1 TRABALHO SOBRE ALOPÉCIA

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UNIGRANRIO
Universidade do Universidade do Grande Rio Professor José de Souza Herdy
Escola de Ciências da Saúde
Biomedicina
Bionegócios
TRATAMENTO COMPLEMETAR DA ALOPÉCIA COM A TÉCNICA DE MICROAGULHAMENTO COM A PERMEAÇÃO DE ATIVOS
Elizabeth do Carmo Felipe Rodopiano
Fernanda
Hellen Banhatto
Jaqueline Soares
Rio de Janeiro
Nov/2018
LISTA DE FIGURAS 
INTRODUÇÃO
O cabelo exerce função de proteção contra agentes infecciosos, traumas e radiação solar. Contribuem para a autoestima, contribuem com o estilo e personalidade dos indivíduos.
A alopecia define-se pela perda parcial ou total dos pêlos ou cabelos e é consequência de alterações nos folículos pilosos, sendo condições nas quais se perdem parte ou todos os fios da cabeça ou outra região pilosa (CRISÓSTOMO; GONDIM; BENEVIDES, 2011). Pode causar problemas psicológicos, psicossociais afetando a autoestima e qualidade de vida dos indivíduos. (TISOLIN; ZANOLI, 2010). 
A alopécia tem poucos efeitos físicos nocivos, mas pode levar a consequências psicológicas negativas, incluindo altos níveis de ansiedade ou até mesmo à depressão.
Cada tipo de alopecia necessita de uma avaliação das causas que a desencadeiam, sendo que quanto mais rápido for o diagnóstico e o início do tratamento, melhores serão os resultados (PEREIRA; AGUIAR, 2007). 
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QUALIFICAÇÃO DO PROBLEMA 
Situações que envolvem a queda dos cabelos, muitas vezes podem influenciar as relações interpessoais e trazer transtornos psicossociais causando ansiedade e sofrimento, referidos pelos indivíduos acometidos. (MULLINARI-BRENNER, 2012; VOGT et al.,2008).
Os cabelos e sobrancelhas são muito importantes no ponto de vista estético, pois dão forma e valorizam a face. Entretanto, pode ocorrer a ausência ou perda de cabelos e pelos caracterizando a condição de alopecia, que pode ter várias causas e diferentes apresentações clínicas. (MANOEL, C.A.; PAOLILLO, F.R.; BAGNATO,V.S, 2014; CAVALCANTI, 2015)
Segundo Van Der Donk (1994) 88% das mulheres com alopecia androgenética (AAG) relatam efeitos negativos em sua vida por apresentar queda de cabelos, 75% apresentam baixa autoestima e 50% problemas sociais. Por conta desse fato, a indústria vem buscando alternativas para o tratamento das alopecias, desenvolvendo produtos cosmecêuticos cujos princípios ativos sejam eficazes e seguros.
OBJETIVO
MATERIAIS E MÉTODOS 
Este estudo foi realizado consultando-se a literatura científica de periódicos das bases PYBMED, SCIENCE DIRECT....
Este estudo de caso propõe descrever os resultados do uso da Técnica de Microagulhamento associado ao uso tópico de Minoxidil sulfato 5%, para tratamento da Alopécia Androgenética Masculina (AAG). O tratamento capilar com Microagulhamento tem o objetivo de melhorar a circulação do local tratado, além de abrir microcanais para aumentar a permeabilidade do fármaco posteriormente utilizado, no caso o Minoxidil sulfato 5%. Este, por sua vez, fortalece o bulbo capilar e o folículo piloso. O tratamento consiste em provocar uma lesão superficial na epiderme, causando um processo inflamatório, levando ao estímulo de produção de fibroblastos (KLAYN; LIMANA; MOARES, 2012). Foi selecionado um voluntário do sexo masculino, 34 anos, apresentando sinais clínicos de AAG masculina. Inicialmente este foi submetido a uma ficha de anamnese, contendo dados relevantes para possibilitar sua participação bem como para registros de acompanhamento. Após, junto do voluntário foi realizada a leitura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, no qual o mesmo relatou estar ciente de todo processo a que seria submetido, estando de acordo em participar do trabalho de pesquisa.
Após a coleta dos dados, elaborou-se o tratamento que consistiu em seis aplicações em cabine da Técnica de Microagulhamento, utilizando o aparelho Derma Roller System®, do fabricante Guangzhou Ekai Eletronic (China), com agulha de 0,75mm e Solução tópica de Minoxidil sulfato, com intervalo mensal, totalizando o tratamento de seis meses. Como tratamento home care, sugeriu-se o uso diário domiciliar do minoxidil sulfato 5%. Como preparo necessário à realização do tratamento, solicitou-se ao voluntário que comparecesse sempre de cabelo higienizado. As aplicações foram realizadas em um consultório de fisioterapia, localizado na cidade de Santiago RS, a mesma onde o voluntário possui residência fixa. O rolamento do aparelho de Microagulhamento sobre as áreas afetadas ocorreu em direções longitudinais, verticais e diagonais até que o eritema leve foi observado, considerado como o ponto final do procedimento. Cada atendimento teve a duração aproximada de 20-25 minutos. Após foi aplicado a solução não alcoólica de minoxidil sulfato, nas mesmas áreas de aplicação do roller. Como orientações pós procedimento, foi solicitado que o voluntário não expusesse a área tratada ao sol e também que fizesse uso domiciliar do minoxidil sulfato 5% diariamente, uma vez ao dia. Para comparação de resultados, foram avaliados através de registros fotográficos e avaliação clínica do crescimento dos cabelos, através do Terapeuta e após feita avaliação da satisfação do paciente. O paciente referiu dor nas primeiras sessões, e ao longo do tratamento referiu alivio da dor, comparando com a Escala da Dor, a dor inicial foi 8 e ao final do tratamento dor 
O método de pesquisa para a elaboração deste trabalho foi revisão bibliográfica, utilizando artigos livros, e em sites oficiais . 
Aopecia androgenética (AAG) 
É uma manifestação fisiológica que ocorre em indivíduos geneticamente predispostos. É resultado da alteração na dinâmica do ciclo capilar, com encurtamento da fase anágena, que gera miniaturização gradual do folículo piloso, transformando cabelos terminais em velus. O metabólito da testosterona, diidrotestosterona (DHT), vai agir sobre os folículos pilosos promovendo a sua diminuição progressiva até chegar à calvície. 
Não é considerado carcinogênico e mutagênico; 
Não se acumula em tecido gorduroso nem causa efeito crônico ao longo do tempo; 
Pode ser usado na reciclagem de água
Reduz o nível de pesticidas em produtos fresco
É sanitizante e agente fumigante podendo ser aplicado em produtos.
6.1 Microagulhamento
Há alguns tipos de fármacos e outras estratégias terapêuticas complementares que são aderidos com o intuito de aumentar a cobertura do couro cabeludo e retardar a progressão da queda, os pacientes buscam estes artifícios para melhorar a auto-percepção. O microagulhamento é uma opção nova de tratamento para AAG e induzir o crescimento capilar por alguns mecanismos, que métodos convencionais não abrangem. A técnica de microperfurações atua liberando fatores de crescimento derivados das plaquetas, fatores de crescimento epidérmicos, ativa a regeneração através das feridas cutâneas, estimula as células-tronco do bulbo capilar, leva a superexpressão de genes relacionados ao desenvolvimento capilar, como da via Wnt3a, beta catenina, Wnt10- b, Lef1, Sonic Hedgehog (Shh), Stat3 e fator de crescimento endotelial vascular. 
AUTOESTIMA X CABELO
Diversos estudos mostram o impacto que o cabelo trás para a autoestima, considerando algo difícil de descrever por ser inconstante e estar em função do passado, é fundamental defini-la como ‘’o amor a si mesmo a visão de si e a autoconfiança’’. (PASSINI, 2007). 
Segundo KHOURY (2004), a autoestima é uma avaliação que influência toda a sua qualidade de vida e suas experiências, é fundamental defini-la como ‘’o amor a si mesmo a visão de si e a autoconfiança’’. 
É necessário se conhecer, assim poderá alcançar um bom nível de estima e confiança em si mesmo, podendo se auto avaliar, pois, quando um indivíduo reforça suas qualidades, positivamente a própria imagem produz um efeito de bem estar (ZARABI, 2007). 
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O CABELO
Fonte: http://belezasjdr.blogspot.com/2013/06/alopecia-areata.html
Estrutura e Crescimento Capilar 
O desenvolvimentodo pelo inicia-se a partir da epiderme embrionária, tendo eles como característica dominante a presença de estruturas delgadas e queratinizadas sendo que seu aspecto como cor, tamanho e quantidade, varia conforme raça do individuo e região do corpo. 
Todo pêlo tem origem de uma invaginação da epiderme que é denominada de folículo piloso, a qual apresenta uma dilatação terminal chamada de bulbo piloso, onde se encontram as papilas dérmicas, região extremamente vascularizada recoberta de células que dão origem a raiz do pelo (KLEIN, 2012; ALAM, 2010). 
O cabelo sendo descrito de duas formas o terminal e o velo, que são considerados cabelos intermediários (PEREIRA, 2007). Uma variedade de massa celular origina a medula, o córtex e a cutícula do pêlo, sendo que as células mais periféricas formam as bainhas internas e externas que envolvem o eixo do pêlo, posicionando-o na pele de forma transversal, e aderida ao folículo piloso é encontrado o músculo eretor do pelo.
Uma variedade de massa celular origina a medula, o córtex e a cutícula do pêlo, sendo que as células mais periféricas formam as bainhas internas e externas que envolvem o eixo do pêlo, posicionando-o na pele de forma transversal, e aderida ao folículo piloso é encontrado o músculo eretor do pêlo, e também a glândula sebácea (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2004; KLEIN, 2010). 
O ciclo biológico do pêlo é dividido em três fases: anágena (crescimento) catágena (involução) e telógena (repouso) finalizando com o ciclo por um novo fio anágeno (ABRAHAM, et. al 2009; DOVER, 2010). 
A fibra do pêlo é produzida na fase anágena, que pode ser subdividida em proanágena, meságena e metanágena. Com duração que vai de três a sete anos, aproximadamente 80% a 90% dos fios de cabelos estão nesta fase. 
Progredindo a fase anágena, o folículo inicia-se na fase catágena, um período de regressão controlada do folículo em que se inicia o processo de morte programada da célula podendo durar cerca de duas a três semanas e cerca de 1% dos cabelos encontram-se nesta fase. Posteriormente, o folículo entra em sua fase telógena, seu estado de repouso, tendo duração de até quatro meses antes de ciclar novamente para sua fase anágena (DRAELOS, 2010).
A unidade morfofuncional pilossebácea é composta pelo folículo piloso, glândula sebácea, músculo piloeretor e em certas regiões corpóreas, ducto excretor de uma glândula apócrina que desemboca acima da glândula sebácea, originando o pelo e o sebo. 
O folículo piloso está situado na derme, ligado ao músculo eretor, a papila dérmica é a extremidade inferior do pelo e é um elemento essencial do cabelo, pois o afluxo sanguíneo proveniente do organismo se faz por seu intermédio (BEDIN, 2009; CAVALCANTI, 2015; PALERMO et al, 2012)
Segundo Draelos (2000) os folículos pilosos são originados durante o desenvolvimento fetal, inciando-se na nona semana de gestação o que envolve mudanças na morfologia das células epiteliais dependentes de sinalizações entre epiderme e mesenquima subjacente. 
Os folículos capilares são considerados pequenos órgãos formados por uma interação neuroectodérmica-mesodérmica, desenvolvem-se em números praticamente iguais em todas as regiões do corpo, exceto nos lábios, planta dos pés, palma das mãos e mucosa genital. 
Em todo o corpo humano na fase adulta, o número estimado de folículos é de cinco milhões, na área do couro cabeludo há cerca de 100.000 a 150.000 folículos pilosos. 
O crescimento do fio ou haste é em torno de 10 mm por mês e há uma queda normal de 100 a 150 hastes por dia, essas hastes são substituídas de forma cíclica (AZULAY, 2004; PALERMO et al, 2012; SILVA, 2011; VIEIRA, 2008). 
