Patologia Animal I

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CRONOGRAMA 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA .................................................................................................................2 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS .......................................................................................................................................3 
LESÕES CELULARES ....................................................................................................................................................6 
Lesões celulares reversíveis ....................................................................................................................................6 
Lesões celulares com acúmulo de água .......................................................................................................................... 6 
Lesões celulares com acúmulo de lipídios ...................................................................................................................... 7 
Lesões celulares com acúmulo de proteínas .................................................................................................................. 9 
Lesões celulares com acúmulo de carboidratos ........................................................................................................... 11 
Lesões celulares e intersticiais com acúmulo de muco ................................................................................................ 12 
Lesões celulares irreversíveis ............................................................................................................................... 12 
Necrose ......................................................................................................................................................................... 13 
Apoptose ....................................................................................................................................................................... 17 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS ................................................................................................................................ 19 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS .................................................................................................................................. 22 
Hiperemia............................................................................................................................................................ 25 
Congestão ........................................................................................................................................................... 26 
Edema ................................................................................................................................................................. 28 
Hemorragia ......................................................................................................................................................... 32 
Trombose ............................................................................................................................................................ 36 
Embolia ............................................................................................................................................................... 39 
Infarto ................................................................................................................................................................. 39 
Isquemia ............................................................................................................................................................. 39 
Choque ................................................................................................................................................................ 39 
CID ...................................................................................................................................................................... 39 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO, DO DESENVOLVIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR.......................................... 40 
NEOPLASIAS ............................................................................................................................................................ 40 
TERATOLOGIA ......................................................................................................................................................... 40 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS ................................................................................................................................. 43 
CÁLCULOS, CONCREÇÕES OU LITÍASES ...................................................................................................................... 47 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ................................................................................................................................. 48 
REPARO................................................................................................................................................................... 58 
MÓDULO PRÁTICO .................................................................................................................................................. 58 
Lesões celulares reversíveis .................................................................................................................................. 58 
Lesões celulares irreversíveis ............................................................................................................................... 60 
Pigmentações patológicas .................................................................................................................................... 61 
Alterações Circulatórias ....................................................................................................................................... 62 
Distúrbios do crescimento, do desenvolvimento, da diferenciação celular e neoplasias ......................................... 64 
Calcificações patológicas e inflamação .................................................................................................................. 67 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 
“Pathos” significa doença ou sofrimento e “logos” significa estudo ou doutrina, portanto, patologia se define 
como a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem (patogenia), suas sedes e as alterações 
morfológicas e funcionais que o tecido ou órgão lesado apresentam, trabalhando no diagnóstico clinico, prevenção e 
terapêutica (tratamento), ou seja, abrange as causas, o desenvolvimento, o diagnóstico e o prognóstico (tentativa de 
explicação de como a doença vai evoluir ou como se espera que ela evolua). 
Patologia e medicina são coisas diferentes, enquanto patologia é uma parte da medicina, medicina é a arte e a 
ciência de prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzidos pelas doenças. Porém, a patologia e a medicina possuem 
em comum as doenças, que se caracterizam pela falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o 
indivíduo sente-se mal (sintomas) e apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais). 
E a adaptação, como conceito biológico, é um estado de relativo equilíbrio da forma e função do organismo, 
resultante de seu ajustamento dinâmico e satisfatório de forças que tendem a perturbá-lo, ou seja, é um mecanismo que 
o corpo, tecido ou célula desenvolve para se adaptar frente a uma agressão ou estímulo agressivo ou não. A saúde, bem 
semelhante à adaptação, é um estado de relativo equilíbrio da forma e função do organismo, resultante de seu 
ajustamento dinâmico e satisfatório de forças que tendem a perturbá-lo; representa completo bem-estar físico, mental e 
social e não apenas a ausência de doenças ou defeitos. Enquanto a saúde está relacionadaao indivíduo (aquele indivíduo 
tem saúde), a normalidade está relacionada a parâmetros estruturais ou funcionais (parâmetros que podem estar dentro 
ou fora da normalidade). 
Patologista é o profissional que procura reconhecer, interpretar e entender as lesões e as doenças, de modo a 
estabelecer racionalmente o diagnóstico morfológico (as vezes também o diagnóstico etiológico provável, mas nem 
sempre é possível determinar qual agente etiológico iniciou o quadro, por exemplo, se foi bactéria ou vírus, agente 
químico ou físico, entre outros) e o prognóstico. 
Todas as doenças têm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os quais produzem alterações 
morfológicas e/ou moleculares nos tecidos, as quais resultam em alterações funcionais no organismo ou parte dele, 
produzindo manifestações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). 
 A patologia enfoca 4 aspectos da doença: 
 Etiologia: causas das lesões (Ex.: A causa da raiva é o vírus Rabdovirus); 
 Patogenia: mecanismo de formação das lesões (Ex.: A patogenia da raiva se dá pela inoculação do vírus através 
da saliva do animal infectado durante a mordida, então o vírus migra de forma anterógrada para terminações 
nervosas, glândulas salivares, bulbo ocular, entre outros, para posteriormente atingir SNC); 
 Morfopatologia: Ainda é subdividida em anatomia patológica, que estuda as características macroscópicas das 
lesões através das necropsias; e a histopatologia, que estuda as características microscópicas das lesões; 
 Fisiopatologia: Alterações da função de órgãos lesados. 
 A patologia é estudada em duas partes: 
 Patologia Geral: Estuda os aspectos comuns às diferentes doenças, no que se refere às suas causas, mecanismos, 
lesões apresentadas e alterações funcionais. As lesões podem ser divididas de duas formas: Pelas alterações 
morfológicas que ainda podem ser subdivididas em macroscópicas e microscópicas (óptica e eletrônica) e 
alterações moleculares subdivididas em bioquímicas (patologia clínica) e biologia molecular; 
 Patologia Especial: Estuda as doenças de um determinado órgão ou sistema ou estuda as doenças agrupadas por 
suas causas. (Ex.: doenças causadas por bactérias, doenças causadas por vírus); 
“O estudo das coisas causadas deve preceder o estudo das causas das coisas” 
- Thompson, 1978 
As alterações funcionais podem atingir as células individualmente, os tecidos, órgãos ou todo um sistema. 
Inicialmente se observa uma lesão bioquímica (bioquímica sérica, pela patologia clínica), posteriormente uma lesão 
fisiológica (o órgão começa a ter distúrbios funcionais), e então uma lesão morfológica (detectável ao exame 
macroscópico). Quando o organismo sofre uma lesão, podem existir 3 possíveis respostas: a defesa (sistema imunológico 
ou barreiras físicas), adaptação (o tecido adapta-se aquela situação repetitiva de agressão) e a lesão, quadro onde o 
organismo não consegue se defender ou se adaptar, levando alteração morfológica e funcional da célula, tecido ou órgão, 
ou seja, lesão é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após a ação 
de agressores, as lesões causadas por processos patológicos podem evoluir para uma cura, que seria a recuperação de 
sua função normal por regeneração ou cronicidade, que seria a persistência da lesão, porém de forma menos intensa. O 
agressor caracteriza-se como qualquer agente que determine reações anormais na célula, podendo levar à perda da 
capacidade de compensação e gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas, o agressor pode agir de forma 
indireta, incitando mecanismos de adaptação ou de forma direta, levando a alterações moleculares. A agressão vai 
depender da qualidade, intensidade (branda ou forte), estado funcional do órgão, duração da lesão e o tipo celular 
envolvido (lesão de hepatócito vs. lesão de neurônio). 
 Os agentes agressivos ou etiológicos podem ser classificados como: 
 Intrínsecos (do próprio indivíduo): Modificações no genoma, na hereditariedade e na embriogênese; erros 
metabólicos; disfunções imunológicas (doenças autoimunes); distúrbios circulatórios (trombose, infarto, 
embolia); endocrinopatias; distúrbios nervosos e psíquicos; e o envelhecimento. 
 Extrínsecos (fatores externos ao indivíduo): 
 Físicos: Temperatura, eletricidade, radiações, sons. 
 Químicos: Exógenos (ácidos, bases, metais pesados, toxinas, venenos, organo-sintéticos) e endógenos 
(hormônios, catabólitos, enzimas, anticorpos). 
 Infecciosos: Agentes acelulares (vírus); agentes unicelulares (bactérias e protozoários); e agentes 
multicelulares (fungos e helmintos). 
 A agressão ao tecido pode ser: 
 Uma lesão parenquimatosa (ocorre em células): 
 Degenerações (reversíveis e irreversíveis); 
 Alterações do crescimento e diferenciação (hipertrofia, hiperplasia, atrofia); 
 Pigmentações (acúmulo de pigmentos no interior da célula); 
 Morte celular (necrose e apoptose); 
 Em componentes do interstício (lesão no estroma): 
 Alterações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e reticulares; 
 Alterações estruturais; 
 Depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas na circulação; 
 Na circulação (sanguínea ou linfática): 
 Hiperemia; 
 Isquemia; 
 Infarto; 
 Trombose; 
 Embolia; 
 Hemorragia; e 
 Edema. 
 Na inervação; 
 Ou ser uma lesão complexa (resposta inflamatória): 
 Modificações da microcirculação; 
 Saída de células inflamatórias do leito vascular para o sítio da inflamação, na tentativa de deter o agente ou 
diminuir sua ação; 
 Lesões celulares causadas pelo agente ou pela célula inflamatória; 
 Lesões do interstício. 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
Tanatologia é uma palavra que deriva do grego, onde “thanatos” significa morte e “logos” estudo, portanto se 
trata de um ramo da patologia que estuda a morte, que se caracteriza como a parada definitiva e irreversível dos 
processos metabólicos, funções orgânicas e atividades vitais. 
 Existem 2 tipos de morte: 
 Morte somática: é a morte do organismo como um todo, caracterizada pela imobilidade, inconsciência, 
insensibilidade, arreflexia, parada cardiorrespiratória e no caso dos seres humanos, pela parada da atividade 
cerebral (eletroencefalograma). 
 Morte celular: é a morte da célula individualmente, não ocorre necessariamente ao mesmo tempo da morte 
somática, pois a célula possui uma pequena reserva de energia que faz com que a mesma continue viva por certo 
período de tempo após a morte somática, essa viabilidade celular é o que possibilita realização de transplante de 
órgãos. A morte celular também ocorre no animal vivo, podendo ser por necrose (processo patológico causado 
por injuria à célula) ou por apoptose (processo fisiológico necessário para manutenção do organismo). A 
destruição celular após a morte somática pode ser por: 
 Autólise: Ocorre através de enzimas proteolíticas produzidas pelo próprio tecido. Acontece com mais rapidez 
em órgãos mais especializados, SNC, por exemplo, vai entrar em autólise mais rápido que o fígado e esse 
mais rápido que a pele. Microscopicamente, a autólise diferencia-se da necrose pela perda dos limites 
celulares (não é possível diferenciar núcleo do citoplasma ou uma célula de outra), diminuição da afinidade 
tintorial (perde o contraste com os outros corantes), ausência de reações inflamatórias e presença de 
hemólise. 
 Heterólise: As enzimas responsáveis pela destruição celular são produzidas pelos agentes saprófitas 
normalmente oriundos do TGI. 
Necropsia e biopsia são exames complementares diferentes, pois enquanto a necropsia é realizada no animal 
morto, a biopsia analisa o tecido do animal ainda vivo. Necropsia e autópsia também possuem diferenças entre si porque, 
apesar de ambos exames serem realizados no cadáver, autópsia diz respeito a análise de um cadáverhumano realizado 
por indivíduo da mesma espécie, o que não é o que acontece na medicina veterinária, logo, utiliza-se aqui o termo 
necropsia. 
No exame histopatológico, é possível avaliar todas as estruturas do tecido, por isso é um exame muito mais 
específico que citologia, que avalia apenas as características das células individualmente, porém ambas são de grande 
importância para diagnósticos. 
 Finalmente, as alterações cadavéricas são modificações observadas no cadáver que não ocorreram enquanto 
vivo; são importantes para diferenciar das lesões ocorridas enquanto vivo e para estimar a hora da morte (medicina 
veterinária legal). Cronotanatognose é uma palavra de origem grega, onde “kronós” significa tempo, “thanatos” morte e 
“gnosis” conhecimento, ou seja, o termo significa conhecimento do tempo da morte. Para ter o conhecimento do tempo 
da morte, é necessário avaliar as alterações que aconteceram antes da morte (alterações ante mortem) e depois da morte 
(alterações post mortem), essas alterações diferenciam-se através das alterações circulatórias, que estão presentes 
apenas nas alterações ante mortem. As alterações cadavéricas podem ser divididas em abióticas (não alteram o aspecto 
geral do cadáver) e bióticas (alteram o aspecto geral do cadáver). 
Alterações cadavéricas abióticas 
Abióticas imediatas (relacionadas à morte somática) 
 Insensibilidade; imobilidade; parada cardiorrespiratória; inconsciência; e arreflexia. 
Abióticas mediatas (processos autolíticos) 
 Desidratação: Provocam alterações em globos oculares (bulbo retraído e opacidade da córnea) e na elasticidade da 
pele. É influenciada pela temperatura, ambiente, corrente de ar, umidade relativa do ar e pelo meio em que se 
encontra o cadáver; 
 Algor mortis (frialdade cadavérica): Resfriamento do cadáver até a temperatura ambiente, ocorre 3 a 4 horas após a 
morte, de forma gradual (cerca de 1 grau Celsius por hora). Ordem de ocorrência dos eventos: ocorre a morte somática, 
consequentemente também ocorre parada das funções vitais, cessa a produção de calor e o calor que ainda resta no 
animal é dissipado para o ambiente, então, a diminuição da temperatura do cadáver começa a ocorrer até a 
temperatura do cadáver se igualar a do ambiente; 
 Livor mortis (hipostase cadavérica): São manchas violáceas ou arroxeadas que se localizam nos locais de declive (nos 
locais mais baixos do animal), como por exemplo, nos locais de decúbito. Ocorre devido a deposição do sangue nesses 
locais baixos em cerca de 2 a 4 horas após a morte. Na necropsia, a hipostase cadavérica se assemelha bastante à 
pneumonia hipostática, porém, a pneumonia hipostática por ser uma alteração ante mortem vai apresentar alterações 
circulatórias (edema pulmonar avançado e congestão) que auxiliarão na diferenciação dessas alterações e a hipostase 
cadavérica por ser uma alteração post mortem vai apresentar apenas vermelhidão no órgão. Então, como mecanismo 
de formação das lividices tem-se que ao ocorrer a parada da função cardíaca, ocorre também a perda do tônus dos 
vasos e com a ação da gravidade, o sangue começa a se acumular nas regiões de declive. 
 Rigor mortis (rigidez cadavérica): Ocorre cerca de 2 a 4 horas após a morte e dura de 12 a 24 horas. Os diferentes 
músculos do corpo entram em rigor em momentos diferentes: aqueles músculos que estão constantemente 
contraindo, possuem uma reserva de glicogênio muito menor e por isso entram em rigor primeiro, os músculos 
involuntários entram primeiro que os voluntários (coração > respiratórios > mastigadores > perioculares > pescoço > 
membros anteriores > tronco > membros posteriores). O rigor mortis é dividido em 3 fases: 
 Pré-rigor (As reservas de glicogênio muscular mantem o relaxamento): Após a morte somática, a distribuição de 
nutrientes e oxigênio é interrompida, levando ao consumo do glicogênio (metabolismo anaeróbio) e produção de 
ATP que realiza o deslizamento da actina sobre a miosina. 
 Rigor (Ausência de ATP une as fibras de actina e miosina, levando a rigidez): Quando as reservas de glicogênio 
se esgotam, a produção de ATP é interrompida e ocorre a forte união entre a actina e a miosina, resultando em 
contração muscular. 
 Pós-rigor (Destruição das fibras traz de volta o relaxamento): As enzimas proteolíticas destroem as fibras de 
actina e miosina, resultando em relaxamento muscular permanente. 
 Coagulação sanguínea: Cerca de 2 horas após o óbito, começa a ocorrer a formação de coágulos justamente devido à 
ausência de circulação sanguínea e de 6 a 8 horas esses coágulos começam a se dissolver. Os coágulos podem ser: 
cluórico (avermelhado, rico em hemácias), lárdáceo (amarelado, rico em células brancas) ou misto. A presença de 
grande quantidade de coágulos do tipo lárdáceo pode ser sugestiva de quadros anêmicos, exceto nos cavalos, pois 
nesses a hemácia tem peso maior e sedimenta com mais facilidade, ou seja, coágulos do tipo lárdáceo podem ser 
encontrados em grande quantidade nos cavalos mesmo que não estejam anêmicos. Trombo é um tipo de alteração 
circulatória (alteração ante mortem) que deve ser diferenciado do coágulo (alteração post mortem). 
Macroscopicamente, o trombo apresenta-se opaco, seco, rugoso, aderido ao vaso e em camadas (como uma cebola), 
já o coágulo, apresenta-se brilhante, úmido, liso, não aderido ao vaso e com a forma do vaso. 
 Embebição por hemoglobina: Cerca de 8 horas após a morte, são formadas manchas avermelhadas decorrentes da 
hemólise dos coágulos e liberação da hemoglobina nos tecidos. Enquanto a hemorragia (alteração ante mortem) 
aprofunda-se no parênquima, a embebição por hemoglobina (alteração post mortem) é superficial. 
 Embebição biliar: Ocorre pela autólise da parede da vesícula biliar pela ação dos próprios sais biliares, caracteriza-se 
por manchas amarelo-esverdeadas nos tecidos adjacentes à vesícula. Enquanto que na embebição biliar, as manchas 
são apenas nos órgãos adjacentes à vesícula biliar, na icterícia as machas se espalham por várias regiões do corpo. 
 Timpanismo: Distensão abdominal formada por gases oriundos do processo de putrefação do conteúdo TGI. No 
timpanismo ante mortem, ocorre a compressão dos órgãos adjacentes ao rúmen ou intestino e esses órgãos por terem 
sua circulação interrompida, apresentam-se pálidos, formando uma linha de timpanismo, que delimita a parte pálida 
da parte que ainda possui circulação normal. No timpanismo post mortem, a linha de timpanismo não está presente. 
 Deslocamento, torção, ruptura de vísceras: Modificação na posição das vísceras devido ao aumento da produção de 
gases da putrefação. Essas alterações por serem post mortem não apresentam edema, necrose ou hemorragia. 
 Pseudoprolapso retal: Exteriorização da ampola retal (e do útero, no caso das fêmeas) devido à pressão intra-
abdominal aumentada pelos gases da putrefação. O prefixo “pseudo” se aplica justamente por ser uma alteração post 
mortem (não apresenta edema, necrose ou hemorragia). 
Alterações cadavéricas bióticas 
Bióticas transformativas (heterólise): 
 Pseudomelanose (fase de coloração): manchas cinza esverdeadas, irregulares na pele da região abdominal e órgãos 
vizinhos ao intestino. O mecanismo de formação da pseudomelanose se dá pela produção de ácido sulfídrico pelas 
bactérias putrefativas do TGI, que reage com o ferro (proveniente da hemólise do coágulo) formando o sulfureto de 
ferro, que é um pigmento cinza-esverdeado que cora a região abdominal e órgãos vizinhos ao intestino. 
 Enfisema cadavérico (fase gasosa): creptação do tecido subcutâneo, muscular e órgãos parenquimatosos, 
caracterizado por bolhas de gás (H2S) que destroem a arquitetura do órgão. 
 Maceração: Ação de enzimas proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana nas mucosas ou pele, tornando-as 
friáveis e sensíveis ao desprendimento. (Ausência de necrose ou dermatite no caso da pele). 
 Coliquação(fase de liquefação): bactérias, através de suas enzimas proteolíticas, decompõem e liquefazem o 
parênquima. O órgão perde a sua conformação original, dificultando o exame necroscópico. 
 Redução esquelética (fase de esqueletização): desintegração e dissolução dos tecidos moles. 
Bióticas transformativas conservadoras: 
 Saponificação: cadáver apresenta aspecto untuoso, quebradiço, com aparência de sabão (ocorre principalmente na 
pele), há a conservação das estruturas internas. 
 Calcificação: putrefação rápida com petrificação de partes do cadáver. 
 Mumificação: desidratação rápida inibindo a ação bacteriana. Há a conservação de todos os órgãos internos. 
Fatores que influenciam o aparecimento das alterações cadavéricas 
 Temperatura (frio e calor): Quanto mais baixa, mais lento se instalam as AC, cadáveres são mantidos em baixa 
temperatura justamente para retardar os efeitos das enzimas proteolíticas; 
 Estado nutricional: Quanto maior a musculatura, mais reserva de glicogênio, mais tempo levará o rigor mortis para se 
instalar; 
 Tamanho do animal: Quanto maior o animal, mais lento é o resfriamento, mais rápido se instalam as AC; a maior 
dificuldade de perder o calor para o ambiente consequentemente dificulta o retardamento das enzimas proteolíticas; 
 Causa da morte: Clostridioses (afetam o sistema nervoso) e intoxicações por estricninas (provocam convulsões) 
aceleram as AC devido ao esgotamento das reservas de glicogênio, acelerando o aparecimento do rigor mortis. Em 
septicemias, a quantidade de bactérias no cadáver é bem maior, resultando numa putrefação mais rápida; 
 Cobertura tegumentar: pelos, penas, lã, camada de gordura aceleram as AC, pois dificultam a perda de calor, tornando 
o ambiente ótimo para ação das enzimas proteolíticas. 
LESÕES CELULARES 
Lesões celulares reversíveis 
Quando a célula sofre agressão, seja essa fisiológica ou não, a mesma 
pode desencadear 3 tipos de respostas: adaptação (mantém a homeostasia), 
regressão (alteração celular reversível) ou morte celular (alteração celular 
irreversível). As alterações celulares reversíveis são processos patológicos 
regressivos, usualmente reversíveis, caracterizados pela alteração do 
metabolismo celular ou tissular com acúmulo dentro da célula, ou mesmo 
fora, de substâncias preexistentes ou não. Ocorre pela perda da habilidade 
de manter o estado de homeostase normal ou adaptado, podem ser 
chamadas de injúria celular reversível; distrofias; degeneração e infiltração; e 
regressão (justamente porque ocorre a diminuição da sua função frente a 
acumulo de substâncias no citoplasma). Normalmente acrescenta-se o sufixo 
“ose” ao termo designativo do órgão ou tecido afetado. Enquanto que na degeneração, uma célula sadia sofre agressão 
que resulta em alterações bioquímicas, que consequentemente causam alterações fisiológicas responsáveis por diminuir 
a capacidade de metabolização levando ao acúmulo de metabólitos, na infiltração, basicamente é o acúmulo de 
metabólitos que causa a lesão, caracterizando a maior diferença. 
 Podemos classificar as degenerações de acordo com a natureza química da substância que se acumula na célula 
e/ou interstício lesados: 
 Tumefação celular: Acúmulo intracelular de água devido ao distúrbio do metabolismo hídrico celular; 
 Infiltração glicogênica: Acúmulo intracelular de glicídios devido ao distúrbio do metabolismo glicídico celular; 
 Esteatose e Lipoidoses: Acúmulo intracelular de lipídios devido ao distúrbio do metabolismo lipídico celular; 
 Transformação hialina: Acúmulo intracelular de proteínas devido ao distúrbio do metabolismo proteico celular; 
 Edema (alteração circulatória): Acúmulo intersticial de água devido ao distúrbio do metabolismo hidroeletrolítico 
tissular; 
 Amiloidose, degeneração mucoide, degeneração fibrinóide, “gota úrica”: Acúmulo intersticial de glicoproteínas 
devido ao distúrbio do metabolismo glicoproteico tissular; 
 Obesidade, fendas de colesterol e arteriosclerose: Acúmulo intersticial de lipídios devido ao distúrbio do 
metabolismo lipídico tissular; 
 Calcificações patológicas, concreções e calculoses: Acúmulo intersticial de minerais devido ao distúrbio do 
metabolismo mineral tissular. 
Lesões celulares com acúmulo de água 
Geralmente é denominada como “tumefação celular” ou “degeneração hidrópica”, porém pode ser encontrada 
também como “hidropsia celular”, “edema intracelular” ou “tumefação celular aguda”. É o acúmulo intracelular de água 
(hiperhidratação celular) como consequência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico das membranas 
celulares e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares (bomba de Na+/K+). 
 Pode ser classificada histologicamente em: 
 Tumefação turva: A distribuição do excesso de água é homogênea. É uma fase mais precoce e aguda, mais comum 
e reversível, menos grave e por vezes confundida com autólise. A quantidade de água é relativamente menor. 
 Degeneração hidrópica: Água acumulada é disposta em compartimentos no citoplasma. Trata-se de um estágio 
mais avançado da mesma tumefação turva. A quantidade de água é tão grande que dá aspecto de vacúolo, 
deixando o citoplasma da célula claro (imagem negativa). 
Fisiologicamente, a célula dispõe de alguns mecanismos 
responsáveis por manter a homeostasia, ou seja, por manter o 
controle osmótico do ambiente intracelular. No citoplasma, estão 
presentes uma grande quantidade de proteínas coloidais e íons, 
por isso, a pressão oncótica em relação ao meio extracelular é 
maior, isso favorece a entrada de água do interstício para o interior 
da célula. Porém, a célula possui um sistema de transporte ativo de 
íons responsável por controlar a quantidade de água: a bomba de 
íons Na+/K+ dependente de energia (ATP) proveniente de 
fosforilações mitocondriais (aeróbia) e glicolíticas (anaeróbia), 
portanto, em processos em que a quantidade de oxigênio está 
baixa, a bomba não funciona devido a diminuição da produção de 
ATP. Sódio, cálcio e água são ativamentes bombeados para fora do citosol, enquanto potássio e magnésio entram na 
célula, ou seja, sem o funcionamento da bomba, a água vai se acumular dentro da célula. 
 Causas: 
 Hipóxia (asfixia, anemia, pneumonia, choque, etc.); 
 Infecções bacterianas e virais: febre aftosa, diarreia viral 
bovina, papilomatose viral (lesam a membrana celular 
ou interferem na produção de ATP); 
 Intoxicações endógenas (degenerações de túbulos renais 
por hemoglobina ou bilirrubina em excesso) e exógenas 
(plantas tóxicas); 
 Causas mecânicas; etc. 
 Patogenia: 
 Existem 3 mecanismos responsáveis pela tumefação 
celular: 
 Lesão de membranas celulares; 
 Insuficiência na produção de energia celular; 
 Lesão de enzimas que regulam os canais iônicos de 
membranas. 
 Características macroscópicas: 
 Órgãos aumentados de volume e peso, pálidos (devido a 
compressão de vasos adjacentes) e sem brilho e/ou 
coloração acinzentada clara (lembrando aspecto de “cozido”). Após o corte, o parênquima sobrepõe-se à cápsula. 
Quando em epiderme ou mucosas, há a formação de vesículas. 
 Características microscópicas: 
 Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo; 
 Aumento de volume, frequência e intensidade de acordo com o estágio da lesão; 
 A água se encontra compartimentalizada e, de acordo com a distensão que determina pode ocasionar ruptura 
celular. 
 Consequências: 
 Quase sempre não resulta em consequências funcionais sérias a menos que seja muito intensa; 
 SNC (neurônios, células gliais e endotélio/barreira hematoencefálica): estado de coma é quando as células estão 
em edema citotóxico; 
 Miócitos cardíacos: contração muscular reduzida e em ritmo anormal; 
 Epitélio renal: ocorre falha na filtração e secreção; o aumento de volumedos túbulos leva a compressão de 
capilares causando isquemia renal; 
 Hepatócitos baloniformes comprimem capilares sinusoidais com isquemia. 
Lesões celulares com acúmulo de lipídios 
A esteatose também pode ser chamada de metamorfose gordurosa, deposição ou transformação gordurosa, 
“degeneração e infiltração gordurosa”, adipose degenerativa, lipofanerose e lipose celular. É a deposição anormal 
reversível de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos 
pequenos e múltiplos (microvacuolar) ou único e volumoso (macrovacuolar) em consequência de desequilíbrios na 
síntese, utilização ou mobilização. No estudo da esteatose, o fígado é de grande importância, visto que é o órgão de maior 
importância no metabolismo lipídico. 
 As gorduras podem ser provenientes tanto da ingestão quanto das reservas de tecido adiposo: 
 Quando a gordura é ingerida, a bile liberada vai emulsificá-la, liberando triglicerídeos que estimularão o pâncreas 
a secretar lipase pancreática responsável por quebrar os TG em ácidos graxos livres mais glicerol; os AGs se 
misturarão com colesterol e vitaminas lipossolúveis formando micelas que serão absorvidas pelas 
microvilosidades dos enterócitos, onde serão formados quilomícrons que caem na corrente linfática e 
posteriormente na corrente sanguínea; ao chegar nos sinusóides hepáticos, os quilomícrons caem no espaço de 
Disse e são absorvidos pelos hepatócitos; nos hepatócitos, os quilomícrons são degradados em AGs livres que 
podem ser oxidados para gerar energia (liberando corpos cetônicos) ou esterificados (no RER) e associados a 
proteínas e outras moléculas para formação de lipoproteínas e fosfolipídios que (via corrente sanguínea ou 
linfática) serão transportados para o tecido adiposo; as células do endotélio são ricas em lipases lipoproteicas que 
novamente quebram as lipoproteínas e fosfolipídios em AGs livres (que são absorvidos e armazenados nos 
adipócitos) mais glicerol (que volta para o fígado para reutilização). 
 Em caso de mobilização da gordura, os TG de reserva são quebrados em AGs que se ligam a albumina e ao 
colesterol, são transportados para o fígado e são metabolizados. 
O comprometimento de qualquer etapa do metabolismo lipídico pode acarretar em esteatose. 
 Etiopatogenia: 
 Hipóxia, deficiência proteica na dieta e doenças consumptivas (ex.: anemia crônica, caquexia-inanição, dietas 
policarenciais, tuberculose, câncer, etc.); 
 Aumento da síntese lipídica a partir de acetatos ou pela esterificação dos AGs em TG por aumento dos 
alfaglicerolfosfatos (ex.: alcoolismo); 
 Maior aporte de lipídeos nas dietas hiperlipêmicas ou por mobilização excessiva de lipídios do tecido adiposo (ex.: 
diabete canina, acetonemia bovina, lipidose idiopática felina, etc.); 
 Interferência na conversão de AGs em fosfolipídios (na deficiência de aminoácidos lipotróficos – metionina, 
betaína, inositol) e/ou síntese de proteína aceptora de lipídios (apoproteína) como consequência do 
desacoplamento ribossômico no RE (ex.: intoxicações por toxinas, CCl4, P, etc.); 
 Características macroscópicas: 
 Aumento do volume; diminuição da consistência (órgão mais pastoso); mais friável; 
 Coloração amarelada, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte (faca na manteiga). 
 Fígado: aumentado de volume e peso, bordas abauladas e consistência amolecida; coloração amarelada com 
superfície externa lisa e brilhante, superfície de corte untuosa; 
 Coração: afeta principalmente os músculos papilares, determinando o aparecimento de listras amareladas 
(“coração tigrado”) quando focal; todo amarelado e flácido quando difusa. 
 Rins: aumento de volume, palidez (compressão de vasos) e amarelado (nos felinos, os rins apresentam-se 
amarelados normalmente). 
 Características microscópicas: 
 Vacúolos pequenos, claros e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer formando um único e 
volumoso; 
 Núcleo deslocado para a periferia (célula em anel de sinete); 
 Às vezes, causa a ruptura celular formando “cistos gordurosos”. 
 Consequências (pode não haver consequências): 
 Formação de cistos gordurosos (no caso de ruptura) que estimulam uma resposta inflamatória formando 
granulomas lipídicos (inflamação formada predominantemente por macrófagos envolvendo a gordura); 
 Necrose e insuficiência hepática; 
 Embolia gordurosa onde cistos de gordura são liberados na corrente sanguínea (corpo estranho na corrente 
sanguínea caracteriza embolo) podendo resultar em infarto isquêmico devido ao alojamento do embolo em 
pequenas artérias. 
Arteriosclerose 
É um grupo de processos degenerativos muito frequente em humanos que tem em comum o espessamento da 
parede e a diminuição da elasticidade vascular, influenciando na função do controle do fluxo sanguíneo e da pressão. 
 Como estamos estudando as degenerações gordurosas, focaremos na arteriosclerose aterosclerótica: 
 Aterosclerose: É uma doença de progressão lenta, de início precoce, cuja característica é o “Ateroma” que se 
define como um depósito circunscrito de lipídios na íntima do vaso, formando uma placa fibrogordurosa focal e 
elevada, afetando artérias grandes e medias (principalmente as coronárias, as cerebrais, a aorta, o troco 
braquicefálicos e as ilíacas). Ou seja, é o acúmulo de fendas de colesterol e gorduras dentro das células musculares 
lisas das paredes dos vasos ou até mesmo no interstício, que formam as placas de ateroma. 
