Erliquiose Canina: Causas e Sintomas

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XIII Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinária & I Simpósio Latino-Americano de Ricketisioses, Ouro Preto, MG, 2004. 
 
Rev. Bras. Parasitol.Vet., v.13, suplemento 1, 2004 
 
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ERLIQUIOSE CANINA 
 
Rosangela Zacarias Machado 
1 Professora Titular do Departamento de Patologia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Campus de Jaboticabal – 
UNESP 
e-mail: zacarias@fcav.unesp.br 
 
 
INTRODUÇÂO 
 
A erliquiose é causada por um grupo de microrganismos, gram ne-
gativos, intracelulares obrigatórios e pleomórficos, os quais parasitam células 
brancas circulantes de várias espécies de animais domésticos e silvestres, in-
clusive o homem (Huxsoll, 1970; Rikihisa, 1991; Cohn, 2003). 
As espécies dentro do gênero Ehrlichia foram divididas em formas 
monocíticas (E. canis, E. risticii), formas granulocíticas (E. ewingii e E. equi) 
e formas trombocíticas (Anaplasma platys), embora essa divisão demonstre 
limitações, pois a infecção por uma espécie pode ocorrer em mais de um tipo 
celular (Cohn, 2003). Uma classificação mais objetiva tem utilizado a seqüên-
cia homóloga do RNA ribossomal (rRNA) em genes, para determinar o paren-
tesco genético de vários organismos. Muitos organismos previamente incluí-
dos no gênero Ehrlichia têm sido reclassificados e dirigidos para outros grupos 
genéricos e distribuídos dentro das famílias Anaplasmataceae e Rickettsiaceae 
(Dumler et al, 2001). A família Anaplasmataceae possui quatro gêneros: Ehrli-
chia, Anaplasma, Neorickettsia e Wolbachia. Conforme a reclassificação 
realizada, o genogrupo 1 mantém o nome genérico Ehrlichia, enquanto mem-
bros do genogrupo 2 mudaram de Ehrlichia para Anaplasma, e membros do 
genogrupo 3 tornaram-se Neorickettsia. 
Diferentes espécies de carrapatos são capazes de realizar a trans-
missão horizontal da infecção erliquial do vetor aos hospedeiros vertebrados. 
E. canis, usualmente, é disseminada durante o ectoparasitismo do carrapato 
vermelho do cão Rhipicephalus sanguineus, o qual também transmite E. ewin-
gii e provavelmente A. platys (Cohn, 2003). Infecção concomitante com outros 
patógenos transmitidos por carrapatos tem sido bem documentada por vários 
pesquisadores (Kordick et al., 1999; Hua et al., 2000; Breitschweralt et al., 
1998). R. sanguineus é capaz de transmitir E. canis e E. ewingii, mas também 
Babesia canis, B. gibsoni, e carrapatos do gênero Ixodes são competentes 
vetores na transmissão de A. phagocytophila, bem como Borrelia burgdorferi 
e Babesia microti (Preziosi & Cohn, 2002). 
 