O folículo piloso é um dos poucos tecidos humanos ricos em células germinativas (célula germinativa do bulbo que está localizada na região mediana dérmica do folículo), além disso, há presença de queratinócitos e melanócitos; os queratinócitos são células altamente proliferativas que apresentam as mais altas taxas de mitose encontradas no corpo humano. 
Na base de cada folículo as células se proliferam e um complexo de síntese de proteínas, alinhamento estrutural e queratinização transforma seu citoplasma em um material fibroso conhecido como cabelo, é comum a saída de dois a quatro fios do mesmo orifício folícular. 
A haste pilosa é a parte do pelo que se projeta para fora da pele, e sua raiz é a região que fica dentro da pele. O folículo possui componentes epiteliais; matriz, bainha externa e interna e haste, e componentes dérmicos; papila dérmica e bainha dérmica (BORELLI, 2007; CALLAND, 2007; MAIER, 2008; MULINARI-BRENNER, SEIDEL, HEPP, 2011; PALERMO et al, 2012). 
Na região mais inferior do folículo está situado o bulbo que é a parte mais espessa e profunda, nele contém a matriz germinativa, a qual recobre uma papila de tecido conjuntivo denominada papila dérmica, esta é composta de fibroblastos responsável pelo número de células da matriz e assim o tamanho do pelo. Na fase de crescimento capilar as células da matriz multiplicam-se movendo para cima, dentro do folículo (PEREIRA et al., 2008).
Anatomia Funcional
Os pelos são distribuídos no corpo. Cada fio localiza-se em uma estrutura denominada unidade pilosebácea, que é constituída por uma invaginação do epitélio. 
O epitélio é composto de haste, bulbo, região de bojo,papila dérmica, músculo eretor do pelo e glândula sebácea (LAI-CHEONG et all (2009).
O Folículo Piloso
A pele humana possui, aproximadamente, 5 milhões de folículos pilosos, com cerca de 100.000 folículos presentes no couro cabeludo. 
Existem três tipos principais de folículos pilosos (lanugo, vellus e terminal), possuem diferenças na sua estrutura e pigmentação, mas seguem os mesmos princípios de formação. 
Fases do Cabelo
Anágena
Nesta fase o folículo apresenta o formato de uma taça de vinho invertida. No cálice, há uma estrutura semelhante a um bulbo de cebola, a papila dérmica folicular, sendo este o local em que células progenitoras se dispõem no centro de forma multicilíndrica, movendo-se para a camada mais externa da haste capilar. 
Os compartimentos epiteliais do folículo piloso são compostos por oito cilindros concêntricos: a bainha externa, bainha de companhia, camada de Henle, camada de Huxley, cutícula, bem como a cutícula, o córtex e a medula da haste capilar. 
A linhagem epidérmica de diferenciação é distinta em cada um desses cilindros. Três principais populações de células precursoras parecem originar a bainha externa, interna e a haste. O bulge é a região na qual estão às células epidérmicas progenitoras, daí se origina a bainha externa, enquanto aquelas que formam a BI e a haste se depositam no germe folicular secundário na papila folicular.2,7,8 O músculo eretor do pelo se insere no nível do bulge, local do principal sítio de células progenitoras foliculares.
Os cabelos são anexos que recobrem a cabeça e a protegem da exposição solar (SOUZA, 2006). A haste capilar conhecida como cabelo cresce a partir de cavidades chamadas de folículos, que se estendem da derme para a epiderme (DAWBER, VAN NESTE, 1996). 
Calcula-se que o couro cabeludo tem cerca de cem mil a cento e cinquenta mil fios de cabelo, o qual diminui progressivamente com a idade (MACEDO, 1989). As fases do ciclo do folículo são constituídas por, ánagena, catágena e telógena.Anágena é a primeira fase, aonde ocorre o de crescimento e desenvolvimento do cabelo. 
Acredita-se que aproximadamente 90% dos cabelos estão nessa fase de desenvolvimento. A fase seguinte é catágena fase de transição entre o crescimento ativo e a fase de repouso. Essa fase dura algumas semanas. Uma pequena porcentagem de folículo se encontra nessa fase (BOST RO, 1993). 
O repouso do fio ocorre na fase telógena, que dura de 3 a 4 meses, durante esse período, os cabelos são facilmente removidos, começando então o crescimento de um novo fio de cabelo. Essa fase é seguida por uma nova fase anágena (BENCZE, 1990). 
A medula é a camada mais interna do folículo, localizada no centro da fibra, e pode estar ausente em alguns casos.É o componente do cabelo menos estudado, por se acreditar que suas influências para as propriedades do cabelo são negligenciáveis (DEEDRICK, 2004).
Os cabelos são formados a partir da queratinização de células epiteliais, distribuídas em estruturas principais, na cutícula, córtex e medula. A cutícula é responsável por toda a superfície do fio e tem como função formar uma barreira protetora contra processos agressivos, químicos e físicos (ROBBINS, 1994). 
O córtex é considerado o principal componente do cabelo, responsável pela parte mecânica da fibra (FEUGHELMAN, 1979). É formado por um conjunto cilíndrico denominado de matriz, local, onde se localiza a queratina e outras proteínas (CHATT, 1990; BENCZE, 1990).
Doenças do Cabelo
Hirsutismo 
É um crescimento excessivo de pêlos terminais na mulher em áreas características de distribuição masculina, como o queixo, lábio superior, seios, costas e abdómen. [44] Afeta entre 5 a 10% das mulheres em idade reprodutiva, em que a maioria das mulheres com hirsutismo tem síndrome do ovário poliquístico. 
Classicamente, o hirsutismo é considerado um marcador do aumento dos níveis de androgénios na mulher com elevada produção dos mesmos, quer pelas glândulas supra-renais ou quer devido a uma patologia do ovário. 
Tumores que provoquem produção exacerbada de andrógenios não são considerados casos de hirsutismo. 
O distúrbio é normalmente acompanhado por infertilidade e resistência à insulina. As mulheres que sofrem desta patologia muitas vezes procuram cuidados médicos, não só a nível estético, mas também por um conjunto de sintomas que se verificam habitualmente como, por exemplo, infertilidade e ciclos menstruais irregulares.
Alopécia
A calvície também conhecida pelo nome científico de Alopécia é o termo cientifico usado para designar a perda parcial ou total, senil ou prematura, temporária ou definitiva, dos pêlos ou cabelos, que pode se desenvolver em qualquer fase da vida podendo atingir uma parte delimitada, uma região ou todo o corpo. É uma doença dermatológica inflamatória crónica comum que afeta os folículos pilosos. 
A sua etiologia e subsequente desenvolvimento não são totalmente compreendidos, mas pode definir-se como uma desordem autoimune que resulta da combinação de fatores genéticos e ambientais. Não é dolorosa, embora possa haver irritação da pele, bem como problemas físicos resultantes da perda dos cílios e pestanas.
ALOPÉCIA
Tipos
Alopecia Frontal Fibrosante 
É uma forma progressiva de alopecia cicatricial. Seu caso se assemelha ao da alopecia androgenética. É identificada no exame clinico, por seu caráter progressivo marginal temporofrontal, em sua maioria os indivíduos afetados, são mulheres na pós menopausa (KOSSARD, 1997). 
A alopecia frontal fibrosante é classificada atualmente como variante do 5 líquen plano pilar, pelo fato de serem histologicamente indistinguíveis (POBLET, 2006). A AFF vem sendo pouco reconhecida e muitas vezes diagnosticada indevidamente como alopecia androgenética ou areataofiásica (KOSSARD, 1997). O eflúvio telógenotrata-sede uma queda aguda e intensa, chegando a cair 600 fios por dia. 
Essa queda desenvolve-se entre três e quatro meses após a instalação do agente desencadeante, que pode ser um estresse físico ou emocional, um medicamento, febre, parto, infecção, entre outros. Após um eflúvio telógeno, os cabelos podem crescer de forma sincrônica e, no futuro, o paciente poderá ter crises de queda de cabelo (KLIGMAN,1961).
Alopecia Androgenética 
Também conhecida como calvície feminina, é uma queda dos cabelos e pelos, de caráter transitório ou definitivo, que pode atingir uma parte delimitada, uma região ou todo o corpo (ORFANOS, 1990). Essa queda pode surgir em qualquer época da vida, é definida por perda e afinamento progressivo dos cabelos, é identificada como quadro geneticamente determinado com a participação dos hormônios esteróides andrógenos (CALLAN & MONTATTO, 1995; FILLIPPO, 2004; GUYTON & HALL, 2006; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2004; SAMPAIO, 2008). 
Durante as modificações hormonais da puberdade, os andrógenos atuam no interior dos folículos geneticamente programados e localizados na região fronto-pariental, levando à diminuição do tempo da fase anágena após diversos ciclos. Nos fios de cabelo a ação dos andrógenos é verificada através da diminuição, enquanto em outras regiões, os pelos respondem com crescimento normal (MACHADO, STEINER, MELO, et al, 2007). 
Segundo Messenger (2010), alopecia areata (AA) é uma doença inflamatória crônica autoimune que envolve o folículo piloso. Para Rivitti (2005) essa doença pode iniciar-se em qualquer fase da vida, sendo mais comum entre 20 e 50 anos, sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio antes dos 20 anos. A alopecia areata pode ser classificada, na forma clássica: AA em placa única ou unifocal; AA em placas múltiplas ou multifocais; AA ofiásica; AA total e AA universal, e nasformas atípicas: AA tipo sisaifo, AA reticular e AA difusa. 
Embora afete ambos os géneros, a AAG é mais comum nos homens do que nas mulheres, sendo que tem uma prevalência de 30% em homens da faixa etária dos 30 anos] e de apenas 3 a 6% em mulheres com igual idade. 
Nos homens da faixa etária dos 50 anos é relatada uma prevalência de 50%. Em idades superiores a 70 anos é referida uma prevalência de 80% nos homens e 42% em mulheres. Verifica-se, então, que esta patologia tem um aumento da sua frequência e severidade com o aumento da idade. 
Pode também notar-se que os dados epidemiológicos variam consoante as etnias, na medida em que a população caucasiana é a mais afetada[20], numa razão quatro vezes superior à população africana.
Tipos de padrão de AAG para ambos os sexos
Alopecia androgenética, é identificada como um quadro geneticamente determinado com a participação dos hormônios esteróides andrógenos (CHARTIER, 2002). A alopecia e o eflúvio telógeno respondem por quase 90% das queixas relacionadas a perdas de cabelo (RUSHTON, 1993). 
Segundo Junqueira e Carneiro (2004), os hormônios são estruturas que funcionam no organismo como sinais químicos. Os hormônios androgênios são fabricados a partir da molécula do colesterol e, por isso, recebem a denominação esteróide. 
A etiopatogenia é multifatorial, porque está relacionada com fatores genéticos e hormonais. O quadro clinico da caída dos cabelos é o resultado da distribuição predeterminada pela genética dos folículos pilosos com a sensibilidade especifica aos andrógenos e seus derivados.
Fator Genético
Foi possível comprovar que a calvície androgenética se transmite por um gene autossômico dominante, que afeta mais ao sexo masculino do que o feminino. Tal herança mendeliana não é o único fator genético que atua em este tipo de alopecia; o gene receptor de andrógenos se encontra no cromossoma X e tem dois variantes conhecidas: A e G. 
Os homens que em esse gene tenham a variante A são considerados de baixo risco, já que mais de 70% desses homens não padecerão uma calvície comum, enquanto que os homens que possuem a variante G são denominados de alto risco por ter mais de 70% de probabilidade de perder o cabelo. 
Outros autores (Kustere Happle, em 1984) postularam que a transmissão ocorre através do modelo poligênico e embora não se havia demonstrado se suspeitava que deveria haver mais genes envolvidos. Atualmente é atribuído a umas novas variantes genéticas que são encontradas no cromossoma 20, próximo aos genes (PAX1 e FOXA2) a possibilidade de produzir calvície, o que multiplica a possibilidade de sofrer calvície.