 Características Macroscópicas: “Estrias gordurosas” elevadas na superfície que se avolumam tornando-se 
placas arredondadas, ovais ou irregulares, salientes, moles e branco amareladas ou rígidas, brancas e 
fibrosas. O tamanho e a rigidez vai ser influenciada pela cronicidade da degeneração. 
 Características Microscópicas: Acúmulo progressivo de lipídios (principalmente colesterol) nas células 
musculares lisas e ao longo das fibras elásticas da limitante elástica interna com fibroplasia. Limitante elástica 
interna destruída, com infiltração e compressão ateromatosa na camada média que se atrofia. Adventícia 
com fibrosamento e infiltração linfocitária. 
 Consequências: 
 Diminuição da luz arterial; 
 Enfraquecimento da resistência vascular com predisposição à formação de aneurismas (saculações da 
parede do vaso que pode se romper); 
 Diminuição da luz arterial com comprometimento do fluxo (de lamelar passa a ser turbulento, 
predispondo a trombose). 
 Complicações: 
 Calcificações distróficas (mineralização na parte lesada devido a liberação do cálcio intracelular); 
 Hemorragias na placa; 
 Trombose; e Embolização do trombo. 
Lesões celulares com acúmulo de proteínas 
Podem ser divididas em extra e intracelular, apesar de serem 
agrupadas junto às alterações reversíveis, elas não se desfazem (assim 
como a arteriosclerose). Pode ser denominada como degeneração 
hialina ou hialinose. Hialino, do grego “hyalos”, remete a algo vítreo, 
claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e 
refringente, o termo é utilizado justamente por serem essas as 
características visualizadas ao microscópio. 
Outrora, a patologia clássica definia hialinose como um 
processo degenerativo dependente do metabolismo alterado, com 
consequente acúmulo de proteínas. Porém, hoje já é sabido que não 
necessariamente a alteração do metabolismo proteico está presente e 
na maioria das vezes não é uma degeneração verdadeira. Portanto, a 
hialinose é uma alteração tintorial de várias causas, nenhuma das quais 
representativas de um quadro específico de degeneração verdadeira. 
 Hialinose intracelular: Também é chamada de transformação hialina intracelular ou degeneração hialina intracelular, 
caracteriza-se por acúmulo intracelular de material de natureza proteica, conferindo às células e tecidos afetados um 
aspecto hialino(o órgão afetado fica com aspecto vítreo). 
 Mecanismos de formação: 
 Coagulação focal de proteínas celulares; 
 Penetração no citoplasma (via absorção ou pinocitose) de proteínas complexas, com precipitação ou 
coagulação das mesmas no citoplasma. 
 Corpúsculos de Inclusão são as estruturas encontradas no citoplasma ou núcleo da célula lesada: 
 Corpúsculo de Russel é observado nos plasmócitos, que estarão aumentados de volume com grande 
quantidade de estruturas arredondadas avermelhadas formadas por imunoglobulinas; 
 Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima é observado em casos de febre amarela, hepatite A e B (seres 
humanos); 
 Corpúsculo de Mallory é bastante observado em hepatite viral, alcoolismo crônico e intoxicações por 
griseofulvina; 
 Degeneração hialina de Crooke é observada na Síndrome de Cushing (hiperfunção das glândulas adrenais); 
 Corpúsculo de Negri, além de SNC (mais frequente), pode ser encontrado raramente em glândulas salivares 
(corpúsculo de inclusão da raiva); 
 Sinegaglia-Lentz observados em casos de cinomose (pode formar tanto no núcleo (SNC) quanto no 
citoplasma); 
 Corpúsculo de Rubarth observados em casos de hepatite infecciosa canina, uma hepatite viral causada pelo 
adenovírus canino. 
 Degeneração cérea de Zenker: é também um tipo de degeneração hialina intracelular onde as células musculares 
perdem suas estriações, formam massas homogêneas acidofílicas (hialinas) nas células musculares estriadas de 
músculos como diafragma, retroabdominais e gastrocnêmio onde os animais acometidos possuem muita 
dificuldade de locomoção, causa bastante dor. 
 Macroscopia: estrias e máculas amarelo-esbranquiçadas na musculatura; 
 Microscopia: perda das estriações devido a desagregação dos miofilamentos e homogeneização vítrea 
eosinofílica das fibras musculares (HE); 
 Etiologia: Injúrias tóxico-infecciosas subletais (febre tifoide; leptospirose; difteria; aftosa; etc.), traumatismos 
e deficiência de vitamina E e selênio (doença do músculo branco); 
 Hialinose extracelular (conjuntivo-vascular): É a deposição extracelular de material hialino no tecido conjuntivo 
fibroso colágeno e nas paredes dos vasos, ocorre em cicatrizes antigas decorrentes da organização de processos 
inflamatórios (úlceras de pele, periesplenite), Lúpus sistêmico, glomerulonefrite, hipertensão arterial. Durante a 
cicatrização, na tentativa de reparar a área lesada pelo processo inflamatório, ocorre fibroplasia excessiva, ou seja, 
fibroblastos proliferam-se e produzem grande quantidade de colágeno; com o passar do processo, ocorre desidratação 
progressiva (diminuição do edema) e então aproximação das fibras que estavam afastadas pelo líquido em excesso; 
essa aproximação provoca aumento da densidade dos componentes intersticiais, atribuindo o aspecto hialino. 
Degeneração amilóide 
 Conceito: É a deposição de material fibrilar glicoproteico, de composição química variável, de aspecto hialino (ainda 
que tintorialmente diferente de hialinoses), eosinofílico, amorfo, homogêneo, birrefringente, metacromático, 
especialmente nas membranas basais. Recebe esse nome (amilóide) porque se cora de azul, semelhantemente ao 
amido, concomitantemente, amiloidose é a doença causada pela substância que se cora semelhantemente ao amido. 
 Composição química: é variável em um mesmo indivíduo, em indivíduos diferentes e entre espécies, pode ser 
classificado como localizada (presente apenas em um órgão) ou generalizada (acomete vários órgãos ao mesmo 
tempo). As fibrilas de amilóide são proteínas não ramificadas (difícil degradação), encurvadas, embebidas em matriz 
homogênea. 
 AA: Proteínas associadas ao amilóide; 
 AL: Fragmentos de Imunoglobulinas de cadeias leves; 
 SAA: Proteína sérica associada ao amilóide. 
 Amiloidose de Origem Imunológica: 
 Amiloidose primária: Decorre de um descontrole da resposta imunológica/”Discrasia de Plasmócitos” (Produção 
de Imunoglobulinas anômalas que são jogadas no tecido e que não podem ser degradadas). 
 Ex.: Plasmocitoma, Mieloma múltiplo: plasmócitos anormais aumentam a produção de precursores de 
globulinas. 
 Amiloidose secundária (relacionados a processos crônicos): Exaustão do sistema imunológico, em consequência 
de superestimulação e/ou da carência de fatores que o tornem eficiente. 
 Ex.: Doenças crônicas caquetizantes (tuberculose, osteomielite, carcinomas e sarcomas, etc.) e em animais 
utilizados na produção de soro hiperimune; 
 Patogênese: 
 Amiloidose primária: Distúrbio na produção de Ig; células B tornam-se em plasmócitos que produzirão grande 
quantidade de Ig de cadeias leves que vão para a circulação, podendo depositar-se nos rins (causando problemas 
nas membranas basais); ocorre também a tentativa de degradação pelos macrófagos, porém falha; e essas cadeias 
são depositadas de formas ainda mais insolúveis, formando amilóide proveniente de Ig de cadeia leve. 
 Amiloidose secundária: Durante os processos crônicos há a liberação de IL-1, IL-2, IL-6 e TNF que estimula o fígado 
a liberar o amilóide assérico que reage com proteínas de fase aguda (liberadas principalmente nas primeiras 24 
horas de processo inflamatório) e são absorvidos por células do sistema monocítico fagocitário; porém em 
determinados casos, o sistema fagocitário não consegue degradar e libera o amilóide numa forma ainda menos 
solúvel que se deposita nos tecidos reagindo com o componente P. 
 Características: 90% da estrutura molecular é composta de proteínas fibrilares (AL; AA; e SAA) e 10% de componente 
P (reagente de fase aguda secretado pelo fígado em inflamações crônicas ou em dano tecidual). 
 Características Macroscópicas: 
 Aumento de volume, palidez; 
 Tensão capsular e friabilidade; 
 Superfície de corte pálida, homogênea, (lardácea tipo toucinho quando a deposição amiloide é difusa) ou "em 
Sagú" no baço (se focal, perifolicular); 
 Reação de metacromasia característica com o Iodo. 
 Características Microscópicas: 
 Material hialino, eosinofílico, amorfo, homogêneo, birrefringente, metacromático; 
 Sítios de predileção: Glomérulos renais (mesângio, membrana basal capilar, massas glomerulares sólidas); 
sinusóides hepáticos (espaço de Disse); e em volta dos folículos esplênicos. 
 Consequências: Atrofia compressiva do parênquima adjacente. 
 Nos rins: É um dos componentes da "Síndrome Nefrótica" (Proteinúria + hipertensão arterial + Insuficiência renal 
com uremia + obliteração glomerular com diminuição da filtração glomerular). 
 No coração: Leva à "Insuficiência Cardíaca refrataria aos digitálicos". 
 Na adrenal: Pode determinar "Doença de Addison" (Insuficiência adrenal). 
 No fígado e baço: Compressão parenquimatosa + friabilidade = Predisposição a rupturas (fígado geralmente 
determina hemorragia grave e letal em virtude da diminuição dos fatores de coagulação). 
Lesões celulares com acúmulo de carboidratos 
Como já é sabido, a glicose é armazenada na célula sob a forma de glicogênio, o que faz com que essa lesão seja 
chamada de degeneração ou infiltração glicogênica, sendo, portanto, caracterizada como o acúmulo anormal intracelular 
(podendo ser intranuclear) de glicogênio por consequência de desequilíbrio na síntese ou catabolismo dos carboidratos, 
ou seja, a célula pode estar com o anabolismo aumentado, associado ou não à diminuição do catabolismo. É uma lesão 
que possui relação com a alteração cadavérica Rigor mortis. 
 Etiologia: 
 Alterações da utilização que acarretam hiperglicemia: 
 Obesidade: indivíduos com obesidade tendem a desenvolver resistência à insulina; 
 Diabetes mellitus: 
 Doença caracterizada por distúrbio metabólico crônico dos carboidratos, gorduras e proteínas devido a 
alteração da produção e/ou utilização da insulina por: 
o Defeitos nos receptores periféricos de insulina na célula-alvo; 
o Defeitosna própria molécula de insulina; 
o Defeitos na interação receptor-molécula. 
 Quando o indivíduo apresenta quadro de hiperglicemia consistente, também é possível evidenciar o 
quadro de glicosúria, pois o rim não é capaz de reter o excesso de glicose; então: 
 A diminuição da função da insulina, acarreta hiperglicemia, que consequentemente leva ao quadro de 
glicosúria. O organismo com o intuito de conter a perda da glicose, aumenta sua reabsorção tubular e 
hepática, o que leva a um aporte excessivo de açúcar pela célula, resultando em acúmulo de glicogênio. 
 Armazenamento anômalo: resultado de síndromes genéticas hereditárias ou não que causam defeito metabólico 
na síntese ou metabolismo de glicogênio; essas síndromes são denominadas “glicogenoses”. 
 Características macroscópicas: são pouco significativas, no máximo pode ser evidenciada palidez do órgão, porém 
ainda assim o diagnóstico é inconclusivo; 
 Características microscópicas: 
 Como o glicogênio acumulado atrai água para a célula, as características são bastante semelhantes às da 
degeneração hidrópica: 
 Célula aumentada de volume com citoplasma balonoso e pálido; 
 Portanto, para realização diagnóstico diferencial torna-se necessário a análise do histórico do paciente e utilização 
de colorações especiais: 
 Carmin de best (não utilizado com frequência); 
 Ácido Periódico de Schiff (PAS) com prova de amilase: corante especial utilizado para corar amido e outros 
carboidratos, membranas basais e estruturas fúngicas; cora toda a lâmina de rosa claro e as estruturas citadas 
anteriormente de rosa escuro (magenta); 
 Evidencia os grânulos característicos da infiltração glicogênica. 
 Quando ocorre nos rins é denominada de “Nefrose glicogênica”: ocorre necrose tubular aguda como resultado 
da entrada excessiva de glicose na célula, que atrai consigo grande quantidade de água, levando ao aumento do 
volume celular, que por sua vez comprime estruturas vasculares adjacentes, diminuindo o fluxo de sangue e a 
distribuição de oxigênio e, portanto, acelerando o processo degenerativo. É uma nefrose tóxica endógena; 
 No fígado: a infiltração glicogênica se dá tanto no citoplasma quanto no núcleo (grânulos intracitoplasmáticos e 
intranucleares). 
Lesões celulares e intersticiais com acúmulo de muco 
Como sugerido no título, as lesões causadas pelo acúmulo de muco podem ser intracelulares ou nos espaços entre 
as células. 
 Degeneração mucoide epitelial: a degeneração mucoide intracelular, que também pode ser chamada de 
transformação mucoide, se dá pelo aumento intracelular de mucinas e mucopolissacarídeos neutros em consequência 
do aumento da função secretora dos epitélios mucíparos (epitélio respiratório, gástrico, intestinal, etc.), o que faz com 
que essas células epiteliais produtoras de muco se apresentem aumentadas de volume e com seu citoplasma balonoso 
devido ao acúmulo de substância levemente basofílica (azulada) em sua região apical e o núcleo deslocado para sua 
região basal. 
 É visto com frequência durante inflamações agudas catarrais dos sistemas respiratório, digestório e genital, pois 
o agente causador da inflamação estimula o epitélio a produzir maior quantidade de muco; 
 Assim como em neoplasias malignas de origem epitelial, principalmente em carcinomas mamários, de ovário, de 
intestino e estomago. Algumas neoplasias, inclusive, são nomeadas especialmente pela grande quantidade de 
células produtoras de muco. 
 Características macroscópicas: presença de substância translucida de aspecto gelatinoso no interior de cavidades 
císticas, quando estas estiverem presentes. Porém, a substância pode apresentar coloração diferente de acordo 
com a presença de outras substâncias: 
 Muco catarral: substância com coloração amarelada devido à presença de secreção purulenta; 
 Muco hemorrágico: substância com coloração avermelhada devido à presença de hemácias. 
 Características microscópicas: a célula apresenta-se em anel de sinete, de forma semelhante à célula com 
degeneração gordurosa, porém, na lesão causada por acúmulo de muco, os vacúolos, em vez de apresentarem 
imagem negativa, apresentam coloração basofílica. 
 Degeneração de muco intersticial: acúmulo de mucopolissacarídeos no tecido conjuntivo, que se observa com 
frequência no tecido conjuntivo cartilaginoso dos discos intervertebrais (o disco com degeneração mucoide pode se 
romper, fazendo com que ocorra uma protusão para o canal medular, levando a consequências diversas) e meniscos 
(que também podem se romper e causar problemas de locomoção). 
 Em casos de hiper e hipotireoidismo, é comum a ocorrência de edemas pelo acúmulo excessivo de muco no 
tecido subcutâneo (mixedema). A substância acumulada, nesse exemplo, devido a sua coloração arroxeada na 
histopatologia, é denominada muco mixomatoso (mixóide). A região edemaciada apresenta pele mais frouxa e 
com dobras. 
 Mucopolissacaridoses: são doenças genéticas que resultam em erros no metabolismo de degradação do muco, ou 
seja, as células dos indivíduos acometidos, principalmente os macrófagos, não possuem a capacidade de degradar essa 
substância, fazendo com a mesma se acumule nas células do sistema monocítico-macrofágico, nas células musculares 
lisas da intima dos vasos e no coração. 
Lesões celulares irreversíveis 
Como mencionado anteriormente, a célula, quando sob agressão, pode responder se adaptando ao estimulo ou 
diminuindo sua função (regredindo) e ainda, a partir de certo ponto (ponto de não retorno), pode entrar em processo de 
morte celular, quando isso acontece, as lesões celulares são ditas irreversíveis, justamente por agredirem a célula a ponto 
de provocar sua morte. O tipo de morte celular mais comum é a necrose, entretanto, existe também a apoptose, que não 
necessariamente é um processo lesivo, mas sim um “suicídio da célula” com o intuito de proteger o organismo de uma 
possível alteração neoplásica, por exemplo. 
Quando uma célula normal sofre uma injúria, ela começa a apresentar alterações citoplasmáticas (vacuolização 
de mitocôndrias e retículo endoplasmático, condensação de núcleo) e a partir disso, pode haver uma recuperação, na 
qual a célula volta a desenvolver sua função normalmente ou, quando o ponto de não retorno é atingido, a célula começa 
a apresentar novas características de degradação (condensação nuclear mais intensa, ruptura de lisossomos, vacuolização 
de mitocôndrias e de retículo endoplasmático liso e rugoso, além da formação de bolhas na membrana celular; com a 
progressão do processo, essas bolhas se rompem, o núcleo se fragmenta e a célula morre) que impedem a retomada da 
homeostasia. Apesar de não ser conhecido exatamente, acredita-se que o ponto de não retorno pode se dar justamente 
quando o núcleo se condensa completamente e quando ocorre a fragmentação da membrana celular, acredita-se 
também que esse ponto está envolvido com o metabolismo do cálcio intracelular. 
 Conceitos importantes: 
 Morte geral: parada definitiva e irreversível dos processos metabólicos, das funções orgânicas e das atividades 
vitais; 
 Autólise: é a autodestruição celular por ativação das lisossimas em decorrência da falta de nutrientes e O2. É a 
desorganização progressiva até a desintegração completa; 
 Necrose (morte tecidual): é o “ponto final” das alterações celulares, sendo uma consequência comum de 
inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos (neoplasias) e de muitas alterações circulatórias. É o 
resultado de uma injúria celular irreversível, quando o então “ponto de morte celular” é ultrapassado, 
caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático. 
 Diferenças entre os tipos de morte: 
 Morte geral (morte somática ou clínica): Afeta “in toto” o organismo; 
 Apoptose (morte programada): Afeta células individualmente; 
 Necrose (morte tecidual): afeta célulasou grupo de células. 
 Diferenças microscópicas entre necrose e autólise: 
 Necrose: 
 Presença de reação inflamatória adjacente; 
 Ausência de hemólise intravascular; 
 Autólise: 
 Ausência de reação inflamatória adjacente; 
 Presença de hemólise intravascular. 
Necrose 
 Etiologia: qualquer agente agressivo, desde que a agressão seja letal, grave, intensa contínua ou não, mas que 
ultrapasse o “nível zero de habilidade homeostática”, isto é, que impossibilite a recuperação do tecido. 
 Hipóxia: 
 Quadros de anemias; 
 Isquemias: causas isquêmicas de necrose são muito mais deletérias, pois, além da falta de oxigênio na área 
comprometida, tem-se a falta de nutrientes e a formação de reativos de oxigênio extremamente nocivos às 
células, amplificando a lesão tecidual; 
 Agentes físicos: calor, frio, trauma; 
 Agentes químicos: 
 Venenos e plantas tóxicas; 
 Medicamentos administrados em dosagens incorretas; 
 Tetracloreto de carbono: se transforma no tricloreto de carbono, que destrói retículo endoplasmático rugoso 
e impede a formação de proteínas, causando processos degenerativos; 
 Agentes biológicos: vírus, bactérias e fungos; 
 Mecanismos imunes: distúrbios na imunidade celular ou humoral; 
 Distúrbios genéticos: adquiridos ou hereditários; 
 Distúrbios nutricionais: principalmente deficiência de vitaminas (avitaminoses); 
 Envelhecimento. 
 Características macroscópicas: vão depender do tecido afetado, do tipo morfológico da necrose, da causa e tempo de 
instalação do processo necrótico; 
 Diminuição da consistência e elasticidade: principalmente em órgãos parenquimatosos (rins e fígado); 
 Aumento da palidez e opacidade. 
 Características microscópicas: 
 Presença de células com alterações nucleares; os três estágios de degradação do núcleo de célula em necrose: 
 Picnose (1º estágio): além das alterações em organelas (não visível na microscopia da UFBA), o núcleo 
apresenta diminuição do volume (condensação nuclear) e escurecimento (núcleo hipercromático); 
 Cariorrexia (2º estágio): ocorre a fragmentação do núcleo; e 
 Cariólise (3º estágio): última fase, na qual ocorre a dissolução do núcleo (núcleo ausente na célula). 
 Nomenclatura: 
 Esfacelo: necrose de tecidos moles; 
 Cárie: necrose de tecidos duros, ossos ou dentes; 
 Sequestro: necrose extensa circundada por halo inflamatório; 
 Sistema inflamatório tenta impedir que o agente causador afete o restante do tecido; 
 Malácia: necrose de coliquação do tecido nervoso (aspecto de mingau); 
 Leucoencefalomalácia: especificamente na substância branca; 
 Polioencefalomalácia: especificamente na substância cinzenta; 
 Infarto: área de necrose isquêmica; 
 Erosão: necrose superficial do epitélio de revestimento; 
 Não afeta a membrana basal, permitindo re-epitelização; 
 Úlcera: necrose profunda do epitélio de revestimento; 
 Afeta a membrana basal, portanto, a região é substituída por tecido de cicatrização (tecido conjuntivo); 
 Úlcera fagedênica: úlceras alastrantes de crescimento rápido; 
 Escara: tecido necrótico em separação do tecido vivo. 
Tipos de necrose 
As necroses são classificadas de acordo com o aspecto morfológico apresentado, ou seja, por suas características 
macro e microscópicas, porém, por apresentarem uma série de alterações morfológicas que imprimem semelhanças entre 
tais tipos, essas denominações são categóricas. Cada tipo de necrose vai depender do órgão afetado, do agente causador, 
do tempo de duração e tipo de célula afetada, é importante salientar que os tecidos podem ser afetados por diferentes 
tipos de necrose, não há uma exclusividade. 
 Necrose isquêmica (necrose de coagulação): 
 Em 99% dos casos resulta de processos isquêmicos (1% é relacionado a toxinas bacterianas); 
 Nesse tipo de necrose, acontece a coagulação de todas proteínas intracelulares, inclusive das hidrolases, que são 
enzimas responsáveis por degradar a célula após sua morte, por isso, a célula mantém-se coagulada; 
 Em síntese, ocorre perda da água e coagulação das proteínas da célula; com consequente inativação das 
hidrolases; o que impede proteólise autolítica; resultando numa mumificação celular, ou seja, o arcabouço celular 
é mantido; posteriormente, ocorre a digestão proteica por heterólise (por neutrófilos); 
 Características macroscópicas: 
 Área morta de aspecto homogêneo, seca, firme (pode ser mole a depender do órgão afetado); 
 Com limites mais ou menos precisos: é limitada pelo processo inflamatório do tecido viável adjacente; 
 De coloração pálida ou cinza-amarelada; 
 O infarto apresenta-se geralmente em forma triangular (cunha), com um ápice e uma base, sendo o ápice 
voltado para o ponto de obstrução; 
 Características microscópicas: pelo fato da célula manter-se coagulada, a histoarquitetura do órgão também é 
mantida, permitindo sua identificação (antes da heterólise); 
 Necrose hemorrágica: necrose coagulativa embebida por sangue, ou seja, é um tipo semelhante à necrose isquêmica 
(apresenta todas as características da necrose isquêmica), porém, com presença de sangue no tecido; 
 É comum em casos de infarto hemorrágico, ou seja, infarto por obstrução venosa (frequente em rins); 
 Assim como em órgãos de circulação dupla (ex.: pulmões); 
 Característica macroscópica diferencial: escurecimento na área de necrose inundada por sangue; 
 Necrose de liquefação: tipo de necrose mais observado em sistema nervoso; 
 Resulta da ação de enzimas hidrolíticas poderosas e de rápida dissolução; 
 Os corpos de neurônios chegam a sofrer necrose de coagulação rápida (na maioria das vezes, causada por 
hipóxia), porém, essas células são muito ricas em lipóides, água e enzimas de degradação, que por sua vez, 
favorecem a degradação celular, com isso a necrose de coagulação passa praticamente despercebida; 
 Pode ocorrer de duas formas: 
 Necrose liquefativa por autólise: acontece devido à grande quantidade de enzimas contidas nos neurônios, 
que agem rapidamente degradando as membranas dessas células; 
 Necrose liquefativa por heterólise: a degradação celular é realizada por enzimas de células inflamatórias, 
principalmente de neutrófilos; 
 Bactérias piogênicas, que incitam formação de processo supurado, 
no qual se tem a necrose liquefativa por heterólise devido a ação 
das enzimas dos neutrófilos degradando a área; 
 Exemplos: 
o Abscesso: área de necrose com intenso infiltrado de neutrófilos 
íntegros e degenerados (piócitos) junto com os restos celulares; 
o Piometria: exemplo de necrose liquefativa por heterólise 
(presença de bactérias piogênicas); 
o Microabscesso no coração: grumos bacterianos basofílicos com 
resposta inflamatória neutrofílica adjacente. 
 Características macroscópicas: área necrótica com consistência amolecida, liquefeita e levemente pastosa; 
 Características microscópicas: área frouxa com imagem negativa com células Gitter (células que desempenham 
função de macrófagos durante lesão no SNC) fagocitando as áreas de necrose. 
 Necrose caseosa: 
 Doenças nas quais são possíveis observar esse tipo de necrose: 
 Tuberculose: forma granulomas típicos com área central de necrose caseosa, circundada por processo 
inflamatório com células gigantes multinucleadas; 
 Linfadenite caseosa; histoplasmose; 
 Alterações fúngicas ou causadas por bactérias de difícil degradação; 
 Qualquer tipo de processo infeccioso causado por agente de difícil remoção, já que esses fazem com que o 
corpo responda com formação de granulomas, ou seja, esses agentes incitam resposta piogranulomatosa; 
 Características macroscópicas: Área morta com aspecto de massa amorfa, esbranquiçada, sem brilho, com 
consistência pastosa a grumosa (tipo queijo fresco), friável, e as vezes, com áreas mais resistentes (focos de 
mineralização); Características microscópicas: histologicamente apresenta-se como um misto entre necroses de coagulação e de 
liquefação, isto é, acontece o processo de necrose coagulativa, mas com o passar do tempo, também ocorre 
heterólise pelas células inflamatórias; portanto, em algumas áreas é possível visualizar o arcabouço das células, 
porém, predominam áreas eosinofílicas com presença de restos celulares e neutrófilos, tanto íntegros quanto 
degenerados. 
 Necrose gordurosa (esteatonecrose): 
 Pode se originar de duas formas: 
 Necrose gordurosa enzimática (necrose gordurosa pancreática): é resultado da ação lítica de enzimas 
pancreáticas; 
 Nesse tipo de necrose, a lipase pancreática, que é liberada pelo pâncreas durante a digestão lipídica e que 
só deveria ser ativada ao chegar no duodeno, é ativada ainda no parênquima pancreático; 
consequentemente, seu forte efeito digestivo faz com que extravase dos ductos pancreáticos para os 
tecidos adjacentes ao órgão, resultando em áreas de necrose no tecido peripancreático; 
 Necrose gordurosa traumática: é consequência de agressões mecânicas; 
 Frequente em bovinos pesados que permanecem em decúbito esternal: a compressão causada nessas 
áreas predispõe a ocorrência de esteatonecrose; 
 Novilhas em partos distócicos: a compressão sobre a gordura pélvica resulta em áreas de necrose; 
 Esteatonecrose da gordura abdominal de bovinos: achado de necropsia que geralmente não possui 
significado clínico, exceto, se ocorrer de forma muito extensa, a ponto de causar obstrução de vaso ou de 
compartimento do TGI; 
 Características macroscópicas: área morta de coloração esbranquiçada ou amarelada com aspecto de parafina 
derretida (pingos de vela) ou de depósitos de giz branco sobre o tecido adiposo; 
 Características microscópicas: os citoplasmas dos adipócitos necróticos ficam preenchidos por material 
acinzentado ou azulado, que é decorrente da reação da gordura com o cálcio, ou seja, ocorre saponificação da 
gordura; com isso, durante o processamento da lâmina, a gordura não é removida, ou seja, em vez dos adipócitos 
apresentarem a área na qual estaria localizada a gordura como imagem negativa, o local fica cinza; 
 Necrose gomosa: 
 Presente em casos de sífilis, portanto, restrita a seres humanos; 
 Agente etiológico: Treponema pallidum; 
 Características macroscópicas: área inflamada necrótica, compacta, uniforme e elástica (aspecto de goma); 
 Nos casos de neurosífilis, pode assumir caráter fluido e viscoso (goma arábica); 
 Necrose fibrinóide: 
 Pode ser considerada como um tipo especial de necrose; 
 Não possuem alterações macroscópicas específicas; 
 É um tipo de necrose muito observado em casos de doenças imunomediadas (doenças autoimunes); 
 Ocorre nas paredes de estruturas vasculares; 
 Mecanismo de formação: 
 A injuria tecidual faz com que as células afetadas liberem mediadores químicos; 
 Os mediadores liberados resultam em maior aporte de células inflamatórias e substâncias plasmáticas 
(fibrina e imunocomplexos) no local; 
 O acúmulo dessas moléculas favorece a sua deposição na parede dos vasos da região; 
 Características microscópicas: acúmulo de substância fortemente eosinofílica na parede dos vasos; 
 É possível utilização de testes imunohistoquímicos para detecção dos imunocomplexos na parede do vaso, 
permitindo diagnóstico de doenças imunes, por exemplo; 
 Necrose gangrenosa (“úlcera devoradora”): 
 Tipo especial ou evolução de um processo necrotizante, cujas características variam dependendo da velocidade 
de instalação e das causas do processo, além do aspecto morfológico final do quadro; 
 É um tipo de necrose isquêmica, que se diferencia pela localização, pelo tempo de evolução e pela presença ou 
ausência de contaminação bacteriana; 
 Gangrena seca ou de mumificação: ocorre associada à necrose isquêmica de extremidades (parte distal de 
membros, orelha, cauda, língua, etc.), quando esta se desenvolve de forma lenta e gradual, o que possibilita a 
desidratação do tecido, que por sua vez ocorre devido à incapacidade de fluxo de líquidos nutridores no local 
afetado pela isquemia; 
 Não está associada à contaminação bacteriana porque o ambiente seco não propicia condições adequadas; 
 Etiologia: 
 Cordão umbilical (fisiológica): entra em processo de gangrena seca até se soltar do abdômen; 
 Intoxicações por alcaloides do Ergot: são toxinas que estimulam fortemente a contração de arteríolas, 
causando isquemia em tecidos de extremidades, que entram em gangrena seca; 
 Intoxicação por Festuca arundinacea: planta não nativa brasileira que acomete frequentemente bovinos 
e que possui patogenia semelhante à da micotoxina acima; 
 Frio/congelamento: além do frio em si causar severa vasoconstricção, o congelamento leva a formação 
de cristais de gelo dentro e fora das células, podendo provocar lesão endotelial, que predispõe formação 
de trombos, que por sua vez levam a isquemia; 
 Gesso e bandagens muito apertadas; 
 Características macroscópicas: as áreas acometidas apresentam ressecamento, endurecimento, esfriamento 
(devido à ausência de aporte sanguíneo) e escurecimento; devido ao aspecto final, ou seja, devido ao aspecto 
dobrado e quebradiço, é dito que ocorre “apergaminhamento do órgão”; 
 A área necrótica é delimitada por um halo inflamatório, ou seja, ocorre intensa reação inflamatória do 
tecido vivo adjacente, que delimita uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena; 
 Não possui odor característico; 
 Ocorre com frequência em indivíduos diabéticos. 
 Gangrena úmida (gangrena pútrida): é um tipo de gangrena que pode ocorrer tanto em extremidades quanto em 
vísceras internas, sendo que é importante que haja fácil acesso de bactérias saprofíticas (bactérias 
decompositoras) ao tecido necrótico; 
 Etiologia: 
 Feridas traumáticas graves infectadas; 
 Evolução de apendicites e/ou colecistites graves; 
 Torções de alças intestinais e/ou trombose de artérias mesentéricas; 
 Evolução de pneumonias por aspiração de corpos estranhos; 
 Evolução de metrite puerperal (infecção uterina pós-parto); 
 Características macroscópicas: as áreas acometidas se apresentam edemaciadas, com amolecimento 
progressivo e escurecimento, porém, pode apresentar coloração avermelhada devido a hemorragias; 
 Exalam odor extremamente fétido, pois, as bactérias produzem grande quantidade de gases (toxinas), 
como mercaptanos, sulfetos e amônia; 
o Essas toxinas bacterianas podem alcançar a corrente sanguínea e causar toxemia (sapremia), que se 
não tratada rapidamente pode levar o indivíduo à morte por choque séptico. 
