Patologia Humana Livro

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Patologia Humana
1ª edição
2017
Patologia Humana
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Palavras do professor
Na disciplina de Patologia Humana, vocês aprenderão conceitos e defi-
nições que os ajudarão a entender melhor os mecanismos de patologias, 
bem como os processos de respostas celulares frente a estímulos nocivos. 
O objetivo da disciplina está em compreender os aspectos gerais das 
patologias e as alterações morfológicas celulares e teciduais, desenvol-
vendo o raciocínio lógico, a capacidade de síntese e a análise de dados 
acerca dos processos patológicos. A leitura de textos e artigos indicados 
pelo professor dará base ao aprendizado e a futura carreira de pesqui-
sador nas áreas de patologia, citopatologia, educação ou qualquer outra 
subárea relacionada na qual deseje atuar.
A disciplina será dividida em oito Unidades e cada uma subdividida em 
tópicos, para melhor compreensão do tema proposto. A cada unidade, 
o aprofundamento do conteúdo trará novos conceitos para discussão, 
trazendo a teoria de forma simples e dinâmica para dar base às práticas 
realizadas pelo profissional no seu dia-a-dia. 
Esta disciplina busca formar profissionais capacitados na área da patologia 
humana, que fundamentem seu trabalho nas questões científicas e éticas 
de sua profissão. Utilizando o conhecimento científico para promover 
avanços na área da patologia, e desta forma da ciência como um todo, 
além de trabalhar para a melhoria da qualidade de vida da população. 
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Unidade 1
Introdução à Patologia
Para iniciar seus estudos
Nessa primeira unidade, estudaremos as definições, histórico e conceitos 
que dão base à Patologia Humana, tais como o conceito de célula normal, 
sua morfologia e metabolismo, além dos processos que caracterizam 
saúde e doença. Esses conceitos são de suma importância para nos dire-
cionar e dar base para o estudo da patologia, pois apenas conhecendo 
todos os âmbitos dessa área teremos as ferramentas necessárias para 
entender e debater suas causas, consequência e possíveis tratamentos.
Objetivos de Aprendizagem
• Compreender os aspectos gerais das doenças, incluindo suas 
causas e mecanismos, além das alterações morfológicas celulares 
e teciduais que as caracterizam; 
• Identificar e compreender os distúrbios funcionais característicos 
do processo patológico; 
• Desenvolver a capacidade de raciocínio lógico, observação, 
interpretação e análise de dados e informações, acerca dos 
principais processos patogênicos que ocorrem nas células e 
tecidos dos animais;
• Estimular e promover hábitos de observação, reflexão e análise, 
através da leitura de livros, textos de Patologia Geral e artigos 
selecionados pelo professor.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
1.1 Histórico da Patologia
O termo “medicina” está associado ao verbo “mederi” que, em latim, significa “saber o melhor caminho”, “tratar”, 
“curar”. Refere-se a ciência de diagnosticar, tratar, curar e prevenir doenças, levando ao bem estar e preservando 
a saúde do indivíduo. Também nos remete ao uso de drogas medicamentosas, remédios caseiros e porções. 
Esse termo aparece de formas diferentes no decorrer do tempo. Foi incluído na língua inglesa a partir do século 
XIV e na portuguesa apenas no século seguinte. Porém, o termo “medicina”, como o conhecemos hoje, só aparece 
no século XVII, e pode perfeitamente ser traduzido como a utilização de drogas para o tratamento de doenças.
Figura 1.1.1 – História da Patologia
Legenda: Egito técnicas de tratamento de doenças.
Fonte: <http://enfermeiropsf.blogspot.com.br/2015/10/historia-e-evolucao-da-cirurgia.html>.
O termo patologia originou-se na junção das palavras gregas “pathos” que significa “doença” e “logia” que pode 
ser traduzida como “estudo”. Seu estudo é tão antigo que se encontra descrito em papiros egípcios datados 
de cerca de 3000 a .C. É um dos ramos da medicina que estuda as alterações morfológicas do indivíduo no seu 
estado de saúde. Várias delas, como as inflamações, por exemplo, deixam sinais de que irão modificar o estado 
tecidual. Quando não são compensadas naturalmente, essas alterações caracterizam o início da instalação e 
desenvolvimento de uma patologia. Logo, pode-se dizer que doença é uma alteração de forma e de função que 
não se compensa, em uma célula ou um tecido. E o estado de saúde por sua vez, caracteriza-se pelo bem-estar 
físico e mental de um indivíduo.
A história da Patologia teve muitos avanços ao longo dos séculos e está dividida em fases: humoral, orgânica, 
tecidual, celular e ultracelular. Estas fases descrevem os conceitos que explicam a origem de determinada doença 
vigente em um intervalo de tempo, levando em conta as crenças e filosofias predominantes na época. 
• Fase humoral: compreende a idade antiga e o final da idade média, quando o mecanismo de origem 
das patologias era explicado como o desequilíbrio dos humores. Os deuses tinham o poder sobre os 
chamados humores, podendo desregulá-los ou manter a normalidade de seu funcionamento. Essa 
visão mítica foi criada e sustentada principalmente pelos gregos. Atualmente, relacionar-se essa fase da 
história da Patologia às explicações ou pesquisas feitas acerca da hidrodinâmica do corpo, que nada mais 
é do que os estudos relacionados às observações acerca dos movimentos e alterações dos vários líquidos 
corporais, tanto em estado de saúde quanto de doença.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
Humores eram considerados pelos primeiros patologistas os líquidos corporais, como a 
água, o sangue e a linfa. 
Glossário
• Fase orgânica: vai do século XV ao XVI e apresenta certo desenvolvimento da observação dos órgãos do 
corpo, com o intuito de compreender as causas de uma patologia. Utilizava-se, sobretudo, de técnicas de 
necropsias e autópsias, pois em função do pouco desenvolvimento tecnológico, um olhar mais detalhado 
não era possível. Hoje, a fase orgânica relaciona-se diretamente com a anatomia, área na qual surgiu 
uma especialidade chamada de anatomia patológica, que envolve observações macro e microscópicas 
de órgãos com algum tipo de alteração.
• Fase Tecidual: inicia-se no século XVI e vai até o século XVIII, e enfatizava a estrutura e a organização dos 
tecidos. Nesse período surgem os primeiros estudos sobre as alterações morfológicas e teciduais, e suas 
relações com os desequilíbrios funcionais do tecido. Desta forma, a histologia e a fisiologia estão intima-
mente relacionadas com essa fase, mais precisamente com o estudo sobre os tecidos que se ocupam dos 
mecanismos fisiológicos intracelulares e os estudos do interstício. 
• Fase celular: é considerada o período inicial da Patologia moderna. Perdura por todo o século XIX e já 
tem o predomínio da visão morfológica, somada à aplicação do microscópio óptico, novas tecnologias 
e pesquisas. A preocupação com o estudo da célula, visando suas alterações morfológicas e funcionais 
é determinante na busca das origens dos processos patológicos. Nessa fase, os estudos de citologia e 
histologia são levados em consideração e dão base para as pesquisas, sendo consideradas as matérias 
mais envolvidas e, consequentemente, as principais em relação aos estudos morfológicos em estados de 
patologia. Hoje, essa área é reservada a histopatologia.
• Fase ultracelular: é a fase atual no processo de pensamento conceitual sobre a evolução da Patologia, e 
teve seu início no século XX. Envolve conceitos de biologia molecular e sobre organelas celulares. Nessa 
fase, com o avanço e auxílio das tecnologias, o foco está nos estudos de doenças centradas em expli-
cações moleculares. Os avanços nos estudos bioquímicos e a microscopia eletrônica abriu um leque de 
possibilidades e nos permitiu ver em nível molecular, podendo detectar com precisão alterações celulares. 
Figura1.1.2 – Microscopia Eletrônica
Legenda: Laboratóriocom tecnologia de ponta, auxiliando os pesquisadores em seus trabalhos.
Fonte:<https://commons.wikimedia.org/wiki/File:N%C3%BAcleo_de_ 
Microscopia_Eletr%C3%B4nica_da_COPPE.jpg>. 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
A patologia tem como foco central o estudo dos mecanismos patológicos e como eles se desenvolvem no orga-
nismo humano. Porém, vale ressaltar que não é função da patologia tratar essas doenças, pois isso fica a cargo 
das áreas médica e enfermagem. Durante os períodos de evolução da patologia houve um direcionamento de 
olhares para um mundo cada vez mais visível, com a microscopia aparecendo na fase mais recente. O pensa-
mento sobre patologia envolve estruturas dimensionais extremamente variadas, que vão desde uma molécula 
até o organismo como um todo, e um dos papéis da patologia é entender essas relações.
1.2 Célula normal, morfologia e metabolismo
As células são as menores unidades de um organismo. São autônomas, realizam várias funções e produzem 
energia. De acordo com a teoria celular, a célula é formada por uma membrana plasmática, um citoplasma e um 
núcleo, que originam uma estrutura orgânica capaz de controlar seus níveis energéticos, mantendo-os sempre 
em equilíbrio com o meio extracelular. 
As membranas são estruturas formadas pela combinação de moléculas básicas do tipo lipoproteínas e fosfolipí-
deos. O núcleo se forma a partir da polimerização dos nucleotídios, mais precisamente o DNA e o RNA, que tem 
a função de realizar ou controlar as reações moleculares internas. O DNA e o RNA formam códigos genéticos, 
são estruturas informacionais e controladoras das manutenções dos níveis energéticos internos, exemplificado 
principalmente pela biossíntese de proteínas. 