HISTÓRICO 
 
A primeira espécie Rickettsia canis foi descrita em um cão Pastor 
Alemão, na Argélia, por Donatien e Lestoquard, em 1935, porém reclassifica-
da como Ehrlichia canis, em 1945, por Mashkovsky. Uma importante epizoo-
tia da erliquiose canina ocorreu em cães da Armada Americana, em ação na 
guerra do Vietnã, onde cerca de 300 cães desenvolveram uma enfermidade 
hemorrágica fatal, chamada pancitopenia tropical canina, caracterizada por 
debilidade, epistaxes, anemia e leucopenia (Huxsoll et al., 1970). Erliquiose 
monocítica canina (E. canis) tem sido comunicada em todo o mundo, especi-
almente em áreas tropicais e subtropicais, causando extensiva morbidade e 
mortalidade (Rikihisa, 1999). Os sinais clínicos associados com a infecção por 
E. canis, provavelmente, são influenciados pela amostra do parasita, imunida-
de do hospedeiro e a raça dos cães (Neer, 1998; Harrus et al., 1997; Nyindo et 
al., 1980). E. chaffeensis foi primeiramente documentada como patógeno 
erliquial de humanos na América do Norte, com tropismo para células mono-
nucleares, e os cães são suscetíveis à infecção por esse organismo (Dawson & 
Ewing, 1992). E. ewingii é uma entre dois agentes erliquiais conhecida por 
causar infecção granulocítica em cães junto a outro agente A. phagocytophila 
(E. equi) (Goldman et al., 1998), com distribuição geográfica no Sudeste e 
Centro-Sul dos Estados Unidos. Infecções por A. phagocytophila são menos 
específicas em relação ao hospedeiro que outras infecções erliquiais, causando 
a erliquiose granulocítica eqüina, febre do carrapato em pequenos ruminantes, 
erliquiose granulocítica humana e, ainda, infecção em gatos (Magnarelli & 
Anderson, 1993; Dumler et al., 1995; Bjoersdorff et al., 1999). A. platys tem 
distribuição cosmopolita e tem causado doença severa fora dos Estados Uni-
dos (Harrus et al., 1997; Sainz et al., 1999), sendo freqüente a co-infecção com 
E. canis, ambas transmitidas pelo mesmo vetor carrapato (Kordick et al., 1999; 
Suksawat et al., 2001; Hua et al., 2000). Neorickttsia risticii (E. risticii) é o 
agente da Febre Potomac do cavalo, podendo infectar cães e gatos. Similar-
mente a outras Neorickettsia, os trematodas, que utilizam moluscos como 
hospedeiros intermediários, parecem ser o elo na cadeia de transmissão do 
parasita (Madigan et al., 2000). Neorickettsia helminthoeca causa doença 
somente em cães da região Nordeste dos Estados Unidos, estando ali restrita 
em função do molusco hospedeiro intermediário Oxytrema silicula. Pouco é 
conhecido sobre a ocorrência e o significado da erliquiose em gatos, mas in-
fecções erliquiais monocítica e granulocítica tem sido bem documentadas 
(Stubbs et al., 2000). 
Os gatos podem se infectar, experimentalmente, com N. risticci e 
por A. phagocytophila (Lewis et al., 1975). Erliquiose felina natural tem ocor-
rido em pequeno número de gatos, os quais apresentaram febre, anorexia, 
artropatia e sintomas gastrointestinais (Stubbs et al., 2000, Bjoersodorff et al., 
1999; Peavy et al., 1997; Buoro et al., 1989; Bouloy et al., 1994). 
 