 Gangrena gasosa (gangrena enfisematosa, crepitante ou bolhosa): trata-se de um tipo de gangrena presente em 
doenças específicas causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2), de ácido 
butírico e de ácido acético; 
 Essas doenças específicas são representadas por: 
 Edema maligno (C. perfrigens e C. septicum): é considerada um tipo de gangrena porque, assim como a 
gangrena úmida, são lesões traumáticas contaminadas por bactérias; 
 Carbúnculo sintomático (C. chauvoei): alguns autores não consideram que se trata de um tipo de 
gangrena, pois, os esporos bacterianos se disseminam por via sanguínea e se alojam na musculatura, ou 
seja, em vez de serem introduzidos durante a lesão, o que acontece com os esporos das outras espécies 
de Clostridium, no carbúnculo sintomático, os esporos já estão na musculatura aguardando momento 
oportuno para desesporulação; 
 Etiologia: 
 Bactérias do gênero Clostridium (C. perfrigens; C. septicum; C. novyi; C. norsi; C. hystoliticum; C. 
bifermentans): 
o Produzem enzimas proteolíticas que degradam os tecidos, tornando-os escuros, tumefeitos e 
crepitantes; assim como gases, que conferem a área necrótica odor rançoso; Características macroscópicas: musculatura aumentada de volume com áreas hemorrágicas de coloração 
vermelho-escurecidas; além da formação de bolhas de gás. 
Consequências 
 Depende de fatores como: 
 Órgão afetado: é necessário avaliar a importância da função desempenhada pelo órgão: 
 Nos rins: caso o colateral esteja funcionando adequadamente, a gravidade é diminuída; 
 Baço: outros órgãos podem desempenhar suas funções; 
 SNC: ocorrência de necrose nesse local é extremamente danosa ao indivíduo; 
 Miocárdio: necroses da musculatura cardíaca (infarto) possuem grande importância clínica; 
 Extensão da lesão: Além do órgão, é necessário avaliar quanto da função foi comprometida: 
 Miocárdio: indivíduos podem sobreviver a pequenos infartos, porém, se comprometer área muito grande ou 
área de condução nervosa (bloqueio de impulso nervoso para contração), pode levar o indivíduo ao óbito; 
 Causas da necrose: os tipos de necrose possuem diferentes graus de gravidade: 
 Gangrena úmida: gravidade significativa devido aos riscos de toxemia, principalmente; 
 Necrose isquêmica: a depender da extensão, não possui muita gravidade; 
 Necrose isquêmica secundária a coagulação disseminada: alta gravidade; 
 Necrose gordurosa traumática: não possui gravidade significativa. 
Evoluções 
 Após um processo necrótico: 
 Ocorre resposta inflamatória: o infiltrado é inicialmente composto por neutrófilos, em seguida pelas células 
mononucleadas; o processo inflamatório desempenha a função de limpar a área necrótica; 
 A absorção dos restos celulares é feita por macrófagos; 
 Posteriormente, ocorre drenagem dos macrófagos e dos outros componentes do exsudato por via linfática; 
 Em seguida, ocorre o reparo e a área afetada pode: 
 Sofrer regeneração: ocorre naquelas lesões não muito extensas e/ou em tecidos possuem tal capacidade; 
 Sofrer cicatrização por tecido conjuntivo fibroso: ocorre em lesões extensas ou em tecidos que não possuem 
capacidade regenerativa; 
 A área necrótica pode sofrer calcificação (mineralização) do tipo distrófica (comum em necrose caseosa); 
 Se o organismo não conseguir solucionar o problema, pode haver encistamento ou sequestro. 
Apoptose 
Por definição, é uma autodestruição celular, que também pode ser denominada “morte celular programada” e 
que para sua execução requer gasto de energia e síntese proteica. Diferente da necrose, que afeta grupos de células num 
mesmo momento, a apoptose afeta células de forma individual e não sincronizada, isto é, células de um tecido podem 
estar em apoptose ao mesmo tempo, porém, em etapas diferentes. É um processo rápido que se completa em torno de 
3 horas. Sua ocorrência pode ter gênese patológica e fisiológica, porém, a maioria dos exemplos são de origem fisiológica: 
 Durante o desenvolvimento embrionário: modelamento de órgãos e tecidos (ex.: dedos); 
 Organogênese; 
 Renovação de células epiteliais e hematopoiéticas; 
 Regulação fisiológica do tamanho dos tecidos; 
 Involução normal dos tecidos hormônio-dependentes: (ex.: glândula mamária pós-lactação); 
 Regressão de tumores: estimular células neoplásicas a entrarem em apoptose (é um dos mecanismos de defesa); 
 Algumas doenças virais e agentes tóxicos podem induzir apoptose; 
 Atrofia de glândulas em resposta a feedback hormonal negativo. 
Mecanismos de apoptose 
Existem dois mecanismos básicos que iniciam a apoptose: 
 Via extrínseca (morte iniciada por receptor): todas as células normais do organismo possuem expressos em suas 
membranas receptores de morte celular responsáveis pelo desencadeamento da via extrínseca da apoptose, que é 
iniciada quando outras células ou células do sistema imunológico liberam substâncias (ligante de morte) que interagem 
com esse receptor; a partir dessa interação, ocorre ativação de mensageiros secundários (fas e TNF-β), que por sua 
vez ativam caspases iniciadoras (por ser via extrínseca: caspase-8); 
 Via intrínseca (mitocondrial): na superfície das organelas e do núcleo existem genes (BCL-2 e BCL-X) que produzem 
proteínas anti-apoptóticas, que são proteínas presentes na célula com a finalidade de evitar que a mesma entre em 
apoptose, porém, em situações nas quais a permanência da célula no organismo se torna desfavorável (danos em 
organelas importantes, como mitocôndrias, reticulo endoplasmático liso ou rugoso e danos ao DNA), para evitar que 
a mesma se torne uma célula neoplásica, ocorre desativação dos genes anti-apoptóticos e ativação dos pró-
apoptóticos (BAX, BAC, BIN), que são responsáveis por produzir substâncias (principalmente citocromo C) que 
participam da ativação das caspases iniciadoras da via intrínseca; 
A partir da ativação das caspases iniciadoras, ambas as vias seguem o mesmo destino, ou seja, a partir da cascata 
iniciadora ocorre ativação da cascata efetora, na qual são ativadas as principais caspases responsáveis pela proteólise 
(caspase-3; caspase-3/7; e caspase-12), que desempenham papel de ativar endonucleases (degradam DNA lesado) e de 
promover a destruição do citoesqueleto. Então, a partir da ação das caspases efetoras ocorrem uma série de alterações 
que culminam na autodestruição celular: 
 Com a destruição do citoesqueleto, ocorre perda do arcabouço celular; 
 Em seguida, inicia-se a formação de brotos citoplasmáticos; que resultam na 
 Fragmentação celular, processo no qual ocorre formação de corpos apoptóticos, que são fagocitados e degradados 
pelas próprias células do tecido (que em determinados casos adquirem capacidade fagocítica) ou por macrófagos 
residentes da região; 
Aspectos microscópicos 
 No corte histológico nem todas células estão em apoptose; 
 As células passando pelo processo se localizam retraídas no centro de um halo com imagem negativa; 
 É possível a visualização de corpos apoptóticos, que se assemelham a cariorrexia do núcleo das células em necrose; 
Diferenças entre necrose e apoptose 
Necrose Apoptose 
Sem gasto energético Com gasto energético 
Afeta grupos de células Afeta células individualmente 
Reação inflamatória adjacente Sem reação inflamatória 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
Nesse tópico serão estudados os pigmentos como substâncias de origem endógena ou exógena capazes de 
pigmentar os tecidos, ou seja, serão estudadas as colorações anormais que essas substâncias podem atribuir aos tecidos. 
As pigmentações patológicas podem ocorrer de forma sistêmica; ou de forma localizada, acometendo apenas órgãos ou 
tecidos específicos. Os pigmentos são divididos em: 
Pigmentos exógenos 
São aqueles externos ao organismo, ou seja, que não estão comumente presentes no corpo: 
 Pneumoconioses: deposição de pigmentos ou substâncias nas vias respiratórias; 
 Antracose: alteração causada pelo carbono como pigmento; 
 Carbono: é o pigmento mais frequentemente observado; 
 Principal porta de entrada: via inalatória; 
o É uma alteração comum em: 
 Animais de zoológicos localizados em centro de cidades; 
 Animais que vivem próximos a rodovias (próximos a poluição dos carros); e 
 Animais que mantém contato com fumantes; 
 Durante a inalação, o carbono consegue ultrapassar todas as barreiras do epitélio respiratório superior, 
se alojando nos alvéolos; a partir disso, os macrófagos alveolares fagocitam essas substâncias e 
posteriormente ocorre drenagem até os linfonodos traqueobrônquicos; 
 É uma alteração progressiva (não se desfaz), pois o organismo não consegue eliminar o carbono; 
 Por ser substância inerte, nem sempre incita resposta inflamatória; 
 Características macroscópicas: 
o Pulmão com pontos milimétricos (1 a 2mm) enegrecidos, que podem ter distribuição focal, multifocal 
ou difusa, a depender da intensidade; 
o Linfonodos (principalmente traqueobrônquicos) parcialmente ou totalmente enegrecidos; 
 A região medular (localização dos macrófagos)é a primeira parte a ser tingida; 
 Características microscópicas: 
o Presença de grânulos enegrecidos localizados na parede dos alvéolos (extracelular) ou no citoplasma 
de macrófagos, tanto alveolares quanto do linfonodo; 
 Poeira: também é um pigmento muito frequente nos animais, que por também ser composto por 
carbono, é uma subclassificação de pigmentação por carbono; 
 Silicose: alteração causada pelo depósito de poeira proveniente de sílica; 
 É observada com maior frequência em seres humanos; 
 É um agente com maior capacidade irritativa que o carbono, que estimula processo inflamatório com reação 
tecidual propicia à formação de nódulos fibrosos nos pulmões; 
 As características macroscópicas são semelhantes à da pigmentação por carbono, exceto quando nódulos 
são formados; 
 Características microscópicas: 
 Presença de cristais birrefringentes quando observados na luz polarizada; 
 Formação de grandes nódulos fibrosos que substituem o parênquima pulmonar; 
 Tatuagens: inserção de pigmentos na derme; 
 Nos animais, o principal objetivo das tatuagens é facilitar identificação; 
 A inserção ocorre especificamente abaixo da epiderme, pois como essa camada exterior está sempre se 
renovando, pigmentá-la seria um processo temporário; 
 O principal pigmento utilizado é o carbono, que por ser inerte, diminui a incidência de reações inflamatórias; 
 Características microscópicas: presença de pigmentos livre na derme, com uma parte no interior de macrófagos; 
 Pigmentos carotenoides: são pigmentos lipocrômicos provenientes de plantas ricas em derivados da vitamina A; 
 O principal pigmento carotenoide é o β-caroteno; 
 A pigmentação dos tecidos por essa substância é denominada adipoxantose; 
 Por se tratar de pigmento lipossolúvel, não existem características microscópicas atribuídas, já que durante a 
preparação da lâmina esses pigmentos são removidos junto com a gordura; 
 Características macroscópicas: atribuem coloração amarelada e alaranjada; 
 Glândula adrenal, células luteínicas, células de Kupffer, células testiculares, plasma/soro e o tecido adiposo 
são os que mais frequentemente sofrem essa pigmentação, pois são as partes onde os depósitos lipídicos 
são mais frequentes; 
 Em casos de mobilização lipídica, a coloração do tecido escurece, tendendo ao amarronzado; 
 É frequente em equinos e algumas raças de bovinos, sendo mais rara em cães, ovinos e caprinos; 
 Não acomete gatos e nem algumas raças específicas de bovinos; 
 Tetraciclinas: conjunto de antibióticos; 
 Quando administrados em indivíduos durante o desenvolvimento dentário, causa pigmentação da dentina, 
esmalte e cemento; e em gestantes pode causar pigmentação tanto dos dentes do feto, quanto dos ossos; 
 Características macroscópicas: ossos e/ou dentes em formação com coloração amarelada ou acastanhada. 
Pigmentos endógenos 
São os pigmentos formados a partir de substâncias do próprio corpo. 
 Melanina: é um pigmento marrom enegrecido produzido pelos melanócitos; 
 Os melanócitos, que normalmente se localizam na camada basal 
da pele, possuem projeções dendríticas que desempenham a 
função de auxiliar na transferência da melanina para os 
queratinócitos. Nos queratinócitos, esse pigmento se deposita 
sobre o núcleo formando uma espécie de chapéu protetor contra 
radiação ultravioleta; 
 A produção da melanina se dá a partir da oxidação da tirosina, 
que é uma reação catalisada pela enzima tirosinase. Porém, como 
o funcionamento dessa enzima é dependente de cobre, em casos 
de deficiência desse mineral, ocorre alteração da pigmentação 
por melanina. 
 Alterações da pigmentação por melanina: 
 Deficiência de cobre: animais tendem a apresentar 
despigmentação da pelagem, que é um quadro frequente 
em bovinos e ovinos; 
 Albinismo: distúrbio genético caracterizado por deficiência ou ausência da enzima tirosinase, o que faz com 
que a oxidação da tirosina até melanina seja insipiente ou ausente; 
 Albino verdadeiro: são animais que não possui nenhuma produção de melanina; esses indivíduos 
geralmente apresentam pele totalmente branca e olhos vermelhos (ex.: coelhos albinos); 
 Albinóides: possui baixa produção de pigmento, que geralmente se deposita na íris e em partes da pele; 
 Melanose congênita: apesar do nome, não é um processo degenerativo, mas apenas uma alteração de pouco 
ou nenhum significado patológico, que é caracterizada pelo acúmulo de melanócitos em determinados 
tecidos (pulmões, túnica íntima da aorta, aracnoide, etc.), o que atribui manchas enegrecidas a esses locais. 
É muito frequente em bovinos, ovinos e suínos; 
 Hiperpigmentação da pele: ocorre em dermatopatias crônicas ou endócrinas, principalmente em casos de 
hiperadrenocorticismo; 
 A área acometida da pele apresenta-se espessa e com coloração mais escura que o normal; 
 Neoplasias de melanócitos: melanomas (neoplasias malignas) e melanocitomas (neoplasias benignas); 
 Existem neoplasias malignas de melanócitos que por serem pouco diferenciadas, apresentam poucos ou 
nenhum granulo de melanina, o que dificulta o diagnóstico. São denominados melanomas amelanóticos; 
 São diagnosticados com frequência em cães, estando as formas mais agressivas localizadas na cavidade 
oral e nos dígitos; essas neoplasias crescem de forma rápida e comumente desenvolvem metástases para 
os linfonodos regionais, pulmões e até SNC; em geral, são muito deletérias; 
 Ao contrário de humanos, em animais ainda não foi comprovada ligação entre exposição da pele a raios 
ultravioletas e aparecimento de neoplasias de melanócitos. 
 Lipofuscina e ceróide: são pigmentos tintorial e histologicamente semelhantes; 
 Possuem mecanismos de formação diferentes: 
 Lipofuscina: é um pigmento relacionado à idade, ou seja, que vai aparecendo progressivamente com o 
envelhecimento celular; 
 A lipofuscina é uma substância oriunda de organelas degeneradas, que por não ser degradável, é 
armazenada nos lisossomos das células; 
 As células que possuem baixa capacidade regenerativa (ex.: células pós-mitóticas) são as que mais 
apresentam acúmulo desse pigmento, ou seja, a lipofuscina é armazenada principalmente em neurônios, 
células da glia, miócitos e hepatócitos; 
 O acúmulo desse pigmento não possui significado patológico, sendo utilizado para inferir a idade celular; 
 Ceróide: ao contrário da lipofuscina, é um pigmento que possui efeito deletério sobre o organismo; 
 Se acumula principalmente nas células de Kupffer, nos hepatócitos e células musculares lisas e 
esqueléticas; 
 Também é oriundo da degradação de organelas, porém, pode se acumular no meio extracelular; 
 Características macroscópicas: atribuem ao tecido afetado coloração amarronzada; 
 Características microscópicas: tecidos apresentando grânulos com coloração amarelo-ouro ou amarelo 
amarronzado; 
 Os grânulos são positivos (se coram) a alguns corantes especiais, como o Sudam, Oil-Red (utilizados para 
identificação de gordura), PAS e Ziehl-Neelsen (utilizado para bactérias álcool-ácido resistentes); 
Pigmentos hematógenos 
São os pigmentos formados a partir de substâncias do próprio sangue. 
 Hemoglobina: pigmento normal responsável por atribuir coloração avermelhada aos eritrócitos; 
 Também é responsável pelo transporte do oxigênio, sendo que: 
 Quando a hemoglobina está rica em oxigênio, apresenta coloração bem avermelhada (sangue arterial); 
 Quando a hemoglobina está pobre em oxigênio, apresenta coloração azulada escurecida (sangue venoso); 
 Cianose: termo utilizado para designar mucosas pálidas e azuladas, devido ao fluxo de sangue pouco 
oxigenado, isto é, tecido cianótico é o mesmo que tecido com baixa oxigenação; 
 Existem algumas situações que fazem com que a hemoglobina perca a capacidade carrear oxigênio, resultando 
em distúrbio na utilizaçãode oxigênio pelos tecidos: 
 Intoxicação aguda por cianeto: o cianeto impede o organismo de realizar respiração celular, fazendo com 
que a hemoglobina não consiga liberar o oxigênio para os tecidos, com isso, o sangue venoso também 
permanece com a coloração avermelhada; 
 Intoxicação aguda por monóxido de carbono (CO): leva a formação de carboxiemoglobina; nesse caso 
também ocorre dificuldade de liberação de oxigênio para os tecidos; 
 Intoxicação por nitritos: leva a formação de metemoglobina; 
 Hemólise intravascular: é o principal quadro de pigmentação hematógena, no qual ocorre lise dos eritrócitos 
dentro do vaso, levando a liberação de grande quantidade de hemoglobina livre no sangue e consequente 
hemoglobinúria. É muito comum em: 
 Babesiose (doença do carrapato); 
 Doenças imunomediadas que causam destruição de hemácias; 
 Anaplasmose em bovinos; 
 Anemia infecciosa em equinos (AIE); 
 Leptospirose; 
 Nefrose tóxica endógena por hemoglobina: quando livre no organismo, a hemoglobina é deletéria aos rins por 
levar a processos degenerativos durante a filtração, ou seja, doenças que cursam com hemólise intravascular 
também podem provocar lesão nos rins. 
 Hematinas: 
 Hematina formalínica ácida (pigmento de formol): é um artefato que se forma a partir da reação da hemoglobina 
com o formol ácido, ou seja, é possível observar pigmento formol em áreas com sangue, nas quais ocorreram 
hemólise dos eritrócitos; 
 Não apresenta significado patológico, porém, pode atrapalhar diagnósticos por dificultar visualização de 
outras alterações na lâmina; 
 Por isso, visto que a reação só ocorre quando o formol está com pH baixo, para evitar seu aparecimento 
na lâmina, é necessário a utilização de fosfato para equilibrá-lo e mantê-lo tamponado; 
 Não é possível observar características macroscópicas devido à ausência de formol no animal vivo; 
 Características microscópicas: presença de grânulos marrom-enegrecidos fora das células, localizados 
normalmente sobre vasos ou áreas hemorrágicas (tecidos com sangue, como por exemplo, no baço); 
 Como não possui ferro, não ocorre reação com o Azul da Prússia (negativo ao Azul da Prússia); 
 Hematina parasitária: o principal exemplo é durante o parasitismo por Fascioloides magna, que é um trematódeo 
hepático de ruminantes; 
 A hematina parasitária é formada a partir da reação das fezes do parasito com o sangue que extravasa 
durante o contato físico da migração; 
 Características macroscópicas: presença de traços enegrecidos por todo o fígado, deixando um “rastro 
parasitário”, que a depender da intensidade de infestação pode deixar o órgão todo enegrecido; 
 Características microscópicas: pigmento enegrecido no interior de macrófagos, que por sua vez se localizam 
adjacentes as áreas de migração do parasita. 
 Hemossiderina: assim como a ferritina, a hemossiderina é um complexo proteína-ferro responsável pelo 
armazenamento desse mineral no organismo; 
 A hemossiderina é um pigmento que desempenha função de armazenar o ferro no meio intracelular, porém, 
existem situações e locais nos quais essa substância pode ser armazenada em excesso: 
 Nos órgãos responsáveis pela hemocaterese (destruição de eritrócitos “vencidos”), como o baço; 
 Qualquer situação ou doença que leve a hemólise, já que vai haver liberação de ferro; 
 Em casos de diminuição da eritropoiese, já que também vai haver diminuição da utilização de ferro; 
 Processos hemorrágicos e congestão; 
 Em casos de congestão passiva crônica no pulmão causada por insuficiência cardíaca, é possível a 
visualização de hemossiderina no interior de macrófagos, que nesse caso são denominadas “células da 
insuficiência cardíaca”; a presença dessas células no pulmão constitui uma das formas mais seguras de 
diagnóstico da insuficiência cardíaca esquerda; 
 Características macroscópicas: geralmente o acúmulo de hemossiderina não apresenta características 
macroscópicas, porém, em casos de acúmulo excessivo, o órgão afetado pode apresentar coloração amarronzada; 
 Características microscópicas: presença de grânulos amarelados ou marrom-dourados no interior de macrófagos 
ou no meio extracelular; 
 A hemossiderina reage com o azul da Prússia (cora de azul enegrecido), já que é um pigmento ferroso (tanto 
hemossiderina quanto pigmento formol se localizam em áreas de hemorragias, portanto, reação com azul da 
Prússia pode ser utilizado como coloração diferencial). 
 Hematoidina: é um pigmento derivado da hemoglobina quando esta perde sua ligação com o ferro; 
 É formado a partir da atuação de células do sistema monocítico-fagocitário, isto é, os macrófagos são os 
responsáveis por fagocitar a hemoglobina, quebrar sua ligação com ferro e liberar o produto (hematoidina) no 
tecido; 
 Características macroscópicas: presença de manchas amarelo-acastanhadas a laranja-avermelhadas, sendo que 
essa coloração depende da quantidade de eritrócitos no local; 
 Características microscópicas: presença de grânulos e/ou cristais fortemente amarelados ou dourados no espaço 
extracelular. 
 Bilirrubina: também é um produto da degradação da hemoglobina; 
 Mecanismo de formação do pigmento: 
 A hemoglobina é absorvida por macrófagos e degradada em duas partes: a porção hemo; e a porção globina, 
que por ser proteica, tem seus aminoácidos reutilizados. A porção hemo, entretanto, sofre várias 
degradações até formar biliverdina, que continua a ser processada pelos macrófagos; 
 Ao final, essas células liberam bilirrubina não conjugada no sangue, que se liga à albumina; 
 Essa ligação impede que a bilirrubina não conjugada seja eliminada pelos rins, já que a albumina é uma 
molécula proteica muito grande; 
 Com isso, a bilirrubina junto com a albumina se desloca para o fígado, onde é absorvida pelos hepatócitos, 
que a conjuga com outras substâncias e libera de volta no sangue; 
 Essa bilirrubina conjugada, que não necessita mais da albumina, é liberada para o intestino junto com a bile 
e posteriormente excretada nas fezes na forma de estercobilina; 
 Parte da bilirrubina conjugada também é excretada na urina, já que não está mais ligada à albumina; 
 Icterícia: é um distúrbio proveniente do acúmulo de bilirrubina, que resulta em pigmentação dos tecidos; 
 A gênese do distúrbio se dá quando há o aumento da produção do pigmento associado ou não a diminuição 
de sua excreção; 
 Classificação quanto à etapa de formação do pigmento que sofre interferência: 
 Pré-hepática: causas que levam ao aumento da bilirrubina antes da fase de conjugação; 
o A alta produção de bilirrubina sobrecarrega o fígado, que não consegue metabolizar toda a substância; 
 Aumento da hemólise intravascular: resulta em maior liberação de hemoglobina e consequente 
aumento da formação da bilirrubina não conjugada; 
 Hemorragias muito extensas: as hemácias perdidas são degradadas, levando à liberação de grande 
quantidade de hemoglobina no organismo; 
 Hepática: causas que alteram o parênquima hepático e sua função no processo; 
o Resulta em aumento tanto da substância não conjugada (incapacidade de realização do processo) 
quanto da conjugada (extravasamento, no caso de necrose hepática); 
 Distúrbios na captação da bilirrubina pelos hepatócitos: a ausência de destino para a bilirrubina 
que não pode ser excretada, faz com que a mesma continue circulante; 
 Deficiência de enzimas responsáveis pela conjugação da bilirrubina: nesses casos, o fígado possui 
pouca capacidade de conjugar o pigmento para posterior excreção, fazendo com que o mesmo 
permaneça acumulado no organismo; 
 Necrose no parênquima hepático: além da destruição dos hepatócitos, que causa perda da 
capacidade transformar o pigmento na forma excretável, ocorre destruição dos canalículos biliares, 
fazendo com que ocorra extravasamento da substância para os sinusóideshepáticos (corrente 
sanguínea); 
 Pós-hepática: causas que impedem a excreção da bilirrubina conjugada; 
o Obstrução de vias biliares (tanto canalículos quanto ducto colédoco); 
 Característica macroscópica: todos os tecidos apresentam coloração amarelada; 
 Ocorre sistemicamente pelo fato do pigmento se disseminar via sanguínea; 
 Observar os tecidos corados é uma das formas de diferenciar icterícia de adipoxantose: apenas a icterícia 
cora tecidos ricos em elastina (pele e grandes vasos); a adipoxantose fica mais restrita à tecidos ricos em 
gordura. 
 Porfiria (porfiria eritropoietica congênita): é uma doença hereditária observada em bovinos, felinos e suínos; 
 Os indivíduos acometidos apresentam defeito na síntese do grupo heme; 
 Características macroscópicas: quando jovem, os indivíduos acometidos apresentam dentes e ossos com 
coloração avermelhada, porém, quando adultos, a coloração muda para castanho-escuro. 
QUESTÕES 
01. Uma ovelha em final de gestação gemelar num sistema de produção intensivo, apresentava perda de peso, apatia e 
imobilidade. Após cinco dias de internamento, o animal veio a óbito com o diagnóstico clínico de cetose das ovelhas. Os 
achados necroscópicos revelaram, entre outras alterações, fígado aumentado de volume e de peso, friável, com bordas 
abauladas e cápsula tensa, lisa e brilhante, com sua superfície de corte untuosa, sem marcação lobular, fortemente e 
difusamente amarelado. Com base nisso, pergunta-se: 
a) qual o diagnóstico da alteração hepática? 
Resposta: esteatose hepática. 
b) descreva os aspectos histológicos da alteração. 
Resposta: hepatócitos aumentados de volume com citoplasma apresentando vacúolos com imagem negativa, que pode 
ser grande e único ou pequenos e múltiplos; o núcleo apresenta-se deslocado para periferia, dando o aspecto de célula 
em anel de sinete. 
c) explique as possíveis patogenias dessa alteração hepática. 
Resposta: a esteatose hepática é uma degeneração causada pelo excesso de lipídios no fígado, portanto, pode ser causada 
por qualquer alteração no metabolismo lipídico. Especificamente no caso acima, a esteatose é resultado da mobilização 
excessiva de tecido adiposo, já que por ser gestação gemelar, provavelmente a ovelha não estava tendo o aporte 
energético necessário. Porém, essa alteração também pode ser causada por situações que levem ao: decréscimo da 
síntese proteica, o que leva a diminuição da síntese das proteínas que fazem a distribuição dos lipídios; diminuição da 
oxidação dos AGs, como em casos de hipóxia e anemias, pois, a diminuição da oxidação dos AGs leva ao acúmulo de 
triglicerídeos; e a própria chegada excessiva de triglicerídeos. Enfim, existem inúmeras situações que podem levar ao 
acúmulo de triglicerídeos no fígado e, portanto, podem causar esteatose hepática. 
02. Uma vaca leiteira com cinto anos de idade apresentou diarreia e estado de caquexia proeminente, além de outros 
sintomas com evolução de três meses, culminando na morte do animal. O estudo anatomopatológico do cadáver revelou 
nódulos característicos de tuberculose na pleura costal, no epicárdio e nos pulmões, sendo que em alguns nódulos havia 
a presença de grânulos basofílicos nas áreas centrais quando vistos na microscopia, o que conferiu uma consistência 
arenosa ao ranger da faca, quando examinado macroscopicamente. Além dessas lesões, observou-se que os rins se 
encontravam aumentados de volume, pálidos, sem brilho, turvos e com superfície delicadamente granular; durante a 
abertura desses órgãos, observou-se superfícies corticais com delicado padrão granular e, histologicamente, havia 
presença de material amorfo, homogêneo e eosinofílico principalmente nos túbulos glomerulares. Qual o diagnóstico da 
lesão renal desse animal com tuberculose torácica? E qual a relação entre esse diagnóstico e a tuberculose? 
Resposta: amiloidose; como a tuberculose é um processo crônico que superestimula o imune, que produz muita proteína 
ligada ao amilóide (SAA), que não é degradada de forma adequada pelos macrófagos, se depositando de forma insolúvel 
nos tecidos. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Introdução 
O sistema circulatório é constituído por 
sangue e linfa, os quais são carreados por artérias e 
veias (sangue) ou por vasos linfáticos (linfa); nesse 
sistema, o coração representa a bomba circulatória 
que impulsiona o sangue ao longo da pequena e 
grande circulação, a fim de irrigar os tecidos e colher 
o sangue não oxigenado. Em regra, as artérias são as 
responsáveis por distribuir o sangue oxigenado rico 
em nutrientes e as veias, por coletar o sangue rico em 
dióxido de carbono e outros metabólitos (exceção 
para as veias e artérias pulmonares). A parte 
responsável pela troca é denominada de 
microcirculação, que representa 90% dos vasos do 
sistema circulatório (a área dos capilares representa 
1300 vezes a área da artéria aorta), porém, apesar de 
sua extensão, em situações normais é preenchida por cerca de 5% do volume sanguíneo total do animal. A rede de vasos 
linfáticos é responsável por drenar o fluido dos espaços extravasculares para o sistema vascular sanguíneo através do 
ducto torácico. Visto isso, qualquer alteração desse sistema de coleta e distribuição, vai resultar em alterações 
circulatórias. 
De forma mais detalhada, os componentes do sistema circulatório incluem sequencialmente: as artérias, artérias 
pequenas, arteríolas, metarteríolas, pré-capilares, capilares, vênulas, veias pequenas e veias. Para o entendimento dos 
distúrbios circulatórios, é necessário compreender como se dá o funcionamento normal da circulação: 
 O sangue venoso rico em metabólitos provenientes de todos os tecidos do corpo, chega ao coração pelo átrio direito; 
 Passa pela valva atrioventricular direita, chegando ao ventrículo direito; 
 O VD ejeta o sangue, que passa pela valva semilunar pulmonar, alcançando a pequena circulação; 
 Vai para o pulmão, onde ocorre a hematose; 
 Após isso, volta para o coração, desembocando no átrio esquerdo (é aqui que se observa a exceção sobre o tipo de 
sangue transportado pelo vaso, pois o sangue rico em CO2 vai para os pulmões através das artérias pulmonares e volta 
para o coração rico em oxigênio pelas veias pulmonares); 
 Passa pela valva atrioventricular esquerda, chegando ao ventrículo esquerdo; 
 Do ventrículo esquerdo, o sangue é ejetado, passando pela valva semilunar aórtica, tomando a grande circulação, onde 
vai irrigar todo o corpo do indivíduo. 
Existem perturbações circulatórias cuja patogenia inclui a alteração do débito cardíaco, por isso, é importante 
retomar o seu conceito, que é o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto, ou seja, é representado pelo 
volume sistólico (volume de sangue ejetado a cada sístole) vezes a frequência cardíaca. Pelo mesmo motivo anterior, 
também é importante se ter em mente que a agua representa em média 60% do peso corporal dos indivíduos, estando 
40% concentrado no meio intracelular e 20% no meio extracelular, desse líquido extracelular, 80% está no interstício e 
20% constituindo o plasma sanguíneo. 
As alterações circulatórias podem ser provenientes de: 
 Alterações no volume sanguíneo: Hiperemia/congestão, hemorragia e choque; 
 Alterações hídricas intersticiais: Edema; e 
 Alterações por obstrução intravascular: Embolia, trombose, isquemia e infarto. 
Usualmente, as alterações circulatórias não apresentam características que as definam como doenças 
propriamente ditas, por isso, são consideradas apenas como manifestações que ocorrem em várias doenças, sendo 
algumas mais específicas que outras. 
Hiperemia 
É um processo relacionado ao fluxo sanguíneo, no qual a quantidade de sangue que chega ao tecido é maior que 
a quantidade que sai, ou seja, ocorre o aumento do afluxo associado ou não a diminuição do efluxo. Trata-se de um 
processo ativo, pois há o ingurgitamentode artérias, como consequência da presença de sangue oxigenado. 
Geralmente, ocorre em casos de inflamação aguda, devido a participação de diversos mediadores químicos 
inflamatórios que causam vasodilatação (histamina, bradicinina, leucotrienos, substância P, IL-1, TNF-alfa), ou seja, se a 
artéria dilata, o fluxo aumenta. A hiperemia é um dos 5 sinais cardiais da inflamação (rubor), em lesões hiperêmicas, a 
temperatura também se encontra elevada, decorrente da grande quantidade de sangue no local. 