Na puberdade pode começar o início de um processo bioquímico, baseado em uma modificação hormonal, por qual os folículos pilosos de algumas áreas presentam mais sensibilidade especifica aos andrógenos. 
As áreas que presentam maior sensibilidade a esses hormônios estão geneticamente programados e se localizam na parte central do couro cabeludo abarcando as áreas do “coroa”, parte media e frontal.
Fator hormonal: Anatomicamente em toda a superfície da pele, onde está incluída ocouro cabeludo, se encontram as unidades pilosebáceas dependentes androgênicas (folículo piloso e glândula sebácea) que possuem receptores específicos. 
Os cabelos respondem a ação dos andrógenos com uma diminuição do crescimento, sendo o resultado final uma calvície androgênica. No homem a testosterona (o andrógeno de maior concentração) é segregada pelos testículos e pelas glândulas suprarrenais, logo metabolizada pela 5-alfa-reductasa localizada no fígado, na pele, na glândula prostática e no couro cabeludo, transformando-se em um metabolito conhecido como di-hidrotestosterona.
Na mulher, a testosterona pode ter uma origem tanto nos ovários como nas glândulas suprarrenais.
 Mecanismo de ação
A etiopatogenia da calvície androgênica tem a seguinte sequência: os cabelos têm uma predisposição genética e as áreas afetadas estão predeterminadas. Os cabelos possuem a enzima 5 alfa reductase de tipo II que atua na conversão periférica de testosterona livre a dihidrotestosterona (seu metabolito). 
Somente em aquelas pessoas predispostas geneticamente é iniciado o processo de calvície androgênica. Nos homens, aproximadamente 5% da testosterona é submetida a uma redução 5 alfa para formar um andrógeno mais potente: a dihidrotestosterona (DHT). A DHT tem uma afinidade com o receptor androgênico três vezes superior que a testosterona e 15 – 30 vezes mais alta que os andrógenos suprarrenais. 
Durante a embriogénese a DHT possui um papel essencial na formação dos genitais externos masculinos e no adulto atua como andrógeno principal na próstata e folículos pilosos. A ação na área afetada é a miniaturização e diminuição dos folículos pilosos. No interior das células do folículo piloso, a testosterona e a androstenediona podem sofrer a ação de uma enzima, chamada aromatase citocromo P 450, que a transforma em estradiol. 
Através de este mecanismo a quantidade de testosterona e dihidrotestosterona intracelular é menor conseguindo a proteção do folículo piloso e de esta forma, prevenindo a calvície. No homem,  os folículos pilosos da região frontal e da “coroa” tem a metade da quantidade de aromatase em relação a região occipital do couro cabeludo. Isso determina que o inicio da calvície masculina seja na região medial.
A mulher,  em contrapartida, presenta uma concentração seis vezes superior de aromatase na região frontal em comparação ao homem que padece de calvície androgênica. Este alto nível de aromatase resulta em uma maior de testosterona em estradiol e estrona, com a consequente redução da conversão de testosterona em dihidrotestosterona. 
Esta diferença no mecanismo hormonal que tem o homem com a mulher é a razão que a calvície androgênica na mulher mantém a linha de implante frontal com rarefação dos cabelos, e no homem que a calvície comece justamente pela perda da linha de implante frontal.
Queda normal e queda anormal De acordo com Brenner (2011), o ciclo do cabelo em seu estágio normal compreende crescimento, queda e substituição. Dentro dessa quantidade é normal a queda, para que possam nascer novos fios, e mais sadios. 
No couro cabeludo, os cabelos apresentam-se na quantidade de 100 a 150 mil fios, e sua queda normal diária é de 100 a 150 fios por dia, que mais tarde darão início a um novo ciclo do pêlo (ALAM, 2010). Já nos casos de queda anormal dos cabelos, segundo Steiner (2013), são definidas como aquelas que alteram o ciclo capilar em qualquer de suas fases sendo elas, anágena, catágena ou telógena. 
Apresentam essa característica o eflúvio telógeno, o eflúvio anágeno e a alopecia areata (AA). E no quadro clínico da alopecia androgenética é provocado, fundamentalmente, pela involução dos folículos pilosos por mecanismo hormonal ou alterações do sistema endócrino
Distúrbios associados a fatores hormonais 
Os hormônios são estruturas que funcionam no organismo como sinais químicos. Os tecidos que os hormônios atuam são chamados de tecidos-alvo ou órgãos-alvo e apresentam inúmeros receptores para cada tipo de hormônio, o que explica o fato de essas substâncias atuarem especificamente, onde se encontram os receptores compatíveis com sua molécula química, por exemplo, o couro cabeludo, que apresenta receptores androgênicos e, de acordo com um processo enzimático, o produto da metabolização da testosterona na região do couro cabeludo pode implicar alopecia em mulheres geneticamente suscetíveis (JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2004). 
A testosterona é um hormônio produzido nos ovários e nas glândulas supra-renais, o excesso desse hormônio pode causar a queda do cabelo. A matriz do bulbo capilar contém uma enzima, a 5-alfa-redutase, o qual transforma o hormônio testosterona em diidrotestosterona (DHT). Este penetra no folículo, transformando seu metabolismo, enfraquecendo e acelerando a queda dos cabelos (SABATOVICH, 2004). Após a menopausa, os níveis de estrogênio diminuem, instalando o período androgênico. 
No entanto, os andrógenos só levaram à calvície feminina se o indivíduo apresentarem forte predisposição genética (SABATOVICH, 2004) A influência do hormônio da tireóide é verificada pela inibição das mitoses que induz a fase de catagênese e atrasa a entrada dos folículos em telogênese na anagênese (SINCLAIR, 1998). 
Ovário Policístico é uma desordem endócrina mais comum em mulheres na idade reprodutiva, onde há uma elevada concentração de testosterona e alterações andrógenas. Os andrógenos prolongam a fase anágena nos folículos do corpo e a reduzem em algumas áreas do couro cabeludo (YLDIZ,2006). Os cabelos respondem à ação dos hormônios andrógenos que são sintetizados a partir da molécula do colesterol e, por isso recebem a denominação esteróide (GUYTON; HALL, 2006). 
A diminuição deste hormônio resulta em alopecia androgenética, enquanto os pêlos respondem a essa mesma ação com crescimento normal para os homens e anormal para as mulheres, com hiperandrogênismo cutâneo, resultando em hirsutismo (SINCLAIR e DAWBER, 2001). 
Na gestação, o aumento de pêlos ocorre porque aumenta a proporção de cabelos anágenos e diminui a eliminação de cabelos, que se mantém em crescimento até o parto. Após o parto, ocorre o eflúvio telógeno, que vai aumentar a perda de cabelos terminais de um a cinco meses, podendo durar até um ano (MANDELBAUM, 2001).
Não Cicatricial
Caracteriza-se por uma perda progressiva do diâmetro, comprimento, e pigmentação do cabelo. As principais causas deste são os fatores genéticos e os níveis de androgénios. 
Tratamento
Finasterida
A finasterida é um composto sintético (4-azasteróide), com um mecanismo de ação direcionado, pela primeira vez, à fisiopatologia do processo de perda capilar. Foi aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA), órgão norte-americano de controle de medicamentos e alimentos, para o tratamento da alopecia androgenética (AA), em dezembro de 1997. Este medicamento tem sido empregado nos casos de HPB, na dose de 5 mg/dia, e nos casos de AA na dose de 1 mg/dia(2,5). 
Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da 5-alfa-redutase do tipo 2, uma enzima intracelular que metaboliza a testosterona em diidrotestosterona, tanto na próstata (estimulando o crescimento da zona transicinal da próstata) como no folículo piloso(6). A finasterida não tem afinidade pelo receptor androgênico(7). 
A finasterida é bem absorvida após administração oral e amplamente distribuída pelo organismo. Como seus efeitos farmacológicos são específicos para inibir a 5-alfa-redutase, que se encontra em concentração alta apenas na próstata, no couro cabeludo e na pele dos órgãos genitais, seus efeitos adversos são raramente observados em outros locais do organismo(8).
A finasterida passa pelo metabolismo hepático transformando-se em metabólitos inativos, que são eliminados através da bile e da urina. Possui um tempo de meia-vida em torno de cinco a seis horas(9). Após múltiplas doses alguns resíduos permanecem no organismo, principalmente em homens mais velhos, o que não leva à necessidade de ajustes nas doses, nem mesmo em pacientes com disfunção renal, pois essesmetabólitos acumulados são inativos, bem tolerados e eliminados pelas fezes(8). Até o presente momento não há relatos de interações medicamentosas. 
Hiperplasia prostática benigna (HPB)
A próstata é uma glândula do aparelho genital masculino, responsável pela produção do líquido espermático. Tem tamanho aproximado de uma castanha e pesa cerca de 20 gramas.
Cerca de 65% dos homens com mais de 50 anos são afetados pelo crescimento benigno deste órgão, que foi caracterizado como hiperplasia prostática benigna (HPB) e tem uma progressão lenta, gradual e irregular, relacionada ao envelhecimento e aos andrógenos, levando a alterações morfológicas e funcionais do trato urinário(2). Devido sua localização anatômica, envolvendo a uretra, este crescimento, que pode atingir o tamanho de uma laranja, pode causar o estrangulamento da uretra, dificultando o escoamento da urina e causando diversos sintomas obstrutivos como: intermitência urinária, jato urinário fraco, micção prolongada, gotejamento terminal de esforço, disúria (micção difícil e dolorosa) e sintomas urinários irritativos (aumento da freqüência de micção diurna/noturna e urgência). Outras complicações podem aparecer se o indivíduo não se tratar adequadamente: infecção urinária, formação de cálculos, conseqüências estas muito sérias no trato urinário e rins. Como a HPB é uma condição relacionada ao envelhecimento, ela chega a atingir cerca de 80% dos homens aos 80 anos.
A próstata é composta por grandes quantidades de tecido glandular e estroma (trama tecidual) entremeados por tecido muscular liso. Em homens com HPB a quantidade de tecido muscular liso chega a ser cinco vezes maior que o glandular que por sua vez sofre a ação de hormônios que provocam sua contração, como, por exemplo, a noradrenalina, acentuando o efeito compressor da próstata sobre a uretra. 
O diagnóstico da HPB é feito, em conjunto, através da avaliação dos sintomas do trato urinário, complementados por exames bioquímicos que irão avaliar a presença de sedimento urinário (hematúria, proteinúria), avaliação da função renal pela dosagem sérica de creatinina, toque retal (palpação da próstata, para avaliar o tamanho, a forma e o contorno) e pesquisa do antígeno específico prostático (PSA) que pode estar aumentado no tecido prostático, nos casos de HBP(10).
O PSA é uma proteína composta de uma única cadeia de 237 aminoácidos, na qual se ligam quatro cadeias polissacarídicas(11). Funcionalmente, trata-se de uma protease derivada do grupo da calicreína, estando envolvida com a liquefação do coágulo seminal. O PSA é uma proteína específica, sendo produzida pela próstata normal, hiperplásica e pelo tecido neoplásico; por essa razão não pode ser utilizada como parâmetro único de diagnóstico da HPB, mas em conjunto com os outros exames(12).
Felizmente, quando diagnosticado precocemente, o tratamento é apenas medicamentoso, com acompanhamento médico freqüente. Em casos severos há necessidade de intervenção cirúrgica.
O tratamento medicamentoso se baseia em reduzir o tamanho da próstata, diminuir o tônus da musculatura, proporcionando, assim, alívio dos sintomas. 
Ação da finasterida na HPB
O tratamento com antiandrogênicos se baseia no fato de que existem evidências antigas de melhora dos sintomas da HPB após ablação dos testículos. Na próstata é que ocorre a metabolização da testosterona em diidrotestosterona (DHT) (fração ativa no tecido prostático) através da enzima 5-alfa-redutase. A DHT não se encontra elevada nos casos de HPB; ela se mantém, com o passar da idade, em níveis normais, na próstata, enquanto que a testosterona tem seus níveis em decréscimo no plasma(2). A finasterida é um inibidor da enzima 5-alfa-redutase, suprimindo a produção de DHT em cerca de 85% a 90% na próstata nas primeiras 24 horas(9), proporcionando, assim, uma redução do volume da mesma em cerca de 20% a 30% e melhora do fluxo urinário(13). A droga também interage com o fator de crescimento do endotélio, prevenindo eficientemente o sangramento nos casos de hematúria na HPB(14). Através da sua administração também se observa redução dos níveis de PSA em 50%(3).