A ERLIQUIOSE CANINA NO BRASIL 
 
No Brasil, o primeiro relato de erliquiose canina ocorreu em Belo 
Horizonte – MG, por Costa et al., em 1973, e o segundo relato em Jaboticabal-
SP, por Maregati, em 1978 (Kavinski et al., 1988). Relatos de casos de “Pan-
citopenia Tropical Canina” vêm sendo diagnosticados em várias regiões do 
Brasil (Yamamura & Vidotto, 1982; Silveira et al., 1984; Nascimento et al., 
1984; Almosny et al., 1985; Silva et al., 1985; Kavinski et al., 1988; Seibert 
et al., 1997; Bulla et al., 2002; Oliveira et al., 2000; Ribeiro et al., 2000; 
Szabó et al., 2001; Moreira et al., 2003; Dagnone et al., 2002; Dagnone et al., 
2003, Munhoz et al., 2003; Vilar et al., 2004; Macieira et al., 2005). A erli-
quiose monocítica canina (EMC) vem ocorrendo em, aproximadamente, 20% 
dos cães atendidos em hospitais e clínicas veterinárias em vários estados do 
Sudeste, Sul, Centro-Oeste e Nordeste do Brasil (Labarthe et al., 2003). O 
principal transmissor de E. canis, no país, é o carrapato ixodídeo R. sangui-
neus. A. platys também tem causado trombocitopenia em cães em várias regi-
ões do Brasil, sendo não raro a co-infecção com E. canis e Babesia canis, 
podendo o R. sanguineus ser o mesmo vetor dessas três espécies de microrga-
nismos (Bulla et al., 2002; Moreira et al 2003.; Carazoni et al., 2003; Fonseca 
et al., 2003; Dagnone, et al., 2004; Souza et al., 2004), no entanto maior aten-
ção deve ser dada aos diagnósticos parasitológicos, uma vez que corpúsculos 
de inclusão de E.canis pode ser verificada em plaquetas (Dagnone, et al., 
2004; Souza et al., 20). A erliquiose em felinos naturalmente infectados foi 
notificada por Almosny et al. (1998). Estudos das alterações clínicas, parasito-
lógicas, laboratoriais e anatomopatológicas foram realizados em gatos experi-
mentalmente infectados por E. canis (Almosny et al., 1999a, b, c, d). 
Ehrlichia canis foi isolada de um cão, fêmea da raça Weimaraner, 
em fase aguda da doença, por Machado1, em 1993, na cidade de Jaboticabal-
SP, amostra esta caracterizada pelas alterações hematológicas, imunológicas e 
anatomopatológicas observadas em infecções experimentais em cães. A amos-
tra de E. canis de Jaboticabal teve seu fragmento de 398 pb, obtido pela nested 
PCR (nPCR),seqüenciado, demonstrando identidade com a seqüência do gene 
16 S rRNA de E. canis depositado no GeneBank. Ainda por técnicas de biolo-
gia molecular, a amostra de E. canis de Jaboticabal não demonstrou co-
infecção com Anaplasma phagocitophila (E.equi), A. platys, E. chaffeensis e 
Babesia canis. A patogenia da EMC com a amostra de Jaboticabal inicia-se 
dentro de um período de incubação de oito a 20 dias, observando-se sinais 
clínicos como febre, linfadenomegalia, anorexia, petéquias, equimoses em pele 
e mucosas e prostração, podendo durar de duas a quatro semanas (Castro, 
1997; Moreira, S.M.; Moreira et al, 2002; Castro et al., 2004). Anemia, apatia 
e emagrecimento foram observados por Almosny (1998) em cães experimen-
talmente infectados com E. canis. Em cães naturalmente infectados por E. 
canis, têm sido observado apatia, hipoanorexia, diáteses hemorrágicas, poliú-
ria e/ou polidipsia, e, mais raramente, ataxia e artrite (Oliveira et al., 2000; 
Faria et al., 2003; Munhoz et al., 2003; Nakaghi, 2004). Ao exame físico de 
cães atendidos no Hospital Veterinário, da UNESP, Câmpus de Jaboticabal, 
 
1Machado, R.Z. (FCAV-UNESP Câmpus de Jaboticabal. Comunicação Pesso-
al, 1993). 
 