O citoplasma de uma célula é composto predominantemente de proteínas grandes em um meio aquoso, como 
uma espécie de “gel”, no qual se realizam diversas reações químicas e de transporte de moléculas. Também é 
onde se encontram as organelas, compartimentos delimitados por membranas mais simples, com funções espe-
cíficas (como respiração, síntese de energia e transporte). 
Ao conjunto de células especializadas que realizam determinada função no organismo, damos o nome de tecidos. 
Além das próprias células, estes são constituídos por substâncias intercelulares, como fibras de proteínas e uma 
parte mais líquida (que pode apresentar textura mais gelatinosa ou firme, dependendo da função e localização 
do tecido). Nesta parte aquosa, são processadas as comunicações entre as células. Abaixo, veremos detalhada-
mente a composição química da célula.
Uma célula é composta em média por 70% de água, que é responsável por transportar e dissolver substâncias, 
além de participar de inúmeras reações bioquímicas no interior da célula. Na composição do volume celular, 
podemos destacar também a presença de:
1. sais minerais (reguladores químicos);
2. sarboidratos (fornecedores de energia através de processos como a oxidação);
3. lipídios (também fornecem de energia através da a oxidação);
4. proteínas (catalisa reações químicas, transporta moléculas e íons e tem função defensiva, através dos 
anticorpos); 
5. ácidos nucléicos (compostos por cadeias de nucleotídeos); 
6. ácido desoxirribonucleico (DNA – responsável pela transmissão hereditária de características); 
7. ácido ribonucleico (RNA – controlador da síntese de proteínas);
8. trifosfato de adenosina (armazena energia em ligações de fosfato).
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Figura 1.1.3 – Célula animal
Legenda: Organização celular, evidenciando as estruturas celulares.
Fonte:<https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Celula_Eucariota_Animal_3(1).gif>. 
Vamos, agora, descrever como está organizado o citoplasma e quais as funções de algumas de suas partes. Primeira-
mente, citoplasma é como nomeamos o espaço interior da célula, delimitado pela membrana nuclear e a membrana 
plasmática (visualize na ilustração acima). Este espaço contém partículas solúveis e estruturas chamadas de orga-
nelas (como o complexo de Golgi, as mitocôndrias e os ribossomos), além de uma porção aquosa, fluída, conhecida 
como citosol ou hialoplasma. Esta é constituída em grande parte por água, além de moléculas orgânicas e sais 
minerais. Possuí também filamentos de proteínas, responsáveis pela formação do fitoesqueleto. 
O retículo endoplasmático é composto por endomembranas que servem para delimitar canais e vesículas, e pode 
ser de dois tipos:
• retículo endoplasmático rugoso ou granular: é o local de síntese de proteínas e está associado aos 
ribossomos;
• retículo endoplasmático liso ou agranular: é também um local e síntese, porém nesse caso, de lipídios 
e carboidratos complexos. Não possuí ribossomos.
Já os ribossomos são grânulos presentes tanto no retículo endoplasmático quando livres no hialoplasma, são 
constituídos de RNA ribossômico e proteínas, e têm a função de sintetizar proteínas. Ligam-se ao RNA mensa-
geiro para formar os polirribossomos. 
O complexo de Golgi, também conhecido como dictiossoma, funciona como uma central de distribuição da célula. 
É uma organela com um complexo sistema de dobras de membranas e bolsas achatadas empilhadas, das quais 
podemos destacar as vesículas. É onde se armazenam as substâncias produzidas pela célula, nos dictiossomos .
Os lisossomos são responsáveis pela digestão intracelular e em alguns casos, auxiliam na digestão extracelular. 
São pequenas vesículas contendo enzimas digestivas que se separam do complexo de Golgi e unem-se aos 
vacúolos digestivos. 
Por sua vez, os peroxissomos também são vesículas, porém que contêm em seu interior peroxidase, e têm como 
função decompor peróxido de hidrogênio (subprodutos de reações químicas e altamente tóxico para a célula). 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
Os vacúolos são cavidades limitadas por uma membrana lipoproteica, e podem ser encontrados de três formas: 
• digestivos: engloba partículas para ataca-las com enzimas lisossômicas, formando assim o fagossoma;
• autofágicos: como o nome sugere, digerem partes da própria célula;
• pulsáteis: controla o excesso de água na célula.
Os centríolos ou diplossomos são organelas constituídas de cilindros perpendiculares, formados por microtú-
bulos, ausente nas células dos vegetais, e têm função de orientação no processo de divisão celular. 
Cílios e flagelos são expansões da superfície da célula e ambos têm função de locomoção. Os cílios são curtos e 
geralmente em grande número, já os flagelos são longos e em pequeno número. São formados por microtúbulos 
e o corpúscolo basal.
Por último, as mitocôndrias são formadas por uma membrana lipoproteica dupla e uma matriz. As membranas 
contínuas formam a crista mitocondrial, onde se a prende partículas mitocondriais (constituídas por enzimas 
respiratórias como o NAD, FAD e citocromos). Possuem DNA e sintetizam proteínas específicas, produzem ATP 
para a célula e ainda são capazes de autorreprodução.
Tabela 1.1.4 Componentes celular.
Componentes celulares Função
Procatiótica 
bactérias
Eucarióticas
plantas animais
Parede celular Proteção; estrutura de suporte + + -
Membrana celular Controle da entrada e saída de substâncias + + +
Núcleo Contém o material genético - + +
Nucleóide Material genético + - -
Mitocôndrias Respiração aeróbia - + +
Cloroplastos Fotossíntese - + +
Vacúolo central Reserva de água e outras substâncias - + -
Citoplasma Contém os organelos e várias substâncias - + -
Ribossomas Síntese de proteínas + + +
Retículo endoplasmático Síntese e transporte de proteínas e lipídios - + +
Complexo de Golgi Transformação de proteínas e de lipídios - + +
Lisossomas Contém enzimas digestivas - - +
Legenda: Componentes celulares suas funções e onde estão presentes.
Fonte: <httphttp://thiagochaga.blogspot.com.br/2014/03/celulas.html>.10
Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
Todos os organismos vivos são compostos por células, e é aceito que nenhum organismo é um ser vivo se não 
possuir pelo menos uma célula, como as bactérias (organismos unicelulares). O ser humano, juntamente com 
os outros animais e plantas são organismos pluricelulares, numa perfeita organização que é capaz de formar os 
tecidos, órgãos, sistemas e assim o organismo como um todo. As células assumem funções diferentes de acordo 
com o local onde se encontram, regulando sua homeostase constantemente para manter-se em equilíbrio 
elétrico, bioquímico e físico. As células dividem-se por meio de processos de mitose e meiose onde seu material 
genético, com todas as suas informações, é passado a diante. Nesse caso, patologias genéticas também podem 
ser passadas a diante se o DNA dividir-se de forma errada e esse erro passa pela seleção e reparo das células. Para 
entender um pouco mais sobre esses processos de divisão celular, o quadro a baixo aponta resumidamente as 
diferenças entre essas duas divisões celulares. Vejamos:
Tabela 1.2.1 – Diferenças da divisão celular
Mitose Meiose
a)
Na Prófase os cromossomos 
estão duplicados.
Na Prófase I os cromossomos 
não estão duplicados
b)
Na Anáfase cada cromossomo 
tem 4 cromátides.
Na Anáfase II cada cromossomo 
tem 2 cromátides.
c) 
Formam-se 2 células-filhas ao 
final do processo.
Formam-se 4 células-filhas ao 
final do processo.
d) 
Na metáfase os cromossomos 
homólogos estão pareados.
Na Metáfase I os cromossomos 
homólogos não estão pareados.
e)
As células-filhas formadas não 
são idênticas à célula-mãe.
As células-filhas formadas são 
idênticas à célula-mãe.
Legenda: Diferenciação dos aspectos gerais dos tipos de divisão celular.
Fonte: <http://biomedicinaung2015.blogspot.com.br/2016_03_01_archive.html>.
Mitose nada mais é que a produção de uma célula “filha” igual à célula “mãe”. Cada uma das células “filhas” 
possuem o mesmo número de cromossomos que a célula “mãe”, ou seja, uma célula diploide forma duas células 
diploides, por exemplo. Até completar seu ciclo de divisão celular, a célula passa por quatro fases diferentes: 
• prófase: é o momento de preparação da célula para iniciar o processo de divisão. Nessa fase há a duplicação 
do DNA e dos centríolos. Com os centríolos em movimento e o DNA condensado, dá-se início a divisão;.
• metáfase: os pares formados na prófase começam a se juntar, o DNA se alinha ao eixo central e os centrí-
olos conectam-se a ele por meio de dois fios de cromossomos; 
• anáfase: corresponde à fase onde ocorre a migração de cromossomos para lados opostos da célula; 
• telófase: a última fase da mitose tem como característica a divisão da membrana, dando origem a duas 
células. Em seguida, a célula entra num estado de interfase. Esse é o estado em que a célula não se 
encontra em divisão, é quando ela se prepara para futuras divisões.
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Figura 1.2.2 – Divisões celulares
Legenda: Diverenciação dos tipos de divisão celular.
Fonte: <http://escolakids.uol.com.br/divisao-celular.htm>.