Pode ocorrer também quando a atividade metabólica nos tecidos está aumentada, isto é, estão sendo produzidas 
maiores quantidades de CO2, ácidos e metabólitos, que de forma semelhante aos mediadores químicos da inflamação, 
também estimulam a vasodilatação com o intuito de aumentar a drenagem para manter o funcionamento adequado do 
tecido (ex.: músculos durante o exercício, glândula mamária durante a lactação, etc.), a hiperemia tende a se localizar no 
local onde houve o estímulo (trauma, infecção, entre outros). É importante deixar claro que a hiperemia não é a causa 
dos exemplos citados, mas sim o resultado dessas alterações fisiológicas ou patológicas (alteração circulatória adaptativa). 
 Aspectos microscópicos: os vasos e capilares ficam dilatados, devido ao acúmulo de grande quantidade de eritrócitos; 
é essencial adequar-se que hiperemia é descrita como “grande quantidade de sangue no tecido”, descrever como 
“grande quantidade de hemácia” é incorreto, pois, na verdade, estaria sendo praticamente descrita a policitemia, 
porém, em descrições microscópicas dizer “grande quantidade de hemácia” não está incorreto, pois é o que 
justamente está sendo visualizado); 
 Aspectos macroscópicos: o tecido fica vermelho vivo; e na necropsia, ao cortar o órgão hiperêmico, o sangue flui. 
Mecanismo 
O controle fisiológico da microcirculação se dá através dos 
esfíncteres pré-capilares, que possuem a função de permitir que o sangue 
que chega passe para o leito capilar, que é o local onde ocorre as trocas. 
Porém, como citado inicialmente, em situações normais, pouca 
parte do leito capilar é preenchida por sangue, por isso, boa parte do 
sangue que chega é direcionado pela ponte arteriovenosa (parte A da 
figura ao lado); já durante a hiperemia, os esfíncteres pré-capilares 
(respondendo a mediadores da inflamação aguda ou da atividade 
metabólica aumentada) relaxam e o sangue preenche maior parte do leito 
capilar (parte B da figura). Como os capilares não possuem inervação ou 
túnica muscular, ou seja, não são sujeitos a estímulos neurogênicos, o que 
vai levar ao seu preenchimento, além do relaxamento dos esfíncteres, vai 
ser a contração da túnica muscular das artérias e arteríolas e a diminuição 
da drenagem através das pontes arteriovenosas. 
Alguns órgãos como fígado e rim, possuem reserva funcional 
muito grande e por isso não necessitam do suprimento sanguíneo da 
microcirculação ao máximo, pois pouca quantidade de sangue irrigando 
alguns lóbulos e néfrons, no caso dos exemplos, é suficiente para manter 
a demanda funcional adequada do órgão. 
Causas fisiológicas 
 Exercício físico: necessidade de maior oxigenação do músculo (hiperemia fisiológica ao esforço); 
 Lactação: hiperemia necessária para aumentar a função metabólica da glândula; 
 Cio: hiperemia de vulva, alteração fisiológica decorrente do aumento hormonal (estrogênio); 
 Pós-prandial (após a refeição): hiperemia dos vasos mesentéricos a fim de absorver nutrientes advindos da refeição; 
 O enrubescer do rosto decorrente de estímulo neuro-vascular. 
Causas patológicas 
 Trauma: qualquer corte que possa provocar inflamação; 
 Hiperemia patológica de vulva em suínos intoxicados por zearalenona: micotoxina produzida por fungos do gênero 
Fusarium, principalmente o Fusarium graminiarum. Essa micotoxina possui efeitos estrogênicos, tendo como 
consequência hiperemia e edema de vulva; 
 Vulvovaginite pustular infecciosa bovina: doença causada pelo Herpesvírus bovino tipo 1, que cursa com o 
desenvolvimento de vesículas contendo pus (pústula), que ao se romperem formam erosões e ulcerações. Nessa 
doença, a mucosa fica avermelhada, fica hiperêmica (inflamação como resposta a infecção viral); 
 Conjuntivite bacteriana: dilatação dos vasos da conjuntiva e episclerais; 
 Febre catarral maligna em bovinos: doença viral causada pelo Herpesvírus bovino tipo 2, que provoca lesão, infecção 
e inflamação; 
 Peritonite infecciosa felina (PIF): doença causada pelo Coronavirus felino, que leva a deposição de imunocomplexos 
nos vasos, eventualmente podendo provocar meningite ou encefalite; quando isso ocorre, é possível observar os vasos 
da leptomeninge ingurgitados; 
 Babesiose cerebral em bovinos: hiperemia cerebral que deixa o córtex cerebral vermelho cereja, é patognomônico da 
doença (eritrócitos parasitados mudam a conformação e aderem-se aos capilares); 
 Intoxicação por Baccharis coridifolia (“mio-mio”): planta que possui efeito cáustico sobre a mucosa, levando a morte 
por ruminite grave; os achados de necropsia evidenciam hiperemia das papilas, desprendimento da mucosa e 
hiperemia da submucosa (o desprendimento da mucosa causado pela intoxicação cursa junto com a hiperemia da 
submucosa, que é uma alteração circulatória, ou seja, presente ante-mortem, o que torna possível diferenciá-la da 
maceração, que é uma alteração post-mortem); 
 A lesão de efeito caustico pode formar vesículas que se rompem, provocando ulcerações, por onde constitui porta 
de entrada para disseminação de microrganismos do rúmen, que alcançam a circulação, podendo formar abcessos 
em vários tecidos. É comum em animais que tiveram episódios de ruminite, ocorrer o desenvolvimento de 
abcessos hepáticos, que podem crescer, se romper para dentro dos vasos, se disseminar e causar uma pneumonia 
embólica, podendo resultar em hemorragia e morte. 
 Hiperemia da gengiva, causada por gengivite. 
Congestão 
É o processo caracterizado pelo ingurgitamento de vasos com sangue venoso, isto é, ocorre nas veias, vênulas, 
etc. Decorre de um distúrbio de diminuição do efluxo associado ou não ao aumento do afluxo, ou seja, a alteração está 
na retirada do sangue, no retorno venoso que é diminuído. O sangue venoso acumulado atribui à mucosa o aspecto 
cianótico (azulado) e o processo de acúmulo é denominado cianose. A congestão, que também é denominada de 
hiperemia passiva, ocorre principalmente em casos que fazem com que ocorra a diminuição do retorno venoso. 
Causas 
 Localizadas (fatores que dificultam o retorno venoso): 
 Obstrução física de vasos: a congestão é mais 
frequente que a hiperemia porque as veias são mais 
delgadas e, portanto, são mais susceptíveis à obstrução 
por: 
 Estruturas dentro do vaso, obstruindo a passagem 
do sangue venoso: 
 Trombose (coagulação intravascular); 
 Embolia: aprisionamento de embolo (massa 
anormal dentro da corrente sanguínea); e 
 Varizes; 
 Garroteamento na punção venosa; 
 Compressão externa das veias: 
 Abcessos; 
 Neoplasias: a massa cresce e comprime progressivamente as veias adjacentes, causando uma congestão 
crônica; 
 Torção de órgão (ocorre instantaneamente, por isso é denominada de congestão aguda): 
 Torções gástrica, intestinal e uterina; assim como em prolapso de útero; 
 Generalizadas ou Sistêmica (aumento sistêmico da pressão arterial e falha no fluxo normal do sangue): 
 Insuficiência cardíaca (lesão em válvula, miocárdio, etc.): animais com insuficiência cardíaca, possuem todo o 
funcionamento da circulação comprometido devido a diminuição do débito cardíaco, que leva a uma estase 
venosa. 
 Doença crônica obstrutiva no pulmão (fibrose): A própria lesão pode comprimir e dificultar a passagem do 
sangue, levando a edema pulmonar; e também pode ocorrer de a doença causar hipertensão pulmonar, 
sobrecarregandoo coração direito, resultando em insuficiência cardíaca direita. 
Congestão aguda 
 Esplenomegalia: durante a eutanásia, ao utilizar-se barbitúricos, ocorre o relaxamento da musculatura lisa do baço 
(trabéculas e arteríolas), resultando em congestão de rápido desenvolvimento e iatrogênico (induzido pelo homem); 
 Torção intestinal e intussuscepção: o segmento cujo vasos foram obstruídos fica com coloração bem escura devido a 
contenção do sangue não oxigenado, podendo evoluir para necrose de coagulação, gangrena úmida e morte do animal 
por liberação de toxinas; 
 Torção gástrica: geralmente se associa com estrangulamento do baço, tornando necessário que no processo de 
correção seja feita uma esplenectomia para evitar a disseminação de radicais livres provenientes da anoxia. 
 Torção do cordão espermático: leva ao aumento da bolsa escrotal do animal; 
 Insuficiência Cardíaca Aguda causada por arritmia: órgãos dependentes, como o fígado e pulmão, vão ficar congestos 
de forma rápida; 
Congestão crônica 
 Congestão hipostática: presente em animais que permanecem muito tempo em decúbito (diferencia-se da hipostase 
cadavérica a partir da associação de alterações circulatórias e inflamatórias, que estão presentes somente na 
congestão hipostática); 
 Cardiomiopatia dilatada: é uma disfunção miocárdica que provoca IC, na qual há predomínio de dilatação ventricular 
e disfunção sistólica, é uma importante causa de congestão; 
 A estase do sangue é retrograda ao lado do coração insuficiente: 
 Animais que possuem insuficiência cardíaca no lado direito do coração, possuem dificuldade em bombear o 
sangue para a pequena circulação, o que faz com que a drenagem do sangue da grande circulação seja afetada, 
causando principalmente: 
 Congestão hepática: o órgão atingido também é denominado de fígado cardíaco, devido a congestão passiva 
crônica; quando isso acontece o fígado apresenta-se aumentado de tamanho, com superfície irregular, 
bordas arredondadas, mais pesado e escuro, fluindo muito sangue ao corte e adquire aspecto de noz-
moscada porque a congestão das veias centrolobulares e dos sinusóides hepáticos, pela hipóxia ou anóxia, 
pode resultar em degeneração hidrópica, esteatose, necrose dos hepatócitos ou até mesmo fibrose da região 
centrolobular; 
 Congestão renal; 
 Animais que possuem insuficiência cardíaca no lado esquerdo do coração, possuem dificuldade em bombear o 
sangue para a grande circulação, o que causa: 
 Congestão pulmonar: a repleção dos vasos com sangue, causa o aumento da pressão hidrostática, com isso 
algumas hemácias escapam do leito vascular, se deslocando para o espaço alveolar (hemorragia por 
diapedese), onde, são fagocitadas por macrófagos, que degradam a hemoglobina do seu interior, dando 
origem ao pigmento hemossiderina; macrófagos contendo hemossiderina, são denominados de células do 
vicio cardíaco, que são de importante valor diagnóstico; o pulmão fica aumentado de tamanho, mais pesado, 
fluindo sangue ao corte e quando tem muito pigmento hemossiderina, fica mais amarronzado. 
Características 
 O tecido apresenta-se vermelho escuro (cianótico); 
 Aumentado de volume e vasos mais evidentes; 
 Macroscópicas: Úmido; e ao corte, deixa fluir grande 
quantidade de sangue; 
 Microscópicas: capilares, vênulas e veias dilatados e cheios de 
sangue (semelhante a hiperemia); 
Hiperemia & Congestão 
 Consequências da hiperemia: 
 Edema: a quantidade de eritrócitos dentro do vaso vai resultar 
no aumento da pressão hidrostática, fazendo com que o 
plasma flua de dentro do vaso; 
 Hemorragias (leves e localizadas): por diapedese (saída de 
eritrócitos pela parede integra do vaso) ou ruptura de capilares 
e pequenas vênulas devido à pressão; 
 Consequências da congestão: 
 Edema (mesmo motivo da hiperemia); 
 Hemorragias (mesmo motivo da hiperemia); 
 Degeneração e necrose: causada pela diminuição de O2 e de 
nutrientes; 
 Trombose e flebectasias: a diminuição da velocidade do fluxo 
predispõe a formação de trombo; 
Edema 
É uma palavra que deriva do grego Oidema e significa inchaço. Assim como a hiperemia, também faz parte dos 5 
sinais cardiais da inflamação (tumor), sendo definido como acúmulo excessivo de líquido no interstício ou em cavidades, 
não sendo caracterizado como doença, mas sim uma lesão que ocorre em outras doenças, podendo ser classificado como 
localizado (ocorre restrito a um tecido ou órgão) ou generalizado (anasarca) e agudo (trauma ou inflamação) ou crônico 
(insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica ou insuficiência hepática). 
Mecanismos 
Antes de explorar os mecanismos de formação do edema, 
é necessário entender a fisiologia da filtração e reabsorção dos 
capilares, que é baseada no equilíbrio de Starling, onde a dinâmica 
entre as forças da microcirculação é o que permite a 
movimentação dos líquidos entre os vasos e o interstício. Tanto a 
pressão hidrostática (força de expulsão do líquido) quanto a 
pressão osmótica (força que atrai o liquido) existem nos meios 
intravascular e intersticial, então, o que determina se o líquido irá 
entrar ou sair é a resultante entre elas. Na extremidade arterial do 
capilar, a resultante faz com que o plasma extravase do lúmen 
vascular, num processo denominado de filtração; já na extremidade venosa, a resultante favorece a entrada do líquido 
no vaso (albumina representa 90% da força que atrai o líquido de volta para o vaso), processo denominado de absorção. 
Esses deslocamentos ocorrem normalmente com o objetivo de levar nutrientes aos tecidos e de trazer produtos do 
metabolismo celular, a filtração na extremidade arterial costuma ser maior que a absorção na extremidade venosa, o que 
gera um pequeno acúmulo de líquido no interstício, que é removido continuamente pelos capilares linfáticos. 
Aumento da pressão hidrostática (PH) 
Quando a PH está aumentada, a força de filtração é maior que a de absorção, o que faz com que o líquido saia do 
vaso em maior quantidade, é frequente principalmente nos capilares venosos. Ocorre quando muito sangue está presente 
na microcirculação, como na hiperemia provocada pela inflamação aguda, por exemplo. Porém, na maioria das vezes, o 
aumento da PH está relacionado a congestão passiva, que ocorre na insuficiência cardíaca, compressão ou obstrução 
venosa localizada. 
 Localizada (quando o aumento da pressão hidrostática ocorre num tecido específico): 
 Insuficiência cardíaca direita: a hipertensão do sistema portal, vai causar ascite (hidroperitônio); 
 Insuficiência cardíaca esquerda: a estase sanguínea vai causar edema pulmonar; 
 Obstrução venosa (por trombose, torções ou neoplasias): extravasamento de líquido do tecido anterior a 
obstrução; 
 Compressão externa: tumor, abcesso, etc. 
 Generalizada (quando o aumento da pressão hidrostática é generalizado): 
 Insuficiência cardíaca global (ambos os lados do coração): se a causa é generalizada, o edema também é 
generalizado (edema pulmonar, fígado cardíaco, ascite, etc.); na tentativa de compensar a perda do plasma 
sanguíneo, o organismo ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona para retenção de sódio junto com o 
líquido corporal, porém, isso só tende a agravar a situação, pois a pressão hidrostática aumenta ainda mais. 
Diminuição da pressão osmótica (PO) 
A principal determinante é a quantidade reduzida de proteínas, 
que torna o sistema incapaz de atrair o líquido para dentro do vaso. Como 
a albumina é a principal responsável por essa passagem (possui 4 vezes a 
força oncótica das globulinas), isso ocorre principalmente em casos de 
hipoalbuminemia, fazendo com que haja aumento da força de filtração e 
diminuição da de absorção. A hipoalbuminemia se dá principalmente em 
casos de: 
 Perda do plasma: 
 Doenças gastrointestinais: 
 Parasitismo: Principalmente Ancylostomacaninum, Haemonchus contortus; 
 Enteropatias; 
 Glomerulonefrites: dano aos glomérulos resulta em proteinúria; 
 Queimaduras. 
 Redução da sua síntese hepática: 
 Desnutrição e má absorção intestinal; 
 Cirrose hepática: doenças hepáticas crônicas podem comprometer a produção de albumina e consequentemente 
causar edema (fígado apresenta aspecto de chokito). 
 Seneciose: intoxicação por plantas do gênero Senecio (planta tóxica com inflorescência amarela e conhecida como 
flor-das-almas ou maria mole, de grande importância no Sul do Brasil por causar problemas principalmente para 
bovinocultura), que induzem: 
 Fibrose hepática (planta hepatotóxica), consequentemente prejudicando a produção de albumina e 
reduzindo a força de atração do fluido para dentro do vaso, provocando o acúmulo excessivo de líquido na 
cavidade peritoneal; 
 O fígado com fibrose apresenta regiões esbranquiçadas devido a proliferação de tecido conjuntivo, além de 
resistência ao corte e ao pressionar o dígito contra a superfície natural; 
 A fibrose hepática causada também leva a hipertensão portal, contribuindo para efusão do líquido para 
cavidade peritoneal, porém, nesse caso, pelo mecanismo de aumento da pressão hidrostática; 
 Os ovinos são mais resistentes a essa intoxicação que bovinos, pois, conseguem ingerir maior quantidade da 
planta sem desenvolver a fibrose; 
 Além da ascite, também é muito frequente a presença de edemas na região do mesentério, no mesocólon e 
nas dobras do abomaso; 
 O líquido pode ser de coloração mais amarelada (menos translúcido). 
Aumento da permeabilidade vascular (PV) 
É uma importante causa, que geralmente resulta em edemas 
localizados e está intimamente associada a estímulos inflamatórios 
imunológicos, ou seja, o edema causado por aumento da permeabilidade 
vascular geralmente ocorre em quadros de inflamação aguda, onde são 
liberados mediadores químicos (histamina, bradicinina, leucotrienos, 
substância P, IL-1, TNF-alfa) responsáveis por causar vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular. Esses mediadores estimulam a 
contração das células endoteliais, o que aumenta os espaços entre essas 
(junções interendoteliais) e permite a passagem de plasma e células inflamatórias, porém, esse mecanismo de defesa 
também possibilita a saída de grande quantidade de proteínas, característica que diferencia o edema inflamatório dos 
demais. Nos cortes histológicos, o edema inflamatório apresenta-se bem mais eosinofílico que os demais (exsudato). 
Lesão direta do endotélio (presente em situações de hipóxia, anóxia, traumas ou toxinas) também é responsável pelo 
aumento da permeabilidade vascular. 
Os fatores responsáveis pelo aumento da permeabilidade vascular podem ser divididos em: 
 Alérgicos: oriundos de reação de hipersensibilidade do tipo I, mediada por IgE liberadas de mastócitos (também libera 
histamina) e basófilos; o organismo leva a resposta de hipersensibilidade a um alérgeno externo; indivíduos com 
alergia, podem desenvolver: 
 Urticária: lesão de pele, cuja principal característica é a formação de urticas ou pápulas (elevações circulares, 
salientes e bem demarcadas), circundadas por vergões vermelhos (eritema) e edema; 
 Edema de glote: pode levar à morte por asfixia. 
 Ex.: Edema de glote em cão por picada de abelha; 
 Causas tóxicas: 
 Doença do edema em suínos: é causada por cepas toxigênicas da bactéria Escherichia coli, que produzem toxinas 
lesivas a vasos, manifestando-se por edema em diversos locais (pálpebra, testa, parede do estômago, mesocólon, 
etc.); 
 Acidente ofídico com Bothrops jararacussu: Além da necrose muscular, leva ao aumento da permeabilidade, 
resultando em edema no local da picada (as outras espécies do gênero causam hemorragia no local da picada e 
tecidos adjacentes); 
 Desregulação hormonal: 
 Edema de vulva e mama: é causado pelo Hiperestrogenismo, que pode ocorrer durante o cio (causa fisiológica) 
ou ser consequência de neoplasias ovarianas, ovário policístico, etc.; 
 Mixedema: causada em situações de hipotireoidismo, onde os hormônios tireoidianos deixam de agir sobre a 
pele, resultando no acúmulo de mucina (mucinose cutânea); a pele da face fica caída, dando um aspecto de 
tristeza (faces trágicas); 
 Uremia: Indivíduos com insuficiência renal crônica retém ureia e creatinina e, a partir do momento que, além de 
estarem em concentrações elevadas, começam a lesar os tecidos, torna-se uma doença denominada síndrome 
urêmica; pulmão e estômago são órgãos que frequentemente apresentam lesões causadas por ureia. A amônia possui 
efeito cáustico sobre o tecido vascular, portanto, altera a permeabilidade do vaso. 
 Falsa via: ingestão de corpo estranho que se direciona ao pulmão, resultando, além da inflamação, em lesão na parede 
do vaso, que causa o edema pulmonar. 
Diminuição da drenagem linfática (DL) 
Qualquer fator que leve a diminuição da drenagem linfática, pode 
resultar no acúmulo focal de líquido no tecido intersticial, sendo que o 
principal fator é a obstrução linfática causada por neoplasias, que invadem 
e bloqueiam vasos linfáticos ou lesam linfonodos. Como os linfonodos 
possuem a função de filtrar o líquido extracelular, ao serem danificados, 
ocasionam o acúmulo de líquido extracelular (a lesão do linfonodo pode 
ser oriunda de tumor primário, como por exemplo, linfoma que é o tumor 
que afeta linfonodo mais comum em cães). O edema causado pela 
diminuição da drenagem linfática é denominado de linfedema. 
Além de obstrução direta do sistema, a diminuição da drenagem também pode ser causada por compressões 
externas, ou seja, neoplasias, abcessos, tecidos inflamados que aumentam de tamanho e comprimem vasos linfáticos 
podem causar o linfedema. Existe também uma doença específica, chamada hipoplasia ou aplasia linfática, que é comum 
em determinadas raças de bovinos que nascem com a doença (doença hereditária congênita), na qual determinados 
segmentos dos vasos linfáticos não se formam, causando linfedema principalmente na região dos membros. Qualquer 
inflamação em vaso linfático ou linfonodo (linfangite ou linfadenite) também pode alterar a função dessas estruturas, 
comprometendo a absorção da linfa: 
 Linfadenite caseosa (mal do caroço): importante exemplo de 
necrose caseosa, na qual ocorre lesão do linfonodo; 
 Mormo; 
 Paratuberculose: causa linfangite nos vasos linfáticos 
subserosos do intestino; 
 Traumas e intervenções cirúrgicas também podem resultar 
na diminuição da drenagem linfática, como por exemplo, na 
mastectomia, onde junto com a cadeia mamária, são 
removidos vasos linfáticos e até linfonodos inguinais no caso 
de metástase, portanto, é esperado a ocorrência de edema 
pós-cirúrgico, até que o animal se adapte, ou seja, forme 
novos vasos. 
Nome Aspecto clínico Problema básico Distúrbio 
Edema renal Proteinúria Hipoproteinemia Diminuição da PO 
Edema cardíaco Edema generalizado Estase venosa Aumento da PH 
Edema inflamatório Lesão direta ou indireta à microcirculação Permeabilidade vascular Aumento da PV 
Edema linfático Obstrução linfática Aumento da pressão linfática Aumento da PH 
Edema hepático Diminuição da síntese de albumina Hipoproteinemia Diminuição da PO 
Aspectos macroscópicos 
 Em geral, há o acúmulo excessivo de líquido claro, puro, transparente (pode variar nas espécies), inodoro e pobre em 
proteínas (transudato); 
 O líquido pode estar livre em cavidades: preenche as cavidades adjacentes ao tecido com edema devido à pressão 
intersticial; 
 Ex.: hidropericárdio: liquido livre dilatando o saco pericárdico. 
 Ou expandindo o interstício: quando não há local para preencher, ocorre o aumento do volume, principalmente em 
órgãos parenquimatosos (é mais difícil de diagnosticar); 
 Pulmões com edema: ficam úmidos, brilhantes, pesados, fluindo líquido espumoso(associação água e ar) ao corte e 
não colaba (pulmão armado) quando se abre o tórax; o grau do edema é medido pela presença de líquido na traqueia; 
 Fácil percepção embaixo de pele e mucosas e nos septos interlobulares dos pulmões devido à presença de espaço para 
acúmulo, ficam com aspecto brilhante e/ou gelatinoso: 
 Na pele, é utilizado o sinal de Cacifo (Godet) para diagnóstico: ao impor pressão digital na área do edema, forma-
se uma depressão no local. 
 Rins com edema: o órgão fica pálido e a capsula tensa, devido ao aumento de tamanho. 
Aspectos microscópicos 
 Em pulmão: Alvéolos distendidos cheios de substância eosinofílica, homogênea, vítrea e amorfa; 
 Em outros tecidos, a percepção é dificultada, pois a substância se encontra no interstício; 
 Às vezes é possível visualizar um efeito diluidor sobre os tecidos, deixando o corte pálido; 
 Outras vezes é possível visualizar efeito dispersante, onde fibras musculares se separam porque o líquido está 
ocupando o espaço entre elas; 
 Na preparação do corte, recomenda-se a utilização do fixador chamado Bouin para melhor visualização do edema 
porque mantém maior quantidade de líquido no tecido; 
 É recomendada a avaliação da dilatação dos vasos linfáticos devido ao acúmulo de líquido; 
 Em edemas com líquido rico em proteínas (exsudato inflamatório), a substância visualizada tem coloração vermelho 
intensa (proteína cora-se pela eosina); 
Nomenclatura 
 Situações quando há o acúmulo de líquido cavitário (prefixo “hidro” + cavidade afetada): 
 Hidrotoráx: acúmulo de líquido na cavidade torácica; 
 Hidropericárdio: acúmulo de líquido no saco pericárdico; 
 Hidroperitônio: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal; 
 Hidrocele: acúmulo de líquido abaixo da túnica vaginal (no testículo); 
 Hidrocefalia: distensão dos ventrículos cerebrais devido ao acúmulo de liquor (não é edema verdadeiro); 
 Higroma: cistos sobre articulações, comum em locais de apoio, por exemplo; 
 Hidrosalpinge: acúmulo de líquido translúcido na tuba uterina. 
 “Edema + órgão afetado”: 
 Edema pulmonar; 
 Edema subcutâneo; 
 Anasarca: termo especial para se referir ao edema generalizado; 
 Ocorre principalmente em casos de morte embrionária, devido à alta retenção de líquido pelo feto; 
 Anasarca tóxica: Intoxicação por planta cardiotóxica do gênero Tetrapterys, cujo seu princípio toxico pode passar 
pela barreira placentária e causar necrose cardíaca no feto; 
 Ascite (termo derivado do grego “Askos” que significa saco e “Askytes” que significa tumefação abdominal) é sinônimo 
de hidroperitônio; 
 Exemplos 
 Acidente por planta nefrotóxica Metternichia princeps; 
 Na necropsia, é possível observar edema pulmonar, hidrotórax, hidropericárdio, ascite, rins pálidos, edema 
perirrenal e hemorragias no tecido subcutâneo; 
 Microscopicamente, ocorre acentuada necrose de coagulação do epitélio tubular e túbulos com regeneração do 
epitélio do rim. No pulmão, tem-se acentuada congestão associada a edema interalveolar e interseptal; 
 Na bioquímica sanguínea, observa-se aumento na ureia, creatinina e creatinina fosfoquinase. 
 Intoxicação por Palicoureia marcgravii: causa edema na inserção da vesícula biliar com o fígado (achado de necropsia) 
 Hepatite infecciosa canina: doença causada pelo Adenovirus canino tipo 1, que incita resposta inflamatória com 
aumento da permeabilidade e edema da parede da vesícula biliar (quase patognomônico da doença); 
 Edema maligno: doença causada por várias espécies do gênero Clostridium, que produzem toxinas que lesam o vaso, 
resultando em acumulo de líquido entre as fibras musculares; 
 Fluidoterapia pode causar edema pulmonar iatrogênico; 
 ICD costuma causar ascite e edema de membros com frequência em cães; 
 ICD costuma causar edema subcutâneo e de barbela com frequência em bovinos e equinos; 
Importância clínica do edema 
Vai depender da localização, extensão e duração: 
 Subcutâneo: pouco significado funcional; presença apenas de uma massa palpável e com diminuição da temperatura 
local; 
 Espaços confinados: 
 Cerebral: O grande problema do edema está quando sua ocorrência 
se dá em órgãos que estão localizados em cavidades fechadas e, 
portanto, não possui local para distensão, sendo justamente o que 
ocorre no caso do encéfalo, que está 
localizado na calota craniana. Por isso, no caso 
de edema cerebral, as circunvoluções ficam 
menos evidentes (ocorre o achatamento da 
massa cerebral devido ao aumento de 
volume) e pode ocorrer herniação cerebelar (a 
pressão intracraniana empurra o cerebelo em 
direção ao forame magno). Pode levar a 
disfunção (alterações neurológicas com 
quadro bastante variado, ex.: convulsão e 
ataxia) e morte; 
 Tórax: o hidrotoráx pode levar a atelectasia compressiva (compressão do pulmão), dificultando as trocas gasosas, 
podendo acarretar em dispneia e morte; 
 Saco pericárdico: se o edema for agudo, pode levar ao tamponamento cardíaco, ou seja, a capacidade do coração 
se distender de forma adequada é perdida e o retorno venoso também é prejudicado, podendo levar a diminuição 
débito cardíaco e morte de evolução hiperaguda (hidropericárdio crônico não leva a morte da mesma forma); 
 Ascite: Pode levar a compressão do diafragma e alterações respiratórias (dispneia), porém, em quantidades 
pequenas, não possui significado fisiológico importante, portanto, depende da quantidade e velocidade de 
acúmulo do líquido; 
 Pulmonar: é importante causa de insuficiência respiratória aguda que pode levar a hipóxia e morte rápida do animal; 
 Glote: morte por asfixia, principalmente em casos de anafilaxia. 
Hemorragia 
É uma alteração circulatória bastante frequente, que geralmente está associada a traumas (atropelamentos, 
impactos, mordida, brigas, acidentes, etc.) e que se conceitua como a saída ou extravasamento do sangue para fora do 
sistema cardiovascular, em direção a tecidos adjacentes, cavidades corpóreas ou meio exterior. 
Classificação 
 Quanto ao mecanismo: 
 “Per rhexis”: tipo muito importante e comum de hemorragia, que ocorre por 
ruptura da parede do vaso, formando um orifício pelo qual o sangue 
extravasa; também pode ocorrer no coração (ruptura da parede do átrio, 
por exemplo); 
 Diapedese: quando as hemácias e o líquido sanguíneo atravessam a parede 
intacta do vaso, passando pelas junções interendoteliais, que ocorre por 
exemplo, em situações de estase sanguínea (aumento da pressão 
hidrostática) e de inflamação (aumento da permeabilidade vascular). 
 Quanto ao aspecto morfológico: 
 Petéquias: pequenas hemorragias puntiformes pequenas, do tamanho da 
cabeça de um alfinete com 1 a 2mm de diâmetro; 
 Equimoses: hemorragias maiores que as Petéquias, com 2 a 3cm de 
diâmetro (pois são circunscritas); 
 Sufusões: hemorragias com apresentação mais extensa, onde o aspecto é 
de pincelamento de sangue no tecido; 
 Víbice: hemorragias lineares; 
 Púrpura: 
 É um termo clínico descritivo de hemorragias causadas por situações que levam ao quadro de 
trombocitopenia (as plaquetas são de grande importância no processo de coagulação): 
 Uso de grande quantidade de plaquetas: ocorre em doenças que causam coagulopatias de consumo, ou 
seja, há um gasto excessivo de plaquetas, até que chega um momento no qual são necessárias, porém, 
não estão presentes (ocorre principalmente em CID); 
 Destruição das plaquetas: causada principalmente por doenças autoimunes, como por exemplo, lúpus 
eritematoso sistêmico (doença imunomediada na qual há produção de anticorpos contra as plaquetas), 
AIE e FIV; 
 Redução de sua produção: causada por parvovirose (panleucopenia felina); intoxicação por estrogênio; e 
radiação (todas afetam a medula óssea, comprometendo a produção das plaquetas, por lesar os 
megacariócitos); 
É definido como a presença de petéquias, equimoses e sufusões distribuídas aleatoriamente na pele, serosa 
e mucosa, ou seja, é um quadro hemorrágico disseminado; 
 Exemplos: 
 Vírus da Peste Suína Clássica: Presença de petéquias no rim (superfície natural e de corte), na pele e infartos 
esplênicos; 
 Ehrlichiose canina: Várias petéquias e equimoses na pele; 
 Bovino com CID: Várias petéquias na superfície natural do rim 
 Intoxicação por Pteridium arachnoideum (Samambaia-do-campo): Causa 3 quadros clinico-patológicos, 
sendo 1 agudo (diátese hemorrágica) e dois crônicos (hematúria enzoótica e neoplasias no TGI superior): 
 Diátese hemorrágica: o principio tóxico da planta lesa a medula óssea, diminuindo a produção de 
plaquetas, causando quadro de trombocitopenia que leva a hemorragias disseminadas (petéquias, 
equimoses e sufusões em vulva, no epicárdio e miocárdio, na mucosa oral e da vesícula urinária e no rim) 
e pelos orifícios naturais (epistaxe); 
 Hematúria enzoótica: a planta tem efeito carcinogênico, levando ao desenvolvimento de neoplasias na 
vesícula urinária, que se rompem com frequência e faz com que os animais eliminem urina com sangue, 
podendo ser observados grandes coágulos dentro da vesícula urinária ou o animal “urinando pedaços de 
sangue”; 
 Intoxicação por Cestrum laevigatum (Coerana): causa hemorragias disseminadas (petéquias, equimoses e 
sufusões) no epicárdio, na gordura epicárdica e na pleura visceral (o mecanismo não é confirmado, mas por 
ser planta hepatotóxica, desconfia-se que influencie na síntese dos fatores de coagulação); 
 Trombocitopenia púrpura em suínos: doença autoimune que ocorre principalmente em leitões que 
recebem, ao ingerirem o colostro da mãe, anticorpos contra suas próprias plaquetas, causando quadros de 
púrpura hemorrágica. 