Os fatores de risco que poderiam então predispor o indivíduo à HBP seriam idade (acima de 50 anos), presença de níveis elevados de andrógenos (testosterona e diidrotestosterona) e hereditariedade.
A finasterida inibe cerca de 70% da formação de DHT no soro e cerca de 85-90% na próstata. O que permanece de DHT na próstata é resultante da 5-alfa-redutase do tipo 1(2). Cerca de 24 horas após administração oral de finasterida já se observa significativa redução dos níveis de DHT circulante. Doses menores que 0,5 mg/dia não demonstram muito eficácia e acima de 5 mg/dia não apresenta quase efeito adicional(8).
Os dados mostram, então, uma discreta melhora nos casos de HPB em que o volume da próstata diminui em cerca de 20% a 25%, após seis meses de tratamento, aliviando, assim, os principais sintomas do trato urinário que afligem esses pacientes e melhorando em aproximadamente de 1,5 a 3 ml/s o fluxo urinário(8,13). Os efeitos da finasterida persistem por pelo menos cinco a seis anos de tratamento(1,8), diminuindo o número de procedimentos cirúrgicos requeridos nesses casos. 
Queda de cabelo
Muitos homens aprendem a viver com a calvície, não deixando que ela interfira na sua vida psicossocial, mas a maioria não tolera a perda de cabelo e forma uma imagem negativa de si, diminuindo sua qualidade de vida(4).
Não sabemos exatamente, ainda, as razões da queda de cabelo masculina. Estudos recentes nos ajudam a elucidar alguns fatores que levam à queda e encontrar novas alternativas de tratamento. Para entendermos melhor o mecanismo da queda, vejamos, agora, algumas características do desenvolvimento do fio de cabelo. 
Uma cabeleira normal tem em média cem mil fios de cabelo e o seu crescimento é de 0,3 a 0,4 mm/dia. O cabelo apresenta um ciclo normal de vida, que inclui três fases:
a. Fase anágena: fase de crescimento do cabelo. Aproximadamente 90% dos fios do couro cabeludo se apresentam nessa fase, num indivíduo adulto saudável. Esta fase dura em torno de três anos. Em indivíduos com uma predisposição genética, a fase anágena tem seu período encurtado, devido a ação do hormônio diidrotestosterona (DHT), principal hormônio andrógeno responsável pela perda de cabelo masculina, pois interfere no desenvolvimento dos folículos pilosos, causando a miniaturização destes (fibrose patológica da bainha do tecido conjuntivo folicular), que passam a formar apenas fios delicados e cada vez mais finos(4,7,16). Provavelmente o principal alvo de ataque dos andrógenos é a papila dérmica, responsável pelo crescimento do cabelo. Existem algumas hipóteses para explicar o que realmente acontece neste caso: 
· aumento do número de receptores androgênicos no folículo;
· aumento de produção de diidrotestosterona local através da hiperatividade da enzima 5-alfa-redutase, tipo 2, que transforma a testosterona em diidrotestosterona, que por sua vez, tem uma maior afinidade pelos receptores do folículo piloso;
· aumento de andrógenos circulantes proporcionando maior substrato para conversão em DHT; ou
· aumento sistêmico de DHT em sítios distantes como a próstata.
Isso foi constatado após pesquisas em que indivíduos com deficiência de 5-alfa-redutase e eunucos não apresentavam esse tipo de calvície(4).
A duração da fase anágena é fator determinante da queda, uma vez que, diminuindo sucessivamente seu ciclo, a nova fase anágena será menor que a anterior, até chegar ao ponto em que a duração da fase anágena é tão curta que o cabelo que está emergindo não chega a alcançar a superfície da pele(4). 
b. Fase catágena: esta é uma fase de transição onde o fio pára de crescer e o bulbo (dilatação onde termina a raiz do fio de cabelo) praticamente desaparece. Cerca de 1% dos fios se encontram nesta fase, que dura aproximadamente três semanas.
c. Fase telógena: fase de repouso, onde o fio permanece por uns três meses e depois cai, logo seguidode um período de organogênese onde um novo folículo piloso se forma e produz um novo fio de cabelo. Cerca de 9% dos fios encontram-se nesta fase.
Por isso é normal perder de 50 a 100 fios de cabelo por dia.
Cerca de 96% dos homens brancos apresentam algum grau de perda capilar na região bitemporal, após a puberdade, evoluindo em 50% dos casos a uma perda maior na região frontal e vértice. A prevalência de calvície em negros e asiáticos é mais baixa e a idade de início é mais tardia que nos homens brancos. Nestes, aproximadamente 30% evidenciam alopecia androgenética aos 30 anos de idade e 50% aos 50 anos(4).
A perda capilar dá-se principalmente na região temporal frontal e, ou, vértice do couro cabeludo, pois a concentração de receptores androgênicos e a atividade da enzima 5-alfa-redutase é maior nos folículos pilosos frontais que nos occipitais(7).
Ação da finasterida na alopecia
A alopecia de padrão masculino (alopecia androgenética) é influenciada por fatores hereditários, herdados tanto do lado materno quanto paterno da família. Recebe esse nome por ser determinada por hormônios masculinos androgênicos e acomete cerca de 50% dos homens, entre 30 e 40 anos, caracterizando-se por progressiva perda e afinamento do cabelo na região bitemporal e médio anterior do couro cabeludo, progredindo lentamente para o vértice(4). 
A testosterona é um hormônio andrógeno circulante no homem que é metabolizado em DHT pela enzima 5-alfa-redutase(1), no folículo piloso. Duas isoenzimas da 5-alfa-redutase foram descobertas. A do tipo 1, encontrada na pele, principalmente nas glândulas sebáceas, e a do tipo 2, predominante nos tecidos gonadais e também nos folículos pilosos(2,4). 
Em casos de alopecia androgenética, onde a DHT é o principal responsável pela miniaturização dos folículos pilosos, a inibição de sua produção pela finasterida, levaria a uma diminuição da queda(6). 
Um estudo, realizado em 933 homens, entre 18 e 41 anos, com alopecia androgenética do tipo leve a moderada, mostrou que após administração de finasterida, na dose de 1 mg/dia, apenas 1% dos homens continuou a perder cabelo; em 51% a perda se estabilizou e em 48% houve crescimento, sendo que destes, 30% tiveram um crescimento leve, 16% moderado e 2% um grande aumento(4). Estes dados confirmam que o tratamento com finasterida resulta em efeitos favoráveis no crescimento do cabelo, o que contribui em uma melhora visível no seu crescimento em pacientes tratados(17). A administração diária de finasterida na dose de 1 mg apresentou resultados altamente satisfatórios para o tratamento de homens com queda de cabelo, o que veio confirmar a manutenção da mesma dose para tratamentos subseqüentes(18). 
O tratamento apresenta uma resposta após quatro meses do seu início, mas os pacientes devem continuar o tratamento por dois anos para depois ser realizado uma nova avaliação. Se o tratamento estiver sendo bem-sucedido, ele deve continuar indefinidamente, pois sua interrupção levaria novamente à perda de cabelo(7).
A região que apresenta maior crescimento é o vértice; já na região temporal o crescimento é muito menor(19), mostrando que o tratamento apenas previne a queda nessa região(7). O tratamento tem uma efetividade maior em homens entre 20 e 40 anos. A interrupção do tratamento levaria ao aumento dos níveis de DHT no couro cabeludo e provável reincidência da queda(3).
Foi testada também uma formulação de uso tópico de finasterida a 0,05%, cuja absorção foi boa, diminuindo-se em 40% a concentração de DHT, mas não apresentando crescimento do cabelo. Isso nos mostra que a principal ação da finasterida se dá por via oral, diminuindo a DHT circulante e, com isso, diminuindo o efeito deste nos folículos(4,20). 
O ideal seria iniciar o tratamento o mais precocemente possível, já que na puberdade, em que os níveis hormonais começam a aumentar, a perda de cabelo poderá ter início. O diagnóstico é feito através do histórico do paciente, condições gerais de saúde, exame macroscópico, testes laboratoriais e biópsia do couro cabeludo (exame dos fios de cabelo arrancados da área). O médico irá ajudá-lo a classificar a sua queda de cabelo, através da tabela de Norwood-Hamilton (avalia o grau de severidade), e escolher o melhor tratamento.
Efeitos colaterais da finasterida
Seu principal efeito colateral está relacionado com a função sexual, já que a DHT potencializa os efeitos da testosterona na função erétil. As maiores queixas seriam: impotência em 3% dos casos, diminuição da libido em 3%, diminuição do volume ejaculatório e ginecomastia em 0,4%(3,22). Um outro estudo relata apenas 1,8% de perda da libido no uso da finasterida contra 1,3% no uso do placebo(4). Outro ainda apresenta que em menos de 2% dos pacientes ocorre disfunção erétil, perda da libido e diminuição do volume ejaculatório(7,23). Já os dados de um estudo, realizado em 20 homens sexualmente ativos, entre 41 e 64 anos, administrando doses de 5 mg/dia de finasterida ou placebo não demonstraram presença significativa de efeitos colaterais relacionados à função sexual no grupo da finasterida e do placebo, levando à conclusão de que o tratamento da HPB com finasterida não prejudicaria a função erétil(24). 
O tratamento diário de 1 mg com finasterida, por um período de 48 semanas, não provocou alterações na espermatogênese ou na produção de sêmen em homens jovens. Ainda nestes, os efeitos da mesma dose diária no volume prostático e no PSA plasmático sem hiperplasia prostática benigna foram menores e totalmente reversíveis com a descontinuação da medicação(15).
Esses efeitos cessam quando interrompida a administração ou tendem a desaparecer após alguns meses de tratamento(4,7). 
A finasterida não é indicada para mulheres e também não deve ser manipulada por mulheres grávidas ou que possam vir a engravidar, pois é absorvida pela pele e pode causar anormalidades na genitália externa de fetos do sexo masculino.
Conclusão
A administração diária de finasterida, na dose de 1 mg, apresentou resultados altamente satisfatórios para o tratamento de homens com queda de cabelo. 
Homens totalmente calvos não responderiam ao tratamento, daí a necessidade de se iniciar o tratamento logo após a puberdade, prevenindo-se a calvície e também um provável aparecimento da hiperplasia prostática benigna.
Como vimos anteriormente, os efeitos colaterais são pequenos e desaparecem com a interrupção da terapia e se apresentam em uma porcentagem muito pequena dos avaliados, portanto, nada impediria o uso deste medicamento em homens com alopecia androgenética.
Com o tratamento existente, habitualmente prescrito utilizados têm sido observadas melhorias significativas que devem ser contínuas, pois essas técnicas ainda não são curativas. 
O minoxidil tópico e finasteride oral, são os fármacos mais utilizados no tratamento da alopécia, com taxas de sucesso significativas e clinicamente reconhecidas.
A testosterona é convertida em DHT pela enzima 5α-redutase que possui dois tipos de isoenzimas: tipo I e tipo II. Embora a distribuição das isoenzimas nos tecidos varie, ambas as isoenzimas são encontradas nos folículos pilosos do couro cabeludo Para além das concentrações de 5α-redutase e do recetor de androgénio serem mais elevadas no couro cabeludo calvo, foi demonstrado que a concentração de DHT é também mais elevada neste do que no couro cabeludo não calvo, sugerindo que tais modificações contribuem para a queda de cabelo. 
Os mecanismos exatos através do qual os androgénios agem de forma a originar AAG, ainda não estão totalmente esclarecidos. No entanto, é provável que os genes que controlam o ciclo folicular sejam regulados por androgénios, sendo que a expressão desses genes pode então depender das concentrações de androgénio e de recetor de androgénio no folículo. 
