CRISE HIPERTENSIVA NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA

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Beatriz Marinelli, 9º termo
Urgência & Emergência
CRISE/EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
A elevação da pressão arterial (PA) é uma queixa comum em pronto-socorro, correspondendo a 3-25% dos
atendimentos e englobando desde mau controle ambulatorial até, muito menos frequentemente, as emer-
gências hipertensivas.
Urgência Hipertensiva (UH): há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção imi-
nente de órgão-alvo.
Emergência Hipertensiva(EH): têm elevação acentuada da PA (PA sistólica [PAS] > 180 mmHg e PA diastólica
[PAD] > 120 mmHg), com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão-alvo. Algumas diretrizes utilizam o
ponto de corte de 110 mmHg de PAD para definir UH ou EH.
Emergências Hipertensi-
vas
Achados Comuns Tratamento Droga de escolha para o
controle da PA
Encefalopatia hiperten-
siva
Confusão, letargia, alte-
rações visuais, crises
convulsivas, alteração
no exame de fundo de
olho, rebaixamento do
nível de consciência
Suporte clínico, controle
da PA, tratamento das
convulsões
Nitroprussiato, labetalol
Acidente vascular ence-
fálico
Déficit neurológico no-
vo, alterações do nível
de consciência
Trombólise, trombecto-
mia mecânica, controle
de PA (hemorrágico,
HSA)
Nitroprussiato
Edema agudo de pul-
mão
Dispneia, expectoração
rósea, ansiedade, sudo-
rese, taquipneia, ester-
tores no exame físico
Ventilação mecânica
não invasiva, diuréticos,
controle de PA, controle
de fator desencadeante
Nitroglicerina, nitroprus-
siato
Síndrome coronariana
aguda
Dor torácica, alterações
de ECG
Intervenção coronariana
percutânea ou trombóli-
se
Esmolol, labetalol, nitro-
glicerina, metoprolol
Dissecção aguda de aor-
ta
Dor torácica intensa de
início súbito, sudorese,
palidez, síncope, assime-
tria de PA e de pulso,
novo sopro aórtico
Controle rápido da PA
com alvo de PAS ≤ 120
mmHg e FC ≤ 60 bpm ou
menor valor tolerável e
analgesia
Esmolol, labetalol, me-
toprolol, nitroprussiato
Insuficiência renal agu-
da
Diminuição do débito
urinário, edema, disp-
neia (congestão pulmo-
nar)
Tratamento da conges-
tão e distúrbios eletrolí-
ticos, diálise, se necessá-
rio
HidralEclâmpsia/pré-
eclâmpsia
azina, betabloqueado-
res em geral
Crise adrenérgica Ansiedade, dor torácica,
midríase fotorreagente,
hipertermia
Alfabloqueadores, beta-
bloqueadores (só usar
após bloqueio alfa ade-
quado), bloqueadores
de canal de cálcio e blo-
queadores do sistema
renina-angiotensina
Em crises associadas a
intoxicação por simpati-
comiméticos, o uso de
benzodiazepínicos é em
geral suficiente para tra-
tar a hipertensão.
Eclâmpsia/pré-eclâmp-
sia
Proteinúria, alterações
visuais, crises convulsi-
vas
Sulfato de magnésio,
controle de PA
Hidralazina, labetalol
Beatriz Marinelli, 9º termo
Urgência & Emergência
Papiledema agudo Progressão para encefa-
lopatia hipertensiva
Suporte, controle press-
órico. Pode ser feito
com medicações via oral
Nitroprussiato. Pode-se
usar medicações orais
como clonidina 0,2 mg
ou inibidores da ECA
Interrupção abrupta de
clonidina ou outros blo-
queadores simpáticos
Taquicardia, sudorese,
sintomas adrenérgicos
Benzodiazepínicos, evi-
tar betabloqueadores
Clonidina, doxasozin,
bloqueadores dos ca-
nais de cálcio e, se ní-
veis muito elevados, ni-
troprussiato Fentolami-
na seria alternativa, se
disponível
Uso de cocaína, anfeta-
mina, inibidores da mo-
noamina oxidase
Taquicardia, sudorese,
sintomas adrenérgicos
Controle pressórico, evi-
tar betabloqueadores
Clonidina, doxasozin,
bloqueadores dos ca-
nais de cálcio e, se ní-
veis muito elevados, ni-
troprussiato Fentolami-
na seria alternativa, se
disponível
Hipertensão perioperat-
ória
Pode ser assintomática
ou decorrente de com-
plicações do procedi-
mento cirúrgico Rara-
mente caracteriza uma
EH
Tratamento da dor e ou-
tras complicações
Várias, incluindo blo-
queadores de canais de
cálcio. Raramente são
necessários agentes pa-
renterais
FISIOPATOLOGIA
O início abrupto sugere um mecanismo de gatilho, possivelmente relacionado a vasoconstritores séricos,
sobreposto a hipertensão preexistente. A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico vascular e le-
são do endotélio. Estes, por sua vez, iniciam ativação inflamatória celular, aumento da permeabilidade vas-
cular e ativação da cascata de coagulação e deposição de fibrina, levando à isquemia tecidual. Esse proces-
so libera mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas e ativa o sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona, resultando em vasoconstrição, que acaba perpetuando o processo de elevação pressórica.