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constatava-se palidez de mucosas (ocular, oral e vulvar ou peniana), hiperter-
mia, lindadenomegalia, hepato e/ou esplenomegalia e uveíte (Nakaghi, 2004). 
Sinais oftálmicos incluem opacidade de córnea, uveíte anterior, hifema, lesões 
coriorretinais focais, com alterações inflamatórias acentuadas em limbo, corpo 
e processo ciliar em cães experimentalmente e naturalmente infectados, detec-
tando-se anticorpos anti-E. canis no humor aquoso de cães experimentalmente 
e naturalmente infectados (Oriá, 2001; Oriá et al., 2004). 
Os achados hematológicos na EMC experimental incluem anemia, 
trombocitopenia e leucopenia; a anemia normocítica normocrônica foi obser-
vada a partir da segunda semana pós- inoculação, acentuando-se, na terceira 
semana, em todos os cães inoculados com E. canis (Castro, 1997; Moreira et 
al., 2002; Castro et al., 2004). Também Almosny (1998) observou redução 
acentuada nos valores do eritrograma de cães experimentalmente infectados 
por E. canis, a partir da primeira semana e com menores valores entre a quinta 
e sétima semanas. A anemia não regenerativa, com ausência de reticulócitos, 
foi mostrada em todos os cães estudados com erliquiose canina experimental 
(amostra Jaboticabal), além de observar atividade da medula óssea com conse-
qüente fagocitose de eritrócitos na terceira e quarta semanas pós-inoculação 
(Silva, 2001). A trombocitopenia é o achado mais freqüente em cães experi-
mentalmente e naturalmente infectados por E. canis, observando-se queda no 
número já na segunda semana pós-infecção e permanecendo baixa durante 
toda a fase aguda e crônica da doença (Castro, 1997; Oliveira et al., 2000; 
Moreira et al.; Castro et al., 2004; Nakaghi, 2004). No entanto, plaquetopenias 
não acentuadas foram observadas por Almosny (1998) em cães experimental-
mente infectados por E. canis, na fase aguda da doença, revelando um caráter 
cíclico e com alterações morfológicas das plaquetas a partir do terceiro até o 
67o dia após a infecção. A leucopenia ocorreu por volta da terceira e quarta 
semanas de infecção experimental de cães com E. canis, com aumento de 
monócitos, enquanto a contagem de neutrófilos segmentados, eosinófilos e 
linfócitos apresentou queda significativa dos valores (Castro, 1997; Moreira et 
al., 2002.; Castro et al., 2004). Pequenas elevações na contagem de leucócitos 
foram observadas em cães infectados por E. canis, com discreta elevação dos 
monócitos e sem alteração significativa dos neutrófilos segmentados, linfócitos 
e de eosinófilos (Almosny, 1998). Diferentes amostras de E. canis devem ser 
consideradas quando se analisa a infecção experimental, além da maior ou 
menor susceptibilidade de raças dos cães. Alterações na celularidade da medu-
la óssea foram descritas por Silva (2001), em cães experimentalmente infecta-
dos com E. canis, observando-se aumento do índice celular mielóide:eritróide 
(M:E), com hiperplasia da série granulocítica entre a segunda e terceira sema-
nas pós-infecção. Macrófagos em atividade foram observados durante a fase 
aguda da EMC experimental fagocitando hemácias e granulócitos (Silva, 
2001). Ainda, na medula óssea, foram observadas alterações displásicas em 
série megacariocítica, com megacariócitos pleomórficos, com núcleos hipolo-
bulados e hiperlobulados, dispostos em grupos próximos às trabéculas ósseas 
(Silva, 2001). Hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e hipergamaglobulinemia 
são alterações das proteínas séricas freqüentes em cães naturalmente infecta-
dos com E. canis, decorrentes da anorexia desenvolvida pelos cães, de lesões 