Os efeitos dos androgénios nos folículos pilosos são específicos do local pois, com a ação dos mesmos, os cabelos no vértice do couro cabeludo passam a cabelos velos não pigmentados, enquanto os pêlos púbicos,axilares, da barba e do peito são transformados em cabelos terminais. Os androgénios circulantes não têm impacto nas sobrancelhas nem no cabelo do couro cabeludo occipital
Um estudo realizado com eunucos, machos castrados na puberdade e machos castrados na adolescência revelou que nenhum desenvolveu AAG. Nesse mesmo estudo foi administrada a cada um dos participantes, testosterona equivalente à observada em homens não castrados, tendo sido verificado que os participantes geneticamente predispostos ao desenvolvimento de AAG acabaram por desenvolvê-la. A descontinuação da testosterona não mostrou reverter a condição. 
Para além das concentrações de 5α-redutase e do recetor de androgénio serem mais elevadas no couro cabeludo calvo, foi demonstrado que a concentração de DHT é também mais elevada neste do que no couro cabeludo não calvo, sugerindo que tais modificações contribuem para a queda de cabelo. 
Os mecanismos exatos através do qual os androgénios agem de forma a originar AAG, ainda não estão totalmente esclarecidos. No entanto, é provável que os genes que controlam o ciclo folicular sejam regulados por androgénios, sendo que a expressão desses genes pode então depender das concentrações de androgénio e de recetor de androgénio no folículo. 
Os efeitos dos androgénios nos folículos pilosos são específicos do local pois, com a ação dos mesmos, os cabelos no vértice do couro cabeludo passam a cabelos velos não pigmentados, enquanto os pêlos púbicos, axilares, da barba e do peito são transformados em cabelos terminais. Os androgénios circulantes não têm impacto nas sobrancelhas nem no cabelo do couro cabeludo occipital.
Um estudo realizado com eunucos, machos castrados na puberdade e machos castrados na adolescência revelou que nenhum desenvolveu AAG. Nesse mesmo estudo foi administrada a cada um dos participantes, testosterona equivalente à observada em homens não castrados, tendo sido verificado que os participantes geneticamente predispostos ao desenvolvimento de AAG acabaram por desenvolvê-la. A descontinuação da testosterona não mostrou reverter a condição. 
Embora a AAG também se manifeste no género feminino, as causas do aparecimento da mesma continuam a gerar controvérsia, uma vez que o fator androgénico não parece ter a mesma influência que no género masculino. 
Como tal, a comunidade científica tem optado por designar a AAG feminina apenas por alopécia de padrão feminino.
 Há autores que defendem que os dois androgénios que podem ter uma maior influência sobre AAG feminina são o sulfato de dihidroepiandrosterona (DHEA) e a androstenediona, que são produzidos pelas glândulas supra-renais. Por outro lado, a testosterona e a DHT (maioritariamente responsáveis pela AAG masculina) são sintetizadas nas gónadas e a isoenzima 5α-redutase predominante neste género é a isoenzima do tipo I. 
O citocromo P-450 aromatase tem também um papel importante pois catalisa a conversão da androstenediona em estrona e de testosterona em estradiol, resultando na circulação de níveis mais baixos de testosterona e DHT. Esta ação pode explicar as diferenças clínicas na AAG em homens e mulheres, uma vez que a concentração do citocromo P-450 aromatase em mulheres é entre 2 e 5 vezes maior na pele do couro cabeludo, em especial na região frontal, o que provavelmente determina a retenção de cabelo nesta área. 
Fatores genéticos Até à data, o reconhecimento dos genes que estão envolvidos na AAG não é completamente definido. No entanto, pensa-se que provavelmente seja uma doença autossómica dominante. Vários estudos têm sido feitos no sentido de conseguir relacionar o fator genético com a AAG, tendo sido reportados vários resultados. 
Foi demonstrada a dependência de ocorrência AAG com o polimorfismo no gene que codifica a ornitina decarboxilase, a qual desempenha um papel importante na regulação do ciclo do cabelo.
Outros estudos sugerem que as variantes genéticas presentes no gene que codifica o recetor de andrógenio (RA), ou perto do mesmo, possam ter um impacto sobre a ocorrência da AAG, uma vez que um aumento da concentração do recetor de androgénio e a atividade do mesmo, podem aumentar a sensibilidade à DHT. 
Quando a DHT se liga aos recetores androgénicos, forma um complexo que entra no núcleo da célula capilar combinando-se com o Ácido Desoxirribonucleico (ADN)
Classificação da Alopécia 
Este distúrbio folicular pode classificar-se em alopécia cicatricial e nãocicatricial. A alopécia cicatricial é caracterizada pela inflamação e posterior destruição do folículo piloso, resultando na perda de cabelo irreversível, podendo distinguir-se em primária (inflamação que afeta principalmente o folículo piloso) ou secundária (causada por distúrbios sistémicos, como inflamação granulomatosa, sarcoidose, ou doença neoplásica). 
A alopécia Não-Cicatricial
Ao contrário da anterior, é reversível, uma vez que a queda de cabelo não leva à destruição do folículo piloso. Este tipo de alopécia é mais complexa, podendo ocorrer por três mecanismos principais: redução do número de folículos pilosos e consequentemente do número de cabelos; eflúvio telogénico, que envolve a entrada precoce de folículos na fase telogénica do ciclo capilar; e eflúvio anagénico, onde ocorre o encurtamento ou paragem da fase anagénica. 
Os principais tipos de alopécia não-cicatricial são a tricotilomania, o eflúvio telogénico, alopécia areata e alopécia androgenética. A tricotilomania é um transtorno crónico de controlo de impulsos caracterizado pelo puxar do próprio cabelo, resultando numa perda de cabelo percetível. Pode gerar irritações cutâneas, infeções e lesões no local, sendo os adolescentes e jovens adultos os principais afetados. 
O eflúvio telogénico é a perda de cabelo devido à existência de deformidades na fase telogénica. Há uma queda excessiva diária de cabelo, podendo ter como possíveis causas uma doença sistémica, stress emocional, perda de peso, deficiência em ferro e/ou vitamina D, doenças inflamatórias do couro cabeludo ou interrupção de contracetivos orais. O tratamento deve ser centralizado sobre a causa. 
Alopécia Areata 
É uma afeção multifatorial crónica dos folículos pilosos, de etiologia desconhecida, com componentes autoimune e genética. Nesta afeção, a queda de cabelo dá-se devido à interrupção da sua síntese, sendo por isso reversível, pois não ocorre a destruição ou atrofia dos folículos. 
A alopécia Androgenética 
É caracterizada por uma perda progressiva do diâmetro, comprimento, e pigmentação do cabelo e o próprio termo, “androgenética”, descreve os dois principais fatores causais deste distúrbio: androgénios e fatores genéticos 
A perda de cabelo excessiva pode ser causada por alterações fisiológicas do crescimento capilar ou dano folicular por mudanças sistêmicas ou locais. O cabelo representa um importante componente da feminilidade e do sentir-se bela. Pacientes com queda de cabelo e diminuição do seu volume apresentam dificuldades psicoemocionais. 
O eflúvio telógeno pode se desenvolver em cinco formas diferentes: liberação imediata do anágeno através da liberação tardia do anágeno; anágeno curto; liberação imediata do telógeno; e liberação tardia do telógeno. Pessoas com eflúvio telógeno podem apresentar dor no couro cabeludo (HEADINGTON, 1993). 
De acordo com Scheinfeld (2008), a queda de cabelo é a causa mais comum em mulheres com início em qualquer momento, após a puberdade, quando há maior produção de hormônios sexuais. A diidrotestosterona (DHT) age sobre os folículos pilosos, diminuindo cada ciclo de crescimento dos cabelos, que vão se tornando mais finos. Nesta fase, ocorre um afinamento dos cabelos; duração da fase de repouso e diminuição da taxa de crescimento dos cabelos mais finos. 
Uma concentração elevada desse hormônio na corrente sanguínea provoca distúrbios na pele e no pêlo (AVRAM, 2008; SITTART, 2007). Aproximadamente 10% das mulheres em condições de pré-menopausa apresentam evidências de alopecia e piora o quadro com o aumento da idade. Umas das explicações possíveis seriao aumento do hormônio testosterona em mulheres após a menopausa (THIEDKE, 2003; SCHEINFELD 2008). 
Quando diagnosticada a alopecia androgénetica, o tratamento é proposto pelo dermatologista, podendo incluir a utilização de substâncias antiandrogênicas. Em mulheres na pós menopausa sob terapia hormonal de reposição que apresentam quadros de alopecia androgenêtica pode atenuar os benefícios do tratamento dermatológico (MACHADO; MELO; et al, 2007). 
Foi elaborada uma pesquisa envolvendo 200 mulheres, sendo 183 caucasianas. A idade de início da alopecia variou de 14 a 60 anos, situando-se majoritariamente entre os 21 e os 30 anos. Segundo os dados analíticos estudados em 20% das doentes foram detectadas alterações no estudo hormonal, sendo mais frequente na fase luteínica do ciclo menstrual e no aumento da testosterona (22 doentes) (LOBO, MACHADO, SELORES, 2008). 
A característica fundamental da alopecia frontal fribrosante é a rarefação progressiva, por um a dez anos, marginal frontotemporal em pacientes do sexo 8 feminino, especialmente após a menopausa.Histologicamente, o couro cabeludo apresenta-se típica e discretamente atrófico com óstios foliculares pouco visíveis (KOSSARD, 1997; DAWN, 2003) 
Segundo Springer, Brown, Stulberg (2003), apesar de não ter muita alternativa diante a queda de cabelo, o tratamento envolve a aplicação de medicação tópica no couro cabeludo em horários diferentes, uso de medicamentos via oral em alguns casos, shampoos específicos e laser de baixa frequência. Em casos mais gravessão indicados transplantes capilares levando assim à ativação de genes e à produção de proteínas responsáveis pela transformação gradual de folículos pilosos normais em folículos miniaturizados involutivos. 
Esta transformação faz com que a fase anagénica se torne mais curta e alonga o período da fase telogénica. Há relatos em que a presença da AAG na mãe ou irmãs do doente é um fator de prognóstico desfavorável, pois demonstraram que o gene EDA2R, localizado no cromossoma X, está associado à frequência de AAG, podendo assim confirmar o impacto dos fatores genéticos herdados da mãe, embora não explicam a herança observada por parte do pai. 
Contudo, outros autores observaram que a transmissão da AAG verificada de pai para filho, levanta a hipótese de que um gene no cromossoma Y pode contribuir para esta condição. O cromossoma Y determina o sexo e as concentrações de esteróides sexuais, tais como a testosterona e DHT. No entanto, a análise do cromossoma Y tem demonstrado que é pouco provável que as mutações causais possam ocorrer em quaisquer genes contidos nesta região. Embora a maior parte do cromossoma Y não possua genes recombinantes, permanece a possibilidade de que as mutações que contribuem para a predisposição para a AAG possam ocorrer em genes que estão contidos nas extremidades do cromossoma Y, nas chamadas regiões pseudoautossómicas, que se recombinam com o cromossoma X . 
Outros autores sugerem que homens que possuem uma variante genética no cromossoma 20 são mais suscetíveis a experienciar AAG e, uma vez que a sua presença é dependente de latitude, explica a variação étnica deste tipo de alopécia. 
Até à data, apenas alguns genes envolvidos nesta forma de alopécia foram relatados. Um deles é o gene CYP17 que codifica o P450 aromatase que é responsável, entre outras reações, pela libertação de estradiol e conversão de androgénios em estrogénios no folículo piloso. O gene foi encontrado em diversos estudos por estar presente em doentes que demonstraram AAG precoce. Outro gene identificado em famílias com AAG está localizado no cromossoma 3q26. 
Há ainda relatos de um aumento da incidência do alelo rs4646C em mulheres com AAG, sendo o alelo encontrado no gene CYP19A1, que também codifica o P450 aromatase. [23] Existem estudos que defendem que o aumento da concentração do RA é necessária, mas não suficiente para causar AAG, podendo haver outros genes que controlam a produção de DHT que estejam a agir em conjunto com o RA. 