Nomenclatura 
 Hematoma: Acúmulo de sangue no interior dos tecidos ou em espaços teciduais; na macroscopia, é palpável, pois o 
sangue coagula e fica com consistência firme, podendo até ser confundido com neoplasias; com o tempo é absorvido, 
apesar de demorar devido à dificuldade gerada pelo coágulo; em grandes hematomas, o maior direcionamento de 
sangue, pode comprometer a irrigação de órgãos vitais, podendo levar até a um choque hipovolêmico; 
 Otohematoma: Acúmulo de sangue livre no pavilhão auricular, entre a pele e a cartilagem auricular, formando 
uma “bolsa de sangue”, ocorre geralmente por trauma, otite ou escabiose, por exemplo, que é a infestação por 
ácaros da espécie Sarcoptes scabiei, que causa prurido intenso, o que faz com que o animal ao coçar, provoque a 
lesão dos vasos sanguíneos; 
 Em neoplasias esplênicas é comum a presença de hematomas (ex.: hemangiossarcoma); 
 Para denominar acúmulo de sangue em cavidades: Usar o prefixo “hemo” + cavidade afetada: 
 Hemopericárdio: Acúmulo de sangue livre no saco pericárdico; 
 Pode levar à morte por tamponamento cardíaco, pois, o animal não consegue preencher corretamente o 
coração devido a compressão externa, resultando na diminuição do débito cardíaco, impedimento do 
retorno venoso e morte hiperaguda do animal; 
 Causas: 
 Ruptura espontânea da aorta intrapericárdica ou após o exercício; 
 Ruptura da parede do átrio, principalmente em casos de neoplasias na base do coração (ex.: 
hemangiossarcoma, tumor que cresce rápido, se rompe e leva hemorragia para dentro do saco 
pericárdico); 
 Quimiodectoma: é uma neoplasia maligna ou benigna, comumente localizada na base do coração, 
originárias de células quimiorreceptoras, que ocorre com certa frequência em cães e também pode levar 
a ruptura do átrio; 
 Hemotórax: Acúmulo de sangue livre na cavidade torácica; 
 Causas: 
 Ruptura de neoplasias pulmonares; 
 Ruptura de aneurisma da aorta provocado por Spirocerca lupi; 
 Hemoperitônio: Acúmulo de sangue livre na cavidade abdominal; 
 Causas: 
 Parasitismo por Strongylus vulgaris provoca trombos e aneurismas na artéria mesentérica cranial, que 
eventualmente pode se romper e provocar hemoperitônio; 
 Ruptura de tumores esplênicos e hepáticos, além de atropelamentos, são causas comuns de 
hemoperitônio em cães; 
 Hemartrose (prefixo “hemo” perde o “o”): Acúmulo de sangue nas cavidades articulares, decorrente de lesões 
traumáticas e inflamatórias na articulação; 
 Para denominar acúmulo de sangue em órgãos: Usar órgão afetado + sufixo “rragia”: 
 Metrorragia (hematometrio): hemorragias uterinas: 
 O cio das cadelas possui como característica a eliminação de sangue, porém, em geral, as metrorragias são 
mais relacionadas a traumas e torções; 
 Otorragia: hemorragia do conduto auditivo, da cavidade auricular; 
 Enterorragia: hemorragias intestinais. 
 Tipos de hemorragia nasal: 
 Epistaxe: Eliminação de sangue pelas narinas, independente da fonte; 
 Guturocistite causada por fungos do gênero Aspergillus em equinos: além de causar o empiema (acúmulo 
de pus em cavidade) de bolsa gutural, o fungo, por possuir angiotropismo, causa necrose e ruptura da artéria 
carótida interna, fazendo com que o animal apresente epistaxe; 
 Rinorragia: Eliminação de sangue oriundo da cavidade nasal (trato respiratório superior); 
 Hemoptiase: Eliminação de sangue oriundo do pulmão (trato respiratório inferior) pelas narinas; 
 Síndrome da veia cava em bovinos: se dá através da formação de abcessos no fígado, que se rompem para 
dentro da veia cava, formando trombos, que frequentemente se deslocam para o pulmão, onde se instalam 
e desenvolvem pneumonia embólica de origem infecciosa; as bactérias se alojam na circulação terminal do 
pulmão, formando novos abcessos (pneumonia abscedativa), que também se rompem e o animal entra em 
quadro de hemoptiase devido ao rompimento do parênquima pulmonar; 
 Tipos de hemorragia do trato digestório: 
 Hematemese (gastrorragia com hematemese): Eliminação de vômito com sangue, geralmente causado por 
gastrite erosiva ulcerativa (lesão pode ser causada pela síndrome urêmica); 
 Mastocitoma: é o principal tumor cutâneo que ocorre em cães, responsável por causar uma síndrome 
paraneoplásica, na qual o mastócito neoplásico libera substâncias vasoativas ulcerogênicas que lesam o 
estômago, levando a gastrorragia com hematemese. 
 Hematoquesia (enterorragia com hematoquesia): Eliminação de sangue vivo nas fezes, que se apresentam com 
coloração avermelhada; 
 Melena (enterorragia com melena): Eliminação de sangue digerido nas fezes, que se apresentam com coloração 
enegrecida; 
 Teste com água oxigenada: se espumar, confirma a presença de sangue oculto nas fezes; possui o intuito de 
averiguar a origem da hemorragia; 
 Diferenciar hematoquesia de melena é importante para se saber a origem da hemorragia: 
 Sangue digerido representa hemorragia no estômago ou antes; 
 Sangue vivo representa hemorragia geralmente no intestino grosso e reto. 
 Hematúria: eliminação de eritrócitos na urina, causada por nefrites, lesões no ureter e principalmente cistites ou 
neoplasias na vesícula urinária; 
 Hifema: hemorragia dentro da câmara anterior do olho; 
Causas 
 Adquiridas: 
 Traumatismos: é a principal causa de hemorragia, caracterizada pela lesão vascular, que frequentemente também 
está associada a fraturas ósseas; 
 Intoxicação por raticidas: apenas os raticidas que contenham em sua composição os antagonistas da vitamina K 
(varfarina, dicumarol), podem causar um quadro de hemorragia semelhante ao causado pela deficiência de 
vitamina K; 
 Ex.: Gatos intoxicados por derivados cumarínicos (raticidas) apresentam várias hemorragias (petéquias, 
equimoses e sufusões) no subcutâneo, nas meninges e córtex cerebral; 
 Ex.: Bovinos intoxicados propositalmente por derivados cumarínicos se apresentam apáticos, com presença 
de sangue vivo nas fezes proveniente de enterite hemorrágica em alguns segmentos, hemorragiascardíacas, 
hemorragias na musculatura, lesões e coágulos na cavidade oral, hemorragias pulmonares disseminadas, ou 
seja, um quadro hemorrágico disseminado devido ao comprometimento da coagulação, fazendo com que 
qualquer trauma provoque hemorragias espontâneas; 
 Insuficiência hepática: como o fígado produz os fatores de coagulação, portanto, na presença de doenças que 
levem a necrose hepática, podem ocorrer hemorragias; 
 Ex.: Intoxicação por Cestrum laevigatum; 
 Envenenamento ofídico: possuem toxina vasculotóxica, portanto, causam lesões vasculares e hemorragias; 
 Mionecrose muito intensa e hemorragias muito severas que se disseminam pelo local da picada (miosite 
hemorrágica), são causadas principalmente pelas cobras do gênero Bothrops: 
 Bothrops alternatus (cruzeiro); 
 Bothrops crotalus: causa necrose, mas não causa hemorragia no local da picada; 
 Cobras do gênero Crotalus (Cascavel) não causam miosite hemorrágica tão acentuada como as Bothrops, 
porém, compromete a coagulação do animal, devido a toxina que provoca paralisia flácida; 
 Melilotus officinalis (Trevo doce): pode causar hemorragias em bovinos, pois possui princípio tóxico semelhante 
a varfarina e dicumarol (antagonistas da vitamina K); 
 Sepse: choque séptico leva a CID, uma coagulopatia de consumo, que causa hemorragias; 
 Lesões hemorrágicas no epicárdio, no endocárdio e na traqueia são indicativas de sepse; porém, bovinos e 
equinos que morrem por qualquer outra causa, podem apresentar essas lesões devido a agonia da morte. 
 Viremia: alguns vírus, como o da peste suína clássica, podem causar vasculite e a lesão do vaso pode resultar em 
hemorragias; 
 Hemoparasitas: Ehrlichia canis, por exemplo, causa trombocitopenia, que tem como efeito a ocorrência de 
hemorragias; 
 Hereditárias: 
 Hemofilia: Doença hereditária congênita frequente em cães machos, na qual se observa deficiência dos fatores 
de coagulação sanguínea, fazendo com que o indivíduo desenvolva hemorragias espontâneas; 
 Deficiência de vitamina K: Necessária para síntese dos fatores de coagulação. 
Significado clínico 
A gravidade da lesão está relacionada a três fatores: 
 Localização: 
 Sistema nervoso central: pelo mesmo motivo do edema, hemorragias na calota craniana pode levar a 
compressões, aumento de pressão e alterações neurológicas, tendo, portanto, elevado significado clínico; 
 Miocárdio: lesões extensas no músculo cardíaco podem comprometer a contração do mesmo, resultando em 
insuficiência cardíaca; 
 Saco pericárdico: efusão de sangue para o saco pericárdico pode levar a tamponamento cardíaco, redução do 
débito cardíaco e morte súbita; 
 Traqueia: hemorragias ao longo das vias aéreas podem fazer falsa via e provocar morte por asfixia; 
 Velocidade da perda de sangue: perdas em velocidades que a hematopoiese consegue repor não são de extrema 
gravidade; 
 Quantidade de sangue perdido: quando mais de 35% do volume sanguíneo é perdido, o animal já entra em quadro de 
hipovolemia. 
Resolução 
O sangue extravasado é absorvido e degradado por fagocitose, porém, 
como mencionado anteriormente, a coagulação faz com que a absorção seja 
mais lenta. Os linfonodos próximos a área da hemorragia ficam aumentados 
de tamanho e vermelhos, justamente por estarem drenando o sangue 
(linfadenomegalia). 
Após a hemorragia, o sangue se organiza, formando um coágulo a 
partir da fibrina e as hemácias circundadas por tecido conjuntivo, é essa 
organização que dificulta a absorção do coágulo. 
“Existe uma tendência de consistentemente relacionar-se vermelhidão com inflamação e de referir-se a qualquer área 
avermelhada como hemorrágica” 
-Thomson, 1983. 
“Chamar tais lesões de hemorrágicas é evitar fazer a interpretação verdadeira da lesão” 
-Thomson, 1983. 
Trombose 
É um processo de coagulação intravascular in vivo responsável pela formação de uma estrutura sólida (trombo) 
no sistema cardiovascular, ou seja, o trombo se localiza dentro de vasos sanguíneos ou no coração e é composto 
principalmente por plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos. 
Tipos 
 Vermelhos: São formados principalmente em veias, onde o fluxo sanguíneo é mais lento, o que faz com que os trombos 
se formem mais rapidamente e aprisionem maior quantidade de eritrócitos, atribuindo, assim, coloração mais 
avermelhada; 
 Brancos: Formados principalmente em artérias, locais de fluxo sanguíneo mais intenso, onde os trombos compostos 
basicamente por fibrina, plaquetas e leucócitos e por possuir pouca quantidade de eritrócitos, apresentam coloração 
branca; 
 Laminados (linhas de Zahn): Ocorrem principalmente dentro do coração ou em grandes artérias, que são locais 
caracterizados pelo fluxo sanguíneo ainda mais intenso, onde há formação de camadas; na formação desse trombo, 
as plaquetas são agregadas e intercaladas com fibrina misturada 
com eritrócitos e leucócitos, ou seja, na macroscopia, esses trombos 
apresentam-se estratificados devido a diferença de tonalidade das 
camadas; 
 Sépticos ou assépticos: Classificação relacionada a gênese 
bacteriana; é comum a presença de trombos bacterianos como 
forma de disseminação na corrente circulatória. 
Mecanismos 
Existem três principais mecanismos que podem levar a 
trombose, são mecanismos distintos, que se inter-relacionam na tríade 
de Virchow, representada ao lado. 
Lesão endotelial 
Dos três mecanismos, a lesão vascular é a principal, pois, é a única que 
isoladamente pode provocar trombose. Nesse mecanismo de formação do 
trombo, a hemostasia, que é um processo fisiológico normal do corpo para 
prevenção e interrupção de sangramentos, é ativada, porém, de forma 
exacerbada: 
 Início: Fisiologicamente, o endotélio dos vasos sanguíneos inibe a 
aderência das plaquetas e dos leucócitos, a fim de evitar a formação de 
trombos, porém, quando existe uma lesão vascular, ocorre a exposição 
do colágeno dos vasos lesados, o que faz com que os mecanismos 
hemostáticos sejam ativados para impedir hemorragias mediante 
redução do fluxo sanguíneo, favorecendo a ação das plaquetas e 
ativando os fatores de coagulação; 
 Ativação plaquetária e formação do tampão (hemostasia primária): As 
plaquetas possuem a função de manter a integridade vascular e são 
ativadas quando o endotélio sofre dano, porém, para aderência e 
agregação para formação do tampão plaquetário, é necessária a 
presença do fator de von Willebrand (FvW), pois a adesão das plaquetas 
ao endotélio do vaso é realizada através de seus receptores de 
superfície para o colágeno e para o FvW. O FvW se une ao colágeno 
subendotelial liberando aminas vasoativas que promovem a 
vasoconstricção local com a liberação de ADP, é isso que estimula a 
agregação plaquetária e formação do tampão plaquetário; 
 Transformação do fibrinogênio em fibrina (hemostasia secundária): 
Devido ao fato das plaquetas produzirem o fator plaquetário 3 e 
armazenarem outros fatores de coagulação, elas estimulam a 
hemostasia secundária, que é dependente dos fatores de coagulação, 
que atuam em uma série de reações sequenciais denominada como 
cascata da coagulação, que resulta na formação de um coágulo de 
fibrina estável; como resumo dessa série de reações, pode se dizer que 
as plaquetas agregadas liberam tromboplastina, que são responsáveis 
pela ativação da trombina, que por sua vez são responsáveis pela 
transformação do fibrinogênio em fibrina; 
 Polimerização da fibrina (tampão plaquetário): A fibrina se polimeriza 
e começa a agregar neutrófilos e linfócitos, formando o tampão 
plaquetário propriamente dito. O endotélio libera enzimas 
antitrombóticas com intuito de evitar que essa cascata ocorra na 
ausência de lesões. 
Principais doenças que podem cursar com lesão endotelial: 
 Causadas por vírus: 
 Hepatite infecciosa canina: doença causada pelo Adenovirus caninotipo I, que é um vírus endotéliotrópico que 
causa vasculite; 
 Febre catarral maligna: doença causada pelo Herpesvírus bovino tipo II, que provoca encefalite e vasculite, 
podendo levar a formação de trombos; 
 Peste suína clássica: deposição de imunocomplexos nos vasos; 
 Peritonite infecciosa felina: doença causada pelo Coronavirus, que causa vasculite por deposição de 
imunocomplexos; 
 Causadas por bactérias: 
 Salmonella: bactéria que causa necrose fibrinóide dos vasos, ou seja, lesão na parede do vaso que pode predispor 
a formação de trombos; 
 Erisipela: doença causada por algumas bactérias do gênero Streptococcus, que pode cursar com isquemia, infarto 
e formação de trombos devido a vasculite; 
 Endocardite valvular em cães: pode levar a desprendimento de fragmentos que formam tromboembolos, que 
podem obstruir diversos vasos, como por exemplo, a artéria arqueada no rim, provocando infarto renal agudo e 
nefrite, por se tratar de um trombo séptico; 
 Causadas por fungos que possuem angiotropismo: 
 Aspergillus, Mucor, Absidia e Rhizopus; 
 Parasitos: 
 Strongylus vulgaris: Durante seu ciclo de vida, esse parasito migra para artéria mesentérica cranial, onde, além da 
formação de aneurisma, forma um grande trombo, que pode se desprender em pequenos fragmentos, que fazem 
tromboembolismo, podendo obstruir vasos terminais do intestino, causando infarto intestinal; 
 Dirofilaria immitis: Pode predispor a formação de trombos nas artérias pulmonares e coração, por causa da lesão 
na parede desses vasos e aumento na pressão arterial, que leva a estase sanguínea; 
 Spirocerca lupi: aneurismas e ruptura de aorta; 
 Aelurostrongylus abstrusus: afeta pulmão, levando a hipertrofia da parede do vaso e lesão vascular; 
 Deficiência de Selênio e Vitamina E: causam necrose fibrinóide, portanto, incitam a formação de trombos; 
 CID: exemplo de coagulopatia de consumo; 
Alteração no fluxo sanguíneo 
 Estase local ou redução do fluxo (ocorre principalmente em veias): aumenta as chances de as plaquetas interagirem 
com o endotélio e ocorre o acúmulo dos fatores de coagulação. Exemplos de doenças: 
 Cardiomiopatia hipertrófica: diminuição da câmara cardíaca devido 
ao crescimento da parede do ventrículo, onde formam-se trombos 
que podem embolizar pela grande circulação (estudos recentes 
apontam que 10 a 20% dos gatos acometidos podem desenvolver 
trombos intracardíacos); 
 Neuromiopatia isquêmica no gato: o trombo que se emboliza 
pela grande circulação, pode se alojar e formar um novo trombo 
na bifurcação da aorta abdominal em artérias ilíacas internas 
(trombo em sela), o que compromete a irrigação sanguínea dos 
membros posteriores; 
 Torções e vólvulos; 
 Varicocele: dilatação da veia espermática no plexo pampiniforme, reduzindo o fluxo local; 
 Aneurismas: além de provocar acúmulo de sangue no local da dilatação, tornam o fluxo turbulento; são 
provocados pela deficiência de cobre e pelos parasitos Strongylus vulgaris e Spirocerca lupi; 
 Hipovolemia (choque, diarreia e queimaduras): a diminuição da quantidade de sangue pode influenciar no fluxo 
sanguíneo; 
 Turbulência: o fluxo normal do sangue é laminar (hemácias transitam pelo centro do vaso e os leucócitos e plaquetas 
pela periferia), quando ocorre a alteração e o fluxo muda para turbilhonar, ocorre uma mistura e as plaquetas tem 
contato maior com o endotélio, os fatores de coagulação interagem entre si e a própria turbulência devido ao choque 
com a parede do vaso, pode resultar em uma lesão vascular. 
 É comum ocorrer em artérias devido à presença de ramificações. 
Sistema arterial Sistema venoso 
Maior velocidade do fluxo Menor velocidade de fluxo 
Menor turbulência Maior turbulência 
Plaquetas possuem pouco contato com o endotélio Plaquetas possuem maior contato com o endotélio 
Trombo branco e arredondado Trombo vermelho com cauda no sentido do fluxo 
Alteração na composição do sangue 
 Amiloidose: Na amiloidose primária, há o aumento da quantidade de imunoglobulinas alteradas de cadeias leves, o 
que altera a composição do sangue e a coagulação, pois o sangue fica mais viscoso e o fluxo é reduzido; 
 Doenças renais: o dano glomerular resultará em perda de proteínas na urina, ou seja, pode haver perda de inibidores 
fibrinolíticos, resultando no aumento dos fatores de coagulação; 
 Aumento da atividade coagulatória: 
 Inflamação e estresse: aumentam o fator de coagulação tipo I; 
 Cirurgia: ocorre o aumento dos fatores de coagulação tipos I e VIII; 
 Síndrome nefrótica: ocorre perda da antitrombina III, que é o principal fator inibitório da trombina, que por sua 
vez é responsável pela ativação do fibrinogênio em fibrina; 
 Neoplasias: estimulam a atividade plaquetária; 
 Choque e toxemia: 
 Estimulam o fator XII e as plaquetas a produzirem tromboplastina, que é responsável por ativar a trombina; 
 Aumentam a viscosidade sanguínea, alterando o fluxo. 
Importância clínica 
 Significado: 
 Vai depender do local onde se formou: se 
o vaso obstruído é responsável por 
vascularização de órgão crítico; 
 Do tamanho; e 
 Da velocidade: se o trombo é formado 
mais rápido do que o sistema fibrinolítico 
pode degradá-lo. 
 Resolução: 
 Pequenos: podem sofrer trombólise 
através do sistema fibrinolítico; 
 Grandes: podem ser incorporados a 
parede e recanalizados (é perfurado e 
preenchido pelo endotélio, como se 
formasse um vaso dentro do trombo); 
 São dissolvidos rapidamente in vivo (no 
caso de trombos pequenos) ou após a morte: 
 Ocorre principalmente após episódios de choque e CID (ocorre formação de microtrombos) devido a ação do 
sistema fibrinolítico; 
 Complicações: 
 Edema: a obstrução gera o aumento da pressão hidrostática; 
 Vasculite: Intensificação da lesão vascular. 
 Infarto: quando obstrui grande parte do lúmen vascular pode causar necrose isquêmica. 
Coágulo x trombo 
É de grande importância caracterizar os aspectos 
macroscópicos principalmente dos trombos venosos, pois 
são os que mais se assemelham a coágulos post mortem. 
Relativamente, ambos se apresentam com coloração 
vermelho escura, gelatinosos, mais flexíveis, brilhantes, 
oclusivos e moldados, porém, como diferenças, os 
trombos venosos são aderidos a parede do vaso e menos 
flexíveis que os coágulos, permitindo essa diferenciação, 
mesmo que de forma mais dificultada. 
Embolia 
Infarto 
Isquemia 
Choque 
CID 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO, DO DESENVOLVIMENTO E DA 
DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
NEOPLASIAS 
TERATOLOGIA 
Teratologia é um ramo da patologia que estuda as malformações congênitas, é uma palavra derivada do grego, 
na qual “theratos” significa monstro e “logos” estudo, traduzindo-se, portanto, como o estudo dos monstros. Já a 
teratogenia caracteriza-se pelo estudo da gênese das anormalidades congênitas, sendo teratógenos, os agentes físicos, 
químicos ou biológicos capazes de promover ou causar malformações. As malformações congênitas são anormalidades 
morfofuncionais de tecidos, órgãos e/ou sistemas que podem ocorrer nas fases de desenvolvimento embrionário ou fetal 
de todas as espécies de animais; apesar de ambas serem transmitidas à progênie, as características congênitas 
diferenciam de hereditárias, pois, enquanto as características hereditárias estão presentes nos pais, as congênitas não 
estão, pois tratam-se de genes recessivos. 
A importância das malformações congênitas é devida principalmente à: 
 Morte intrauterina: a maioria das fêmeas gestando fetos com alterações congênitas sofre aborto; 
 Morte no período neonatal: animais natimortos; 
 Infertilidade: a maioria dos afetados cujo alterações são compatíveis com a vida apresentam-se inférteis; 
 Desvio do padrão normal da espécie: justamente devido as diferenças morfofisiológicasresultantes da alteração. 
Os princípios da teratogenia são: 
 Estágio do desenvolvimento fetal: a susceptibilidade do 
embrião à ação do teratógeno depende da fase da gestação: 
 Primeira semana (“fase do tudo ou nada”): ao ocorrer 
a ação do teratógeno, o embrião pode ser absorvido ou 
resistir e seguir o curso de desenvolvimento sem 
nenhuma anormalidade; 
 Organogênese (fase de diferenciação): os tecidos 
começam a se especializar, tornando-se mais 
susceptíveis a qualquer tipo de anormalidade; 
 Desenvolvimento do SN: por estar sofrendo 
diferenciação durante todo o período gestacional, consequentemente, fica susceptível à ação dos teratógenos 
durante toda a gestação (diferenciação constante, susceptibilidade constante); 
 Genótipo materno-fetal: heterogeneidade entre os genes da mãe e do feto, que são capazes de promover alterações 
devido aos genes recessivos; 
 Mecanismo patogênico específico de cada agente: podem provocar morte celular; prejudicar a diferenciação celular; 
ou o crescimento do indivíduo; 
Teratogenia 
Fatores externos 
 Agentes físicos: 
 Radiações β, γ e ultravioleta; 
 Agentes infecciosos: 
 Alguns vírus podem provocar estenose de arqueductos cerebrais e por fato da produção do liquor se manter 
constante, ocorre hidrocefalia. Esse acúmulo resulta em compressão e atrofia do parênquima encefálico; 
 Macroscopicamente: bolsa encefálica com parênquima bastante delgado com acúmulo de liquor no interior; 
 Diarreia viral bovina: causa braquignatismo da mandíbula em relação a maxila (braquignatismo inferior); 
 Panleucopenia felina: o vírus tem tropismo pela camada germinativa do cerebelo, fazendo com que essa parte do 
SNC se apresente reduzido de volume devido à baixa quantidade de células (hipoplasia cerebelar); 
 Agentes químicos: 
 Xenobióticos; 
 Plantas tóxicas ingeridas pelas fêmeas durante a gestação: 
 Mimosa tenuiflora (Jurema): acomete principalmente pequenos ruminantes, sendo que o ovino é mais 
resistente. Provoca frequentemente o nascimento de animais com fenda palatina, artrogripose e lordose; 
 Compostos químicos ambientais utilizados na agropecuária (pesticidas e inseticidas contendo organoclorados e 
organodorados); 
Fatores internos 
 Alterações genéticas: 
 Condrodistrofia fetal (anormalidade do crescimento endocondral): é uma alteração muito comum em bovinos, 
que é decorrente de irregularidade nos genes controladores da condrogênese. É classificada de acordo com o 
aspecto morfológico do animal: 
 Tipo Bulldog: indivíduo nasce com membros reduzidos, cabeça pequena em relação ao corpo e focinho 
achatado, com ocorrência de protusão de língua e fenda palatina. É sempre incompatível com a vida. 
 Tipo Telemark: membros curtos e tortos, cabeça e orelhas pequenas. Não é incompatível com a vida, porém 
o animal vive com qualidade bastante reduzido. 
 Histopatologia: grande quantidade de cartilagem, formando ilhas cartilaginosas; as trabéculas ósseas são 
mais espessas (coloração especial tricrômico de masson, que possibilita melhor observação de cartilagem, 
ossos, músculos e tecido conjuntivo). 
 Alterações cromossômicas: 
 Gatas tricolores: alteração ligada aos cromossomos sexuais, na qual a coloração alaranjada e preta das gatas 
tricolores está relacionada ao cromossomo X (motivo pelo qual é alteração comum em fêmeas). 
 Apesar de ser raro, existem gatos tricolores, porém, nesse caso, é relacionado a uma anomalia 
cromossômica, na qual esses machos possuem três cromossomos sexuais (XXY) em vez de dois (XY), anomalia 
conhecida como Síndrome de Klinefelter, que normalmente está associada com esterilidade. 
 Deficiências nutricionais: 
 Acromotriquia periocular: alteração sugestiva da deficiência de cobre (responsável pela produção de melanina), 
que faz com que os pelos ao redor dos olhos se apresentam mais claros em relação ao pelo natural do animal. 
Classificação 
Hemiterias (hemiteras/hemiteratas) 
Indivíduos com deformações leves e geralmente compatíveis com a vida: 
 Agenesias (ausência de determinada estrutura, adiciona-se prefixo “a” ou “an”): 
 Acrania: ausência da calota craniana; 
 Anencefalia: ausência da massa encefálica; 
 Anotia: ausência do pavilhão auricular; 
 Agnatia: ausência de mandíbula; 
 Amelia: ausência de membros; 
 Abrachia: ausência de membros anteriores (braços); 
 Adactylia: ausência de algum dígito; 
 Atresia: ausência de orifício ou determinado canal; 
 Fendas (adiciona-se sufixo “schise”): 
 Palatosquise: fenda palatina; 
 Queilosquise: fenda no lábio (lábio leporino); 
 Craniosquise: fenda no crânio, causando comunicação entre a meninge e a pele que recobre a região; 
 Schistosomus reflexus (fenda na região abdominal e torácica): é uma anomalia congênita fatal e rara 
primariamente observada em ruminantes, gestando um feto com dobradura da coluna vertebral, exposição das 
vísceras abdominais e torácicas, anquilose dos membros, hipoplasia hepática e diafragmática, escoliose e 
anormalidade do sistema digestório e geniturinário. O feto fica com quadro de anasarca, o que dificulta sua 
passagem pelo canal do parto, provocando um parto distócico. 
 Duplicação (oposto da agenesia, ou seja, aumento do número de estruturas, adiciona-se o prefixo “poli”): 
 Polimelia: aumento do número de membros; 
 Polidactilia: aumento do número de dígitos; 
 Polimastia: aumento do número de glândulas mamárias; 
 Politelia: aumento do número de tetos (papila mamária); 
 Fusão: 
 Ciclopia: fusão das estruturas oftálmicas, é uma malformação incompatível com a vida porque além da fusão das 
estruturas oftálmicas, há a fusão das partes rostrais do cérebro; 
 Veratrum californicum; 
 Rim em ferradura: apesar dos rins serem unidos, não provoca alterações clínicas, pois sua fisiologia é normal; 
 Deslocamentos: 
 Dextrocardia: deslocamento do coração para a direita; 
 Situ inversus: são alterações nas quais órgãos localizam-se em antímeros opostos (ex.: baço no lado direito). Não 
é necessariamente incompatível com a vida, depende de estruturas associadas (compressão de vasos ou outros 
órgãos); 
 Coristomas: tecido normal (bem diferenciado e não neoplásico) situado em localização aberrante (ex.: coristoma 
dermóide); 
 Hamartomas: proliferação de tecido (bem diferenciado e não neoplásico) em seu local nativo (ex.: hamartoma 
vasculares). 
Monstros (teras/teratas) 
Indivíduos com deformações graves, que geralmente são produtos de gestação gemelar: 
 Monstros duplos separados: 
 Autosita: são estruturas com ação independentes ao indivíduo; 
 Parasita: são completamente dependentes do indivíduo; 
 Acárdio: gêmeos siameses que possuem apenas um coração para ambos, normalmente apresentam 
determinado grau de insuficiência cardíaca devido à hiperfunção de bombear sangue para dois corpos; 
 Amorfo: um dos gêmeos apresenta-se sem forma definida (denominado amorphus globosos em bovinos); 
 Histopatologia: há a presença de músculo, pele, tecido conjuntivo, ósseo e adiposo, etc. 
 Monstros duplos unidos: 
 Duplicação posterior (dípigos): apresentam duplicação dos membros posteriores; 
 Duplicação anterior: apresentam duplicação dos membros anteriores; 
 Toracópago parasita: unidos pela região do tórax; 
 Ileópago parasita: unidos pela região ilíaca (compartilham um único íleo); 
 Teratópagos: 
 Craniópagos: ligados pelo crânio; 
 Sincéfalos: ligados pela face; 
 Onfalópagos: ligados do umbigo até o xifoide; 
 Xifópagos: ligados pelo esterno e apêndice xifoide; 
 Raquípagos: unidos pela coluna vertebral; 
 Diprósopos: ocorre apenas a duplicação da face, continuando com apenas um SNC. Podem ser 
subclassificados de acordo com as estruturas oftálmicas: 
 Diprósopo trioftálmico: 3 bulbos oculares; 
 Diprósopo tetraoftálmico:4 bulbos oculares; 
 Dicéfalo: duplicação da cabeça, com dois sistemas nervosos agindo independentemente. 
As alterações teratogênicas são de grande importância para produção animal na medida que animais usados como 
reprodutores podem ter a expressão desses genes recessivos aumentadas, o que consequentemente aumenta a 
incidência de malformações congênitas, que em geral, são oriundas de grandes prejuízos. 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
O cálcio é um elemento essencial que atua como mensageiro na tradução dos sinais, consequentemente 
participando de importantes processos, como a criação ou manutenção dos potenciais de ação; contração muscular; 
motilidade; divisão celular; secreção e modulação de atividades enzimáticas; coagulação; e até mesmo a morte celular, 
porém, o cálcio é um elemento tóxico para as células, quando em excesso. 