inflamatórias e degenerativas hepáticas e glomerulonefrite (Castro, 1997, Cas-
tro et al., 2004). Outrossim, o nível sérico de albumina não sofreu variação 
significante, em cães na fase aguda da erliquiose experimental, mantendo-se 
dentro de limites de normalidade as proteínas totais e nenhuma evidência de 
hipergamaglobulinemia (Almosny, 1998). Atividades enzimáticas da alanina 
amino transferase e fosfatase alcalina séricas tiveram acentuada elevação entre 
a primeira e 10a semanas em cães com EMC experimental, mantendo-se den-
tro de limites de normalidade os níveis séricos das bilirrubinas, direta e indire-
ta, uréia, creatinina e glicose (Almosny, 1998). 
O exame histopatológico dos vários órgãos de cães em fase aguda 
com EMC experimental tem evidenciado hiperplasia de cordões medulares 
com plasmocitose e alguns histiócitos nos linfonodo. No baço, observou-se 
hiperplasia dos cordões de Billroth com discreto aumento das áreas folicula-
res, o que poderia ter sua origem na alteração estrutural e aumento de volume 
do órgão (Castro, 1997, Silva, 2001, Castro et al., 2004). No fígado, observa-
ram-se inflamação perivascular e presença de degeneração hidrópica, variando 
de leve a moderada. A lesão observada nos rins de cães com EMC foi caracte-
rizada como glomerulonefrite intersticial crônica multifocal, não-decorrente de 
deposição de imunocomplexos e mais provavelmente associadas às alterações 
circulatórias, em conseqüência da compressão vascular e do processo inflama-
tório ou redução do fluxo sangüíneo por trombose. O exame do sistema nervo-
so central demonstrou a presença de meningoencefalite não- supurativa, com 
formação de manguitos perivasculares e infiltrados de células mononucleares 
nas meninges de cães com erliquiose aguda (Castro, 1997, Silva, 2001, Castro 
et al., 2004). 
O estudo imunoistoquímico de células mononucleares de órgãos 
linfóides de cães com EMC tem mostrado alteração imunofenotípica das popu-
lações celulares. A contagem de linfócitos T CD3+ nos órgãos linfóides de-
monstrou um aumento do número dessas células na região medular dos linfo-
nodos e na zona marginal e polpa branca esplênica, com predomínio de linfó-
citos T CD8+ nas lesões inflamatórias dos mesmos órgãos (Castro, 1997, Cas-
tro et al., 2004). A redução de linfócitos T CD4+, especialmente em órgãos 
linfóides, tem sido sugerida em cães com erliquiose aguda experimental. Ain-
da, grande número de linfócitos B tem sido identificado na região medular dos 
linfonodos e cordões esplênicos de cães com erliquiose aguda experimental, 
além de aumento de imunomarcação de células IgG+ e IgM+ nos mesmos 
órgãos. No entanto, observou-se imunomarcação diferencial das subclasses de 
imunoglobulinas G e IgE nos linfonodos e baço dos cães com EMC aguda 
(Castro et al., 2004b). Significante aumento de células IgG2+ nos órgãos lin-
fóides foiobservado em cães com EMC aguda, acompanhado de redução 
numérica das células IgG1+ e IgE+, em relação ao grupo controle. O exame do 
infiltrado inflamatório em fígado, rins, pulmões e linfonodos revelou resulta-
dos similares, aumento de células IgG2+ e poucas células IgG1+ e IgE+. O 
percentual de células IgG2+ no linfonodo, baço e do infiltrado inflamatório no 
fígado, pulmões, rins e SNC representava quase toda a população de linfócitos 
B CD79á+ (Castro et al., 2004b). As populações de macrófagos MAC 387+ e 
CD68+, nos linfonodos e baço de cães com EMC aguda, não apresentaram 
alterações em relação aos cães controle. Apenas na polpa vermelha esplênica 
foi observado aumento de macrófagos CD68+ nos cães infectados. Outra im-