Pacientes com EH apresentam uma falha nos mecanismos autorregulatórios e a resposta ao aumento
abrupto da pressão arterial ocorre através da vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a pressão de
perfusão tecidual constante e protege os órgãos-alvo desse aumento pressórico. Esses pacientes apresen-
tam oclusão vascular e microtromboses evidentes, principalmente em exame de fundo de olho, e necrose
fibrinoide em arteríolas.
 ANAMNESE E EXAME FÍSICO
Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial aferida nos dois braços
e eventualmente nos quatro membros, de preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes, até a
estabilização (no mínimo três medidas).
Deve -se rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre situações que possam
desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal, comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos –
dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméti-
cos, álcool).
O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, devendo ser questionado ativa-
mente, principalmente no tocante ao uso de drogas adrenérgicas, como a cocaína.
Exame neurológico: devem-se buscar alterações do nível de consciência, como agitação e sonolência,
déficit de força ou sensibilidade e rigidez de nuca, que pode ser um indicativo de hemorragia subaracn-
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óidea.
Testar os reflexos em mulheres grávidas ou no puerpério, sendo a hiper-reflexia um dos sinais de
eclâmpsia.
A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e abdominal, pode indicar uma dis-
secção de aorta.
Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de ede-
ma pulmonar.
Na avaliação inicial do paciente com pressão arterial elevada, o mais importante é excluir lesão agu-
da, contínua e de órgão-alvo, o que indicaria um diagnóstico de emergência hipertensiva em vez de
hipertensão assintomática grave.
Exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de nervo ótico é essencial nessa avaliação. Pode-se, pela
fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-WagenerBarker de retinopatia hipertensiva:
Grau 0 – normal.
Grau 1 – estreitamento arterial mínimo.
Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais.
Grau 3 – estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato.
Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema.
Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem transudatos periarteriolares, lesões epiteli-
ais pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular, exsudatos algodonosos (lesões bran-
cas macias que consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos
vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos). Quando identificadas, tais anormalidades
fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no entanto, podem estar ausentes em mais de 30%
dos pacientes, com uma emergência hipertensiva clinicamente evidente.
ACHADOS CLÍNICOS QUE SUGEREM EH OU UH
Sintomas neurológicos generalizados como agitação, delírio, estupor, convulsões ou distúrbios visuais
Traumatismo craniano agudo;
Sintomas neurológicos focais que podem ser causados por um acidente vascular cerebral isquêmico ou
hemorrágico;
Hemorragias retinianas agudas, exsudatos ou papiledema na fundoscopia direta ;
Náuseas e vômitos, que podem ser um sinal de aumento da pressão intracraniana;
Desconforto torácico (isquemiamiocárdica ou dissecção da aorta);
Dor aguda dorsal (dissecção da aorta);
Dispneia;
Gestação (pré-eclâmpsia ou eclâmpsia);
Moscas volantes, edema de membros inferiores, proteinúria;
Uso de drogas que podem produzir um estado hiperadrenérgico, como cocaína, anfetaminas, fenciclidi-
na ou inibidores da monoamina oxidase, ou descontinuação recente de clonidina ou outros agentes
simpatolíticos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica. No caso de UH, a
solicitação de exames complementares não é geralmente indicada, pois aumentam desnecessariamente os
custos e o tempo de permanência do paciente no hospital, sem alterar a conduta.
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames: Hemograma completo; ureia e creatinina para ava-
liação da função renal; eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e
hematúria; marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes
com hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são as chamadas pseudocrises hipertensivas,
em que pacientes apresentam achados de níveis pressóricos elevados associados a queixas de dor torácica
atípica, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia da elevação de
níveis pressóricos. Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados com repouso, analgésicos
ou tranquilizantes e não com agentes anti-hipertensivos.
CONDUTA URGÊNCIA HIPERTENSIVA
Urgência Hipertensiva
Quando são excluídas lesões de órgãos-alvo, trata -se de uma UH;
Inicialmente, deve-se checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao
tratamento - caso não esteja adequado o uso dos medicamentos, deve-ve fazer uma cartinha para a
unidade de saúde que o paciente frequenta pedindo uma reavaliação da pressão.
Na maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA no pronto-socorro, pelo contrário, uma te-
rapia anti-hipertensiva rápida e agressiva pode levar à isquemia cerebral ou miocárdica ou à injúria re-
nal aguda, caso os níveis pressóricos caiam abaixo do limite da autorregulação da perfusão desses
órgãos.