Dado que a concentração de 5α-redutase se encontra aumentada no couro cabeludo calvo, os possíveis genes responsáveis, e que ainda não foram identificados, poderão ser genes que codificam factores de transcrição que regulam a produção de 5α-redutase.
Estratégias terapêuticas para o tratamento da AAG Sem tratamento, a AAG é uma condição progressiva, tendo uma taxa de redução do número de cabelos de 5% por ano. Atualmente, existem dois fármacos de maior uso no tratamento da AAG: minoxidil tópico e finasteride oral. 
A terapêutica com estes fármacos permite uma redução na perda de cabelo, geralmente visível após 3 a 6 meses de tratamento. O crescimento do cabelo é visível após 6 a 12 meses, sendo necessário um tratamento contínuo para garantir os resultados, pois os tratamentos médicos disponíveis não são curativos. 
Garantir que os indivíduos entendem as limitações dos tratamentos é um aspeto importante da gestão da AAG. Estes devem ser informados que o objetivo principal é evitar a progressão da perda de cabelo. 
Minoxidil 
A literatura refere que o uso de minoxidil para o tratamento da AAG já é de origem remota. Originalmente, o minoxidil era usado por via oral para o tratamento da hipertensão, tendo sido notada hipertricose como um efeito secundário em homens sujeitos a este tratamento. Estes dados levaram ao desenvolvimento de uma formulação tópica com o objetivo de travar a progressão da perda de cabelo e promover o seu crescimento.
O minoxidil é um vasodilatador que parece prolongar a fase de crescimento anagénica por um mecanismo ainda desconhecido, levando a uma diminuição da queda de cabelo. A fase telogénica torna-se mais curta, o que leva ao aumento d diâmetro do cabelo, especialmente nos cabelos que sofreram miniaturização , não inibindo o processo biológico. Assim, quando o tratamento é interrompido, a queda de cabelo retoma rapidamente e há a perda de todo o crescimento de cabelo que foi estimulada pelo minoxidil. 
O mecanismo de ação pelo qual se verificam os efeitos do minoxidil ainda não está totalmente esclarecido, mas a hipótese envolve o a umento do nível de atividade do fator de crescimento endotelial vascular (FCEV). A utilização da solução de minoxidil tópica aprovada é referente à administração de uma dosagem de 1 mL sobre o couro cabeludo seco, duas vezes por dia, tendo sido verificado que uma solução de 5% de minoxidil é mais eficaz do que 2% ou 3%. 
Aproximadamente 40% dos doentes do sexo masculino verificaram o crescimento da cabelo com a solução tópica de minoxidil a 5%, com resposta terapêutica visível num espaço de 3 a 6 meses.
Os doentes devem ser advertidos de que, durante as primeiras 2 a 8 semanas, pode ocorrer um eflúvio telógeno temporário, auto-limitado, que cessa quando a fase anagénica começa, não devendo ser este um motivo de interrupção do tratamento. [25] Um recente avanço na utilização de minoxidil como tratamento da perda de cabelo foi o desenvolvimento de uma espuma tópica a 5%, testada durante 16
O minoxidil é um vasodilatador que parece prolongar a fase de crescimento anagénica por um mecanismo ainda desconhecido, levando a uma diminuição da queda de cabelo. A fase telogénica torna-se mais curta, o que leva ao aumento do diâmetro do cabelo, especialmente nos cabelos que sofreram miniaturização , não inibindo o processo biológico. 
Assim, quando o tratamento é interrompido, a queda de cabelo retoma rapidamente e há a perda de todo o crescimento de cabelo que foi estimulada pelo minoxidil. O mecanismo de ação pelo qual se verificam os efeitos do minoxidil ainda não está totalmente esclarecido, mas a hipótese envolve o aumento do nível de atividade do fator de crescimento endotelial vascular (FCEV). 
A utilização da solução de minoxidil tópica aprovada é referente à administração de uma dosagem de 1 mL sobre o couro cabeludo seco, duas vezes por dia, tendo sido verificado que uma solução de 5% de minoxidil é mais eficaz do que 2% ou 3%. Aproximadamente 40% dos doentes do sexo masculino verificaram o crescimentoda cabelo com a solução tópica de minoxidil a 5%, com resposta terapêutica visível num espaço de 3 a 6 meses. 
Os doentes devem ser advertidos de que, durante as primeiras 2 a 8 semanas, pode ocorrer um eflúvio telógeno temporário, auto-limitado, que cessa quando a fase anagénica começa, não devendo ser este um motivo de interrupção do tratamento. 
Um recente avanço na utilização de minoxidil como tratamento da perda de cabelo foi o desenvolvimento de uma espuma tópica a 5%, testada durante 16 semanas em 352 homens entre os 18 e os 49 anos em que a sua eficácia, segurança e aceitação foi demonstrada pelos indivíduos testados.
O uso de minoxidil oral não proporciona qualquer benefício adicional em comparação com o minoxidil tópico e, tendo em conta os seus efeitos secundários potenciais mais comuns (dermatite e hipertricose no rosto, não deve ser administrado nesta forma.
Finasteride 
Este fármaco pertence ao grupo de medicamentos que inibem a enzima 5αredutase, tal como demonstra a Figura 6, resultando na diminuição da conversão de testosterona em DHT, do qual os principais fármacos pertencentes a este grupo são, para além do finasteride, o dudasteride. 
O finasteride inibe principalmente o tipo II da enzima 5α-redutase, ligando-se irreversivelmente a esta enzima. A dose aprovada para o tratamento da AAG é de 1mg diário, sendo que doses mais elevadas não conduzem a um aumento 20 significativo de supressão da formação de DHT ou algum benefício clínico, pois a curva dose-resposta é não-linear. 
TRATAMENTO TÓPICO
A utilização de alfatradiol (17α-estradiol) tópico tem vindo a ser descrita como uma alternativa, embora os estudos demonstrativos da sua eficácia para o tratamento da AAG têm resultados variáveis. 
O alfatradiol provoca um aumento da conversão de testosterona em 17β-estradiol e androstenediona em estrona, reduzindo a produção de DHT, conseguindo assim melhorar o crescimento do cabelo. Os estudos relatam ainda um aumento na contagem de cabelo e do diâmetro da linha de base em aproximadamente 4 a 8 meses após o início do tratamento.
Cetaconazol 
Embora a indicação principal do cetaconazol não seja o tratamento da AAG, o mesmo poderá ser utilizado para este fim, pois este fármaco atua através da inibição da enzima 5α-redutase. Estudos preliminares sugerem que o champô de cetoconazol pode ser benéfico em homens com AAG, pois nesses estudos foi feita a comparação da utilização do champô de cetoconazol a 2%, com o fármaco já amplamente usado no tratamento desta patologia, o minoxidil. 
O estudo concluiu que a densidade de cabelo, tamanho e proporção de folículos anagénicos foram melhorados quase da mesma forma, tanto com o cetoconazol a 2% como com o minoxidil. 
Para além de ter propriedades antiandrogénicas, uma vez que o cetoconazol é um antifúngico usado no tratamento da Malassezia furfur (fungo que requer gordura para se desenvolver, sendo muito comum em zonas com muitas glândulas sebáceas como no couro cabeludo, foi colocada a hipótese de que este fármaco pode prevenir a perda de cabelo, reduzindo a inflamação causada pelo fungo. 
Estudos indicam que tanto a dosagem de champô de cetoconazol a 1%, como 2%, têm resultados na redução da perda de cabelo. No entanto, a formulação a 2% provavelmente produzirá melhores resultados. 
Além disso, o uso excessivo de qualquer uma das formulações não mostrou melhores resultados, sendo que o estudo efetuado, onde foi observada eficácia de tratamento, baseou-se no uso tópico de champô de cetoconazol a 2%, a cada 2 a 4 dias, e deixando o champô atuar no couro cabeludo durante 3 a 5 minutos antes de enxaguar. 
Melatonina 
A melatonina é um possível candidato à neutralização do stress oxidativo associado à perda de cabelo. Os seus níveis variam segundo um padrão circadiano, sendo esta responsável pela regulação de uma variedade de processos fisiológicos, influenciando também o processo de envelhecimento. Os seus efeitos de protecção e anti-apoptóticos asseguram a integridade funcional das células não neoplásicas, devido às suas propriedades anti-oxidantes fortes e à capacidade de capturar radicais livres. 
A pele humana expressa enzimas específicas necessárias à biossíntese da melatonina, onde foi identificado um sistema anti-oxidante melatoninérgico ativo. Tal como a pele, também os folículos capilares humanos sintetizam melatonina e expressam recetores de melatonina, tendo sido observada uma influência desta sobre os ciclos de crescimento de cabelo.
É provável a existência de um mecanismo de ação durante o decurso das fases do ciclo do cabelo, mediado por recetores envolvendo a melatonina, uma vez que foi verificado que a estimulação dos folículos capilares pode ser suprimida por antagonistas da melatonina. 
Resultados de um estudo piloto duplo-cego, mostraram que o tratamento tópico com 1mL de uma solução alcoólica de melatonina em mulheres com AAG resultou num aumento significativo dos cabelos em fase anagénica detetáveis nas áreas frontal e occipital, em comparação com o placebo, depois de 6 meses de tratamento. 
Óleo de sementes de abóbora O óleo de sementes de abóbora (OSA) tem sido referido como sendo um tratamento eficaz para a hiperplasia benigna da próstata sintomática. Sugere-se que o seu mecanismo de ação esteja relacionado com os fitosteróis, que são conhecidos por inibirem a 5α-redutase, tendo efeitos antiandrogénicos. No entanto, os efeitos deste
óleo na AGA não foram ainda estabelecidos. Na realidade, um estudo duplo-cego projetado para investigar a eficácia e tolerabilidade do óleo de sementes de abóbora para o tratamento da AAG ligeira a moderada em indivíduos do sexo masculino demonstrou que, após 24 semanas de tratamento, os índices de satisfação no grupo tratado com o OSA foram maiores do que no grupo submetido ao placebo.
Aminexil O aminexil actua como um agente antifibrótico prevenindo a formação de colagénio em redor do folículo piloso, aumentando a sobrevivência do folículo e a sua ancoragem. A prevenção da evolução da queda de cabelo é o principal objectivo do uso do aminexil no tratamento da AAG. 
Foram efectuados estudos que comprovaram um aumento do número de folículos em fase anagénica e uma redução dos que se encontravam em fase telegénica, com uma administração de 6mL diários de uma solução hidroalcoólica de aminexil. 
Tratamento sistémico Dudasteride O dutasteride, tal como o finasteride, pertence ao grupo farmacológico dos inibidores da enzima 5α-redutase. Este fármaco é três vezes mais potente do que o finasteride. Embora não esteja aprovado oficialmente para tratamento da AAG, o dustasteride é prescrito off-label para este efeito, numa dosagem de 0,5mg diários. 
Estudos efetuados verificaram que uma dosagem de 2,5 mg de dutasteride conduziu resultados superiores à dosagem habitualmente usada, os 0,5 mg, na promoção do crescimento de cabelo. Esta dose superior foi também mais eficiente na supressão da DHT no couro cabeludo em comparação tanto com dutasteride a 0,5mg como com o finasteride a 5mg. 
Embora tenham sido verificados resultados positivos relativos ao aumento do crescimento de cabelo no tratamento com 2,5mg de dutasteride, foi associada uma maior prevalência de efeitos secundários a nível sexual. Um outro estudo demostrou que indivíduos que não responderam à terapêutica com finasteride 1mg, após 6 meses de tratamento com dudasteride 0,5mg apresentaram uma melhoria na avaliação fotográfica global. 
Bimatoproste e Latanoproste 
O bimatoproste e o latanoproste são prostaglandinas análogas que demonstram ter efeitos estimulantes sobre o crescimento do cabelo, sobrancelhas e pestanas e da pigmentação dos mesmos. Atualmente, o bimatoproste é aprovado como potenciador de crescimento dos cílios e, embora não esteja aprovado para o tratamento da AAG, poderá vir a ser utilizado para este efeito, pois demostrou ter resultados positivos em estudos preliminares. 
