e dificuldade para deambular (doença de Parkinson e atrofia de múltiplos sistemas); fraqueza e fadiga (insuficiência adrenal e anemia) e fezes enegrecidas (hemorragia GI). Observa-se a existência de outros sintomas de doenças neurológicas, cardiovasculares e câncer.
A história médica anterior deve identificar possíveis causas estabelecidas, incluindo diabetes, doença de Parkinson e câncer (i.e., que desencadeiam síndrome paraneoplásica). Deve-se revisar o perfil das drogas prescritas para identificar aquelas com efeitos adversos ( Causas da hipotensão ortostática), especialmente os hipotensores e nitratos. A história familiar de sintomas ortostáticos sugere possível disautonomia familiar.
Exame físico
PA e frequência cardíaca são medidas após 5 min em posição supina, e em 1 a 3 min após posição em pé; pacientes incapazes de permanecer em pé podem ser avaliados enquanto estão sentados. Hipotensão sem um aumento compensatório na frequência cardíaca (< 10 bpm) sugere comprometimento autônomo. Aumento acentuado (para > 100 bpm ou por > 30 bpm) sugere hipovolemia ou, se os sintomas se desenvolverem sem hipotensão, STOP.
Inspecionam-se a pele e as mucosas para evidenciar sinais de desidratação e alterações pigmentares sugestivas de doença de Addison (p. ex., áreas hiperpigmentadas e vitiligo). Efetua-se o toque retal para detectar sangramento gastrointestinal.
Durante o exame neurológico, verificam-se os reflexos geniturinários e retais para avaliar a função autonômica ( Visão geral do sistema nervoso autônomo); a avaliação inclui o reflexo cremastérico (normalmente, o estímulo na face medial da coxa resulta em retração dos testículos), reflexo de contração do esfíncter anal (normalmente, o estímulo da pele perianal resulta em contração do esfíncter anal) e reflexo bulbocavernoso (normalmente, a compressão da glande peniana ou clitoridiana resulta em contração do esfíncter anal). Verificam-se os sinais de neuropatia periférica (p. ex., alterações de força, sensibilidade e dos reflexos tendinosos profundos).
Bandeiras vermelhas
Certos achados sugerem uma etiologia mais grave:
Fezes sanguinolentas ou hemepositivas
Exameneurológico anormal
Interpretação dos achados
Nos pacientes com sintomas agudos, as causas mais comuns — drogas, repouso no leito e depleção de volume — são, com frequência, clinicamente aparentes.
Nos pacientes com sintomas crônicos, um objetivo importante é detectar qualquer doença neurológica que provoque disfunção autonômica. Pacientes com alterações do movimento podem ter doença de Parkinson ou atrofia multissistêmica. Os pacientes com achados de neuropatia periférica podem revelar causa aparente (p. ex., diabetes e alcoolismo), mas deve-se considerar síndrome paraneoplásica decorrente de câncer oculto e amiloidose. Os pacientes somente com sintomas autonômicos periféricos podem ter insuficiência autonômica pura.
Exames
Rotineiramente, verificam-se ECG, eletrólitos séricos e glicemia. No entanto, esses e outros exames são geralmente pouco úteis, a menos que sejam sugeridos por sintomas específicos.
Pode-se avaliar a função autonômica com o monitoramento cardíaco à beira do leito. Quando o sistema autonômico está intacto, a frequência cardíaca aumenta em resposta à inspiração. Monitora-se o coração enquanto o paciente respira vagarosa e profundamente (cerca de 5 segundos de inspiração e expiração de 7 segundos) durante 1 min. Normalmente, o intervalo mais longo entre batimentos (R-R) durante a expiração é pelo menos 1,15 vez o intervalo R-R mínimo durante a inspiração. Um intervalo mais curto sugere disfunção autonômica. Deve existir uma variação similar no intervalo R-R entre o repouso e de 10 a 15 s de manobra de Valsalva. Pacientes com intervalos R-R anormais com sinais ou sintomas autonômicos requerem avaliação adicional para diabetes, doença de Parkinson e, possivelmente, atrofia de múltiplos sistemas ( Atrofia multissistêmica), além de insuficiência autonômica pura ( Insuficiência autonômica pura). Essa última pode exigir medições dos níveis plasmáticos de norepinefrina ou vasopressina (ADH) com o paciente nas posições supina e ortostática.
Pode-se diminuir a dose de uma droga suspeita ou interromper o uso dessa droga para a confirmação de ser a responsável.