A meiose, diferente da mitose, é considerada uma divisão reducional. Ocorre quando uma célula “mãe” diploide 
forma quatro células “filhas” haploides, ou seja, com a metade do número de cromossomos da célula ‘mãe”. Um 
fato que reforça o caráter reducional da meiose é que, embora possua duas fases de divisão celular, os cromos-
somos só se duplicam uma vez durante a interfase. Isso acontece, pois a meiose dará origem a células gaméticas 
que, durante a fecundação, se unirão a outra célula gamética com a outra metade dos cromossomos necessários 
para se chegar ao total. A meiose divide-se em: 
• a meiose I é reducional e subdivide-se em prófase I, metáfase I e telófase I; a prófase I é uma longa 
fase iniciada pela condensação dos cromossomos duplicados na interfase que, em seguida, vão empa-
relhando-se ao longo do comprimento da célula. Com o fim do emparelhamento, inicia-se o cros-
sing-over. Já na metáfase I ocorre a desintegração da membrana nuclear, para que na telófase I os 
cromossomos duplicados migrem e cheguem aos polos da célula. Em seguida, esses cromossomos 
se descondensam e, ocorre o surgimento da carioteca dos nucléolos e o citoplasma se divide. Esse 
processo é conhecido como citocinese. Feito isso metade do processo de divisão celular está concluído, 
segue-se então para a meiose II.
• a meiose II subdivide-se em prófase II, metáfase II, anáfase II e telófase II. 
Na prófase II novamente os cromossomos são condensados. Ocorre o desaparecimento dos nucléolos e a 
migração dos centros celulares para um dos polos. Então, a carioteca desintegra-se dando início à metáfase II, 
quando os cromossomos unidos pelos centríolos se organizam em um dos polos da célula. Na anáfase II, que 
vem a seguir, as cromátides organizadas no polo são puxadas para polos opostos da célula. E por fim, na telófase 
II, etapa no qual os cromossomos se descondensam, há o reaparecimento dos nucléolos e da carioteca, e em 
seguida o citoplasma se divide resultando em quatro células “filhas”. 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
Figura 1.2.3 – Associação dos processos de divisão celular
Legenda: Processos de divisão celular, comparação das fases em vivo e representativo.
 Fonte: <http://biomedicinaung2015.blogspot.com.br/2016_03_01_archive.html>.
Muito além de suas diferenças em funções e aspecto, a definição de célula nos indica que ela está envolvida 
numa “capa protetora” mais conhecida como membrana plasmática. Essa membrana separa o meio extracelular 
do meio intracelular e seleciona tudo que entra e sai da célula. Por sua vez, a célula guarda substâncias, organelas 
e realiza uma infinidade de reações químicas que permitem que ela cresça, elimine resíduos e gere energia. Ao 
conjunto de todas essas reações damos o nome de metabolismo. 
Respiração celular, fermentação, quiosíntese e o ciclo de Krebs são exemplos de metabolismo celular. Em geral, 
as reações metabólicas são classificadas em dois tipos, as reações de síntese e as de degradação.
Nas reações de síntese, moléculas mais simples são unidas para assim formar moléculas mais complexas, como 
os aminoácidos que se unem para formar proteínas. Já nas reações de degradação ocorre o contrário. As molé-
culas maiores são degradadas ou quebradas em moléculas menores, mais simples, como ocorre na quebra do 
glicogênio em glicose. As reações de síntese são chamadas de anabolismo, pela produção de grandes moléculas, 
e as reações de degradação são chamadas de catabolismo, pela quebra em moléculas menores.
A respiração celular é um fenômeno que consiste, basicamente, no processo de retirada de energia química 
acumulada nas moléculas de substância orgânicas, tais como carboidratos e lipídios. Nesse processo, há a queima 
de compostos orgânicos de alto teor energético, além da liberação de energia que é utilizada para as mais diversas 
funções celulares. Nas plantas, um exemplo de metabolismo celular é a fotossíntese, dependente da presença de 
luz solar. A respiração celular, por sua vez, é um processo que independe da luz e ocorre em todos os momentos 
da vida de um organismo, inclusive das plantas. Cada uma de suas células realiza a respiração celular constan-
temente, porém, em caso de falha ou parada desse processo, as células deixam de dispor da energia necessária 
para manter seu pleno funcionamento. Assim, inicia-se um processo chamado de morte celular, sobre o qual 
voltaremos a falar em outra unidade. Nesse processo, grande parte da energia liberada durante a oxidação se 
transforma em calor, importante para a manutenção da temperatura do corpo. A energia extraída dos alimentos 
pode ou não depender de oxigênio, isso nos leva a dois tipos de respiraçãocelular, a aeróbia e a anaeróbia.
A respiração aeróbia desenvolve-se, sobretudo, nas mitocôndrias (organelas responsáveis pela produção da 
energia). Basicamente a molécula de glicose é quebrada para originar substâncias menores. Esse processo de 
quebra não pode ser contínuo, caso contrário a liberação de energia seria muito intensa e traria danos a célula. 
Portanto, é preciso que a quebra da glicose seja feita gradativamente. Para que isso seja possível, a respiração 
aeróbica divide-se em três etapas: 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
• glicólise: processo que ocorre no hialoplasma sem a presença de oxigênio, e converte a glicose em duas 
moléculas de ácido pirúvico, duas moléculas de ATP (adenosina trifosfato) e dois equivalentes reduzidos 
de NADH+. Para isso, a reação consome energia e necessariamente duas moléculas de ATP, essa energia 
já está armazenada dentro da célula e sua distribuição se dá de acordo com a necessidade do organismo. 
Parece contraditório que para a formação de energia se gaste energia, mas esse processo é altamente 
refinado de modo a não faltar energia para a célula. Gastam-se duas moléculas de ATP, porém com o 
rompimento das ligações químicas da glicose, a célula consegue obter quatro moléculas de ATP, portanto 
o processo de glicólise apresenta um saldo positivo na fabricação ode energia; 
• ciclo de Krebs: no segundo processo, o ácido pirúvico formado na glicólise penetra na mitocôndria se liga 
a coenzima A, originando a acetil-coenzima A ou simplesmente acetil-COA. Nas reações com a acetil-
-COA, ocorre uma série de desidrogênações e descarboxilações que darão origem a uma nova molécula 
de ácido oxalacético; 
• cadeia respiratória: este é um processo que ocorre nas cristas da mitocôndria. Os hidrogênios retirados 
da glicose e presentes em FADH2 e NADH2,são levados até o oxigênio, formando água. Assim, o FAD e 
o NAD realizam o papel de transportadores de hidrogênio. Participam também desse processo os cito-
cromos, que atuam no transporte de elétrons. À medida que esses elétrons passam pela cadeira de cito-
cromos, liberam energia.
Descarboxilação: reação química na qual um carbono é removido de uma molécula. Desi-
drogenação: processo químico que retira hidrogênio de uma substancia. 
Glossário
Na respiração anaeróbica, o processo de extração de energia se dá sem a utilização de oxigênio e nesse caso, 
o O2 funcionará como aceptor final de hidrogênio. Como exemplo, podemos citar a fermentação, processo no 
qual a glicose não é totalmente quebrada e a maior parte da energia armazenada permanece no composto, 
constituindo os produtos finais da fermentação. Existem dois tipos de fermentação, a alcoólica e a láctica. Ambas 
produzem duas moléculas de ATP no final de seus processos, por isso a fermentação apresenta um rendimento 
energético menor que a glicólise. 
• Fermentação alcoólica: acontece quando a glicose inicialmente sofre o processo de glicólise, originando 
o ácido pirúvico e um saldo de dois ATP. Em seguida, o ácido pirúvico é descarboxilado, dando origem a 
aldeído acético, que então atua como receptor de hidrogênio do NADH2 e se converte em álcool etílico;
• Fermentação láctica: a glicose também sofre glicólise, como na fermentação alcoólica, porém nesse 
caso o receptor de hidrogênio é o próprio ácido pirúvico. Este, se converte em ácido láctico, não havendo 
assim descarboxilação e, consequentemente, não ocorrendo a formação de CO2.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
Figura 1.2.4 – Metabolismos celulares.
Legenda: Mecanismos aeróbicos e anaeróbicos dos processos de metabolismo.
 Fonte:<http://educacao.globo.com/biologia/assunto/fisiologia-celular/respiracao- 
celular-aerobica-e-fermentacao.html>.
Foram apresentados brevemente os processos de divisão e metabolismo celular. Esses 
processos são extremamente importantes para a célula sadia e para manter a homeostase. 
Para complementar seus estudos, a seguir temos uma lista de conteúdos complementares 
para seus estudos.
MORAES, Paula Louredo. “Metabolismo energético”;  Brasil Escola. Disponível em <http://
brasilescola.uol.com.br/biologia/metabolismo-celular.htm>. Acesso em: 06 de jan. de 2017. 
Disponível em: <
http://www.coladaweb.com/biologia/biologia-celular/respiracao-celular>.
<http://books.scielo.org/id/pdj2h/pdf/hegenberg-9788575412589-03.pdf>.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
1.3 Conceito de patologia e do processo saúde/doença:
Patologia é o estudo das doenças. É o ramo da ciência que estuda as alterações morfológicas e fisiológicas dos 
estados de saúde do ser humano. Porém, a palavra patologia, também é usada como sinônimo da palavra doença. 
Conceitualmente, doença é uma alteração de forma e de função não compensada pela célula, de um tecido. E 
quando essas alterações não são compensadas, dizemos que o indivíduo está doente. 
Na área da medicina, a Patologia está dividida em Patologia Geral (que é o estudo das reações aos estímulos 
anormais recebidos pelas células e tecidos) e a Patologia Sistêmica ou Especial, que visa ao estudo das reações 
específicas de cada tecido ou órgão a determinada agressão.
Os conceitos de saúde e doença estão atrelados aos termos homeostase e morfostase que, por sua vez, referem-
-se ao equilíbrio da função e da forma das células, respectivamente. Portanto, podemos dizer que saúde é o 
controle constante da homeostase e morfotase pela célula.
Figura 1.3.1 - Homeostase
Legenda: Homeostasia célula no seu funcionamento e interações normais.