As calcificações ou mineralizações patológicas são assim ditas quando ocorrem fora dos sítios anatômicos 
normais, ou seja, são processos não fisiológicos que ocorrem em tecidos não osteóides. São alterações caracterizadas 
pela deposição ou precipitação de sais de cálcio, fósforo e alguns outros elementos em tecidos, seja em lesões pré-
formadas ou sistemicamente em vários órgãos. Cálcio, fósforo e outros eletrólitos são absorvidos através da alimentação 
a nível intestinal, através das proteínas intestinais ligadas aos enterócitos; em situações normais, esses eletrólitos são 
componentes que estão presentes diluídos no plasma sanguíneo, entretanto, existem determinadas situações que podem 
causar perda da solubilidade desses sais e, consequentemente, favorecer a precipitação em tecidos normais e/ou 
previamente alterados; num processo inflamatório do tipo granulomatoso, por exemplo, a necrose caseosa pode sofrer 
mineralização. 
Classificação 
Calcificação distrófica 
Pode ser denominada como calcificação local, é o tipo que acomete tecidos previamente lesados (necróticos ou 
degenerados) e não depende das concentrações plasmáticas e nem de distúrbios do metabolismo de cálcio e fósforo. 
Nesse tipo, são as condições locais provocadas pela lesão por si só que favorecem a precipitação de sais de cálcio e fósforo, 
porém, não significa que toda lesão está associada a mineralização. 
 Principais lesões que sofrem mineralização: 
 Deposição de sais de cálcio e fósforo nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados; 
 Placas ateromatosas antigas: mineralização nesse tipo de lesão dificulta o processo, pois, confere rigidez à 
placa, podendo resultar em trombose, por exemplo; 
 Em válvulas cardíacas inflamadas (endocardite valvular); 
 Se o processo inflamatório se cronificar, ocorrerá a deposição de sais de cálcio e fósforo na massa trombótica 
formada na borda livre da válvula, enrijecendo a mesma; com isso, seu funcionamento será prejudicando, o 
que leva a alteração maléfica da circulação, do débito cardíaco e da função sanguínea, podendo resultar em 
insuficiência cardíaca congestiva; 
 Em alguns tumores (ex.: carcinomas mamários); 
 Em áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na tuberculose (necrose caseosa); infartos antigos 
(necrose coagulativa); ao redor de parasitos e larvas mortas; necrose enzimática de gorduras na pancreatite 
(esteatonecrose); abscessos crônicos de difícil resolução (necrose liquefativa); em trombos venosos crônicos 
(flebólitos); etc. 
 Na pele ou no tecido subcutâneo, pode acontecer de duas formas distintas: 
 Calcinose cutânea (possivelmente idiopática, ou seja, sem causa definida): se dá devido à afinidade existente 
entre colágeno e sais de cálcio e fósforo; em casos de animais com hiperadrenocorticismo, o cortisol pode 
provocar alteração do colágeno da derme e esse processo pode atrair os minerais, caracterizando áreas 
difusas de placas de mineralização; 
 Calcinose circunscrita: causada frequentemente por traumas localizados e constantes na área da cútis; como 
sequência de eventos têm-se o traumatismo, seguido de lesão, necrose e posterior alteração da constituição 
química do colágeno, aumentando consideravelmente a possibilidade de ocorrer mineralização do tipo 
circunscrita; 
 Importância: os depósitos de cálcio são relativamente permanentes, porém, inofensivos, exceto quando interferem 
mecanicamente, quer dizer, a importância dessas deposições está intimamente relacionada ao tipo e a função 
desempenhada pelo tecido afetado, assim como pela intensidade de deposição; essa variação de importância pode 
ser ilustrada ao se comparar o impacto da deposição de minerais na pele versus mineralização de válvulas cardíacas; 
enquanto a primeira não resulta em significado clínico relativamente importante, a segunda pode trazer reflexos 
severamente danosos ao organismo. 
 Fatores que contribuem para calcificação distrófica: 
 Lesões com aumento da alcalinidade tecidual favorecem a diminuição da solubilidade dos íons de cálcio e fósforo; 
 O aumento da concentração da enzima fosfatase alcalina, que se dá justamente em lesões prévias, também 
propicia a deposição dos minerais; e 
 Presença de proteínas extracelulares, como o colágeno, que está presente frequentemente nos tecidos, 
atribuindo afinidade com os minerais e estimulando sua deposição nos tecidos. 
 Etiopatogenia: A deposição propriamente dita dos minerais na lesão prévia se dá em duas etapas, para isso, é 
importante ter em mente que a molécula de cálcio biológico que vai causar mineralização distrófica é a mesma 
responsável pela calcificação óssea normal (hidroxiapatita); 
 A primeira etapa é denominada iniciação ou nucleação e, por sua vez, acontece em duas fases: 
 Na primeira fase, acontece acomodação do fósforo e do cálcio dentro da célula em degeneração; esses 
minerais são acumulados na membrana de revestimento das organelas (principalmente mitocôndrias), 
atribuindo a essas organelas o aspecto tumefeito, com perda da capacidade funcional e aumento do estoque 
de cálcio iônico; 
 A partir do momento que a célula morre, inicia-se a liberação do cálcio, que se liga à fosfolipídios ácidos, 
formando vesículas da matriz; ou seja, essas vesículas da matriz são compostas por fragmentos das organelas 
advindas das células mortas e a molécula de hidroxiapatita; 
 Com a continuidade da lesão, inicia-se a segunda etapa denominada fase de crescimento, que é caracterizada 
pelo alastramento da deposição e influenciada por diversos fatores, como o catabolismo no local; liberação de 
mediadores químicos; resposta inflamatória; debris celulares; fosfatase alcalina; vitamina D (1,25 
diihidroxicolicalciferol), que estimula os enterócitos a absorverem mais cálcio. É importante acentuar que não 
ocorre distúrbio do metabolismo, mas sim presença de cálcio iônico circulante, que pode resultar em maior 
deposição e, consequente, crescimento do foco inicial de mineralização. 
 Exemplos: 
 Necrose tubular aguda renal com mineralização secundária: É possível observar laminações salientes amareladas 
paralelas entre si contornando a zona cortical, a coloração apresentada indica depósito de minerais em células 
tubulares proximais necrosadas, num processo denominado necrose tubular aguda; esse processo pode ocorrer, 
por exemplo, devido a toxicidade por substância química ou alteração circulatória sistêmica, que causam hipóxia 
fazendo com que as células de revestimento dos túbulos contorcidos proximais comecem a sofrer necrose de 
coagulação, ocorrendo, então, a deposição de sais de cálcio e fósforo; a depender da intensidade do depósito, é 
possível se escutar o ranger da faca ao corte; 
 Foi mostrado exemplo semelhante, no qual a lesão está localizada na zona medular, ou seja, são os túbulos 
renais distais que se encontram necrosados; 
 Achado de necropsia em baço de cães idosos: Durante o exame do baço, é comum encontrar placas (depósitos) 
de coloração acinzentada (pode ser amarronzada, relativamente amareladae as vezes brancacenta) e de aspecto 
morfológico variado (disseminado ou em extremidades) sob a capsula esplênica, que são resultantes da 
precipitação de sais de cálcio e fósforo em áreas de hemorragias antigas, ou seja, o cálcio é atraído pela 
hemossiderina, formando placas siderocalcárias esplênicas; essa alteração não interfere na função do órgão, 
apenas em seu aspecto morfológico; 
 Áreas de infarto do miocárdio: são áreas de necrose isquêmica, que podem cicatrizar, a partir da proliferação de 
tecido conjuntivo fibroso (esclera) e essa cicatriz, por sua vez, conter placas formadas por sais de cálcio e fósforo; 
a mineralização sobre a área infartada atribui macroscopicamente coloração amarelada; 
 Esteatonecrose no mesentério: presença de pequenas áreas amareladas distribuídas pela superfície lipídica da 
gordura mesentérica, que representa esteatonecrose com mineralização; a área com necrose, que se apresenta 
com aspecto de cera de vela, é a responsável pela atração e deposição dos minerais; 
 Mineralização na aorta: possui grande importância clínica, visto que a superfície interna (túnica intima) de vasos 
deve ser lisa, com ausência de irregularidades, elevações ou placas; porém, quando há depósito de sais de cálcio 
e fósforo, tem-se a presença de placas, grumos ou arranjos (basofílicos, na microscopia); perda da contratilidade 
(artéria fica pétrea, rígida); e redução do lúmen vascular; 
 Tuberculose granulomatosa: mineralização representa área específica na necrose caseosa, que quando corada 
em HE, assume coloração basofílica; quando corada com tetróxido de ósmio, assume coloração preta; e quando 
corada com Sudan 3 ou 4, assume coloração rósea ou avermelhada; 
 Parasitismo por Oesophagostomum sp.: Durante seu ciclo, esse parasito migra pela parede do intestino, porém, 
as larvas menos resistentes morrem, permanecendo no local e constituindo corpos estranhos, que incitam reação 
inflamatória do tipo granulomatosa, sobre essa inflamação se depositam minerais, ou seja, têm-se uma 
mineralização distrófica, que se apresenta sobre a forma de múltiplas nodulações localizadas na superfície 
subserosa do intestino de ovinos e caprinos; 
 Aspectos microscópicos: presença de placas ou grumos, que se confluem e se apresentam soltas no tecido 
previamente lesado; possuem aspecto amorfo e basofílico; 
Calcificação metastática 
Por sua vez, a calcificação metastática, como sugerido pelo nome, é um tipo de calcificação sistêmica, que afeta 
tecidos normais (pode também afetar tecidos previamente lesados e que já sofreram calcificação distrófica, intensificando 
o processo) e quase sempre resulta de hipercalcemia secundária a algum distúrbio do metabolismo de cálcio e fósforo, 
portanto, sendo possível também denominá-la de hipercalcemia metastática. É sabido que cálcio e fósforo estão em 
equilíbrio, sendo esse equilíbrio controlado por hormônios, ou seja, quando houver um déficit de cálcio sérico 
(hipocalcemia), a paratireoide é estimulada a liberar paratormônio (PTH), que atua na reposição de cálcio no sangue; em 
situações inversas, ou seja, se houver hipercalcemia, a tireóide é estimulada a liberar calcitonina, que atua na deposição 
de cálcio nos ossos; esses mecanismos citados, vão ser ativados toda vez que houver distúrbio no equilíbrio desses 
minerais, visto que, é essencial manter a isocalcemia. 
 Etiopatogenia (se dá de forma semelhante à calcificação distrófica): há entrada de grande quantidade de íons cálcio 
nas células, que se precipitam nas organelas, notadamente em mitocôndrias; 
 Principais causas: 
 Absorção abundante de cálcio no trato gastrointestinal: a absorção intestinal de cálcio é essencial para manter 
a isocalcemia, porém, existem situações nas quais essa absorção se dá de forma excessiva: 
 Intoxicação por vitamina D: ocorre, por exemplo, em cães intoxicados por derivados cumarínicos 
(rodenticidas ou raticidas), que possuem colicalciferol (precursor da vitamina D) como um dos princípios 
ativos, o que faz com que desenvolvam mineralização metastática; 
 Ingestão de plantas calcinogênicas: em animais de produção, é frequente a mineralização metastática ser 
causada por ingestão de plantas indutoras de maior absorção intestinal de cálcio pelos enterócitos; 
 Herbívoros intoxicados por Solanum malacoxylon (planta comum no centro-oeste brasileiro, que possui 
capacidade de elevar os níveis séricos de cálcio apenas com pequenas ingestões de folhas), Cestrum 
diurnum e Cestrum laevigatum: Possuem princípio ativo semelhante ao da vitamina D (1,25 - 
diidroxicolicalciferol), que, quando em excesso na corrente circulatória, estimula a síntese de proteínas 
captadoras de cálcio e sua absorção intestinal, fazendo o animal entrar em quadro de hipercalcemia, que 
por sua vez, vai resultar na deposição de cálcio em vários tecidos moles, ou seja, causando calcificação 
metastática; essas plantas possuem efeito cumulativo, o que faz com que a tireoide, com a secreção de 
calcitonina, não consiga controlar a hipercalcemia; a mineralização é uma alteração irreversível, porém, 
sua progressão pode ser controlada (nesse caso, o controle se dá impedindo que o animal alimente-se 
novamente da planta calcinogênica), ou seja, o animal pode morrer devido aos distúrbios mecânicos ou 
pode haver a estabilização, quando os danos ainda não comprometerem o funcionamento do organismo. 
Os animais intoxicados geralmente apresentam-se: 
o Caquéticos; 
o Com pescoço esticado devido à necessidade de respirar, visto que seus pulmões e coração estão 
sofrendo mineralização, exigindo maior esforço da musculatura esquelética e diafragmática; 
o Locomovendo-se apenas com a pinça da falange (na ponta do pé), visto que os tendões estão sofrendo 
mineralização, impossibilitando dobrar os membros; 
o Aorta mineralizada em toda sua extensão; 
o Mineralização no endocárdio ventricular, que se apresenta de forma difusa, com coloração branco-
amarelada e brilhante; 
 Mobilização excessiva de cálcio dos ossos: 
 Hiperparatireoidismo: como já foi mencionado, a paratireoide é responsável por liberar o PTH que atua na 
recuperação da isocalcemia em casos de hipocalcemia, esse hormônio age: aumentando a reabsorção de 
cálcio do osso, através da estimulação da osteólise osteocítica (osteócitos promovem lise da matriz óssea 
calcificada para liberação de cálcio e fósforo para o plasma); aumentando a absorção intestinal de cálcio, 
através da enzima 1-α-hidroxilase, que converte colecalciferol (25-OHD3) em 1,25-diidroxicolecalciferol 
[1,25(OH)2D3], que estimula a formação da proteína intestinal ligante ao Ca++ (o fígado produz colecalciferol, 
que vai para o rim, onde é adicionado o radical e formado 1,25-diidroxicolicalciferol, que é a forma mais ativa 
da vitamina D); aumentando a excreção renal de fosfato, a fim de regularizar a proporcionalidade entre cálcio 
e fósforo; aumentando a solubilidade de cálcio e fósforo; e diminuindo a mineralização da matriz óssea pelos 
osteoblastos; porém, em casos de excesso de 
secreção de PTH (hipertrofia ou hiperplasia reativa) 
por essa glândula, a retirada vai se dar de forma mais 
intensa, resultando em hipercalcemia, com isso, a 
saturação dos níveis séricos de cálcio vai estimular 
seu depósito nos tecidos; o hiperparatireoidismo 
pode ser classificado de acordo com a origem em: 
 Hiperparatireoidismo primário (é inerente à 
própria glândula paratireoide e raramente 
relatado): geralmente, decorre de tumor 
hormonalmente ativo funcional ou de hiperplasia 
das paratireoides, que causam aumento da 
concentração desse hormônio e, 
consequentemente, aumento da calcemia através 
da reabsorção óssea excessiva de cálcio e 
aumento da eliminação tubular de fósforo, 
resultando em hipercalcemia, hiperfosfatúria e 
hipofosfatemia; 
 Hiperparatireoidismo secundário (se dá de forma 
compensatória a déficit em outros órgãos):o Nutricional (HSN): se dá pela deficiência 
dietética de cálcio ou pela ingestão excessiva 
de fósforo, provocando, respectivamente, 
hipocalcemia ou hiperfosfatemia, que por sua 
vez, estimula as paratireoides a secretar PTH, aumentando a reabsorção óssea; 
 Ex.: Animais carnívoros domésticos e de zoológico que possuem dieta exclusiva de carne e vísceras 
com ausência de ossos e suplementos de cálcio, nessas situações além da deficiência em cálcio, 
tem-se a alta ingestão de fósforo, visto que carnes são ricas em fosfato; 
 Ex.: Em herbívoros alimentados com excesso de grãos e com deficiência de gramíneas, cria-se 
quadro de hiperfosfatemia; com isso, no sentido de equilibrar a relação cálcio-fósforo no sangue, 
há maior secreção de paratormônio; resultando em hiperparatireoidismo com excessiva 
mobilização óssea e saturação dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo; finalmente, ocorre a 
precipitação de sais de cálcio nos tecidos; 
 Ex.: Em humanos e primatas, por exemplo, também ocorre hiperparatireoidismo secundário 
nutricional, que causa aumento de volume dos ossos, pois, quando há perda de matriz óssea, o 
osso enfraquece e as trabéculas ficam muito finas, necessitando de preenchimento, porém, como 
a situação clínica do animal não permite preenchimento com cálcio, ocorre proliferação de tecido 
conjuntivo fibroso reparador, que muitas vezes é produzido em quantidade maior que a permitida, 
caracterizando o aumento de volume dos ossos. Isso também acontece em bovinos, sendo 
popularmente chamado de “cara inchada” porque geralmente acontece em ossos da face, visto 
que são tipos de ossos que possuem metabolismo muito acelerado, assim como costelas e úmero. 
o Renal (HSR): por ser responsável pela eliminação do fosfato e pela ativação do colicalciferol em 1,25-
diidroxicolicalciferol, se os rins estiverem funcionando normalmente e a atuação da paratireoide for 
efetiva, o processo pode se equilibrar, entretanto, em casos de diminuição ou perda da função renal, 
o processo tende a se agravar, ou seja, em casos de insuficiência renal crônica com uremia (nefropatia 
crônica com síndrome clínica devido a não eliminação de catabólitos do metabolismo proteico), o 
animal apresenta quadros de retenção de fosfatos, quer dizer, hiperfosfatemia e hipofosfatúria, além 
da hipocalcemia (os rins não produzem 1,25-diidroxicolicalciferol nem eliminam o fósforo); com isso, 
as paratireoides aumentam a secreção de paratormônio para equilibrar a relação cálcio-fósforo no 
sangue, em seguida, ocorre excessiva mobilização óssea, que causa elevação da calcemia, porém, os 
rins continuam sem responder, fazendo com que o limiar de solubilidade do cálcio e fósforo no plasma 
seja ultrapassado, resultando na precipitação nos tecidos; 
 A calcificação de tecidos moles na uremia apresenta-se de ambas as formas, tanto metastática 
como distrófica, sendo que, a metastática se dá pelos motivos citados acima e a distrófica se dá 
devido à deposição de minerais em lesões causadas nos tecidos pelo excesso de ureia; 
 Exemplos de alterações extra renais em casos de uremia: 
 Tórax de cão com uremia: além da mineralização pleural, a toxicidade gera lesão na musculatura 
intercostal, que também sofre mineralização, que se apresenta com coloração amarelada; 
 Os ossos possuem três tipos de células: 
 Osteoblastos: formam a matriz 
osteóide; 
 Osteócitos: são células que se 
originam dos osteoblastos, quando 
essas se incluem na matriz óssea e 
começa a sofrer mineralização, 
tornando-se maduras; e 
 Osteoclastos: que são células do 
sistema monocítico macrofágico 
presentes no osso, elas possuem a 
função de remodelar e eliminar o 
osso necrosado, ou seja, em casos 
de fratura, por exemplo, a 
extremidade fraturada, por perder 
contato com vasos sanguíneos, 
sofre isquemia e entra em necrose 
óssea, tornando os osteoclastos 
responsáveis por remoção dessa 
parte necrosada. 
 Endocardite mural ulcerativa com mineralização; 
 Imobilização prolongada devido a fraturas, por exemplo; 
 Osteólise (mielomas, metástases ósseas, osteosarcomas, etc.); 
Aspectos morfológicos 
 Macroscopia: apresenta-se na forma de nódulos frequentemente palpáveis, de consistência firme, pétrea ou arenosa, 
resistentes ao corte, com coloração brancacenta ou acinzentada, sendo que durante a tentativa de secção, a faca 
“range” ao corte, além de serem radiopacos ao raio-X; 
 Microscopia óptica: presença de grumos basofílicos irregulares (podendo ser confundidos com bactérias) que 
confluem ou crescem formando grânulos maiores; a coloração é azul escura ou roxa, quando corado com HE; 
vermelho-escarlate, quando corado com alizarina vermelha; e negra, quando corado com Van Kossa. 
CÁLCULOS, CONCREÇÕES OU LITÍASES 
Cálculo é uma palavra derivada do latim “calculus”, que significa pedra de contar; assim como concreções 
endógenas, que também é termo derivado do latim “concretione”, que se traduz material endurecido; já litíase é uma 
palavra derivada do grego “lithos”, que significa pedra. Ou seja, são caracterizados como material endurecido, firme, 
compactos, sólidos ou pétreos. 
Classificação 
Concreções endógenas 
São massas esferoidais, ovoides ou facetadas, compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no 
interior de órgãos ocos (intestino, glândulas salivares, trato urinário, vesícula biliar, etc.), cavidades naturais do organismo 
e no interior de vasos. Essa formação vai depender das condições locais, ou seja, se o local favorece ou não a formação 
dessas massas, que podem inclusive conter depósito de sais de cálcio e fósforo. 
 Etiopatogenia: Ocorre a deposição por precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico, 
que pode ser formado por agregados de células descamadas, grumos bacterianos, massas de fibrina ou de mucina, 
corpos estranhos, entre outros; sua estrutura geralmente é radiada ou com estratificações sucessivas, formando 
camadas concêntricas; 
 As calculoses podem causar: 
 Obstrução de órgãos tubulares; 
 Lesões (devido ao contato e compressão na mucosa do órgão afetado); 
 Incitar infecções, visto que propicia ambiente adequado para proliferação bacteriana secundária; 
 As consequências acima podem se dar em ductos pancreáticos, glândulas salivares, próstata, tratos urinário, biliar 
e intestinal, entre outros; portanto, a importância clínica vai depender do local de formação; 
 Nomenclatura: os cálculos são denominados sob dois aspectos, sendo um deles termo designativo para o local de 
formação ou origem (local de formação + sufixo “litíase”) e o outro para se referir ao nome do cálculo propriamente 
dito (local de formação + sufixo “lito”); 
 Cálculos na vesícula biliar ou no ducto colédoco: colelitíase e colélitos; 
 Cálculos hepáticos: hepatolitíase ou calculose hepática; 
 Cálculos urinários (podem se formar desde a pelve renal até a uretra): urolitíase e urólitos; 
 Nos urólitos, a composição química mineral se dá principalmente por fosfato amoníaco magnesiano 
(estruvita) e oxalato de cálcio; e em seguida por urato, cistina, sílica e fosfato de cálcio; 
 Os urólitos podem se formar de duas maneiras, porém, ainda não se possui definição precisa entre essas 
maneiras: 
 Teoria de cristalização: em urinas supersaturadas de cristais cristaloides (amônia, urato, cálcio, fosforo, 
magnésio, etc.), a formação dos urólitos se dá devido à alta concentração desses cristais, que se atraem 
por possuírem cargas diferentes (cátions e ânions), formando núcleos para o crescimento do cálculo; 
 Teoria da matriz: em urinas supersaturadas ou não, para formação do urólito, é necessário a presença de 
matriz mucoide (muco produzido pelo urotélio) para que esta sirva como “âncora” para adsorção e união 
dos cristaloides, possibilitando a formação dos urólitos; 
 Cálculos salivares: sialolitíase esialólitos; 
 Cálculos intestinais: enterolitíase e enterólitos; 
 Cálculos vasculares: flebólitos em veias e arteriólitos em artérias; 
 Exemplos: 
 Presença de urólitos esverdeados dentro do rim, na pelve renal: a obstrução e compressão do parênquima renal, 
pode fazer com que os rins comecem a sofrer degeneração e retenção de urina (hidronefrose); a permanência do 
processo degenerativo leva a atrofia, que quando não revertida, resulta no desaparecimento gradual do 
parênquima renal, restando no final apenas a cápsula, tornando-se um rim cístico; 
 Urólito alojado no lúmen do ureter: devido a variação de tamanho, superfície e constituição, o cálculo pode ficar 
estagnado, fazendo com que a parte cranial ao ponto obstruído se apresente distendida em detrimento a parte 
caudal ao ponto, que se apresenta com diâmetro normal, ou seja, a obstrução pelo urólito leva a hidroureter 
(dilatação anormal do ureter devido ao acúmulo de urina); 
 Urolitíase vesical: presença de milhares de urólitos de tamanhos e formatos variados na vesícula urinária de cão 
e homem; o atrito dos cálculos com a parede da vesícula pode causar cistite hemorrágica; a musculatura da bexiga 
geralmente encontra-se hipertrofiada, pois os cálculos tornam necessário exercer maior força para expelir a urina; 
 Estagnação de urólitos no apêndice vermiforme da uretra peniana de ovinos e na uretra peniana do cão; 
 Nos gatos, existe uma doença denominada DTUIF (doença do trato urinário inferior dos felinos), que se dá 
justamente por obstrução da uretra peniana por cristais de estruvita; 
Concreções exógenas 
 Também denominadas de “bezoários”, são massas esféricas, ovoides ou facetadas, que se formam no trato 
gastrointestinal e que são constituídas de material exógeno, como pelos ingeridos ou fibras vegetais não digeridas, por 
exemplo. São divididos em dois tipos: 
 Piloconcreções, pilobezoários (tricobezoários) ou egagrópilos: 
 Caracterização: são leves com (densidade de 0,7g/cm³), lisas e formadas por enovelamento dos pelos ingeridos; 
 Frequência: acomete principalmente bovinos, camelos, cães e suínos; 
 Causas: dermatopatias, desnutrição e parasitismo, que estimulam a alotrofagia (perversão do apetite); 
 Consequências: obstruções, rupturas e peritonite (quando se tornam muito volumosos); 
 Fitoconcreções ou fitobezoários: 
 Caracterização: são massas constituídas por tecido vegetal fibroso, que são mais leves que os enterólitos e mais 
pesadas que as piloconcreções, podem ser aveludadas, esverdeadas e, às vezes cerebriformes; 
 Frequência: frequentemente encontrada nos pré-estômagos de ruminantes; 
 Pseudoconcreções (fecálitos, fecalomas ou cíbalos): trata-se de material fecal endurecido, normalmente com núcleo 
central composto por osso, material metálico ou qualquer outro corpo estranho ingerido pelo animal, que se forma 
como consequência de constipação crônica e de dietas com aporte hídrico escasso, os fecalomas frequentemente 
causam dilatação do intestino, que é denominada megacólon; não devem ser confundidos com os verdadeiros 
enterólitos, que são mais raros. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
O processo inflamatório constitui algo tão importante para os indivíduos em geral, que se não existisse, 
consequentemente também não existiria vida, pois, o organismo animal sucumbiria na primeira invasão por patógeno, 
visto que não existiria mecanismos capazes de reagir frente à essa agressão, ou seja, a propensão a morte por causa da 
infecção, por exemplo, seria muito alta, sem falar na inabilidade em utilizar os elementos de reparo (leia-se, todo processo 
efetuado com objetivo de solucionar o dano, que engloba cicatrização, re-epitelização, conjuntivação e até mesmo 
mineralização) da lesão ou da atuação do agente infeccioso. Para os microrganismos, por outro lado, a ausência de 
processo inflamatório significaria liberdade para infectar organismos superiores, sem resistência à proliferação e 
disseminação, podendo causar seus efeitos tóxicos e septicêmicos sem nenhuma reatividade do hospedeiro, resultando 
finalmente na morte do indivíduo. Apenas com isso, já é possível sensibilização a respeito da importância da inflamação 
para a manutenção da vida. 
Inflamação é termo derivado do latim “inflammatio”, que significa incêndio ou do grego “phlogosis”, que significa 
pegar fogo; essas denominações são baseadas no fato dos processos inflamatórios utilizarem mecanismos de oxidação 
tecidual que geram calor, inclusive, caracterizando uma das modificações inerentes do processo inflamatório. Por 
desempenhar papel de grande importância para a sobrevivência do organismo frente a uma diversidade de agentes 
etiológicos, a inflamação não poderia ser caracterizada como um processo biológico simples, sendo, portanto, as 
alterações inflamatórias definidas como um conjunto de fenômenos bioquímicos, fisiológicos e morfológicos, sucessivos, 
ativos e complexos, pelos quais se exteriorizam a reação vascular, celular e humoral dos tecidos vivos a qualquer tipo de 
agressão, ou seja, esses fenômenos simultâneos ocorrem com a finalidade de se obter uma resposta inflamatória eficaz 
em debelar o agente causador, essa resposta inflamatória é dividida em fases ou etapas que em conjunto alcançam o 
objetivo final: a cura da enfermidade. 
Nomenclatura 
Para se referir à processos inflamatórios em determinados locais do organismo, deve ser utilizado o termo 
designativo do local afetado, seja órgão, tecido ou cavidade; junto ao sufixo “ite”, que caracteriza convencionalmente os 
processos inflamatórios. 
 Rim: nefrite; 
 Fígado: hepatite; 
 Bexiga: cistite; 
 Estômago: gastrite; 
 Duodeno: duodenite; 
 Jejuno: jejunite; 
 Encéfalo: encefalite; 
 Língua: glossite; 
 Peritônio: peritonite; 
 Ovário: ooforite ou ovarite; 
 Útero: metrite; 
 Vagina: vaginite; 
 Testículo: orquite; 
 Glande: balanite; 
 Glande e prepúcio: balanopostite; 
 Lábio: queilite; 
 Tórax: pleurite; 
 Pele: dermatite; 
 Pálpebra: blefarite; 
 Orelha: otite. 