Em algumas situações, devemos reduzir a PA dos pacientes em UH em horas.
Entre as opções estão captopril (6,25-12,5 mg), clonidina (0,2 mg) e hidralazina (12,5-25 mg).
Objetivo: redução de 20 a 30 mmHg na pressão sistólica em algumas horas.
Todos os pacientes em UH devem ter retorno precoce, de modo que suas medicações possam ser ajus-
tadas com um objetivo de PA menor que 160 × 100 mmHg.
Devem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial ou reavaliação ambulatorial precoce.
Cabe ressaltar que colocar os pacientes em uma sala silenciosa e calma, o que nem sempre é possível,
pode levar a uma queda da PAS de 10 a 20 mmHg.
CONDUTA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
As emergências hipertensivas são divididas conforme o órgão-alvo atingido.
O manejo é dependente da presença de sintomas neurológicos.
Se o paciente apresenta sintomas neurológicos ou alteração da função renal, deve ser tratado de forma
semelhante àqueles com encefalopatia hipertensiva.
Caso não apresente sintomas neurológicos, pode ser manejado com medicações por via oral.
O uso da nifedipina, especialmente sublingual, é contraindicado nessa situação, pois reduz rapidamen-
te a pressão arterial, podendo desencadear um acidente vascular encefálico, entre outros eventos ad-
versos.
Quando se considera início de terapia oral no departamento de emergência, opções incluem bloquea-
dores dos canais de cálcio, inibidores da ECA, tiazídicos, betabloqueadores e inibidores da angiotensina
II. Algumas opções são:
Nitroprussiato de sódio (Nitrato):
Diluição: 1 ampola (50 mg/2 mL) em 248 mL de SG 5%, protegido da luz – 200 µg/mL;
Dose: 0,25-10 µg/kg/min Obs.: deve ser realizada em equipo protegido da luz
Contra indicação: Infarto agudo do miocárdio, gestante
Nitroglicerina (Nitrato):
Diluição:50 mg (10 mL da solução 5 mg/mL) em 240 mL de SG 5% ou SF – 0,2 mg/mL
Dose: 5-100 µg/min
Hidralazina (Vasodilatador arteriolar direito):
Dose: Bolus de 10-20 mg – ação em 10-20 minutos
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CASO CLÍNICO- LHABSIM
Masculino, 60 anos, vem a unidade referindo cefaleia intensa e náusea há um dia. Ao passar pela tragem
apresentou: PA = 180/120 mmHg; FC: 90bpm; FR: 18rpm; SatO2 97%aa; AC= BRNF2T s/sopro; AP: MV+
s/RA; pupilas isocóricas e fotorreagentes; sinais meníngeos negativos; Glasgow 15.
Anamnese: questionar e investigar os sintomas, se já teve o quadro antes, intensidade da dor e suas carac-
teristicas; questionar sobre doenças de base e medicamentos que está em uso e como usa; perguntar se
tem mais queixas como dor torácica, dorsalgia; perguntar sobre os antecedentes pessoais e familiares; há-
bitos e vicios (drogas, bebidas e cigarro); alimentação.
Exame Físico: Além dos sitados anteriormente, chegar os pulsos (pulso assimétrico é indicativo de dissec-
ção de aorta) e fazer fundoscopia direta.
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Fundoscopia direta: aplicar colírio midriático, reduzir a luz, alinhar a cabeça do paciente. Deve-se examinar
o olho equivalente ao do examinador (segurar com a mão direita, olhar o olho direito do paciente com o
nosso olho direito).
Conduta: explicar sobre mudanças no estilo de vida bem como alimentação; orientar retorno na UBS/ESF;
fazer carta para unidade relatando o caso de crise ipertensiva. Receitar CAPITOPRIL 25mg VO + 25mg VO
após 2 horas, analgésico se dor, e antiemético se náusea.
**Se tivesse alterações de orgãos com a presença de outros sintomas tratariamos como EH com: Nitro-
prussiato.
Tabela de Preparo e Diluição de Drogas Vasoativas
Medicação Conc. Mg/ml
(total da ampola)
N° de Ampolas Diluição Concentração
Final
Dose Tera-
pêutica
Nitroprussiato 25 mg/ml
2ml = 50 mg
1 SG5%
250 ml
1ml = 2 mg 0,25 – 0,3
mcg/kg/min
Calculo da dose:
ml/hora= dose terapêutica (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 mintutos
______________________________________
Concentração final (mcg)
Ex: 0,25 mcg/kg/min (começar pela menor dose) x 90 kg x 60 min
______________________________________________
200 ( 1mg = 1000mcg)
ml/hora= 6,5 ml/hora
Lembrar de monitoriar o paciente e avaliar o efeito da droga sobre ele, caso não melhore em minutos, ir
aumentando a dose.
BIBLIOGRAFIA:
VELASCO, I, T, Saraiva et al. Medicina de Emergencia: abordagem prática. Manole, 14º ed