Fonte:http://www.guia.heu.nom.br/homeostase.htm
As reações do organismo denominam-se reações homólogas e ocorrem de forma ordenada, respeitando 
padrões de tempo, de local e de intensidade. Essas reações são comuns a todos os seres vivos de uma determi-
nada espécie, podendo determinar com isso, através de comparação, suas formas e funções normais. 
Já o termo doença, é o resultado da ação de um agente agressor físico, químico ou biológico que leva a alterações 
não compensadas pela célula, quebrando assim o equilíbrio da homeostase e da morfostase. Os distúrbios dos 
padrões de normalidade de uma célula e o estabelecimento do processo patológico são norteados por reações 
denominadas de reações heterólogas. Essas, portanto, são resultados das alterações provocadas pelas reações 
homólogas (citadas anteriormente), e que modificam o estado normal do organismo. Tais alterações podem 
ocorrer no tempo, local e intensidade das respostas do corpo frente à agressão, dentre outros. Devido a suas 
peculiaridades, as reações heterólogas são ainda subdividadas em: 
• reações de heterocromia: referem-se ao tempo de resposta do organismo a uma agressão sofrida;
16
Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
• reação de heterotopia: quando há o aparecimento de um determinado tecido em uma região na qual 
ele normalmente não é encontrado; 
• reação de heterometria: acontecem quando há alterações na intensidade da respostas do organismo a 
uma agressão. 
Antes de continuar com qualquer tipo de especulação sobre as processos patológicos e suas reações heteró-
logas, é necessário discutir sobre a etiopatogenia das doenças, ou seja, sobre as relações da sua causa (etiologia) 
com a sequência de acontecimentos resultante da resposta às agressões. 
De acordo com o modo com que o tecido processa suas transformações morfológicas e funcionais, as respostas 
corpóreas às agressões dão-se de formas diferentes, mas necessariamente de três formas: 
1. a primeira é a submissão passiva, na qual o tecido participa passivamente, ou seja, não dispensa energia 
nas alterações consequentes da agressão. Como exemplo, podemos citar as infiltrações e degenerações; 
2. outra forma é denominada submissão ativa, na qual ao contrário da primeira, o tecidoparticipa ativa-
mente na resposta à agressão sofrida. Ou seja, gasta energia para alcançar a homeostase. Temos como 
exemplo as inflamações; 
3. por fim, temos a submissão adaptativa, que como o próprio nome sugere, acontece a adaptação do 
tecido à agressão, podendo fazer isso com gasto de energia (forma ativa) ou sem gasto de energia (forma 
passiva). Alterações no crescimento e as neoplasias são exemplos desse tipo de submissão. 
Essas classificações dos processos patológicos usados como parâmetro, vão de encontro à metodologia de uma 
visão didática da Patologia Geral, na qual, uma vez determinados esses conceitos, segue para uma abordagem 
mais aprofundada do tema. 
Quando se fala do estado saúde/doenças, estamos falando de processos que andam lado a lado. Para se esta-
belecer a saúde das células e do organismo como um todo, e vários mecanismos de vistoria e reparo entram em 
ação consertando qualquer tipo de erro da célula antes que ela o passe a diante. Basta apenas uma pequena 
falha nesse mecanismo altamente rigoroso para que uma alteração genética ou uma doença se instale. Um 
exemplo clássico que podemos citar são os tumores cancerígenos. 
São várias as características que podemos observar para distinguir uma célula cancerosa. Elas reproduzem-se de 
maneira exagerada, nunca morrem, não permanecem no mesmo lugar, podendo migrar pela corrente sanguínea 
e ainda não interagem nem se comunicam com as células vizinhas, enquanto essas tentam conter sua prolife-
ração. Células saudáveis, por sua vez, são estáveis, permanecendo no mesmo lugar e se reproduzindo de forma 
controlada. Entram em apoptose quando representam um perigo para o organismo e apresentam mecanismos 
que regulam seu comportamento. 
O comportamento de uma célula anormal pode gerar doenças como o câncer. Essas células fazem uma verda-
deira bagunça, agrupam-se formando tumores, deslocam-se pelo corpo e espalhando células cancerosas num 
processo conhecido como metástase. Toda e qualquer célula do corpo tem potencial para se tornar uma célula 
cancerosa. Herdamos um código genético de nossos pais e às vezes esses genes podem apresentar falhas que 
predispõe ao câncer. Nossos genes também estão sujeitos a fatores ambientais que podem provocar mudanças 
na célula, e podem eventualmente levar ao câncer. O tabagismo e o excesso de luz do sol são exemplos de fatores 
ambientais que podem afetar os genes.
Ao longo da vida nossas células reproduzem-se um número considerável de vezes. A cada divisão, o código 
genético deve ser copiado para a célula nova, mas nesse complexo processo podem ocorrer falhas e essas 
mudanças, sejam elas, hereditárias, ambientais ou casuais, são conhecidas como mutação. Quando há mutações 
suficientes no material genético da célula, ela pode se tornar cancerosa. A mutação é indicativa de que o material 
genético da célula de algum modo foi danificado, e sem aquela informação a célula para de agir normalmente. 
Essas células que já não possuem componentes de regulação de divisão celular e que mantém relação com as 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 1 – Introdução à Patologia
demais células ao seu redor, podem também perder a capacidade de reparar leves lesões. O comportamento 
dessas células depende de onde elas estão localizadas, porém a transformação de uma célula saudável em uma 
célula cancerosa é igual, independente de sua localização.
Como vimos nessa unidade as células são capazes de realizar vários processos, mas para isso, 
é necessário que o indivíduo alimente-se bem com a intenção de absorver os nutrientes 
necessários para que o corpo seja capaz de convertê-los em energia e assim manter sua 
homeostase. Ampliando um pouco nossa visão sobre patologia, seria adequado afirmar 
que o ambiente em que o indivíduo está inserido influencia em sua oferta de energia? As 
questões sociais e econômicas tem papel determinante nessa disponibilidade energética? 
18
Considerações finais
• Histórico da Patologia:
Entender a história e evolução de determinada área do conhecimento nos 
dá base para compreender os avanços, descobertas e mecanismos que 
a norteiam. Apresenta-nos conceitos e terminologias que serão vistas 
com maior aprofundamento no decorrer dos estudos e visa dar a primeiro 
passo nos estudos mostrando conceitos que ajudarão a compreender 
melhor o tema.
• Célula, morfologia e metabolismo:
Saber a definição de célula, seus componentes e suas funções morfoló-
gicas e metabólicas é essencial, pois só assim é possível estudar as anor-
malidades que podem vir a afetar a célula por meio da comparação de 
uma célula sadia e uma patológica. É possível identificar patologias e rela-
cionar aos processos que a rodeiam, além das influências do meio para a 
célula, suas ações e reações.
• Conceito de patologia, processo de saúde/doenças:
Esse tópico está intimamente relacionado com o tópico anterior. Quando 
em homeostase, o indivíduo está com suas células em equilíbrio com o 
meio, lhe proporcionando bem estar e saúde para realizar suas funções 
diárias. Com a perda desse equilíbrio, as patologias se instalam, trazendo 
danos celulares e teciduais, e consequentemente efeitos corporais como 
mal estar e desconforto, dores e, em situações mais graves, a perda da 
função de determinado órgão.
Referências bibliográficas
19
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: patologia geral. 5. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2013. 
CAMARGO, J. L. V.; OLIVEIRA; D. Elgui de. Patologia Geral: Abordagem 
multidisciplinar. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. 
MONTENEGRO, M.R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. 6. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2015. 
2
21
Unidade 2
Respostas celulares, agressão 
e lesões
Para iniciar seus estudos
Nesta unidade, estudaremos os tipos de adaptação celular frente a estí-
mulos nocivos; as respostas imunes imediatas e sistêmicas do organismo, 
dos tecidos e das células; os mecanismos gerais de agressão e seus 
agentes físicos, químicos e biológicos. Veremos também os tipos de morte 
celular e as definições de lesão. Mesmo que as células estejam sujeitas a 
agentes nocivos dos mais diversos tipos, elas (assim como o organismo 
como um todo) estão longe de serem indefesas. As adaptações evolucio-
nárias permitiram, às células e ao organismo, criarem mecanismos alta-
mente refinados para protegerem-se em caso de agressão. Detalharemos 
alguns desses mecanismos durante a unidade. Pronto? Então vamos lá!
Objetivos de Aprendizagem
• compreender o processo de lesão, adaptação e tipos de adap-
tação celular; 
• entender os aspectos das respostas celulares e teciduais, bem 
como suas respostas imediatas e sistêmicas; 
• conhecer os mecanismos gerais de agressão celular, bem como 
seus agentes físicos, químicos e biológicos;
• reconhecer os tipos de morte celular e necrose.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
2.1 Definição de lesão, adaptação celular, tipos de adaptação 
e respostas celulares e teciduais
As lesões, ou processos patológicos, são o conjunto de alterações morfológicas, moleculares ou funcionais que 
surgem nos tecido após uma agressão; podem evoluir e tendem para a cura ou a cronicidade. Apesar de estarmos 
inseridos em um ambiente em constante mudança e onde inúmeras formas de lesão podem se desenvolver, 
nossas células buscam continuamente a homeostase (como visto na unidade anterior). Algumas oscilações na 
oferta de glicose, quando pequenas, são toleradas sem prejuízo celular, mas em determinadas situações em que 
a demanda exige maior aumento de energia, ocorrem adaptações por parte da célula. Essas adaptações podem 
acontecer em situações normais, como na gravidez por exemplo, ou em circunstâncias de anormalidade. Quando 
o estímulo nocivo é muito intenso ou mais prolongado, a capacidade da célula é excedida, o que desencadeiauma lesão celular, que pode ser classificada como reversível ou irreversível.