portante observação foi a redução significativa na expressão do MHCII em 
células dos linfonodos e baço de cães com EMC aguda. No entanto, cerca de 
20% a 30% das células inflamatórias observadas em fígado, rins e pulmões 
expressam o MHCII+. A redução na expressão do MHCII+, em células nos 
órgãos linfóides de cães infectados por E. canis, pode ser causada pelo meca-
nismo de evasão do parasita e sua persistência no baço por longo período de 
tempo. Considerando os resultados acima descritos, a resposta imune celular 
em cães com EMC aguda parece ser dirigida para um padrão Th1, com aparen-
te imunodepressão de mecanismos regulatórios associados à resposta Th2 
(Castro et al., 2004b). 
O diagnóstico laboratorial tem sido rotineiramente realizado pela 
identificação direta de mórulas de E. canis em amostras de sangue periférico, 
porém mais facilmente encontradas em cães experimentalmente infectados, em 
períodos de pico febril, na fase aguda da doença (Castro, 1997; Almosny, 
1998; Silva., 2001; Castro et al., 2004). Entretanto, na fase crônica da doença, 
dificilmente as mórulas são encontradas em esfregaços sangüíneos corados 
(Oliveira et al., 2000; Krym et al., 2002; Olicheski et al., 2002; Leite e Ribeiro, 
2003; Nakaghi, 2004). A presença de mórulas intracitoplasmáticas de E. canis 
foi evidenciada em esfregaços corados da punção aspirativa da medula óssea 
em cães naturalmente e experimentalmente infectados (Silva, 2001; Moreira et 
al., 2002 ). O cultivo de E. canis foi realizado em células DH82 (Torres et al., 
2002) e em monócitos de sangue periférico canino (Saito, 2003), sendo um 
método sensível na detecção de infecção aguda precoce e crônica, porém 
laboriosa e com resultados positivos a partir de 14 até 40 dias de cultivo. 
Dessa forma, a detecção molecular do agente da EMC tem sido realizada pela 
reação em cadeia da polimerase (PCR) e “nested” PCR (nPCR), identificando 
cães experimentalmente (fase aguda precoce) e naturalmente infectados, em 
fase crônica e em vetores ixodídeos, com maior sensibilidade e especificidade 
no diagnóstico da EMC (Alves et al., 2002; Bulla et al., 2002; Dagnone et al., 
2004b; Nakaghi et al., 2004; Macieira et al., 2005). A PCR, em única amplifi-
cação de DNA, não se mostrou sensível na detecção de pequeno número de E. 
canis, nas amostras de sangue de cães assintomáticos ou naturalmente infecta-
dos e/ou tratados, razão pela qual empregou-se a nPCR, a qual detectou 
53,33% de positividade em 30 cães com suspeita clínica, atendidos no HV-
UNESP-Jaboticabal (Nakaghi et al., 2004). A sensibilidade da nPCR foi avali-
ada utilizando a amostra E. canis de Jaboticabal, com positividade até 1,12 pg 
de DNA (Nakaghi et al., 2004b). Uma análise comparativa entre a PCR (gene 
dsb) e a nPCR (16S rRNA), realizada em 24 amostras sangüíneas de cães 
naturalmente infectados por E. canis, demonstrou ser as duas técnicas adequa-
das ao diagnóstico da EMC; no entanto, a nPCR é a única capaz de diferenciar 
as espécies de Ehrlichia spp (Nakaghi et al., 2004). A presença de E. chafeen-
sis e A. equi não foi verificada em amostras de sangue de cães atendidos no 
HV-UNESP-Jaboticabal com suspeita clínica de EMC pela nPCR (Dagnone, 
et al., 2004b). 
Vários testes sorológicos comerciais na detecção de anticorpos IgG 
anti-E. canis têm sido utilizados no Brasil. A reação de imunofluorescência 
indireta (RIFI) tem sido o método mais amplamente utilizado no diagnóstico 
de infecção por E. canis (Oriá et al., 2000; Silva, 200; André et al., 2003; 
XIII Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinária & I Simpósio Latino-Americano de Ricketisioses, Ouro Preto, MG, 2004. 
 