Porém, ainda só foram efetuados estudos mais aprofundados com estas prostaglandinas em ratos, em que as expressões dos recetores dasmesmas foram examinados em folículos pilosos da pele dos animais, e foi identificado mRNA na papila dérmica e na bainha radicular externa das estruturas foliculares durante a fase anagénica. Além disso, outros estudos demonstraram ainda a capacidade das prostaglandinas estimularem a passagem da fase telogénica para anagénica nos ratinhos. 
Serenoa repens 
Uma revisão da literatura revela um número significativo de estudos que abordam a ação da Serenoa repens, fruto com origem nos pântanos da costa sudeste dos Estados Unidos da América. A primeira referência ao uso do fruto é feita pelos nativos americanos, que o aplicaram em perturbações genitourinárias. Em 1870, estes frutos começaram a ser estudados e vários efeitos foram relatados a nível digestivo e reprodutivo. 
Os frutos de Serenoa repens são bagas escuras e a fonte do extrato utilizado a nível medicinal são as bagas maduras, parcialmente secas. O extrato lipidosterólico de Serenoa repens foi o primeiro a ser mais rigorosamente avaliado e, nos últimos anos, novos estudos têm surgido a respeito do extrato etanólico. 
Têm sido propostos vários mecanismos de ação, incluindo a ação antiandrogénica, um efeito anti-inflamatório e um efeito pró-apoptótica antiproliferativo mediado através da inibição de factores de crescimento. No entanto, ainda não se chegou a uma conclusão definitiva sobre os mecanismos de ação precisos. 
Estudos in vitro têm referido a inibição dose-dependente da ligação intracelular de DHT a recetores citosólicos e nucleares pelo extracto lipoesterólico de Serenoa repens em culturas de células da pele. Estudos com culturas de células epiteliais e suspensões de fibroblastos demonstraram que, ao contrário do finasteride, que demonstra uma inibição competitiva exclusiva ao tipo II da isoenzima 5α-redutase, a Serenoa repens tem demostrado ser um inibidor não competitivo, com inibição não competitiva do tipo I bem como o tipo II da enzima.
Um estudo bioquímico verificou que o extrato lipoesterólico de Serenoa repens mostrou ser um inibidor três vezes mais eficaz do que o finasteride numa dosagem de 5mg diários. Uma vez que a dosagem de finasteride indicada no tratamento da AAG é significativamente mais baixa (1mg/dia), o extrato de Serenoa repens poderá ter uma inibição da enzima 5α-redutase, 15 vezes mais potente com a dose diária recomendada, de 320 mg diários. 
Também têm sido demonstrados efeitos anti-inflamatórios e anti-edematosos da Serenoa repens. Outro mecanismo de ação atribuído ao extrato desta planta é a modulação de apoptose via fatores de crescimento. 
Estes múltiplos mecanismos de ação poderão ser explicados pelo fato de que os extractos de plantas são compostos por várias moléculas diferentes. Por enquanto, a maioria dos estudos sobre estes parâmetros são realizados apenas in v Contudo, à utilização deste extrato não foi associada a disfunção erétil, distúrbios de ejaculação ou mesmo alterações do líbido. 
Procianidinas 
As procianidinas, também conhecidas como taninos condensados, são flavonóides que através da interação direta com as proteínas, demonstraram proteger o colagénio e a elastina contra a sua degradação. Para além disso, algumas procianidinas mostraram ter um efeito notável na proliferação do folículo piloso , alargando assim as suas aplicações para o tratamento da AAG.
Aminoácidos e vitaminas A arginina, lisina, metionina, cisteina e taurina, são alguns dos exemplos de aminoácidos usados na formação da queratina. Foi demonstrada a influência da taurina na formação de um fator de crescimento envolvido na patogénese da alopecia.
As vitaminas do complexo B, C e E têm um patro, não tendo sido descrito, portanto, um mecanismo in vivo exato pel importante na formação da queratina e auxiliam o suporte nutricional do crescimento do cabelo.
Minerais 
O sulfato de zinco é um inibidor da produção de DHT com eficácia comprovada, não pela inibição da 5α-redutase mas por limitar o cofator NicotinamidaAdenina-Dinucleótido-Fosfato (NADPH) necessário para a ação da 5α-redutase, diretamente envolvida na AAG. A incorporação do zinco é favorecida por um outro mineral, o cobre.
Antiandrogénios 
Embora os fármacos mais comuns para o tratamento da AAG nos homens também sejam usados no tratamento da AAG feminina, existem fármacos usados especificamente para o tratamento desta patologia no género feminino. Este facto 27 deve-se, como já referido anteriormente, a que o fator androgénico não parece ter a mesma influência neste género do que no género masculino e também porque o funcionamento fisiológico e hormonal da mulher é diferente. 
Uma vez que estes fármacos podem ter efeitos teratogénicos, é de extrema importância, o uso de métodos contracetivos. 
Acetato de ciproterona A ciproterona é um bloqueador do recetor de androgénio que actua inibindo a hormona libertadora de gonadotropina (GnRH) e inibindo a ligação da DHT ao recetor de androgénio. A dose usada coniderada eficaz é de 100mg diários entre o 5º e o 15º dia do ciclo mestrual. 
Em mulheres que já atingiram a fase da menopausa, a ciproterona pode ser usada continuamente. A ciproterona demostrou ser mais eficaz quando há evidências de hiperandrogenismo. Os efeitos secundários verificados com a administração deste fármaco foram o ganho de peso e irregularidades menstruais Espironolactona Espironolactona é o fármaco mais usado no tratamento da AAG feminina. 
É um esteróide sintético que atua bloqueando competitivamente os recetores de androgénio e tem alguma ação como inibidor da síntese de androgénios. A dose utilizada encontra-se entre os 100 e os 300mg diários, embora a maioria dos efeitos positivos tenham sido verificados em doses iguais ou superiores a 200mg diários. 
Supõe-se que a espironolactona atrase o progresso da AAG com um perfil de segurança favorável a longo termo. Os efeitos adversos verificados neste tratamento estão relacionados com irregularidades menstruais, distúrbios electrolíticos e hipotensão postural. 
Flutamida 
A flutamida é um anti-androgénio não esteróide seletivo que inibe a ligação de androgénios aos seus recetores. Há estudos que sugerem que a sua acção é superior à do acetato de ciproterona e à da espironolactona. Um estudo efetuado sugeriu que a flutamida, numa dose de 250mg por dia, resultou numa melhoria no crescimento do cabelo. Os efeitos secundários verificados incluíram hepatotoxicidade, que limitam o uso deste fármaco no tratamento da AAG. No entanto, um estudo recente demonstrou que essa toxicidade é dose-dependente e doses inferiores a 62,5mg diários têm sido bem toleradas a nível hepático. 
TÉCNICA DE MICROAGULHAMENTO
O microagulhamento recentemente foi incluído no arsenal terapêutico da alopecia androgenética por liberar fatores de crescimento derivados de plaquetas, fatores de crescimento epidérmicos, por ativar regeneração através de feridas, ativar células-tronco no bulbo e levar a superexpressão de genes relacionados ao crescimento de cabelos, como da via Wnt3a, Wnt10-b e fator de crescimento endotelial vascular em ratos.6 O microagulhamento tradicionalmente é realizado com a aplicação de cilindros com agulhas que produzem puncturas de 1,5mm de profundidade no couro cabeludo (rollers).7,8 Descrita recentemente, a técnica de MMP® (microinfusão de medicamentos pela pele) promove a infusão de medicamentos (drug delivery) associada ao procedimento de microagulhamento, utilizando aparelho para tatuagens e agulhas apropriadas, que atendem a princípios adequados de esterilização do equipamento e descarte de material pérfuro-cortante.9 Mesmo quando a função de infundir medicamentos não é utilizada por opção do médico, os próprios orifícios produzidos pela máquina já possuem efeito semelhante ao do uso de rollers. Para os procedimentos descritos abaixo foi utilizado o aparelho para tatuagens da marca Cheyenne® (Alemanha Anvisa: 80281110016), composto por um dispositivo pelo Para os procedimentos descritos abaixo foi utilizado o aparelho para tatuagens da marca Cheyenne® (Alemanha Anvisa: 80281110016),composto por um dispositivo pelo qual a velocidade do movimento de vai e vem pode ser programada, assim como por botões de funcionamento básico liga e desliga. O corpo da máquina é ligado a uma fonte de energia e a uma biqueira, na qual o cartucho de agulhas (Anvisa registro: 80281110015) é acoplado. Nos casos utilizamos 17 microagulhas enfileiradas, e o cartucho em que estão inseridas possibilita a aspiração de medicação que posteriormente será liberada durante o procedimento
O uso de agulhas para indução percutânea de formação de colágeno ou microagulhamento como é atualmente conhecido, foi apresentado em 1995 por Orentreich e Orentreich onde caracterizam o método como subincisão (LIMA, 2012 ) 
O microagulhamento promove primeiramente a perda da integridade da barreira cutânea, tendo como propósito a dissociação dos queratinócitos com consequente liberação de citocinas como a interleucina -1α, além da interleucina-8, interleucina-6, TNF-α e GM-CSF, seguido de vasodilatação e também migração de queratinócitos para restaurar o dano epidérmico (TAKANO, 2012)
Tendo o microagulhamento início através de uma lesão gerada na barreira cutânea, a consequente extravasamento sanguíneo que preenche a área lesionada com plasma e elementos celulares, especialmente plaquetas. 
A agregação plaquetária e a coagulação sanguínea geram um tampão, rico em fibrina, que além de restabelecer a hemostasia e formar uma barreira contra a invasão de microrganismos, organiza a matriz provisória necessária para a migração celular. 
Essa matriz servirá também, como reservatório de citocinas e fatores de crescimento que serão liberados durante as fases do processo cicatricial, essas fases são divididas em três, após a lesão ocasionada através das agulhas, podem ser bem delineadas suas fases: a primeira é a de injúria, onde ocorre liberação de plaquetas e neutrófilos responsáveis pela liberação de fatores de crescimento tendo ação sobre os queratinócitos e também sobre os fibroblastos como os fatores de crescimento de transformação α e β (TGF-α e TGF-β), o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), a proteína III ativadora do tecido conjuntivo e o fator de crescimento do tecido conjuntivo. 
Adentrando a segunda fase, de cicatrização, os neutrófilos são substituídos por monócitos, onde ocorre angiogênese, epitelização e proliferação de fibroblastos, acompanhado da produção de colágeno tipo III, elastina, glicosaminoglicanos e proteoglicanos. Simultaneamente, o fator de crescimento dos fibroblastos, o TGF-α e o TGF-β são secretados pelos monócitos. 
Por volta de cinco dias depois da injúria a matriz de fibronectina está completa, oportunizando o depósito de colágeno abaixo da camada basal da epiderme. Na terceira fase também denominada fase de maturação, o colágeno tipo III é dominante em sua fase inicial do processo de cicatrização e que vai sendo lentamente trocado pelo colágeno tipo I (MENDONÇA; COUTINHO, 2009). 
Para que toda essa cascata inflamatória se instale, o trauma provocado pela agulha deve atingir certa profundidade na pele, com preservação da epiderme, que foi apenas perfurada. A intensidade dessas reações é regulada conforme o comprimento da agulha utilizada durante o procedimento. (LIMA; TAKANO, 2012).
Ao fazer a técnica de microagulhamento, pode ocorrer o extravasamento de sangue em nível dérmico onde ocorre a ativação do sistema plaquetário para que haja coagulação e parada do sangramento, com isso liberam fatores de crescimento derivados de plaquetas, fatores de crescimento epidérmicos, que ativam regeneração através de feridas, ativam células-tronco no bulbo e levam a superexpressão de genes relacionados ao crescimento de cabelos. (NASCIMENTO, 2008)
Os cabelos oferecem proteção contra traumas e radiação solar, apresenta ampla importância psicológica, social e estética, desta forma é de extrema importância para as mulheres que possuem alopecia androgenética, técnicas que possam anemizar a desordem provocada. Desta forma este estudo de caso, tem como objetivo verificar a eficácia da aplicação de microagulhamento associado ao fator de crescimento IGF, EGF, VEGF bFGF para tratamento de alopecia androgenética feminina bem como o de estimular seu desenvolvimento. 