As lesões celulares reversíveis acontecem quando a célula agredida sofre alterações funcionais e morfológicas, 
porém mantém-se viva, e assim que o estímulo cessa a célula se regenera. Já a lesão celular irreversível ocorre 
quando o estímulo agressivo é tão intenso que provoca graves danos à célula, que, incapaz de se restaurar após 
cessada a agressão, acaba morrendo. 
Várias são as causas de lesão celular. Dentre elas podemos destacar algumas, tais como a privação de oxigênio, 
obstrução de vasos sanguíneos, ação de agentes físicos, químicos e biológicos, reações imunológicas, defeitos 
genéticos, alterações nutricionais, dentre outras. 
Lesões por agentes químicos, físicos e patológicos não são as únicas causas de lesões no orga-
nismo; este pode se autolesar reconhecendo suas próprias células como células estranhas e 
atacá-las, desenvolvendo, assim, doenças autoimunes e abortos espontâneos, por exemplo. 
As respostas das células mudam de acordo com especificidades ligadas ao tipo da agressão, sua duração e inten-
sidade. Também levamos em consideração o tipo celular, seu estado e capacidade adaptativa frente ao estímulo 
nocivo. As lesões celulares são capazes de causar alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais compo-
nentes celulares, como respiração aeróbia, distúrbios de membrana, síntese proteica, alterações no citoesque-
leto e no aparato genético celular. Os mecanismos de lesão também podem sofrer alterações, como depleção 
do ATP, lesão mitocondrial, influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio, acúmulo de radicais 
livres do oxigênio e defeitos na permeabilidade das membranas. A seguir, pontuaremos cada um deles.
• Depleção do ATP: dá-se por meio de anoxia, isquemia ou envelhecimento. Consiste na falta de energia 
que, consequentemente, causa falhas das bombas de sódio e potássio, localizadas na membrana plas-
mática da célula. Essa falha permite a entrada de sódio e água, e saída de potássio, produzindo um 
edema intracelular. A célula então, inicia a glicólise anaeróbia a fim de gerar energia. Mas, como esse é 
um processo menos eficiente, acaba gerando menos energia, o que ocasiona a produção de substâncias 
ácidas, como ácido lático e fosfatos inorgânicos, gastando, dessa forma, as reservas de glicogênio da 
célula. Como resultado desse processo, temos a queda do ph intracelular. As falhas nas bombas de cálcio 
fazem com que este comece a acumular-se no citosol, ativando enzimas como as endonucleases, prote-
ases e ATPases, que causam a destruição de componentes celulares importantes, como proteínas, ATP, 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
ácidos nucléicos e membranas, levando à morte da célula. O retículo endoplasmático rugoso inicia um 
processo de perda de seus ribossomos, trazendo prejuízos ou parada completa da produção de proteínas 
(estruturais e funcionais), o que também acaba por matar a célula.
• Lesão mitocondrial: é frequentemente acompanhada por alterações morfológicas da mitocôndria. 
Vários mecanismos podem ser responsáveis por lesões nessa organela, como a perda da homeostase 
do cálcio, estresse oxidativo e fragmentação dos fosfolipídeos. Além disso, o surgimento de poros na 
membrana mitocondrial, pode levar à morte celular. 
• O influxo de cálcio para o citosol e a perda da homeostase do cálcio: tal processo é diretamente 
influenciado pelas bombas de cálcio. Como dito anteriormente, a entrada de cálcio na célula e seu 
acúmulo no citosol, além de seu escape da mitocôndria e do retículo endoplasmático, promove a 
ativação de diversas enzimas que promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celu-
lares (fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e, por fim, fragmen-
tação da cromatina (endonucleases).
• Acúmulo de radicais livres do oxigênio: a célula busca mecanismos de defesa para evitar danos 
causados por radicais livres, como a catalase, oxido-dismutase e a peroxidade, por exemplo. Um dese-
quilíbrio nesses mecanismos, como o aumento da formação ou diminuição da inativação desses radicais 
livres, pode levar a lesões na célula. Vários são os meios que propiciam a formação de radicais livres, como 
a absorção de radicais ionizantes, o metabolismo de determinadas drogas e a geração de óxido nítrico. 
As consequências dessa agressão à célula podem ser das mais diversas. Entretanto, destacamos como 
principais a peroxidação dos lipídeos das membranas, a oxidação de proteínas e as lesões ao DNA. 
• Defeitos na permeabilidade das membranas: a perda da seletividade das membranas celularesmito-
condrial e lisossomal resulta em entrada e escape de substâncias. Essa lesão ocorre por falta de energia, 
ou por dano direto causado por toxinas, vírus, substâncias químicas etc. Alguns dos mecanismos bioquí-
micos envolvidos são a perda de fosofolipídeos das membranas, a disfunção da mitocôndria e anormali-
dades do citoesqueleto, por exemplo.
Ao final da disciplina, será apresentada a você uma situação problema. Com base nela 
você e seus colegas deverão participar de um fórum desafio com a intenção de avaliar seu 
entendimento do conteúdo apresentado. 
Apesar dos diversos tipos de lesão que a célula pode sofrer, ela está muito longe de ser indefesa. Frente a agres-
sões, as células exercem respostas a fim de manterem-se vivas. Elas ajustam constantemente suas funções e 
estruturas ao meio extracelular, porém buscam manter seus parâmetros intracelulares. Quando encontram 
alguma alteração, podem sofrer adaptações, alcançando novos estados constantes e, assim, preservando sua 
existência e função. Alguns dos principais tipos de adaptação são a hipertrofia, hiperplasia, atrofia e a metaplasia.
Hipertrofia é o processo que se caracteriza pelo aumento do volume celular; ocorre pelo excesso de síntese e 
armazenamento de proteínas estruturais. Normalmente, causa o crescimento efetivo do tamanho do órgão onde 
essas células se localizam, mas sem a formação de novas células. A hipertrofia, tanto patológica quanto fisioló-
gica, acontece por meio da elevação da necessidade funcional de determinada célula, que, por sua vez, é incapaz 
de realizar o processo de divisão.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Infográfico 2.1 - Lesão celular.
Legenda: Resumo dos mecanismos de lesão celular.
Fonte:http://pt.slideshare.net/areadasaude/01-cmf4adaptao-e-leso-celular-2012
A Hiperplasia difere da hipertrofia, pois apresenta um aumento no tamanho do tecido devido à multiplicação 
do número de células. Esse processo ocorre quando há remoção ou lesão tecidual (chamada de hiperplasia fisio-
lógica compensatória), ou devido a estímulos hormonais (chamada de hiperplasia fisiológica hormonal). Impor-
tante destacar que, nas hiperplasias fisiológicas, o processo ocorre de forma controlada, mas nas hiperplasias 
patológicas, na maioria das vezes, há a geração de cânceres.
Atrofia é o processo contrário ao da hipertrofia. Na atrofia acontece uma diminuição do tamanho da célula 
devido à perda de substâncias intracelulares. Quando um número suficiente de células sofre atrofia há também a 
atrofia do órgão referido. Apesar do seu tamanho reduzido, as células não estão mortas. Essa redução se dá pela 
diminuição da carga de trabalho, perda da inervação, redução do fluxo sanguíneo, desnutrição, envelhecimento, 
entre outros. Tanto a atrofia fisiológica como a patológica sofrem alterações fundamentais iguais, resultando na 
diminuição da síntese e armazenamento e, consequentemente, em um aumento na degradação de proteínas 
das células. Muitas vezes a atrofia vem acompanhada da autofagia. 
Autofagia é um processo pelo qual a célula utiliza-se de seus próprios constituintes para se 
nutrir, devido a uma escassez de nutrientesem seu ambiente. 
Glossário
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Metaplasia é uma alteração reversível, pela qual uma célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é substituída 
por outro tipo de célula, também adulta. Isso ocorre pelo fato de algumas célula serem mais sensíveis a certos 
estresses, sendo substituídas por outras que são mais resistentes. A metaplasia ocorre por reprogramação 
genética das células-tronco que virão a se desenvolver naquele tecido.
Figura 2.2 – Adaptação celular
Legenda: Mecanismos de adaptação celular.
Fonte:http://lucianosousafisiol.blogspot.com.br/2015/10/mecanismos-fundamentais-da-lesao.html?
2.2 Respostas imunológicas, imediatas e sistêmicas
O sistema imunológico é composto por uma complexa rede de células e moléculas dispostas por todo o orga-
nismo, com a capacidade de combater antígenos de forma geral e específica e desenvolver uma resposta efetiva 
frente a estímulos agressivos, provocando uma cascata de reações que culmina na morte ou inativação do 
agente agressor. Representa um eficaz sistema de defesa contra a transformação maligna de células, bem como 
a invasão de agentes externos que possam causar lesões, ou seja, é essencial para evitar o desenvolvimento 
de patologias, infecções e tumores. A capacidade de defesa do sistema imunológico é fundada na ativação de 
células efetoras (como os linfócitos) e células apresentadoras de antígenos, bem como na produção de anti-
corpos. Indubitavelmente, a geração dessas respostas de forma inadequada leva a efeitos deletérios ao orga-
nismo, provocando reações inflamatórias e danos de maior ou menor intensidade. Fatores externos também 
influenciam e/ou melhoram as atividades do sistema imunológico, como alimentação balanceada e a prática 
regular de exercícios físicos.