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Takahira et al, 2003.; Nakaghi, 2004) e E.platys ( Takahira et al, 2003). Mais 
recentemente, outros testes, tais como “Dot Elisa”, Imunocomb (Biogal, Israel) 
e o “Snap 3D+ assay” (IDEXX Laboratories Inc., USA), têm sido referidos 
pelos pesquisadores brasileiros (Castro et al., 1997; Oliveira et al., 2000; Silva, 
2001; François et al., 2002; André et al., 2003; Oriá et al., 2003; Castro et al., 
2004; Dagnone et al., 2004; Nakaghi, 2004). A freqüência de ocorrência de 
erliquiose canina obtida pela RIFI situa-se entre 63,33% e 66,67% (Oriá, 
2001; Nakaghi, 2004), enquanto no Dot-Elisa detectou-se positividade de 70% 
a 92,31% dos cães com suspeita da doença (Olivera et al., 2000; Oriá, 2001; 
Nakaghi, 2004). O Dot-Elisa é considerado uma técnica mais sensível, ainda 
que a análise estatística não mostre diferença significativa, mas não deixa de 
ser uma técnica rápida, de baixo custo e fácil de ser empregada na rotina clíni-
ca para o diagnóstico da erliquiose canina. 
No tratamento da EMC, a tetraciclina, oxitetaciclina, doxiciclina e 
dipropionato de imidocarb têm sido utilizados em clínicas e hospitais veteriná-
rios no Brasil. Corticosteróides também são indicados na preservação da inte-
gridade vascular ou da função plaquetária, principalmente na fase crônica e 
grave da EMC. Enrofloxacina, mais recentemente, também é indicada no tra-
tamento da erliquiose canina. A administração de doxiciclina, precedida ou 
não pelo dipropionato de imidocarb, não parece interferir na resposta terapêu-
tica de cães com EMC (Souza et al., 2003). A oxitetraciclina é o fármaco de 
escolha no tratamento da EMC, seguido da doxiciclina (Monteiro et al., 2003). 
No Brasil, casos humanos de erliquiose por A. phagocitophila (E. 
equi) não foram ainda assinalados, embora riquetsioses em humanos vêm 
ocorrendo na Região Sudeste, causada pelo agente Rickettsia rickettsii, a prin-
cipal riquetisiose que acomete o homem no país (Galvão et al., 2002). O po-
tencial zoonótico de E. canis tem sido aventada por vários pesquisadores (Ma-
eda et al., 1987, Taylor et al., 1988, Barton & Foy, 1989). O carrapato R. san-
guineus pode ser o principal vetor da erliquiose aos humanos (Maeda et al., 
1987). Com a utilização de técnicas moleculares, demonstrou-se que muitos 
casos de erliquiose em humanos estavam associados à infecção por E. chaffe-
ensis, agente da erliquiose monocitotrópica humana (EMH). E canis e E. chaf-
feensis apresentam características morfológicas e moleculares semelhantes, 
distinguíveis apenas por testes moleculares específicos (Dawson et al., 1991; 
Reddy et al., 1998). Mais recentemente, Unver et al. (2001) demonstraram que 
as amostras de E. canis, isoladas de casos humanos de erliquiose da Venezue-
la, foram detectadas em cães e carrapatos R. sanguineus naquele país, sugerin-
do os autores, o alto potencial de transmissão de E. canis do cão para o ho-
mem. 
Finalmente, nenhuma vacina , até o momento, foi desenvolvida na 
proteção de cães com EMC. Em experimentos de imunizações de cães, com 
antígenos de E. canis derivados de cultura, junto a adjuvantes, estimularam a 
resposta imune humoral. Entretanto, os cães, imunizados e desafiados, apre-
sentaram manifestações clínicas da EMC mais graves que os cães do grupo 
controle não imunizado (Ristic & Holand, 1993 apud Harrus et al., 1999). 
Estudos futuros devem trazer contribuição científica no desenvolvimento de 
vacinas contrao R. sanguineus, vetor ixodideo da EMC, e as doenças erliqui-
ais dos animais e do homem. 
 
AGRADECIMENTOS 
 
Aqui expresso os meus sinceros agradecimentos à Profa Dra. Mirela 
Tinucci-Costa, aos pós-graduandos Márcio Botelho de Castro, Valerie Lê Du 
da Silva, Arianne Pontes Oriá ; Andréa Cristina Higa Nakaghi, Ana Silvia 
Dagnone e a pós-doutoranda Gisele Maria de Andrade, pela colaboração no 
projeto de pesquisa, o qual se iniciou com o isolamento da amostra Jaboticabal 
de E. canis, em 1993, em um dos tristes momentos diante da morte de cães 
com erliquiose aguda. Desvendar os mecanismos imunopatológicos da erliqui-
ose canina faz parte de um sonho, um projeto de vida, para que médicos vete-
rinários possam, em tempo hábil, diagnosticar, tratar e recuperar os animais 
infectados por este parasita, com mecanismos de evasão da resposta imune do 
hospedeiro extremamente complexos. 
 
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