Caracterização da inflamação 
 É uma reação complexa: pois, vai envolver uma série de 5 fenômenos cruciais para obtenção da cura; esses fenômenos 
serão abordados posteriormente; 
 É uma reação localizada: apesar da possibilidade de disseminação, inicialmente toda mobilização celular, vascular e 
exsudativa vai se dar primariamente no foco onde houve a invasão do agente etiológico; 
 É uma reação inespecífica: a maioria dos processos inflamatórios se dá de forma primária, focal e aguda, ou seja, após 
a mobilização vascular, ocorre afluxo de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos), que são as primeiras células a 
migrarem para o foco da lesão com intuito de controlar a infecção; com o decorrer do processo, pode ocorrer uma 
especificação, isto é, mudança do tipo celular responsável por combater o agente; 
 É importante ter em mente que existem reações que podem iniciar de forma mais específica; 
 É uma reação mesenquimal: a parte do tecido que “inflama” é o mesenquima (tecido conjuntivo), não o tipo celular 
primordial (hepatócito, epitélio tubular renal, neurônio, etc.), porém, essas células nobres sofrem secundariamente 
em resposta à reatividade celular exsudativa no mesenquima, podendo sofrer necrose, esteatose, degeneração 
hidrópica ou outras degenerações; 
 Ex.: na hepatite parasitária (hepatite eosinofílica), por exemplo, o infiltrado celular inflamatório vai estar 
localizado no parênquima hepático, porém, especificamente no espaço de Disse, ou seja, no tecido conjuntivo de 
sustentação das traves epiteliais hepáticas, que é um local rico em vasos sanguíneos e linfáticos, além do próprio 
tecido conjuntivo; 
 É uma reação benéfica ou maléfica: Normalmente, após a modulação da resposta inflamatória contra um agente 
etiológico, o esperado é que o processo sofracura ou, pelo menos, se cronifique; porém, em determinadas situações, 
a resposta inflamatória se dá de forma tão exacerbada, que em vez de promover a cura da infecção e preservar a vida 
do animal, torna-se um processo incontrolável e disseminado, tornando-se, consequentemente, um processo 
maléfico; quando isso acontece, para impedir que o próprio organismo sofra com efeito prejudicial das modificações, 
é necessário a administração de medicamentos anti-inflamatórios, justamente para modular o processo e garantir a 
sobrevivência do animal durante o combate ao agente causal; 
Barreiras naturais que auxiliam na intervenção de agentes invasores: 
 Olhos: glândulas que produzem a lágrima intensificam sua produção quando algum corpo estranho entra em contato 
com os olhos; 
 Trato gastrointestinal: 
 Saliva: possui componentes como lisozimas e imunoglobulinas, que servem como tampão e agentes de limpeza, 
ajudando na mastigação e absorção do alimento; 
 Muco: auxilia na neutralização de patógenos e várias outras funções; 
 Microbiota normal: competem com microrganismos invasores; 
 Vômito e diarreia: auxiliam na eliminação de substâncias ingeridas e que são rejeitadas pelo organismo; 
 Trato respiratório: 
 Microbiota normal no trato respiratório superior: competem com microrganismos invasores; 
 Muco e cílios: formam o lençol mucociliar; é uma substância, que além de conter imunoglobulinas, é responsável 
por aglutinar as partículas que eventualmente vencem as barreiras anatômicas iniciais e, com o auxílio dos cílios 
das células ciliadas, que fazem movimentos de dentro para fora, eliminá-las, impedindo que alcancem as partes 
mais inferiores do trato respiratório, causando pneumonias; 
 Tosse: mecanismo de expulsão rápida de partículas estranhas que alcançam as vias aéreas inferiores; 
 Pele: é o maior órgão dos animais, onde vive uma série de bactérias saprofíticas; que com seu epitélio estratificado 
pavimentoso queratinizado espesso protetor, impede significativamente a invasão bacteriana, por exemplo; 
 Descamação: auxilia na eliminação de patógenos; 
 Ácidos graxos: presentes na secreção de glândulas apócrinas e que também auxiliam no controle de patógenos; 
 Flora normal: microrganismos saprofíticos que competem com os invasores; 
 Além das barreiras citadas anteriormente, existem distribuídas por várias partes do corpo, células componentes do 
sistema monocítico macrofágico, que também são responsáveis pela proteção do animal: 
 Sistema nervoso central: micróglias são células que fagocitam partículas estranhas que eventualmente 
ultrapassam a barreira hematoencefálica; 
 Tecido conjuntivo: histiócitos, que são os macrófagos fixos desse tecido; 
 Pulmão: macrófagos alveolares, que quando fagocitam hemossiderina são denominadas células do vicio cardíaco; 
 Sangue: monócitos, que podem abandonar a corrente circulatória, chegar aos tecidos e se diferenciar em 
macrófagos espumosos; isso ocorre principalmente no SNC, onde fagocitam a bainha de mielina quando 
desnaturada; 
 Rins: células mesangiais, que se localizam no mesângio, que por sua vez, se localizam nos glomérulos renais; 
 Linfonodos: células dendríticas; 
 Ossos: osteoclastos, responsáveis por fagocitar, através de suas lacunas de howship, o osso necrosado; 
 Fígado: células de Kupffer; 
 Medula óssea: macrófagos da medula óssea; 
Etiologias da inflamação 
 Agentes químicos: ácidos, irritantes, etc.; 
 Agentes físicos: calor, eletricidade, radiação, frio, traumatismos, etc.; 
 Agentes biológicos: bactérias, vírus, ricketsias, fungos, protozoários, helmintos, ácaros, etc.; 
 Agentes inertes: talco; categute; fibras vegetais, etc.; 
Inflamação aguda 
É uma resposta inflamatória mesenquimal, que atua a partir de várias etapas dependentes entre si, sendo 
necessário para desencadeamento dessas etapas, presença de moléculas sinalizadoras. A resposta inflamatória do tipo 
aguda é caracterizada principalmente por: 
 Ser uma resposta rápida: pode durar de horas a poucos dias, sendo essa duração influenciada pela sensibilidade do 
animal e por características específicas do agente causal; 
 Ocorrência de reação progressiva de tecidos vascularizados a uma lesão provocada: a partir de uma cascata bem 
ordenada de moléculas quimioatrativas e vasoativas, citocinas pró-inflamatórias e moléculas antimicrobianas e 
citotóxicas, que promovem alterações anatômicas e modificações da dinâmica circulatória da rede microvascular em 
resposta a uma lesão provocada; 
 Ocorrência de exsudação microvascular de eletrólitos, fluido com proteínas plasmáticas e migração de leucócitos 
(inicialmente, neutrófilos): é uma etapa dependente das modificações da microcirculação, ou seja, o fenômeno 
vascular gera o fenômeno exsudativo, visto que promove o aumento da permeabilidade necessária para ocorrência da 
exsudação; inicialmente, visto que o endotélio ainda não se retraiu totalmente, ocorre saída de fluido pobre em 
proteínas (transudato), porém, com a retração máxima do endotélio, inicia-se a saída de macromoléculas (exsudato); 
 Ocorrência de rápido reparo e cicatrização: após o início da resposta e desencadeamento das 5 etapas, em caso de 
êxito, o próprio processo vai tornar o meio propicio para a cicatrização; 
Funções do processo inflamatório agudo 
O processo inflamatório agudo tem como principal objetivo deletar o agente etiológico, quer dizer, é um processo 
ativado com o intuito de dominar, minimizar, enclausurar (encapsular), neutralizar (inativar) e destruir a causa da 
agressão, induzindo em seguida, a reparação, que normalmente se dá por cicatrização. 
A principal resposta desse tipo de inflamação é o acúmulo de líquidos e células vindas ativamente do sangue, esse 
acúmulo é denominado exsudato, que é definido como líquido rico em proteínas plasmáticas e células, localizado em 
tecidos, órgãos ou cavidades; o precursor do exsudato é o transudato, que por sua vez, é definido como um líquido pobre 
em proteínas plasmáticas e células, que sai do vaso sanguíneo quando o endotélio ainda não está completamente 
retraído. É importante ressaltar que desses líquidos, o exsudato é o que desempenha papel crucial para o processo, 
justamente por trazer para o foco da lesão as ferramentas necessárias para combate ao agente. 
A partir do esquema ao lado, é possível 
ilustrar a gama de finalidades que o exsudato 
assume. De acordo com seu conteúdo e funções, o 
exsudato pode ser dividido em: 
 Líquido: 
 Soro: fração que permanece líquida após a 
coagulação; 
 Possui a função de diluir através do 
edema inflamatório (transudato); 
 Plasma: fração coagulável do sangue ou 
linfa; 
 Contém fibrina, uma macromolécula 
proteica resultante da polimerização 
do fibrinogênio, que tem a função de 
formar malha que retém o foco 
inflamatório, impedindo que qualquer 
molécula ou o próprio agente 
etiológico ultrapasse o limite 
estabelecido; 
 Contém anticorpos, que possuem a função de neutralizar e destruir o agente; 
 Células: 
 Que participam do processo de exsudação vascular (discutido nesse tópico): neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, 
plasmócitos; 
 Que participam ativamente da exsudação tecidual nos processos crônicos: monócitos, macrófagos, células 
epitelióides e células gigantes; 
 Remoção do patógeno; 
 Fagocitose; 
 Imunidade celular; 
 Lise: a partir das enzimas líticas de neutrófilos e macrófagos; 
 Lise e fagocitose; 
 Substituição: 
 Por fibrose ou regeneração. 
 Exemplo: durante perfuração de pele, as próprias 
bactérias inoculadas no local, com suas moléculas 
sinalizadoras, atraem por quimiotaxismo macrófagos, 
que englobam o patógeno e sinaliza através da 
apresentação de antígenos, atraindo células de defesas, 
sendo que, as primeiras células que chegam ao foco 
inflamatório são os neutrófilos;a sinalização e 
recrutamento dessas células, é um processo 
denominado de transmigração leucocitária, no qual, os 
leucócitos saem do vaso sanguíneo, através de poros 
com emissão de pseudópodos, com o objetivo de 
chegar ao tecido e combater o patógeno. 
Fenômenos ou momentos da inflamação aguda 
Fenômenos irritativos 
São expressos como as primeiras modificações funcionais e morfológicas dos tecidos agredidos; essa primeira 
etapa é caracterizada pela liberação de mediadores capazes de desencadear os demais fenômenos da inflamação. 
Resumidamente, é a etapa que decorre da sinalização química proveniente do agente ou de qualquer modificação 
estranha no tecido afetado, ativando células quiescentes e estimulando o próximo fenômeno, já que grande parte desses 
mediadores também são vasoativos. A irritação é o fenômeno primordial responsável por estimular a preparação dos 
posteriores componentes da defesa. 
Fenômenos vasculares 
Com a liberação dos mediadores químicos muitas vezes vasoativos, já se tem o início do fenômeno seguinte, visto 
que essas substâncias promovem dilatação das estruturas vasculares e aumento da permeabilidade dos vasos. Então, os 
fenômenos vasculares são expressos pelo conjunto de modificações da microcirculação e da dinâmica circulatória no 
local da flogose. 
 Modificações do leito microvascular (alterações estruturais): 
 Componentes: 
 Toda vez que houver agressão tecidual local, a microcirculação vai sofrer constricção arteriolar de ação 
rápida e fugaz a partir da ação da adrenalina e noradrenalina, que provoca contração do endotélio a fim de 
evitar perda de sangue; 
 Posteriormente, com ação das substâncias vasoativas e 
aumento da frequência cardíaca, ocorre dilatação das 
arteríolas pré-capilares; 
 Consequentemente ao aumento da pressão sanguínea e 
ação de vasodilatadores, ocorre abertura dos esfíncteres 
pré-capilares; 
 A abertura dos esfíncteres pré-capilares provoca dilatação 
venular devido ao preenchimento da microcirculação 
local, que por sua vez promove aumento da pressão 
hidrostática, resultando na exsudação; 
 Modificações reológicas (modificações hemodinâmicas da microcirculação): 
 Fase de fluxo rápido (hiperemia de foco): ocorre dilatação da extremidade arterial da microcirculação, fazendo 
com que a região se preencha de sangue; é denominada fase de fluxo rápido porque o preenchimento de sangue 
é provocado por influência da pressão sanguínea; 
 Apesar da pressão sanguínea na rede microvascular, não existem condições que permitam a saída de 
quantidade significativa de líquido, visto que o endotélio ainda não se retraiu completamente e o fluxo ainda 
está acelerado; 
 A pressão hidrostática permite apenas saída de líquido inicial (transudato), ou seja, na fase de fluxo rápido, 
apenas ocorre hiperemia local e pouco edema (escasso, inicial e pobre em células); 
 Fase de fluxo lento (hemoconcentração local): com o passar do processo, ocorre dilatação da extremidade 
venosa da microcirculação, crescimento dos espaços interendoteliais e moderada desidratação do endotélio 
(devido à quantidade de líquido perdida na parte arterial da microcirculação), que associadas à pressão 
hidrostática aumentada favorece a saída de líquido, dessa vez contendo macromoléculas proteicas e células; 
 Com o intenso extravasamento de fluido intravascular para o meio extravascular causado pela modificação 
da permeabilidade, há um aumento da viscosidade do plasma, que consequentemente resulta numa maior 
hemoconcentração local; 
 A estase causada pela hemoconcentração local é fundamental, pois acentua a diminuição do fluxo e o 
aumento da permeabilidade, facilitando a marginação leucocitária e a imprescindível exsudação; 
 A estase venosa (acúmulo de sangue rico em catabólitos) causa hipóxia, com consequente degeneração 
do endotélio e agregação plaquetária, aumentando as chances de ocorrência de trombose e hemorragias, 
porém, essas consequências só serão clinicamente significativas, se ocorrerem em níveis muito elevados. 
Fenômenos exsudativos 
O exsudato é o fenômeno fundamental para a execução do processo, porém, para que ele ocorra, é necessária 
ocorrência do fenômeno vascular, que por sua vez, é dependente do fenômeno irritativo, portanto, é sempre importante 
ter em mente a íntima relação existente entre essas etapas. Essa terceira etapa é expressa pela migração de líquidos e 
células para o foco inflamatório. 
Esse fenômeno acontece em dois momentos: 
 Inicialmente, ocorre saída do transudato, que é um líquido seroso e fluido que se constitui como infiltrado do plasma, 
sendo caracterizado por: 
 Gravidade específica menor que 1.012; 
 Quantidade de proteínas menor que 3 gramas/dL; 
 Pobre em elementos celulares: menos de 1.500 leucócitos/µL; 
 Posteriormente, ocorre saída do exsudato, que é um líquido fluido, opaco e viscoso, sendo caracterizado por: 
 Gravidade específica maior que 1.012; 
 Quantidade de proteínas maior que 3 gramas/dL; 
 Rico em elementos celulares: maior que 1.500 leucócitos/µL; 
 É o efetivamente responsável por propiciar todo o arsenal bélico e condições para debelar o agente etiológico, 
justamente, por ser rico em proteínas plasmáticas, como fibrinogênio, albumina e imunoglobulinas, além das 
células necessárias (leucócitos); 
Existem 2 tipos de exsudação: 
 Exsudação hematógena (provém dos vasos): é um tipo de exsudato característico de processos inflamatórios agudos; 
 Exsudação histógena (provém dos tecidos): é um tipo de exsudato característico de processos inflamatórios crônicos, 
no qual há presença de grande quantidade de macrófagos, linfócitos, células gigantes multinucleadas, além de maior 
proliferação de tecido conjuntivo fibroso, visto que na inflamação crônica, a cicatrização acompanha o processo de 
forma mais íntima. 
Fenômenos degenerativos/necrosantes 
Quando a resposta exsudativa efetiva acontece, as células sofrem secundariamente a agressão, ou seja, como 
consequência da reatividade entre o agente etiológico e o organismo de defesa. A lesão causada no organismo é tanto 
produto da ação do patógeno, quanto também dos seus próprios componentes de defesa, os neutrófilos, por exemplo, a 
partir da liberação de suas granulações, que contém enzimas lisossomais, como proteases, elastases e hidrolases, 
promovem lise própria, do agente e do tecido. 
Fenômenos produtivo-reparadores 
Didaticamente é apresentado como último fenômeno, porém ocorre concomitantemente as outras etapas. É 
definido que a cicatrização não pode ocorrer se ainda existir estímulo flogístico, porém, ocorre manifestação fibroblastica 
conjuntiva colagenosa ainda durante o controle do patógeno. A conclusão efetiva (cicatrização) só se dá quando o 
estímulo inflamatório é cessado, ou seja, a partir do momento que o agente etiológico é debelado, visto que não é mais 
necessário manter a manifestação ocorrida no local, moléculas sinalizadoras atraem outros tipos de células, como por 
exemplo, os fibroblastos, que produzem colágeno, finalizando a cicatrização. 
Sinais cardinais da inflamação aguda 
 Calor: causado pelo aumento do fluxo sanguíneo e do metabolismo (maior consumo de 02) no local da lesão; 
 O metabolismo é aumentado pelo fato da inflamação ser um processo ativo: ocorre aumento da movimentação 
celular com emissão de pseudópodos; fagocitose; liberação de enzimas líticas; entre outras reações que exigem 
utilização de energia e de oxigênio; 
 Rubor: causado pela vasodilatação local e hiperemia; 
 Tumor (não possui relação com neoplasias): inchaço causado pelo edema inflamatório; 
 Dor: causada pela liberação de mediadores químicos, como cininas e prostaglandinas, que atuam excitando as 
terminações nervosas; além disso, o exsudato inflamatório provoca compressão de terminações nervosas; 
 Perda da função: o processo comoum todo dificulta que o tecido desenvolva sua função inerente. 
Mediadores inflamatórios 
Os mediadores químicos da inflamação podem ser oriundos de duas fontes: podem ser produzidos pelas células 
(mastócitos e basófilos, por exemplo), em grânulos secretórios que são eliminados no local inflamado; e pelo fígado, que 
os secretam no plasma sanguíneo. As respostas-chave da inflamação aguda possuem mediadores químicos que fazem o 
controle desse processo: 
 Produzem e mantém a vasodilatação enquanto o 
processo persistir: 
 Óxido nítrico; 
 Prostaglandinas (PGD2); 
 Leucotrienos; 
 Histamina; 
 Bradicinina. 
 Aumentam a permeabilidade vascular: 
 Amina vasoativa (histamina); 
 Complemento (C5a; C3a); 
 Prostaglandinas (PGE2); 
 Leucotrienos; 
 Fator ativador plaquetário (PAF). 
 Promovem quimiotaxia e ativação de leucócitos: 
 Complemento (C5a); 
 Leucotrienos; 
 Quimiocinas (IL-8); 
 Produtos bacterianos (lipopolissacarídeos). 
 Causam febre: 
 Citocinas (IL-1; TNF; IL-6); 
 Prostaglandinas. 
 Causam dor: 
 Bradicinina; 
 Prostaglandinas. 
 Causam danos teciduais: 
 Conteúdo lisossomal/granular de neutrófilos e 
macrófagos: importante para destruição após 
fagocitose, ou seja, após formação do fagossomo 
intracelular (englobamento do patógeno pelo 
macrófago ou neutrófilo), que entra em contato 
com as vesículas lisossomais e forma o 
fagolisossomo, onde as enzimas agem 
destruindo o agente; 
 Metaloproteinases de matriz; 
 Espécies reativas de oxigênio (ânion superóxido; 
radical hidroxila; óxido nítrico). 
Componentes da resposta inflamatória aguda 
Resposta vascular 
São todos os mecanismos que envolvem modificações do fluxo sanguíneo, células e paredes de vasos para que 
ocorra exsudação, ou seja, a resposta vascular caracteriza-se pela saída de células e de líquidos do interior dos capilares 
e de vênulas pós-capilares. Basicamente, os mecanismos envolvidos se estendem desde as alterações reológicas até a 
exsudação propriamente dita. A resposta vascular é iniciada a partir da agressão (fenômeno irritativo), que leva à ativação 
de mediadores químicos que: 
 Induzem, promovem e mantém a vasodilatação até que o estímulo flogístico seja cessado; 
 Promovem o aumento da permeabilidade vascular, via células endoteliais, permitindo saída dos combatentes; 
 Alteram o padrão laminar do fluxo sanguíneo, causando aumento do contato de hemácias, leucócitos e plaquetas 
entre si e entre às superfícies endoteliais; 
 Os mediadores estimulam as células a deixarem de circular na corrente axial e passarem a circular na marginal; 
 Também se dá porque essas células são atraídas por receptores de membranas expressos no local da lesão; 
 Promovem aumento da viscosidade do sangue, levando à agregação eritrocitária e aumento da pressão hidrostática; 
 Promovem a quimiotaxia para leucócitos. 
Resposta celular 
 Migração celular: ocorre rapidamente após o início dos fenômenos vasculares; 
 Diapedese: processo pelo qual as células migram da rede vascular para o local afetado; 
 Quimiotaxismo: processo pelo qual o local atraente determina a rota de migração dos leucócitos; 
 Fatores quimiotáticos: substâncias químicas produzidas pelo foco inflamatório ou pelos macrófagos, que são 
responsáveis pela influência atrativa; substâncias que ativam receptores de membrana dos neutrófilos para 
interação com moléculas da superfície luminal dos capilares e vênulas; 
Fases da migração leucocitária através da parede vascular mediada por fatores quimiotáticos 
A cascata de adesão de leucócitos é um processo ativo que possui algumas fases importantes e existe com o 
objetivo de possibilitar a saída dos leucócitos para o foco inflamatório. 
 Marginação no sangue circulante: leucócitos começam a pavimentar o endotélio vascular, a partir disso, começam a 
ser aprisionados (capturados) pelas células endoteliais; 
 Rolamento/rolamento lento: com o gradual aprisionamento pelas células endoteliais, os leucócitos começam a rolar 
sobre o endotélio, porém, esse rolamento vai ficando mais lento de acordo com interação entre a L-selectina da 
membrana do leucócito com o receptor de selectina da célula endotelial; 
 Adesão firme à célula endotelial (ligação): 
quando o leucócito está quase parado, ocorre 
interação entre a integrina β2 do neutrófilo e o 
receptor ICAM-1 da célula endotelial; 
 Transmigração através do endotélio: é a 
diapedese propriamente dita; o leucócito não 
transmigra intraendotelialmente, mas sim entre 
poros existentes entre as células endoteliais, ou 
seja, ocorre ligação de receptor específico à 
PECAM-1 (molécula de adesão da célula 
endotelial-plaqueta) e passagem pelo endotélio 
via emissão de pseudopodos; 
 Migração em direção a um estímulo quimiotático: após sair do vaso, o neutrófilo migra pela matriz extracelular até o 
foco inflamatório; essa migração se dá através de ligação da integrina β1 à fibronectina, vitronectina e colágeno. 
 A célula é guiada de acordo com o gradiente de concentração de receptores na superfície da membrana. 
Fagocitose 
É a incorporação de partículas microscópicas estranhas no 
citoplasma de fagócitos para a sua degradação ou transformação em 
substâncias inertes, mediante enzimas e produtos metabólicos. 
 A fagocitose inicia-se a partir da emissão de pseudópodos do fagócito 
em direção ao patógeno, porém, antes é necessário que proteínas 
(imunoglobulinas, complemento, etc.) se liguem ao patógeno, 
sinalizando que o agente a ser fagocitado se trata de um corpo 
estranho, ou seja, é necessário fazer a opsonização do agente; 
 Após o englobamento do agente, ocorre a formação do fagossomo, 
que é uma vesícula contendo o patógeno; 
 Em seguida, o fagossomo entra em contato com os lisossomos, dando origem ao fagolisossomo, que é a vesícula onde 
ocorre a digestão da molécula estranha, que pode se dar por: 
 Explosão oxidativa: através da liberação de radicais livres, como o complexo enzimático NAPH oxidase, que está 
presente em membranas de diversas organelas e que age liberando elétrons, que se combinam com outras 
substâncias, formando radicais livres, que finalmente destroem o agente etiológico; 
 Liberação de enzimas digestivas (proteases): destroem o agente etiológico por possuírem alta capacidade lítica; 
 Finalmente, os resíduos são liberados para possibilitar que outras células (linfócitos B e T) reconheçam o antígeno; 
 Exemplo: macrófago fagocitando Mycobacterium turbeculosis. 
Resultados da resposta inflamatória aguda 
 Resolução: acontece em casos de efetiva eliminação do agente e total recuperação do organismo, o que faz com que 
o órgão recupere a estrutura normal e volte a desempenhar as suas funções específicas; 
 Ex.: Pneumonia: processo inflamatório que pode ser curado a partir da eliminação do agente causador, ou seja, 
todos os septos interalveolares necrosados devido ao processo inflamatório podem ser recompostos e o exsudato 
nos condutos aéreos pode ser eliminado e o animal voltar a realizar hematose na região; 
 Cicatrização: ocorre em casos de processos muito extensos; quando o exsudato é muito grande e difícil de ser 
removido; ou quando as características bioquímicas do agente etiológico estimulam resposta lenta; é um tipo de 
reparo por proliferação de tecido conjuntivo fibroso; 
 Ex.: Pneumonia do tipo fibrinosa: seu exsudato é fibrinoso, o que faz com que ocorra solidificação sobre o tecido 
pulmonar, que pode tanto demorar quanto não conseguir ser expectorado; 
 Formação de abscessos: ocorre em casos de focos localizados de bactérias, que mantem contato com fagócitos 
liberando enzimas líticas, porém que demoram de ser solucionados; o abscesso é constituído por 3 camadas: necrose 
liquefativa (pus); membrana piogênica; e o tecido conjuntivofibroso; 
 Progressão para inflamação crônica: se os fenômenos celulares e exsudativos com presença da primeira demanda de 
células não foram capazes de solucionar o problema, a tendência é que o processo sofra cronificação, mudando os 
aspectos relacionados aos componentes e mecanismos. 
Os resultados do processo dependem: 
 Da severidade do dano tecidual: quanto maior o dano tecidual, menor será a possibilidade de cura por regeneração; 
 Da capacidade de regeneração celular: os tipos celulares possuem diferentes capacidades regenerativas; 
 Das características biológicas do agente agressor: 
 Ex.: Mycobacterium turbeculosis sempre induz resposta inflamatória crônica, pois são microrganismos que 
possuem como características: resistência muito grande ao crescimento; crescimento lento; e presença de 
lipoproteínas na capsula; que são fatores que fazem com que o processo já inicie de forma crônica, ou seja, não 
induzem liberação de mediadores químicos atrativos para neutrófilos, mas sim para macrófagos, células gigantes, 
linfócitos, entre outros. 
Classificação das alterações inflamatórias 
Quanto à duração 
 Hiperaguda ou superaguda: duração de horas a alguns poucos dias; 
 Animais que morrem por enfermidades hiperagudas podem não apresentar lesões, já que o processo é tão rápido 
que as vezes não dá tempo de ocorrer esses tipos de manifestações; 
 Aguda: duração de dias a semanas; 
 Subaguda: semanas a meses; 
 Crônica: meses a anos; 
Quanto ao quadro histológico 
 Aguda: presença de fenômenos vasculares e exsudativos: 
 Alterações vasculares como hiperemia ativa patológica, congestão, edema e hemorragia; 
 Infiltrado de polimorfonucleares, principalmente de neutrófilos; 
 Subaguda: presença de fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos: 
 Alterações vasculares como hiperemia e edema; 
 Proliferação fibroblastica e angioblástica; 
 Além do infiltrado de polimorfonucleares, também estão presentes eosinófilos e células mononucleares 
(linfócitos, plasmócitos); 
 Crônica: presença de fenômenos proliferativos: 
 Proliferação fibroblastica e angioblástica; 
 Antes da fibroplasia, é necessário a formação do tecido de granulação, que é um tecido fibroblástico jovem 
que serve como modelador do colágeno final e maduro; o tecido de granulação também é rico em vasos 
sanguíneos, já que é ele quem vai ser responsável por levar nutrientes para a cicatrização; 
 Infiltrado de células mononucleares; 
 Esse tipo de inflamação pode causar hipertrofia ou hiperplasia de pele ou de mucosas, levando a formação de 
cornetos; assim como hipertrofia de glândulas; 
 Crônica ativa (é uma reação inflamatória crônica que reagudizou): superposição de fenômenos vasculares e 
exsudativos e infiltrado neutrofílico em área inflamada cronicamente; 
 Ex.: uma inflamação que passou por fase aguda, subaguda e em seguida crônica, porém, o estímulo flogístico não 
foi cessado. 
Quanto à distribuição 
 Focal: quando atinge um único ou muitos poucos pontos, de 1 milímetro a poucos centímetros de diâmetro; 
 Multifocal: quando atinge vários pequenos pontos, esparsamente; o processo inflamatório está aleatoriamente 
distribuído em focos pelo órgão; 
 Ex.: Nefrite intersticial multifocal com pontilhados brancos representando reações inflamatórias; 
 Localmente extensiva ou extensiva local: quando uma considerável área do órgão é atingida, por agravamento de 
lesões focais ou multifocais; 
 Ex.: Tuberculose em bovinos: presença de vários focos extensos de necrose caseosa com mineralização e processo 
inflamatório adjacente; 
 Difusa: quando todo o órgão é atingido; 
 Ex.: Glomerulonefrite difusa com focos hemorrágicos: o rim como um todo apresenta-se pálido devido ao 
processo inflamatório; 
Quanto ao tipo de exsudato 
 Exsudato seroso: caracterizado por ser seroso, fluido, claro e inodoro; pode ser resultado de 2 fontes: 
 Da produção inicial de glândulas seromucosas em submucosas, presentes na cavidade nasal, por exemplo; 
 Em irritações leves da cavidade nasal, a coriza provocada é um tipo de exsudato seroso; 
 Pode surgir em tecidos cutâneos e mucosas em casos de tumefação celular, formando bolhas ou vesículas que 
contém exsudato seroso; 
 Ex.: Dermatite fotossensibilizante em pequenos ruminantes com edema subcutâneo (exsudato seroso); 
 Exsudato mucoso ou catarral: caracterizado por ser mucoso, viscoso, ainda inodoro e um pouco brancacento: 
 É um tipo característico de tecidos com epitélio mucíparo produtor de mucina; 
 Pode surgir como evolução da coriza, devido à irritação das glândulas mucíparas, que começam a produzir 
mucopolissacarídeos rico em água e eletrólitos; 
 Ex.: Abomasite mucosa em vacas com hiperemia e edema; 
 Ex.: Rinite catarral com rinorragia; 
 Ex.: Enterite catarral causada por Escherichia coli: grande produção de muco pelas células caliciformes; 
 Exsudato purulento, supurado ou apostematoso: ocorre em casos de contaminação bacteriana, que leva à necrose 
de liquefação e formação de pus, que caracteriza o exsudato como cremoso, podendo apresentar coloração variada 
(amarelado, esverdeado, acinzentado), com cor e textura de leite condensado; é rico em polimorfonucleares vivos e 
mortos, ou seja, é rico em piócitos, que são neutrófilos degenerados; é rico em células necróticas também; 
 Ex.: Rinite purulenta causada por Streptococcus equi: cursa com inflamação supurativa de cavidade nasal, seios 
paranasais, orofaringe, linfonodos retro faríngeos e parotídeos; 
 Ex.: Reticuloperitonite traumática, miosite diafragmática e pericardite fibrino-supurulenta: todas essas podem ser 
causadas consecutivamente por ingestão de corpo estranho pontiagudo; 
 Pústula: pequena coleção de pus na derme superficial (espinha); 
 Furúnculo: coleção de pus na derme ou hipoderme, afetando folículo piloso, sendo que geralmente está associado 
com infecções por Staphylococcus aureus; 
 Drenagem deve ser feita para evitar disseminação do pus por canais sinuosos; 
 Abscesso: coleção de pus em cavidade neoformada, circundada por membrana de tecido inflamado da qual o pus 
é gerado; geralmente possui 3 camadas, de dentro para fora: necrose liquefativa (pus); membrana piogênica 
(tecido de granulação, que é um tecido conjuntivo jovem e ricamente vascularizado, por onde os neutrófilos saem 
e formam o pus); e capsula de tecido conjuntivo; 
 Ex.: Abscessos hepáticos (hepatite abscedativa) em bovinos; 
 Fleimão ou Flegmão: supuração do tecido subcutâneo de forma difusa (não forma membrana piogênica); 
 Exsudato fibrinoso: é um exsudato rico em fibrina, que é característico de processos inflamatórios decorrentes de 
lesões graves, com intensos danos a estruturas vasculares, resultando em liberação de fibrinogênio, inicialmente em 
quantidades pequenas, porém, que podem se agravar com o decorrer do processo, já que a liberação dessa molécula 
proteica é influenciada pela permeabilidade vascular e pressão hidrostática; 
 Quando o fibrinogênio entra em contato com superfícies teciduais, ele se polimerização em fibrina, que forma 
uma rede visível a microscopia óptica; 
 As inflamações de exsudato fibrinoso podem ser divididas em: lesões que não são tão graves, porém que possuem 
predomínio da liberação de fibrinogênio (seu exsudato ainda é classificado como fibrinoso); e lesões graves que 
liberam alta quantidade de fibrinogênio, elas são, respectivamente, denominadas: 
 Inflamação com exsudação pseudomembranosa/crupal: pouca lesão ulcerativa e pouca deposição de 
material fibrinoso, que se dá apenas superficialmente à área erodida ou ulcerada; 
 A fibrina se deposita em quantidades pequenas na superfície do órgão, ocorre principalmente em lesões 
leves com pouca saída de fibrinogênio; 
 O exsudato é fibrinoso, porém, tem pouca fibrina; 
 Formação decrostas, placas ou pseudomembranas: fibrina solidifica e cobre levemente a área ulcerada; 
 Inflamação com exsudação diftérica (fibrinonecrótica): lesão ulcerativa extensa, com grave danos vasculares 
e liberação de muito fibrinogênio, que vai resultar na organização de muita fibrina e recobrimento de área 
gravemente ulcerada. 
 Exsudato hemorrágico: ricos em hemácias; 
 Ex.: Enterite hemorrágica: pode ser intracavitária ou intramural; 
 Ex.: Cistite hemorrágica: frequente em casos de DTUIF, nos quais a obstrução por urólito torna o meio propício à 
contaminação bacteriana, sem falar que o próprio urólito, que na maioria das vezes se aloja na uretra peniana, 
irrita o urotélio; 
 Exsudatos mistos: 
 Exemplos: 
 Enterite muco-hemorrágica: parasitismo por Ancylostoma caninum; 
 Enterite necro-hemorrágica em casos de parvovirose: Parvovirus é citolítico e durante sua multiplicação 
destrói toda a mucosa intestinal, tornando-a desnuda; 
 Pleurite sero-fibrinosa em gatos com peritonite infecciosa felina; 
 Abomasite diftérica ou fibrino-necrótica; 
 Pericardite fibrino-purulenta (é um processo crônico ativo): por conter fibrina, pode ocorrer formação de 
aderência entre folhetos do pericárdio; 
 Pleuropneumonia fibrino-supurativa; 
 Traqueite fibrino-necrótica: presença de placas pseudomembranosas cobrindo grande parte da superfície da 
mucosa. 
Processos inflamatórios que alteram a morfologia do organismo 
REPARO 
MÓDULO PRÁTICO 
Lesões celulares reversíveis 
 Lâmina 01: 
 Órgão: Rim de bovino, no córtex renal (devido à presença de glomérulos); 
 Diagnóstico morfológico: Degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais 
associada a picnose nuclear, causada por intoxicação por Palicoureia marcgravii; 
 Descrição microscópica: As células epiteliais dos túbulos contorcidos distais apresentam-se tumefeitas, com 
citoplasma pálido e vacúolos únicos intracitoplasmáticos com bordas irregulares, o núcleo está posicionado 
centralmente na célula; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 02: 
 Órgão: Rúmen de bezerro, presença de papilas ruminais e epitélio estratificado pavimentoso queratinizado; 
 Diagnóstico morfológico: Degeneração balonosa das células epiteliais do rúmen causada por acidose ruminal; 
 Descrição microscópica: Células epiteliais do rúmen, apresentam-se tumefeitas, com citoplasma pálido e com 
vacúolos de bordas irregulares, o núcleo está posicionado centralmente na célula; 
 Distribuição: Difusa nas porções superficiais da mucosa ruminal; 
 Intensidade: Moderada acentuada. 