O sistema imunológico está estruturado de forma que o ser humano é capaz de se adaptar aos desafios endó-
genos e exógenos. Está formado por diversas células e moléculas, distribuídas em órgãos imprescindíveis para a 
defesa do organismo. Para uma melhor atuação frente aos mais variados tipos de agressores, o sistema imune se 
divide em dois tipos, que caracterizam duas categorias de respostas: a imunidade inata ou natural e a imunidade 
adquirida ou adaptativa.
26
Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Tabela 2.1 – Resumo, sistema imunológico.
Característica Inata Adaptativa
Especificidade
Estruturas comuns presentes 
em diversos microorganismos
Antígenos microbianos e não 
microbianos
Diversidade Limitada
Extensa, receptores são 
produzidos por recombinações de 
segmentos gênicos
Memória Não Sim
Não reatividade ao próprio Sim Sim
Legenda: Características gerais do sistema imunológico
Fonte:http://pt.slideshare.net/labimuno/resposta-inata
O sistema imunológico é o conjunto de defesa do corpo humano. Séculos de evolução 
aperfeiçoaram esse complexo, de modo que hoje temos proteção contra diversos tipos de 
doenças e lesões. Basicamente, o sistema imunológico deve reconhecer três tipos de células: 
as próprias células do organismo (para não atacá-las), as células que não são do organismo, 
porém não causam danos (como células de outros animais e vegetais de nossa alimentação) 
e as células que não são do organismo e causam danos (para atacá-las e destruí-las). Porém, 
mesmo com esse avançado sistema de proteção, ainda podemos desenvolver patologias. 
Para isso, o agente invasor precisa, de alguma forma, driblar o sistema imunológico, o que 
pode acontecer de diversas formas, dependendo do tipo de agressão (genética, infecciosa, 
biológica...). Tendo isso em mente, quais mecanismos usados pelas patologias permitem que 
seus agentes escapem das defesas do sistema imunológico? 
A primeira linha de defesa do corpo contra patógenos é a imunidade inata, assim chamada porque já nascemos 
com ela. Consiste em uma resposta rápida e não específica, limitada a estímulos estranhos no organismo. É 
representada por barreiras físicas, químicas e biológicas. A resposta imune inata é capaz de controlar e prevenir 
diversos tipos de infecções e ainda pode otimizar a resposta imune adaptativa, sendo responsável em avisar sobre 
a presença de um agente patológico, acionando assim os mecanismos da imunidade adaptativa.
As barreiras físicas formam um “muro” que impede a entrada de patógenos. Exemplos dessas barreiras são a 
pele, o sistema respiratório, mucosas, membranas e fluídos.
Barreiras fisiológicas inibem o crescimento de microorganismos patológicos utilizando-se da temperatura 
corporal e da acidez do trato gastrointestinal. Rompem as paredes celulares e lesam células patogênicas por meio 
de mediadores químicos como lisozimas. As barreiras celulares fagocitam e endocitam as partículas e microrga-
nismos estranhos, enquanto que as barreiras inflamatórias reagem a infecções com danos teciduais e induzem 
células fagocíticas a migrarem para a região afetada.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
A imunidade adaptativa ou adquirida, é ativada pelo contato com o agente infeccioso e sua resposta vai aumen-
tando gradativamente a cada exposição ao mesmo invasor. Para manter sua efetividade, a imunidade adaptativa 
se divide em duas: a imunidade humoral e a imunidade por célula. 
Na imunidade humoral a resposta é mediada por moléculas do sangue denominadas anticorpos, produzidos 
pelos linfócitos B e tem como sua principal função combater microorganismos extracelulares e toxinas. Os anti-
corpos reconhecem as toxinas, neutralizam infecções e eliminam os antígenos por variados mecanismos efetores. 
A imunidade celular gera respostas mediadas por linfócitos T, quando agentes infecciosos estão no ambiente 
intracelular e, portando, fora do alcance de anticorpos. Os linfócitos T se incumbem de destruir o microrganismo 
ou a célula infectada, eliminando, assim, a infecção. 
A imunidade adaptativa ainda pode ser dividida em ativa e passiva, sendo ativa aquela que é induzida pela expo-
sição ao antígeno, e passiva aquela adquirida por meio de vacinas.
Figura 2.3 – Vacina
Legenda: Imunidade adaptativa passiva
Fonte: http://www.123rf.com/photo_46180875_doctor-injecting-a-young-child-with-a-vaccination-or- 
antibiotic-in-a-small-disposable-hypodermic-syr.html?term=vaccine%2Binjection
A resposta imune adaptativa, mediada pelos linfócitos B e T, apresenta propriedades que administram a sua 
resposta. São elas:
• especialidade: é o reconhecimento dos diversos tipos de antígenos e a produção de uma resposta espe-
cífica a cada um deles;
• diversidade: ocorre quando o sistema imune reconhece uma infinidade de antígenos e produz uma 
resposta adequada a cada um;
• memória imunológica: a exposição do sistema imunológico a antígenos faz aumentar sua habilidade 
em responder a um mesmo antígeno. No caso de uma segunda exposição, as respostas geralmente são 
mais rápidas e mais efetivas. As células de memória, depois de sua criação, têm vida longa e são capazes 
de reconhecer um antígeno por anos.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Os processos, mecanismos e fatores que envolvem o sistema imunológico são de uma 
complexidade incrível! São células, moléculas, órgãos, que precisam funcionar num sincro-
nismo altamente refinado para realizar a proteção do organismo. Sobre esse assunto, indico 
abaixo dois links para estudo complementar: 
• h t t p : / / w w w . s c i e l o . b r / s c i e l o . p h p ? s c r i p t = s c i _ a r t t e x t & p
id=S0482-50042010000400008
• http://www.colegiogregormendel.com.br/gm_colegio/pdf/2012/textos/3ano/
biologia/27.pdf
Figura 2.4 – Células imunológicas.
Legenda: Origens e tipos das células do sistema imunológico
 Fonte:http://pt.slideshare.net/lysduarte/clulas-do-sistema-imune-2• Especialização: cada antígeno desencadeia uma resposta por vias diferentes, aumentando a eficácia do 
mecanismo de defesa e assim os linfócitos T se especializam entre as diferentes classes de microrganismos.
• Discriminação ou auto-tolerância: é a capacidade de resposta dos linfócitos B e T contra moléculas 
estranhas, mas não contra suas próprias moléculas. 
• Autolimitação da resposta: as células B e T, quando ativadas, produzem moléculas que auxiliam no 
término da resposta imune. Para as células do tipo B são as imunoglobulinas G4 (IgG4) e para as células 
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
T são as interleucinas 4 e 10 (IL – 4 e IL - 10). Os órgãos do sistema imune dividem-se em primários e 
secundários, sendo nos órgãos primários onde ocorre a linfopoese (produção de linfócitos). Lá, as células 
se diferenciam, proliferam e amadurecem, tornando-se linfócitos funcionais. Dentre elas podemos citar 
o timo, a medula óssea, fígado fetal e placas de Peyer. Nos órgão secundários, é iniciada a resposta imune 
adaptativa e por isso existem aglomerados de células, como no baço e os linfonodos.
As células do sistema imune procedem de precursores da medula óssea e estão divididas entre células da 
linhagem mielóide e de linhagem linfóide. O projetor das mielóides é o dos granulócitos (eosinófilos, neutrófilos 
e basófilos), fagócitos mononucleares (monócitos e macrófagos), células dendrídicas e mastócitos. Já os proje-
tores linfóides dão origem aos linfócitos B e T, e as células natural killer. Veja abaixo as principais características de 
cada uma delas:
1. os granulócitos, também chamados de linfócitos polimorfonucleares devido à forma do seu núcleo, 
possuem grânulos em seu citoplasma e são produzidos em grande escala durante a resposta inflamatória;
2. os eosinófilos são células fagocíticas que degranulam na presença de antígenos, responsáveis pela 
respostas parasitárias e processos alérgicos;
3. os neutrófilos são células fagocíticas de migração rápida, importantes na resposta imune inata; 
4. os basófilos têm função semelhante e complementar aos mastócitos e eosinófilos; 
5. os monócitos também fagocitam, são circulantes na corrente sanguínea e migram para os tecidos onde 
se diferenciam;
6. os macrófagos são as células fagocitárias mais importantes, sendo a forma diferenciada dos monó-
citos sanguíneos. São células de migração lenta e estão dispostas pelo tecido do corpo. A sua função é a 
neutralização, fagocitose e destruição de antígenos, além de apresentar antígenos para os linfócitos T; 
7. as células dendríticas, quando imaturas, migram pela corrente sanguínea para entrarem no tecido. 
Entre suas funções estão a fagocitose e a micropinocitose. Após o encontro com um agente infeccioso, 
maturam rapidamente e migram para os nódulos linfáticos onde realizam a apresentação de antígenos 
para os linfócitos T;
8. os mastócitos se diferenciam ao chegar no tecido e localizam-se principalmente na margem dos vasos 
sanguíneos e degranulam liberando mediadores quando em contato com alérgenos; 
9. linfócitos T, também chamados de glóbulos brancos (leucócitos), são responsáveis pela defesa do orga-
nismo contra antígenos (corpos estranhos). Seu papel principal é induzir apoptose (autodestruição) em 
células que foram invadidas por vírus, bactérias, células danificadas ou células cancerígenas;
10. linfócitos B, quando ativados, proliferam e se diferenciam em plasmócitos, que são células efetoras da 
linhagem B, com a função de secretar anticorpos; 
11. células natural killer possuem citoplasma granular distinto e são capazes de reconhecer e destruir 
células anormais do próprio indivíduo.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Figura 2.5 - Sistema Imune
Legenda: Células T atacando uma célula cancerosa
Fonte: http://www.123rf.com/photo_44667192_t-cells-attacking-cancer-cell-illustration-of-microscopic- 
photos.html?term=cells%2Bimmune%2Bsystem&vti=mf6s1yu0laz8rm074o
Degranulação: exocitose de produtos granulares a partir das células inflamatórias, geral-
mente mastócitos, basófilos, eosinófilos e neutrófilos. 