O teste de inclinação ortostática ( Exames de inclinação ortostática) pode ser utilizado quando houver a presunção de disfunção autonômica, uma vez que fornece resultados mais consistentes que a avaliação da PA nas posições supina e ortostática, eliminando o aumento do retorno venoso pela contração muscular da perna. O paciente pode permanecer na posição ortostática por 30 a 45 min de avaliação da PA.
Tratamento
Os pacientes que necessitam de repouso prolongado no leito devem sentar-se todos os dias e, se possível, fazer exercícios no leito. Os pacientes devem levantar-se lentamente da posição supina ou sentada, consumir volume adequado de líquido, limitar ou evitar consumo de álcool e, quando factível, realizar exercícios regularmente. Exercícios regulares e de intensidade moderada favorecem o tônus vascular de ponta a ponta e reduzem a congestão venosa. Os pacientes idosos devem evitar o ortostatismo prolongado. Dormir com a cabeceira da cama elevada pode aliviar os sintomas pela promoção de retenção de sódio e redução da diurese noturna.
A hipotensão pós-prandial em geral pode ser prevenida pela redução da quantidade e do teor de carboidratos das refeições, bem como pela redução do consumo de álcool, além de evitar se levantar repentinamente após as refeições.
As meias elásticas ajustadas até a cintura podem aumentar retorno venoso, débito cardíaco e PA após ortostatismo. Em casos graves, os trajes infláveis antigravidade semelhantes aos dos pilotos, embora pouco tolerados, podem ser necessários para produzir contrapressão adequada em pernas e abdome.
O aumento da ingestão de sódio pode expandir o volume intravascular e diminuir os sintomas. Na ausência de insuficiência cardíaca ou hipertensão, pode-se incrementar a ingestão de sódio em 5 a 10 g acima do nível dietético habitual em virtude da liberação de alimentos salgados ou ingestão de comprimidos de cloreto de sódio. Essa abordagem expõe o paciente ao risco de insuficiência cardíaca, particularmente pacientes idosos e aqueles com comprometimento da função miocárdica; o desenvolvimento de edema dependente sem insuficiência cardíaca não contraindica a manutenção dessa abordagem.
Fludrocortisona, um mineralocorticoide, provoca retenção de sódio, o que aumenta o volume plasmático e, geralmente, atenua os sintomas, mas só é eficaz quando a ingestão de sódio é adequada. A dose é de 0,1 mg, VO, antes de dormir, com acréscimos semanais até atingir 1 mg ou até o desenvolvimento de edema periférico. Tal droga também pode melhorar a resposta vasoconstritora periférica à estimulação simpática. Pode ocorrer hipertensão supina, insuficiência cardíaca e hipopotassemia, exigindo suplementação de potássio.
Midodrina, um alfa-agonista periférico, que é constritor arterial e venoso, geralmente é eficaz. A dose é de 2,5 a 10 mg, VO, 3 vezes/dia. Os efeitos colaterais envolvem parestesias e prurido (provavelmente secundários à ereção dos pelos). Essa droga não é recomendada para portadores de DAC ou doença arterial periférica.
Os AINE (p. ex., indometacina, 25 a 50 mg, VO, 3 vezes/dia) podem inibir a vasodilatação induzida por prostaglandina, aumentando a resistência vascular periférica. Entretanto, os AINE podem provocar sintomas gastrointestinais e reação vasopressora (relatada com o uso concomitante de indometacina e drogas simpaticomiméticas).
L-di-hidroxifenilserina, precursora da norepinefrina, pode ser benéfica para disfunção autonômica (relatado por estudos clínicos limitados).
Propranolol ou outros betabloqueadores podem intensificar os efeitos benéficos da terapêutica com sódio e mineralocorticoide. O betabloqueio com propranolol conduz à vasoconstrição alfa-adrenérgica periférica, prevenindo a vasodilatação que ocorre quando alguns pacientes adotam a posição ortostática.
Fundamentos geriátricos
A hipotensão ortostática ocorre em cerca de 20% dos idosos, sendo mais comum em indivíduos com doenças coexistentes, especialmente hipertensão, e em residentes de casas de repouso. A falta de reconhecimento da hipotensão ortostática pode resultar em muitas quedas.
A maior incidência em idosos decorre da diminuição da capacidade de resposta do barorreceptor, além da diminuição da complacência arterial. A diminuição da capacidade de resposta do barorreceptor atrasa a aceleração cardíaca e a vasoconstrição periférica em resposta ao ortostatismo. Paradoxalmente, a hipertensão pode contribuir para a baixa sensibilidade do barorreceptor, aumentando a vulnerabilidade à hipotensão ortostática. Os idosos também são portadores da diminuição do tônus parassimpático de repouso, de modo que a cardioaceleração decorrente da atenuação do reflexo vagal está reduzid