 Lâmina 03: 
 Órgão: Fígado de bovino; 
 Diagnóstico morfológico: Degeneração hidrópica nas células da região intermediária do lóbulo hepático (e/ou 
necrose de coagulação ao redor da veia centrolobular), causada por intoxicação por Cestrum laevigatum; 
 Descrição microscópica: 
 Lesão em forma de faixas na região intermediária do lóbulo hepático, onde os hepatócitos apresentam-se 
tumefeitos, com citoplasma pálido, presença de vários pequenos vacúolos de bordas irregulares e o núcleo 
posicionado centralmente (degeneração hidrópica); 
 Aumento da eosinofilia dos hepatócitos da região centrolobular associada à ausência de núcleo, picnose, 
cariorrexia e cariólise (necrose de coagulação); 
 Há pequenos focos de hemorragia ao redor da veia centrolobular, bem como pigmento formol; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 04: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Degeneração gordurosa; 
 Descrição microscópica: Hepatócitos aumentados de tamanho, citoplasma pálido com grandes vacúolos 
intracitoplasmáticos de bordas irregulares e núcleo voltado para a periferia; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 05: 
 Órgão: Rim de ovino; 
 Diagnóstico morfológico: Degeneração gordurosa; 
 Descrição microscópica: Células epiteliais dos túbulos renais aumentadas de tamanho, citoplasma pálido com 
grandes vacúolos intracitoplasmáticos de bordas bem delimitadas e com núcleo deslocado para a periferia; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Leve. 
 Lâmina 06: 
 Órgão: Fígado de cão; 
 Diagnóstico morfológico: Infiltração por glicogênio; 
 Descrição microscópica: hepatócitos tumefeitos, com citoplasma pálido apresentando vacúolos 
intracitoplasmáticos com bordas irregulares e com material finamente granular no seu interior e o núcleo 
posicionado centralmente; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: intensa. 
 Lâmina 07: 
 Órgão: Baço, presença de trabéculas esplênicas e de arteríola excêntrica; 
 Diagnóstico morfológico: Amiloidose; 
 Descrição microscópica: Substância levemente eosinofílica, homogênea, amorfa e extracelular, principalmente 
ao redor dos folículos linfoides; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 08: 
 Órgão: Pele, epitélio pavimentoso estratificado queratinizado, na derme, estão presentes os anexos; 
 Diagnóstico morfológico: Fendas de colesterol na derme profunda; 
 Descrição microscópica: 
 Estruturas alongadas e finas, com extremidades em bisel e agrupadas umas sobre as outras (fendas de 
colesterol); 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa; 
 Também está presente pigmento amarronzado e granular (melanina) intracitoplasmático em melanócitos. 
 Lâmina 09: 
 Órgão: Rim 
 Diagnóstico morfológico: Gotas hialinas, ocorre em casos de proteinúria; 
 Descrição microscópica: Dezenas de estruturas esféricas, de tamanho variado e eosinofílicas, acumuladas de 
forma anormal no citoplasma das células epiteliais dos túbulos renais; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 10: 
 Órgão: Vesícula urinária; 
 Diagnóstico morfológico: Corpúsculo de inclusão de Sinegaglia-Lentz, ocorre em cães com cinomose (doença viral 
causada pelo Morbillivirus); 
 Descrição microscópica: Estruturas esféricas eosinofilicas, homogêneas, de tamanhos variados, localizadas no 
citoplasma de células epiteliais da mucosa da vesícula urinária (urotélio); 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 11: 
 Órgão: Fígado de cão; 
 Diagnóstico morfológico: Corpúsculo de inclusão de Rubarth, ocorre em cães com hepatite infecciosa canina 
(doença viral causada por Adenovirus canino); 
 Descrição microscópica: Grande estrutura arredondada, anfofílica e com halo claro ao seu redor, localizada 
dentro do núcleo de hepatócitos; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Moderada. 
 Lâmina 12: 
 Órgão: Cerebelo de bovino; 
 Diagnóstico morfológico: Corpúsculo de inclusão de Negri, ocorre em animais com raiva (doença viral causada 
pelo Lyssavirus); 
 Descrição microscópica: Estruturas arredondadas, eosinofílicas, homogêneas, de tamanhos variados, no 
citoplasma dos neurônios de Purkinje; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
Lesões celulares irreversíveis 
 Lâmina 13: 
 Órgão: Rim de cão 
 Diagnóstico morfológico: Necrose de coagulação, infarto renal ou necrose isquêmica 
 Descrição microscópica: 
 Observa-se uma grande estrutura levemente eosinofílica e homogênea, aderida ao epitélio vascular e 
obstruindo quase completamente o lúmen desse vaso (Trombo); 
 Presença de uma zona de demarcação com: 
 Focos de hemorragia (eritrócitos fora do lúmen vascular) com distribuição multifocal; 
 Moderado infiltrado inflamatório misto (células inflamatórias mononucleares e polimorfonucleares) 
intersticial (entre os túbulos renais); 
 Área de necrose caracterizada por células epiteliais dos túbulos renais com citoplasma extremamente 
eosinofílico, com predominância de ausência de núcleo e cariólise. A arquitetura histológica do órgão é 
mantida, porém o detalhe celular é perdido; 
 Distribuição: Focalmenteextensa; 
 Intensidade: Intensa; 
 Observa-se também a presença de múltiplos focos de intensidade moderada com uma substância granular e 
extremamente basofílica sobre as áreas de necrose (Mineração distrófica). 
 Lâmina 14: 
 Órgão: Rim de suíno 
 Diagnóstico morfológico: Necrose de Coagulação, causada por intoxicação natural por Amaranthus. 
 Descrição microscópica: 
 Diversos túbulos renais com contorno preservado, células com citoplasma extremamente eosinofílico, com 
alterações nucleares (picnose, cariólise, cariorrexia e ausência de núcleo) (necrose de coagulação); 
 Alguns túbulos apresentam suas células epiteliais tumefeitas, vacúolos intracitoplasmáticos de bordas 
irregulares e núcleo central (degeneração hidrópica); 
 Também há presença de substância eosinofílica na luz dos túbulos renais (cilindros hialinos); 
 Distribuição: Multifocal (tanto para degeneração, quanto para necrose); 
 Intensidade: moderada (tanto para degeneração, quanto para necrose). 
 Lâmina 15: 
 Órgão: Músculo estriado esquelético (núcleo periférico) de coelho; 
 Diagnóstico morfológico: Necrose hialina (necrose de coagulação do tipo hialina) causada por intoxicação por 
antibiótico ionóforo (monoensina); 
 Descrição microscópica: Fibras musculares esqueléticas apresentando perda das estriações, sarcoplasma 
intensamente eosinofílico (ou pálido, a depender do estágio), vítreo e homogêneo, com algumas áreas de ruptura. 
Ainda se observa núcleos picnóticos e alguns ausentes; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 16: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Necrose de liquefação; 
 Descrição microscópica: Área central levemente eosinofílica, amorfa e homogênea com perda da arquitetura 
histológica (necrose de liquefação); é circundada por um infiltrado inflamatório formado por neutrófilos que se 
degeneram a piócitos na transição com a área de necrose (membrana piogênica); 
 Distribuição: Focalmente extensa 
 Intensidade: Intensa 
 Lâmina 17: 
 Órgão: Sistema nervoso central (substância cinzenta: corpo celular de neurônios, oligodendrócitos, astrócitos); 
 Diagnóstico morfológico: Microabcessos; 
 Descrição microscópica: Múltiplos agregados contendo dezenas ou centenas de neutrófilos distribuídos 
aleatoriamente no parênquima ou neurópilo cerebral; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 18: 
 Órgão: Rim; 
 Diagnóstico morfológico: Autólise; 
 Descrição microscópica: Perda de detalhes celular e ausência de alterações circulatórias; aumento da eosinofilia 
do citoplasma das células renais, junto com alterações nucleares (ausência de núcleo e picnose predominante); 
ainda há o descolamento da membrana basal dos túbulos renais; 
 Distribuição: difusa; 
 Intensidade: intensa. 
 Lâmina 19: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Autólise; 
 Descrição microscópica: Hepatócitos extremamente eosinofílicos (perda do detalhe celular) com ausência de 
núcleo ou com núcleo picnóticos; ocorre a dissociação dos cordões de hepatócitos; não se vê com clareza os 
capilares sinusóides e as hemácias; presença de milhares de bactérias da putrefação (bacilos putrefativos), 
principalmente perto dos grandes vasos. 
Pigmentações patológicas 
 Lâmina 20: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Antracose; 
 Descrição microscópica: Grande quantidade de pigmento enegrecido de aspecto granular, localizado 
principalmente no citoplasma de macrófagos (os macrófagos formam aglomerados, que podem ser 
peribronquiolares) e, em menor escala, livre no interstício; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Leve. 
 Lâmina 21: 
 Órgão: Baço; 
 Diagnóstico morfológico: Hemossiderose causada por deficiência de cobre (reduzida produção de hemácias e o 
ferro se acumula no baço) ou por AIE (muita hemólise e o ferro se acumula no baço); 
 Descrição microscópica: Grande quantidade de pigmento amarronzado granular e brilhante (hemossiderina), 
intracitoplasmático em macrófagos; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Moderada acentuada. 
 Lâmina 22: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Hemossiderose (Células do vício cardíaco); 
 Descrição microscópica: 
 Pigmento amarronzado granular e brilhante dentro do citoplasma de macrófagos alveolares; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Moderada; 
 Também está presente substância levemente eosinofílica, homogênea e amorfa na luz alveolar (edema); e 
 Dilatação de vasos devido ao acúmulo de eritrócitos (congestão). 
 Lâmina 23: 
 Órgão: Baço 
 Diagnóstico morfológico: Corpúsculo de Gamna Gandi 
 Descrição microscópica: Presença de pigmento acastanhado granular e brilhante (hemossiderina) no citoplasma 
de macrófagos com localização subcapsular; também está presente, um pigmento amarelo brilhante 
(hematoedina) extracelular e intracitoplasmático em macrófagos; 
 Distribuição: Focalmente extensa; 
 Intensidade: Moderada acentuada. 
 Lâmina 24: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Pigmento Formol; 
 Descrição microscópica: Presença de pigmento granular enegrecido sobre o tecido, observado em maior 
frequência em áreas ricas em sangue; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Moderada. 
 Lâmina 25: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Biliestase ou Retenção biliar; 
 Descrição microscópica: Pigmento amarelo-amarronzado homogêneo, localizado nos canalículos biliares 
(biliestase canalicular), no citoplasma de hepatócitos (biliestase celular) e nos ductos biliares (biliestase ductal); 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: leve moderada. 
 Lâmina 26: 
 Órgão: Sistema Nervoso Central; 
 Diagnóstico morfológico: Melanose; 
 Descrição microscópica: Melanócitos bem diferenciados, contendo pigmento melânico amarronzado 
intracitoplasmático; as células estão localizadas nas leptomeninges; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Leve moderada. 
 Lâmina 27: 
 Órgão: Glândula mamária; 
 Diagnóstico morfológico: Ceróide; 
 Descrição microscópica: Múltiplos agregados de macrófagos contendo pigmento amarronzado, homogêneo e 
opaco intracitoplasmático; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Moderada. 
Alterações Circulatórias 
 Lâmina 28: 
 Órgão: Fígado de Lhama; 
 Diagnóstico morfológico: Congestão hepática; 
 Descrição microscópica: Distensão das veias centrolobulares e dos capilares sinusóides adjacentes, devido à 
grande quantidade de eritrócitos no lúmen vascular; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 29: 
 Órgão: Fígado de cão; 
 Diagnóstico morfológico: Congestão passiva crônica (fígado cardíaco); 
 Descrição microscópica: Distensão das veias centrolobulares e dos capilares sinusóides adjacentes, devido à 
grande quantidade de eritrócitos no lúmen vascular; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 30: 
 Órgão: Rim 
 Diagnóstico morfológico: Congestão 
 Descrição microscópica: Dilatação de vasos sanguíneos devido à grande quantidade de eritrócitos no lúmen 
vascular, tanto na zona cortical, quanto na zona medular; 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Intensa; 
 Há também a presença de pigmento enegrecido granular sobre o tecido (pigmento formol). 
 Lâmina 31: 
 Órgão: Sistema Nervoso Central; 
 Diagnóstico morfológico: Congestão e Hemorragia cerebral; 
 Descrição microscópica: 
 Dilatação dos vasos sanguíneos do neurópilo e do parênquima (substância branca e cinzenta) devido à grande 
quantidade de eritrócitos no lúmen vascular (congestão); 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Moderada acentuada; 
 Presença de eritrócitos livres no neurópilo (hemorragia); 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Leve moderada. 
 Lâmina 32: 
 Órgão: Coração de equino(núcleo na região central do cardiomiócito); 
 Diagnóstico morfológico: Hemorragia subepicárdica; 
 Descrição microscópica: Grande quantidade de eritrócitos livres na região subepicárdica (hemorragia); 
 Distribuição: Focalmente extensa; 
 Intensidade: Intensa; 
 Também está presente uma substância granular enegrecida de tamanhos variados (pigmento formol) sobre 
os tecidos com maiores concentrações de eritrócitos. 
 Lâmina 33: 
 Órgão: Intestino (vilosidades intestinais e células caliciformes); 
 Diagnóstico morfológico: Hemorragia; 
 Descrição microscópica: Grande quantidade de eritrócitos livres em todas as camadas da parede intestinal 
(hemorragia transmural); 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Intensa; 
 Também está presente uma substância granular enegrecida (pigmento formol) sobre os tecidos com maiores 
concentrações de eritrócitos. 
 Lâmina 34: 
 Órgão: Pulmão 
 Diagnóstico morfológico: Congestão alveolar (ou hiperemia pulmonar) e edema; 
 Descrição microscópica: 
 Acúmulo de eritrócitos no lúmen dos capilares alveolares (causando dilatação desses vasos) e na parede dos 
alvéolos (congestão); 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Moderada; 
 Presença de substância levemente eosinofílica, homogênea e amorfa na luz alveolar (edema); 
 Distribuição: Difusa; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 35: 
 Órgão: Rim; 
 Diagnóstico morfológico: Trombo; 
 Descrição microscópica: Grande estrutura predominantemente eosinofílica, amorfa e aderida ao endotélio 
vascular, obliterando quase totalmente o lúmen do vaso; associada ao aprisionamento de leucócitos e eritrócitos. 
 Lâmina 36: 
 Órgão: Fígado de rato; 
 Diagnóstico morfológico: Corpúsculos de choque; 
 Descrição microscópica: Múltiplas pequenas estruturas esféricas eosinofilicas, homogêneas e de tamanhos 
variados na luz de capilares sinusóides, predominantemente na região centrolobular; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Intensidade: Moderada. 
Distúrbios do crescimento, do desenvolvimento, da diferenciação celular e 
neoplasias 
 Lamina 37: 
 Órgão: Testículo; 
 Diagnóstico morfológico: Hipoplasia testicular; 
 Descrição microscópica: Significativa redução do número de túbulos seminíferos por unidade de área do órgão; 
associada à ausência de epitélio espermatogênico nos túbulos seminíferos, sendo possível apenas observar 
células de Sertoli e algumas espermatogônias. 
 Distribuição: difusa; 
 Intensidade: intensa. 
 Lâmina 38: 
 Órgão: Intestino; 
 Diagnóstico morfológico: Atrofia hiporregenerativa (tentativa obsoleta de regeneração) causada por parvovirose; 
 Descrição microscópica: Vilosidades intestinais reduzidas de tamanho (atrofiadas), colabadas (unidas) e com 
ausência de epitélio (desnudas); 
 Distribuição: difusa; 
 Intensidade: intensa; 
 Na base das vilosidades estão presentes células sinciciais bizarras, ou seja, células grandes, polinucleadas e 
de formato variado, que possuem importante valor diagnóstico para a parvovirose, pois, surgem com o 
intuito de se proliferarem para recobrir a mucosa desnuda. 
 Lâmina 39: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Hipertrofia do músculo eretor do pelo; 
 Descrição microscópica: aumento de tamanho das fibras musculares do músculo eretor do pelo, sendo possível 
as vezes, visualização de vacúolos intrassarcoplasmáticos; 
 Distribuição: multifocal; 
 Intensidade: intensa; 
 Presença de pontos basofílicos ao redor do pelo (artrósporos – parasitismo ectotrix) e de imagens negativas 
dentro do folículo piloso (hifas - parasitismo endotrix), configurando uma dermatofitose causada por 
Microsporum canis. 
 Lâmina 40: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Hipertrofia da musculatura lisa da parede das artérias/arteríolas pulmonares e da 
parede dos alvéolos; 
 Descrição microscópica: Pequenas artérias e arteríolas com lúmen reduzido de tamanho e com as paredes 
extremamente espessadas devido ao aumento do volume das fibras musculares da túnica média; a musculatura 
lisa da parede dos alvéolos também se apresenta com fibras aumentadas de volume (hipertrofiadas). A hipertrofia 
é consequência de uma pneumonia parasitária caracterizada pela presença de centenas de exemplares de 
Aelurostrongylus abstrusus, inclusive pela presença de larvas e ovos embrionados no parênquima pulmonar. 
 Intensidade: intensa (tanto hipertrofia quanto parasitismo); 
 Distribuição: multifocal. 
 Lâmina 41: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Hiperplasia nodular de glândulas sebáceas (difere-se do adenoma por ter agrupamento 
organizado); 
 Descrição microscópica: Aumento do número de glândulas sebáceas por unidade de área, formando um nódulo 
bem delimitado e não invasivo, focal na derme superficial e na derme profunda. As glândulas sebáceas são bem 
diferenciadas e há a formação de cachos ao redor dos folículos pilosos. 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Focalmente extensa; 
 Lâmina 42: 
 Órgão: Útero; 
 Diagnóstico morfológico: Hiperplasia endometrial cística; 
 Descrição microscópica: Glândulas endometriais intensamente dilatadas, formando diversas conformações 
císticas múltiplas de tamanhos variados. O endométrio observa-se hiperplásico, ou seja, com aumento do número 
de células epiteliais, formando projeções em direção ao lúmen do órgão. 
 Intensidade: intensa; 
 Distribuição: Difusa; 
 Acúmulo de grande quantidade de hemácias no lúmen dos vasos (congestão); 
 Presença de líquido levemente eosinofílico, homogêneo e amorfo dentro das papilas (projeções) que se 
projetam para o lúmen do útero (edema). 
 Lâmina 43: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Mastocitoma; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células bem diferenciadas e arredondadas; com grandes núcleos 
arredondados e hipercromáticos; e citoplasma abundante contendo grânulos azulados. Essas células (mastócitos) 
estão predominantemente arranjadas em cordões; o tumor está localizado na derme superficial e na derme 
profunda, possui caráter infiltrativo, com raras figuras de mitoses e pleomorfismo discreto; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa. 
 Lâmina 44: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Mastocitoma em coloração especial: Azul de toluidina; 
 Observação: O azul de toluidina cora os mastócitos, porém, os grânulos metacromáticos coram-se e apresentam 
coloração rosa avermelhada. Serve para diagnóstico diferencial, por confirmar que se trata de neoplasia originada 
de mastócitos, principalmente em mastocitoma de grau 3, que possui diagnóstico dificultado; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células bem diferenciadas e arredondadas; com grandes núcleos 
arredondados e hipercromáticos; e citoplasma abundante contendo grânulos azulados. Essas células (mastócitos) 
estão predominantemente arranjadas em cordões; o tumor está localizado na derme superficial e na derme 
profunda, possui caráter infiltrativo, com raras figuras de mitoses e pleomorfismo discreto; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa. 
 Lâmina 45: 
 Órgão: Mucosa/boca; 
 Diagnóstico morfológico: Plasmocitoma; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células redondas, com núcleos hipercromáticos e deslocados para 
periferia, predominando formatos arredondados, ovais e reniformes; e citoplasma abundante e eosinofílico. 
Observa-se presença de células bizarras, multinucleadas e cariomegalia, sendo caracterizado como neoplasia de 
pleomorfismo moderado (anisocitose e anisocariose). O estroma é escasso (tumor sólido); 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa. 
 Lâmina 46: 
 Órgão: Não identificado; 
 Diagnóstico morfológico: TVT canino; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células grandes e arredondadas, com núcleo hipercromático, 
arredondadoe nucléolo único e central; citoplasma moderado e anfofílico. O tumor apresenta-se em arranjo 
sólido e com estroma escasso, formando alguns septos de tecido conjuntivo; mitoses são relativamente 
frequentes. 
 Intensidade: intensa; 
 Distribuição: difusa; 
 Lâmina 47: 
 Órgão: Coração; 
 Diagnóstico morfológico: Leucose enzoótica bovina (linfoma); 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células arredondadas, com grandes núcleos arredondados, 
citoplasma escasso (linfócitos geralmente possuem pouco citoplasma) e pleomorfismo moderado acentuado. 
Presença de corpúsculos linfogranulares, que indicam alta atividade mitótica. Apresenta arranjo sólido e 
crescimento de caráter infiltrativo nos cardiomiócitos, causando atrofia, compressão e necrose hialina nessas 
células. 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa; 
 Lâmina 48: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Papiloma; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células poligonais semelhantes aos queratinócitos (bem 
diferenciadas), com núcleos arredondados ou ovais e nucléolos evidentes; o citoplasma apresenta-se abundante 
e eosinofílico com baixa frequência de figuras de mitose. Possui arranjo superficial não infiltrativo, com formação 
de projeções exofíticas e digitiformes na pele; observa-se também intensa queratose. 
 Intensidade: Moderada acentuada; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Lâmina 49: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Carcinoma de células escamosas (CCE); 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células poligonais um pouco semelhantes aos queratinócitos com 
desmossomos evidentes, apresentando núcleos arredondados e nucléolos evidentes, sendo que, em diversas 
áreas, ocorre diferenciação escamosa, fazendo com que as células neoplásicas apresentem citoplasma mais 
eosinofílico. É organizado em forma de trabéculas e ninhos e está localizado na derme profunda, ou seja, possui 
caráter infiltrativo manifesto. Possui formação de várias “pérolas córneas” ou “pérolas de queratina”. 
 Intensidade: intensa; 
 Distribuição: difusa; 
 Lâmina 50: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Lipoma; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de grandes células poligonais semelhantes a adipócitos, 
apresentando núcleo deslocado para a periferia em forma de vírgula e com citoplasma abundante. Não é possível 
visualizar figuras de mitose. 
 Intensidade: Moderada; 
 Distribuição: Focal. 
 Lâmina 51: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Hemangioma cavernoso; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de células mesenquimais (células endoteliais) bem diferenciadas, 
formando diversas estruturas vasculares de tamanhos variados, repletas de eritrócitos e, por vezes, contendo 
diversas estruturas eosinofílicas de forma e tamanhos variados, aderidas ao endotélio vascular e obstruindo o 
lúmen vascular em graus variados (trombo). 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Multifocal. 
 Lâmina 52: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Melanocitoma melanótico; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de melanócitos bem diferenciados, contendo grande quantidade de 
pigmento amarronzado e granular (melanina) no seu citoplasma; está localizado na derme superficial e não possui 
caráter infiltrativo; 
 Distribuição: Focal; 
 Intensidade: Leve. 
 Lâmina 53: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Melanoma melanótico; 
 Descrição microscópica: Proliferação atípica de melanócitos moderadamente diferenciados, contendo grande 
quantidade de pigmento amarronzado e granular (melanina) no seu citoplasma; são vários nódulos localizados na 
derme profunda e contém caráter infiltrativo e invasivo; 
 Distribuição: Multifocal a coalescente; 
 Intensidade: Intensa. 
Calcificações patológicas e inflamação 
 Lâmina 54: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Calcinose circunscrita; 
 Descrição microscópica: Extensa área com acúmulo de substância amorfa, densamente basofílica e de aspecto 
granular, localizada na derme profunda (mineralização). A mineralização é circundada por infiltrado inflamatório 
composto por macrófagos, linfócitos e células gigantes multinucleadas; 
 Intensidade: intensa; 
 Distribuição: Focalmente extensa. 
 Lâmina 55: Existem 2 lâminas com intensidades e distribuições diferentes e as alterações circulatórias presentes são 
variáveis. 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Pneumopatia urêmica; 
 Descrição microscópica: Presença de substância amorfa, densamente basofílica e de aspecto granular, localizada 
na parede de alvéolos e de vasos sanguíneos (mineralização); 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa; 
 Também é possível observar infiltrado inflamatório; além de acúmulo de substância eosinofílica, amorfa e 
homogênea no interior dos espaços alveolares (edema); vasos distendidos devido ao acúmulo de eritrócitos 
no lúmen vascular (congestão); presença de eritrócitos livres no parênquima pulmonar (focos 
hemorrágicos); e alguns vasos com estruturas eosinofílicas amorfas aderidas ao endotélio, obstruindo pouco 
o lúmen vascular (trombo); 
 Lâmina 56: 
 Órgão: Músculo estriado esquelético; 
 Diagnóstico morfológico: Miosite com mineralização distrófica; 
 Descrição microscópica: Presença de grande área com acúmulo de substância amorfa, densamente basofílica e 
granular (mineralização); 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Focalmente extensa. 
 Também é possível a visualização de: 
 Fibras musculares atrofiadas (atrofia compressiva); 
 Várias áreas com miócitos apresentando perda das estriações, sarcoplasma intensamente eosinofílico (ou 
pálido, a depender do estágio), vítreo e homogêneo, com algumas áreas de ruptura, além de núcleos 
picnóticos e alguns ausentes (necrose hialina); 
 Várias áreas com presença de eritrócitos livres entre as fibras musculares (hemorragia); 
 Vasos distendidos devido ao acúmulo de eritrócitos no lúmen vascular (congestão); 
 Presença de substância eosinofílica, amorfa e homogênea entre as fibras musculares (edema); 
 Infiltrado inflamatório crônico mononuclear com presença de linfócitos e macrófagos; além de 
 Proliferação de fibroblastos e células endoteliais (fibrose). 
 Lâmina 57: 
 Órgão: Músculo estriado cardíaco; 
 Diagnóstico morfológico: Mineralização distrófica; 
 Descrição microscópica: Presença de grande área com acúmulo de substância amorfa, densamente basofílica e 
granular (mineralização); 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Focalmente extensa; 
 Também é possível a visualização de: 
 Áreas com acúmulo de eritrócitos livres entre as fibras musculares (hemorragia); 
 Algumas áreas com miócitos apresentando perda das estriações, sarcoplasma intensamente basofílico 
(ou pálido, a depender do estágio), vítreo e homogêneo, com algumas áreas de ruptura, além de núcleos 
picnóticos e alguns ausentes (necrose hialina); 
 Proliferação de tecido conjuntivo fibroso (fibrose); além de 
 Infiltrado inflamatório crônico mononuclear. 
 Lâmina 58: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Granuloma parasitário; 
 Descrição microscópica: Lesão circunscrita, na qual é possível observar, na sua região central, vestígio do parasito; 
circundado por área de substância amorfa, densamente basofílica e com aspecto granular (mineralização 
distrófica); que, por sua vez, é circundada por grande área amorfa, homogênea e levemente eosinofílica, que 
impossibilita a identificação do órgão, ou seja, ocorre perda da arquitetura histológica (necrose de caseificação); 
essa área também é circundada por intenso infiltrado inflamatório crônico composto por macrófagos, linfócitos 
e, por ser infecção parasitária, por eosinófilos; observa-se também capsula fibrosa em formação; 
 Intensidade: Leve a moderada; 
 Distribuição: Multifocal; Lâmina 59: 
 Órgão: Aorta; 
 Diagnóstico morfológico: Mineralização distrófica/metaplásica; 
 Descrição microscópica: Área com acúmulo de substância amorfa, densamente basofílica e de aspecto granular; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa na túnica íntima e média da parede da artéria. 
 Lâmina 60: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Mineralização metaplásica; 
 Descrição microscópica: Áreas com acúmulo de substância amorfa, densamente basofílica e de aspecto granular 
(mineralização); e múltiplas áreas eosinofílicas bem delimitadas contendo osteócitos (trabéculas ósseas); ambas 
localizadas no parênquima pulmonar; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Multifocal. 
 Lâmina 61: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Broncopneumonia supurativa; 
 Descrição microscópica: Intenso infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico, localizado no interior 
dos espaços alveolares e nos brônquios e bronquíolos, porém, macrófagos e outras células, mesmo que em menor 
quantidade, estão presentes; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Focalmente extensa; 
 Também é possível observar alguns vasos intensamente distendidos devido ao acúmulo de grande 
quantidade de eritrócitos no lúmen vascular (congestão); áreas com acúmulo de eritrócitos livres no tecido 
(hemorragia); e poucas áreas com presença de substância amorfa, homogênea e levemente eosinofílica no 
interior dos alvéolos (edema). 
 Lâmina 62: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Broncopneumonia fibrino-supurativa; 
 Descrição microscópica: Marcado espessamento da pleura visceral devido à grande quantidade filamentos 
eosinofílicos (fibrina) e células inflamatórias; também é possível visualizar grande quantidade de fibrina nos 
septos interlobulares; e, em menor quantidade, no parênquima pulmonar. Intenso infiltrado inflamatório 
predominantemente neutrofílico, localizado no interior dos espaços alveolares e nos brônquios e bronquíolos, 
porém, macrófagos e outras células, mesmo que em menor quantidade, estão presentes; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa; 
 Também é possível observar alguns vasos intensamente distendidos devido ao acúmulo de grande 
quantidade de eritrócitos no lúmen vascular (congestão); áreas com acúmulo de eritrócitos livres no tecido 
(hemorragia); e poucas áreas com presença de substância amorfa, homogênea e levemente eosinofílica no 
interior dos alvéolos (edema). 
 Lâmina 63: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Broncopneumonia fibrino-supurativa com colônias bacterianas; 
 Descrição microscópica: Presença de colônias bacterianas basofílicas. Marcado espessamento da pleura visceral 
devido à grande quantidade filamentos eosinofílicos (fibrina) e células inflamatórias; também é possível visualizar 
grande quantidade de fibrina nos septos interlobulares; e, em menor quantidade, no parênquima pulmonar. 
Intenso infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico, localizado no interior dos espaços alveolares e 
nos brônquios e bronquíolos, porém, macrófagos e outras células, mesmo que em menor quantidade, estão 
presentes; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa; 
 Também é possível observar alguns vasos intensamente distendidos devido ao acúmulo de grande 
quantidade de eritrócitos no lúmen vascular (congestão); áreas com acúmulo de eritrócitos livres no tecido 
(hemorragia); e poucas áreas com presença de substância amorfa, homogênea e levemente eosinofílica no 
interior dos alvéolos (edema). 
 Lâmina 64: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Microabcessos hepáticos 
 Descrição microscópica: múltiplos aglomerados contendo centenas de neutrófilos distribuídos aleatoriamente no 
parênquima hepático; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Multifocal. 
 Lâmina 65: 
 Órgão: Intestino; 
 Diagnóstico morfológico: Enterite granulomatosa (paratuberculose); 
 Descrição microscópica: Vilosidades intestinais distendidas devido à presença de intenso infiltrado inflamatório 
granulomatoso, constituído por macrófagos, linfócitos e células gigantes de Langhans; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa. 
 Lâmina 66: 
 Órgão: Pulmão; 
 Diagnóstico morfológico: Tuberculose granulomatosa; 
 Descrição microscópica: Área central amorfa densamente basofílica e com aspecto granular (mineralização 
distrófica); circundada por grande área levemente eosinofílica, homogênea e amorfa, que impossibilita a 
identificação do órgão, ou seja, ocorre perda da arquitetura histológica (necrose de caseificação); e que por sua 
vez, é rodeada por um moderado infiltrado inflamatório mononuclear granulomatoso composto por macrófagos, 
linfócitos e células gigantes do tipo langhans; podendo conter capsula fibrosa; 
 Distribuição: Multifocal a coalescente; 
 Intensidade: Intensa. 
 Lâmina 67: 
 Órgão: Fígado; 
 Diagnóstico morfológico: Hepatite granulomatosa; 
 Descrição microscópica: Múltiplos agregados de macrófagos distribuídos aleatoriamente no parênquima 
hepático; esses múltiplos agregados são granulomas em formação e contem centenas de macrófagos por 
aglomerado; também é possível observar filamentos de fibrina; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Multifocal; 
 Observa-se vasos distendidos devido ao acúmulo de eritrócitos no lúmen vascular (congestão). 
 Lâmina 68: 
 Órgão: Sistema nervoso central; 
 Diagnóstico morfológico: Perivasculite; 
 Descrição microscópica: Presença de moderado infiltrado inflamatório linfocítico (composto por linfócitos) 
localizado ao redor dos vasos sanguíneos da substância branca e cinzenta; 
 Intensidade: Moderada; 
 Distribuição: Multifocal. 
 Lâmina 69: 
 Órgão: Pele; 
 Diagnóstico morfológico: Dermatite piogranulomatosa; 
 Descrição microscópica: Intenso infiltrado inflamatório piogranulomatoso, constituído predominantemente por 
neutrófilos e macrófagos; 
 Intensidade: Intensa; 
 Distribuição: Difusa na derme profunda.