Alérginos: agentes infecciosos causadores de alergias.
Glossário
31
Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
2.3 Mecanismos gerais de agressão, agentes físicos, 
químicos e biológicos
Vários são os mecanismos de agressão celular e tecidual que podem causar lesões reversíveis e irreversíveis, como 
visto anteriormente. Por serem muito amplas e de diferentes naturezas, as agressões celulares foram divididas 
em três tipos distintos. São eles: agentes físicos, químicos e biológicos.
Agentes físicos: grupo de causas que desenvolvem uma patologia por ação de agentes mecânicos, variação de 
temperatura, pressão, radiação, eletricidade, dependendo da intensidade e do tempo de reação. 
Lesões mecânicas podem ser únicas ou múltiplas, denominadas lesões traumáticas. Exemplos dessas lesões são: 
• abrasão: é a retirada forçada das células da epiderme, causada por fricção ou esmagamento;
• laceração: é a separação ou rasgo de tecidos causado por excesso de força ou impacto, podendo acon-
tecer em músculos, tendões e vísceras;
• contusão: impacto contra a pele, causando ruptura de pequenos vasos com hemorragias e edemas;
• incisão: corte provocado por um instrumento perfuro-cortante, porém pouco profundo;
• perfuração: também é provocada pelo impacto de instrumentos perfuro-cortantes, mas mais profundos; 
• fraturas: são caracterizadas pela ruptura de tecidos duros. 
Gráfico 2.1 – Lesões mecânicas e consequências.
Legenda: Consequências de lesões mecânicas devida a impacto e quedas
 Fonte:http://www.efdeportes.com/efd131/causas-e-consequencias-de-quedas-em-idosos.htm.
Variações atmosféricas estão relacionadas ao fato de que o organismo suporta, até certo ponto, variações de 
pressão atmosférica, mas reage melhor ao aumento de pressão do que à diminuição da mesma. A síndrome da 
descompressão dos gases forma bolhas de sangue nos tecidos e dentro das células, alterando suas arquiteturas. 
Altitudes muitos elevadas, em condições hipobáricas, reduzem a tensão de oxigênio nos alvéolos pulmonares, 
causando hipóxia. O organismo reage realizando uma vasoconstrição periférica, que desvia o sangue para a circu-
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
lação esplênica, aumentando assim a quantidade de sangue que chega nos pulmões. A hipóxia lesa o endotélio 
vascular e favorece o aparecimento de edemas. Há ainda a taquipneia, que consiste na tentativa de compensar 
a tensão de oxigênio. Quando na presença de variações de temperatura, o organismo responde melhor à dimi-
nuição do que ao aumento da temperatura corporal.
Agentes químicos: refere-se a elementos como poluentes do solo e da água, metais pesados e drogas. Os metais 
pesados, por exemplo, se ligam a proteínas do corpo mudando sua composição e função.
Agentes biológicos: são microrganismos como vírus, fungos e bactérias, que podem ser intra ou extracelulares. 
Podem causar danos ao organismo por induzir a morte da célula, ou liberar toxinas na corrente sanguínea.
2.4 Mecanismos de morte celular e necrose
Quando uma célula é agredida de uma forma que ultrapassa sua capacidade de se reparar, essa agressão leva a 
célula à morte. Existem basicamente dois processos de morte celular, a apoptose e a necrose.
O processo de apoptose é conhecido há mais de 30 anos. Consiste na morte programada geneticamente pela 
célula e não é seguido de autólise, destruição da célula por enzimas do próprio organismo. Esse processo, de 
certa forma, é uma autodestruição da célula de forma ordenada com finalidade definida e demanda de gasto de 
energia para ser realizada, ao contrário da necrose.
A apoptosetambém é estimulada na presença de agentes patológicos, como lesão do DNA, por exemplo. Esse 
mecanismo envolve uma série de alterações morfológicas na célula, que culmina na desativação e fragmentação 
da mesma. Ao final do seu ciclo, a apoptose acontece sem o extravasamento de substâncias tóxicas no meio 
extracelular, portanto, sem danos teciduais. Os restos celulares são fagocitados por macrófagos, também sem 
danos às células adjacentes. 
Figura 2.6 – Morte celular
Legenda: Mecanismo que desencadeia a morte das células
 Fonte:http://conceitospatologicos.blogspot.com.br/2010/03/mecanismos-fundamentais-da-lesao.html
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
A apoptose pode ocorrer em virtude de estímulos fisiológicos normais, para manter o equilíbrio homeostático 
do organismo, ou por meios patológicos. No primeiro caso, acontecem vários processos de involução e desapa-
recimento de estruturas anatômicas durante a vida do organismo. Na apoptose patológica, os estímulos físicos, 
químicos e biológicos levam a lesões irreversíveis, desencadeando a morte da célula. O processo de apoptose é 
fundamental para o organismo, pois é ele quem determina, entre outros fatores, o tamanho dos tecidos e órgãos 
e remove células envelhecidas ou alteradas, dando lugar às novas. É responsável pela remoção de células que se 
tornam supérfluas durante a embriogênese, e na involução natural de tecidos hormônio-dependentes. Tem impor-
tância ainda na seleção dos linfócitos dos órgãos linfóides e nas substâncias de células da pele e do intestino. 
As caspases estão no citoplasma na forma inativa e são um grupo de proteases com importância essencial no 
processo de apoptose. Estão divididas em dois grupos fundamentais: as caspases iniciadoras e as caspases 
efetoras. 
As caspases iniciadoras clivam formas inativas de caspases efetoras fazendo assim a ativação das mesmas. Já as 
caspases efetoras clivam outras proteínas celulares, iniciando-se desse modo o processo de apoptose. A caspase 
efetora já ativada, cliva proteínas ligadas a DNAs e que estão no citoplasma. Tornando-se ativa, entra no núcleo e 
inicia a quebra em pontos específicos do DNA, desencadeando o processo de morte por apoptose.
A via citoplasmática ou extrínseca da apoptose é desencadeada pela ligação de grupos de receptores específicos 
chamados de receptores de morte celular, que estão presentes na membrana plasmática. Dentre estes, temos 
receptores da superfamília ou FASL, e receptores do fator necrose tumoral ou rTNF. Essas ligações são respon-
sáveis por ativar uma cascata de caspases, o que faz com que o rTNF reconheça seus ligantes, por possuir um 
subdomínio extracelular rico em cisteínas, que resulta na ativação dos receptores de morte específicos.
Os receptores de morte também reconhecem seus ligantes específicos: quando há a interação com moléculas 
como FADD/MORT – 1, há o recrutamento de caspase – 8 que ativará a caspase – 3 e assim realizará o processo 
de apoptose. A caspase – 3 também ativa endonucleases que clivam o DNA e fragmentam proteinases, que por 
sua vez clivam as lâminas nucleares. Assim, a morte celular por apoptose se desencadeia.
A via intrínseca se aciona por estresse, tanto intra como extracelular, como danos no DNA, hipóxia, ou ativação de 
células tumorais. Os sinais transmitidos convergem principalmente para a mitocôndria, que integra o estímulo 
de morte celular, induzindo a permeabilização e a liberação de proteínas pró-apoptóticas. Essas proteínas levam 
à permeabilização da membrana externa da mitocôndria por meio da formação de canais que liberam e redis-
tribuem íons, soluto metabólico, citocromo C e proteínas carreadoras de elétrons da cadeia respiratória e do 
citosol. O citocromo C que é liberado no citosol atua como co-fator e se associa a regiões terminais de proteínas 
adaptadoras, como a Apaf-1. Essa interação facilita a ligação de ATP e pró-caspase, formando, assim, o complexo 
de apoptossomo, que por meio da clivagem proteolítica ativa a caspase 9 , desencadeia também outras caspases. 
A regulação do processo de apoptose necessita da homeostase tecidual e do balanço de proliferação e morte 
celular, que estão intimamente ligados. Alguns reguladores do ciclo celular participam de ambos os processos e 
essa relação é reconhecida por genes que codificam as proteínas c-Myc, p53, pRb, PKA, PKC, entre outras. Assim 
que estimuladas, essas proteínas podem induzir à proliferação das células, à parada do ciclo ou à morte celular.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Figura 2.7 – Regulação da apoptose
Legenda: Imagem ilustra os mediadores de controle do processo de apoptose
 Fonte: http://4.bp.blogspot.com/-di14A4iuGok/ThcGGyofHvI/AAAAAAAAABY/B7y0F1jS-fM/s400/imagesCA421S26.jpg
O “background” genético e o micro-ambiente celular são importantes, assim como a extensão de danos ao DNA 
e o nível de diferentes proteínas. Proteínas da família Bcl-2 apresentam função anti-apoptótica e são reguladas 
por vários fatores, dentre eles multi-sítios de fosforilação, que envolvem interações de diversas proteínas da 
família. Níveis elevados de proteínas inibem a apoptose, enquanto outras estimulam-na. Os genes da família 
Bcl-2 promovem a sobrevivência da célula, pois inibem a ocorrência da apoptose. A proteína Bcl-2 encontra-se 
na membrana mitocondrial externa e seu epitélio é capaz de se proliferar. Dentre suas atuações, podemos citar o 
bloqueio da liberação de citocromo pela mitocôndria, impedindo, portanto, a ativação de caspases.