A literatura em relação ao microagulhamento capilar é escassa, diante deste fato vale ressaltar a importância de pesquisas mais extensas sobre o tema para que sejam implementados alguns parâmetros, incluindo o número de sessões, o intervalo entre elas, o tratamento de manutenção e a sustentabilidade em longo prazo, pois ela nos mostra diferentes tipos de frequência da aplicação. O tempo de cada procedimento variou de 20 a 25 minutos. Tendo como efeitos visíveis: hiperemia local e diferença na espessura do fio. No decorrer do tratamento houve evolução da sensibilidade no local realizado. Todos esses efeitos causados trarão resultados satisfatórios a longo prazo no crescimento e aumento dos fios, pois a nutrição folicular e reestruturação do fio necessita de mais sessões e um tempo maior, visto que o microagulhamento age até um ano após a sua aplicação. Como pode ser constatado, o tratamento possui uma eficácia satisfatória, analisando que os folículos tiveram grande evolução. O paciente submetido ao tratamento relatou melhora de mais de 50% na avaliação subjetiva do crescimento capilar e ficou muito satisfeito com a resposta.
O Crescimento do Cabelo
É um conjunto de substâncias que realizam um papel de extrema importância na comunicação celular. Entre as funções dos fatores de crescimento uma delas é a de estimular a proliferação e sobrevivência celular, 8 acelerar a migração celular e a diferenciação e a aptose, quando necessário (MENDONÇA, 2009). 
Através do envelhecimento e por decorrência de algumas doenças, a produção de fatores de crescimento é diminuída e, com ela, a fisiologia do tecido. (MELDAU, 2015) Sendo assim os fatores de crescimento disponíveis para aplicação tópica são produzidos por células da pele e o seu destino é a pele, onde será responsável por algumas alterações como o aumento da quantidade de folículos capilares, promoção da angiogênese, além de revitalizar e nutrir o couro cabeludo, bem como iniciar o processo de cicatrização de forma que o tecido que sofreu algum tipo de dano, seja substituído por um novo. 
São moléculas biologicamente ativas, que regulam direta e externamente o ciclo celular. Essas proteínas atuam em nível de membrana celular, provocando uma cascata bioquímica que leva a sua ação direta no núcleo da célula. Diversas células epidermais e epiteliais produzem essas moléculas, tais como os macrófagos, fibroblastos e queratinócitos (VERMOLENA, BALBINO, METHA & FITZPATRICK apud PHARMA SPECIAL, 2015). 
Os fatores de crescimento estimulam a proliferação celular, locomoção, diferenciação e angiogênese celular. Exercem sua tarefa em baixa concentração nos líquidos corporais, realizam suas funções ligando-se a receptores localizados na membrana celular responsáveis por propagar o sinal do meio externo para o meio interno por meio da união de proteocinases distintas que sofrem fosforilação ativando uma cascata de sinais, ocasionando a ativação de um ou diversos genes. 
Este processo é conhecido como transdução de sinal (MELDAU, 2015). Se pode observar no quadro abaixo os fatores de crescimento utilizados
FATORES DE CRESCIMENTO RELACIONADO AO PROCESSO DE REGENERAÇÃO TECIDUAL
RESULTADOS E DISCUSSÃO
 O microagulhamento teve como função proporcionar extravasamento de sangue em nível dérmico ocorrendo à ativação do sistema plaquetário para que haja a coagulação e parada do sangramento. Com isso, liberaram fatores de crescimento derivados de plaquetas, fatores de crescimento epidérmicos, ativando células-tronco no bulbo que levaram a superexpressão de genes relacionados ao crescimento de cabelos, além de facilitar a penetração de ativos (NASCIMENTO, 2008; DODDABALLAPEER, 2009). 
Na técnica empregada, se foi utilizado como ativo os fatores de crescimento IGF, EGF, VEGF bFGF. O IGF que segundo Pharma(2015), são responsáveis diretos por algumas alterações como: o aumento da quantidade de folículos capilares, promoção da angiogênese, além de revitalizar e nutrir o couro cabeludo, melhorando assim a vascularização folicular e promovendo o aumento do diâmetro dos bulbos e folículos pilosos, e por fim, o aumento da quantidade dos fios. Desta forma, com base em registros fotográficos se pode observar evolução no crescimento de novos fios e melhora na circulação sanguínea local, o qual pode ser avaliado conforme demonstram as figuras 1, 2, 3, 4, 5, 6,
Contraindicações 
Efeitos Negativos
RESULTADOS
Os pelos estão presentes praticamente em toda extensão da pele e são originados a partir do folículo piloso. O folículo capilar se diferencia de outras estruturas pelo seu crescimento não ocorrer de modo contínuo, e sim de maneira cíclica. 10 Os folículos pilosos podem sofrer alguns tipos de distúrbios, sendo um dos mais comuns a alopecia (perda ou redução de espessura dos cabelos). 
Dentre as alopecias não cicatriciais descritas pela literatura destaca-se a alopecia androgenética (AAG), uma manifestação fisiológica influenciada pela ligação de di-hidrotestosterona (DHT), produzido através da enzima 5α redutase, aos receptores de andrógenos nos folículos capilares que resulta no encurtamento da fase de crescimento levando a miniaturização do folículo e diminuição da quantidade de cabelos. O mecanismo de influência dos andrógenos na patogênese desta alopecia envolvem
 ainda a supressão das vias de estimulação, ocasionando a transição prematura da fase anágena para a catagéna e por consequência a miniaturização folicular. 
A técnica de microagulhamento se enquadra como um método seguro, rápido e eficaz para tratamentos estéticos seja pela permeação de ativos ou pela estimulação de colágeno e neovascularização, quando este é utilizado isoladamente. Como o microagulhamento tem ação em múltiplos fatores patogênicos da AAG, este procedimento deve ser oferecido aos pacientes para a nova estimulação folicular e obtenção de resultados visuais alcançados a curto prazo, seguindo as indicações e contraindicações da terapia (TORRES e MALTA, 2013). 
A literatura em relação ao microagulhamento capilar é escassa, diante deste fato vale ressaltar a importância de pesquisas mais extensas sobre o tema para que sejam implementados alguns parâmetros, incluindo o número de sessões, o intervalo entre elas, o tratamento de manutenção e a sustentabilidade em longo prazo, pois ela nos mostra diferentes tipos de frequência da aplicação. O tempo de cada procedimento variou de 20 a 25 minutos. 
Tendo como efeitos visíveis: hiperemia local e diferença na espessura do fio. No decorrer do tratamento houve evolução da sensibilidade no local realizado. Todos esses efeitos causados trarão resultados satisfatórios a longo prazo no crescimento e aumento dos fios, pois a nutrição folicular e reestruturação do fio necessita de mais sessões e um tempo maior, visto que o microagulhamento age até um ano após a sua aplicação. Como pode ser constatado, o tratamento possui uma eficácia satisfatória, analisando que os folículos tiveram grande evolução. O paciente submetido ao tratamento relatou melhora de mais de 50% na avaliação subjetiva do crescimento capilar e ficou muito satisfeito com a resposta.
O tratamento clínico possui respostas variáveis e muitas vezes pouco satisfatórias.4 A aderência a um tratamento a longo prazo pode ser muito difícil, como no caso dos pacientes aqui apresentados, por efeitos colaterais e utilização diária de medicação. Opções de tratamentos complementares e com baixo risco são interessantes e necessárias. A dor é um importante efeito indesejável da técnica de microagulhamento em geral e também na MMP®; nesses casos não foi significativa, porém pode ser limitante para vários Figura 2: Pacientes 1 (à esquerda) e 2 (à direita): orvalho sangrante pós-procedimento Figura 3: Paciente 1: Aspecto pré (à esquerda) e pós (à direita) quatro sessões de microagulhamento com aparelho para tatuagens e infusão de minoxidil Figura 4: Paciente 1: Aspecto da tricoscopia do vértex pré (à esquerda) e pós (à direita) quatro sessões de microagulhamento e injeção de minoxidil Figura 5: Paciente 2: Aspecto pré (à esquerda) e pós (à direita) três sessões de microagulhamento com aparelho para tatuagens, sem infusão de medicações Figura 6: Paciente 2: Aspecto pré (à esquerda) e pós (à direita) três sessões de microagulhamento Surg Cosmet Dermatol 2016;8(2):158-61. pacientes.10 Não houve efeitos colaterais importantes nos presentes casos ou em casos semelhantes de microagulhamento até então relatados.7,8 Apesar de estudos em animais e alguns em seres humanos, outras evidências são necessárias para comprovar a superioridade da injeção do minoxidil associada ao microagulhamento em relação ao simples uso tópico da medicação, do próprio microagulhamento isoladamente e da eficácia da técnica de MMP®. Outros fatores a elucidar incluem o número de sessões, o intervalo entre elas e o tratamento de manutenção necessários. Apesar da falta de documentações mais objetivas de melhora, houve resposta parcial e satisfatória cosmeticamente em ambos os pacientes, que possuíam poucas opções de tratamento disponíveis e adequadas a seu estilo de vida. É importante ressaltar que a melhora foi notória nos dois casos, um deles submetido a infiltração de minoxidil e outro apenas ao processo de microagulhamento. Dois foi o número de sessões para que a melhora inicial fosse observada, sinalizando, portanto, opção eficaz e de baixa complexidade, com posologia confortável e que pode ser realizada em ambiente ambulatorial. l
CONCLUSÃO
o tratamento realizado foi eficiente no desenvolvimento de novos fios, contribuindo para com aumento da vascularização local, convertendo a progressiva miniaturização dos folículos incrementando seu desenvolvimento, melhorando esteticamente a alteração, tornando assim a técnica uma escolha efetiva para que o tecnólogo em estética consiga efetivar o tratamento da alopecia androgenética feminina, desde que o mesmo saiba avaliar sua etiologia. Recomenda-se também que pesquisas executadas post
Foram efetuados ensaios clínicos ao longo de um período de 2 anos em homens de idades entre os 18 e os 41 anos. Após 1 ano de tratamento continuou a verificar-se um aumento do comprimento, diâmetro e pigmentação dos cabelos. Uma extensão deste estudo, observou os indivíduos durante 5 anos e verificou que o finasteride 1 mg/dia foi bem tolerado, e conduziu a melhorias no crescimento do cabelo do couro cabeludo. [25] Se o tratamento for bem sucedido, este deve ser mantido indefinidamente, pois o processo de calvície continua assim que o tratamento é descontinuado,[19] embora a queda de cabelo rápida verificada com a paragem do tratamento com minoxidil não ocorre com o finasteride.[24] O finasteride é geralmente bem tolerado, tendo efeitos secundários geralmente leves que habitualmente não exigem a descontinuação do tratamento. Quando ocorrem, mesmo que raros, podem incluir alguma perda de líbido e da função erétil.[25] Estes efeitos secundários são quase sempre resolvidos logo após a descontinuação da medicação.
Em mulheres, o finasteride é administrado numa dosagem de 5mg diários, mostrando resultados positivos ao fim de 12 meses. Contudo, uma vez que o finasteride pode ter efeitos teratogénicos, é necessário muito cuidado no uso deste fármaco em mulheres de idade fértil, sendo imprescindível o uso de métodos contracetivos de foma a evitar uma possível gravidez.[18] Relativamente aos efeitos colaterais observados no género feminino, apenas foram verificadas cefaleias e irregularidades menstruais.[18] Os fármacos referidos anteriormente, finasteride e minoxidil, são usados para o tratamento da AAG desde há muitos anos[26] , tendo portanto a sua eficácia e segurança comprovada[44], embora continuem a ser alvo de estudos para melhoramento de formulações e consequente aumento de eficácia de tratamento com redução de efeitos secundários.[14]Embora algumas das estratégias e fármacos que irão ser referidos já sejam usadas para o tratamento da AAG, continuam a ser alvo de numerosos estudos uma vez que, por serem recentes, ainda não possuem muitas provas da sua eficácia e segurança
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