Em geral, induzir a apoptose por meio de c-Myc pode ou não abranger vias de p53. A indução da apoptose por 
c-Myc pode também se relacionar com a liberação de citocromo envolvendo proteínas Bax. Outro importante 
gene contido no processo de morte e proliferação celular é o supressor tumoral p53, que é mais frequentemente 
mutado em tipos de câncer humano e é um sensor de estresse genotóxico.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Figura 2.8 – Mediadores moleculares da apoptose
Legenda: Imagem nos mostra as moléculas ligadas a seus receptores induzindo o processo de apoptose
 Fonte:https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/acp-medicine/4584/imunologia_de_tumores_%E2%80%93_
bruce_g_redman_do_alfred_e_chang_md_facs.htm
Células que não codificam esses genes não sofrem apoptose e vivem por um tempo maior, o que faz com que 
acumulem cada vez mais mutações, multiplicando-se descontroladamente, gerando tumores. Por impedir a 
proliferação de células mutantes, o p53 é denominado gene supressor de tumores. A relação entre a apoptose 
e doenças é bem estreita, já que ela participa de vários processos fisiológicos vitais, tais como o desenvolvi-
mento embrionário e o controle da proliferação de tumores. As alterações nos genes reguladores do processo de 
apoptose podem ocasionar diversas patologias, e qualquer distúrbio na sua regulação, seja excesso ou ausência, 
desencadeia patologias. A apoptose excessiva pode provocar doenças neuro-degenerativas, como o Alzheimer, 
no qual os neurônios entram em apoptose precocemente.
O processo de proliferação desregulada e a morte celular por apoptose, constituem suporte para o desenvolvi-
mento de neoplasias, comuns em todos os tipos de câncer.
A necrose pode ser definida como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular, devido à ação 
de enzimas e que gera uma lesão na célula. É um processo progressivo de degeneração, no qual a célula quando 
morre não é considerada necrótica. As células necróticas não mantêm a integridade de sua membrana plasmá-
tica, extravasando assim o conteúdo intracelular, podendo gerar uma inflamação no tecido adjacente. A célula 
apresenta vacúolos em seu citoplasma e nesse espaço ocorre o processo de calcificação.
A fragmentação do DNA levaa alterações nucleares que apresentam três padrões distintos: a cariólise, que é 
a degradação do DNA; a picnose, que consiste no encolhimento do núcleo; e a cariorréxis, que é a fraciona-
mento do núcleo. Há vários padrões de necrose, sendo os principais a necrose de coagulação, a liquifativa, a 
caseosa e a gordurosa.
A necrose de coagulação consiste na morte celular por hipóxia em todos os tecidos, exceto no cérebro. Há a 
predominância de coagulação proteica e é mais suscetível em tecidos com alto teor proteico. A acidez intrace-
lular desnatura as proteínas e enzimas, bloqueando, assim, a proteólise celular.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 2 – Respostas celulares, agressão e lesões
Figura 2.9 – Diferenças na morte celular.
Legenda: Diferenças morfológicas entre necrose e apoptose
Fonte: http://1.bp.blogspot.com/-UbvVaYU8oDI/Tq2XwCjpH7I/AAAAAAAAAZc/gJQijizvvs4/s1600/capture12.jpg
A necrose de liquefação se caracteriza por infecções e promove o acúmulo de células inflamatórias. Esse tipo 
de necrose ocorre quando há o predomínio de liquefação enzimática e isso acontece quando o tecido possui alto 
teor de gordura. 
A necrose caseosa é uma forma distinta e encontra-se em focos de tuberculose rodeada por uma borda 
inflamatória. 
Já a necrose gordurosa refere-se à área de destruição de gordura que é resultado da liberação de lipase pancreá-
tica na cavidade abdominal. A maioria das células em estado de necrose e seus fragmentos desaparecem devido 
à digestão das enzimas e em seguida são fagocitadas por macrófagos e leucócitos. 
Se isso não ocorrer rapidamente, sais, ácidos e outros minerais podem ser atraídos para a região, podendo haver 
uma calcificação no local. Esse fenômeno é conhecido como calcificação distrófica e será estudado mais adiante 
no curso.
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Considerações finais
• Lesões, adaptação celular e tipos de adaptação
As lesões celulares variam de forma substancial, podendo ser causadas 
por agentes físicos, químicos e biológicos e até mesmo pelo próprio orga-
nismo. As lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis, de acordo com 
sua intensidade e tempo de duração. Ser reversível significa que o dano 
não passou do ponto de não retorno e as células podem se regenerar e 
continuar vivas. No caso de danos irreversíveis, o dano causado é muito 
intenso e a célula morre. As células podem se adaptar a fim de manter sua 
integridade e podem realizar hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia, 
modificando seu tamanho, número e função.
• Respostas imunológicas
Apesar de agentes infecciosos causarem danos à célula, o organismo está 
protegido pelo sistema imunológico, que identifica e destrói qualquer 
célula estranha ou anormal, impedindo, assim, o avanço de patologias. 
• Lesões por agentes físicos, químicos e biológicos
São causadas por substâncias ou microrganismos capazes de lesionar a 
célula. Entre os agentes físicos, temos as mudanças de pressão e tempera-
tura, choques mecânicos e elétricos, e tipos de ondas incompatíveis com 
nosso corpo (raios gama, microondas etc.). Dentre os agentes químicos 
temos como exemplos os ácidos e toxinas. E os agentes biológicos são 
os vírus, fungos e bactérias dos mais variados tipos, que podem parasitar 
órgãos, lançar toxinas na corrente sanguínea, causar injúrias teciduais etc.
• Morte celular e necrose
O processo de morte celular é fundamental para manter a homeostasia 
corporal e sem ele podemos desenvolver patologias como a calcificação. 
Dentre os processos de morte celular temos a apoptose, que consiste em 
uma morte programa geneticamente pela célula, e a necrose, que ainda 
pode ser subdividida em necrose de coagulação, necrose de liquefação, 
necrose caseosa, necrose fibrinóide, necrose gangrenosa etc.
Referências bibliográficas
38
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STEVENS, A.; LOWE, J. Patologia. 2. ed. São Paulo: Manole, 2002, p. 655.
3
40
Unidade 3
Pigmentos e calcificação
Para iniciar seus estudos
Na unidade 3, veremos que os pigmentos de substâncias que possuem 
cor podem estar envolvidos em processos patológicos, e em algumas 
situações isto pode ajudar na identificação de patologias. Veremos ainda, 
que a calcificação nem sempre é um ação patológica e precisamos desse 
processo para manter a integridade do nosso sistema esquelético. Porém, 
em situações específicas, a calcificação pode trazer prejuízos ao orga-
nismo. Durante esta Unidade, perceberemos essa relação do organismo 
com o processo de calcificação.
Objetivos de Aprendizagem
• Identificar os pigmentos endógenos e exógenos seus exemplos e 
seus derivados; 
• Estudar as patologias relacionadas aos pigmentos e seu desenvol-
vimento nas células e tecidos;
• Compreender os tipos de calcificações patológicas suas patoge-
nias e morfologia;
• Comparar os tipos de calcificação patológica e fisiológica.
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Patologia Humana | Unidade de Estudo 3 – Pigmentos e calcificação
3.1. Pigmentos endógenos: hemoglobina e seus derivados, 
melanina e lipofuscinas
Pigmento é a nomenclatura utilizada para definir substâncias que possuem coloração própria e que tenha origem 
química. Já pigmentação é o processo no qual a acúmulo de pigmento, em determinado tecido ou órgão, pode 
ser normal ou patológico. As pigmentações são divididas em duas: as pigmentações endógenas e as pigmenta-
ções exógenas - cuja patologia pode induzir pigmentação endógena em determinado local do organismo. Elas 
ainda podem ser divididas em hemáticas e melânicos e são produzidas pelo próprio organismo.
Já a pigmentação exógena é a causadora da patologia, e não é produzida pelo organismo. Ela provém do ambiente 
extracorpóreo, ou seja, fora do organismo. A pigmentação extrínseca é uma pigmentação fisiológica dos dentes 
e, geralmente, acomete crianças, mas desaparece com o tempo. Há ainda a pigmentação de desgaste, que são 
substâncias insolúveis de lipídios. 
Veremos a seguir um pouco mais sobre cada uma dessas pigmentações.
Na pigmentação extrínseca é frequente a alteração de coloração dos dentes e, independentemente de sua gravi-
dade, pode ou não assumir aspectos patológicos. Essas alterações na pigmentação dentária podem diferir em 
termos de etiologia, composição, aspectos, localização, adesão à superfície dentária e gravidade. Se feito exames 
clínicos orais com alguma regularidade, se torna evidente o acúmulo de pigmentação extrínseca negra (PDEN) 
em determinadas regiões. 
Esse tipo de pigmentação é mais frequente em dentes temporários. Porém, é possível estender a fase mista e 
aos dentes permanentes com menos intensidade. A pigmentação extrínseca negra se dispõe de forma linear, 
próxima ao contorno gengival das faces vestibulares e da língua.
Apesar das zonas posteriores da cavidade oral serem as zonas mais intensamente afetadas, a pigmentação pode 
se expandir e acometer os dentes anteriores. 
Ainda que os primeiros relatos a essa pigmentação datem dos anos de 1950, a sua etiologia e abordagem ainda 
está envolta em algumas controvérsias. 
Por exemplo, o sulfeto ferroso é um composto férrico insolúvel, e sua ação é atribuída a esse tipo de pigmentação. 
Este, por sua vez, seria a interação entre o sulfeto de hidrogênio produzido pela ação de algumas bactérias e os 
íons de ferro que provêm da saliva e fluidos. Contudo, outros agentes microbiológicos podem estar relacionados. 
Aa coloração