Dermatologia - Alopecia Areata

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Apesar de não desempenharem funções vitais no ser 
humano, os pelos exercem um papel psicológico de 
extrema importância, haja vista a frequência de queixas 
relacionadas com seus excessos ou reduções na clínica 
dermatológica diária, sempre que escapam das normas 
social, cultural e/ou esteticamente aceitas. 
Estima-se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 
a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento deles se 
faça em torno de 10 mm por mês. Os folículos pilosos 
passam por transformações cíclicas ao longo de toda a 
vida divididas em três fases principais: anágena, 
catágena e telógena. 
 
ANÁGENA: Fase de crescimento; determina o 
comprimento final do pelo em um local. A matriz dos 
pelos na fase anágena apresenta células epiteliais em 
crescimento acelerado e é extremamente sensível a 
medicamentos, fatores do crescimento, hormônios, 
estresse e problemas imunológicos e físicos. A 
destruição das células-tronco epiteliais resulta em perda 
permanente dos pelos. Os pelos anágenos possuem 
extremidades proximais pigmentadas maleáveis. 
Aproximadamente 85 a 99% dos pelos se encontram 
nessa fase, com alguma variação individual. 
TELÓGENA: Período de quiescência relativa, antes da 
queda. Os pelos telógenos têm forma de clava e 
extremidade proximal redonda e despigmentada. 
Aproximadamente 1 a 15% dos pelos se encontram 
nessa fase em qualquer dado momento. 
CATÁGENA: É fase de apoptose entre a fase telógena 
e a anágena. Apenas cerca de 1% dos pelos se 
encontra nessa fase. 
EXÓGENA: Processo ativo de queda da haste capilar. 
 
O diagnóstico das doenças das hastes e do couro 
cabeludo torna-se cada vez mais apurado. Além do 
exame clínico e laboratorial prévios, a tricoscopia (termo 
empregado à dermatoscopia do couro cabeludo e das 
hastes) tornou-se uma ferramenta muito importante na 
rotina de avaliação desses pacientes, tanto para o 
diagnóstico, quanto para acompanhamento. Outras 
ferramentas, como microscopia polarizada, microscopia 
de varredura, técnicas de fluorescência e de 
imunofluorescência, testes genéticos e análise química 
da haste, podem auxiliar em casos específicos. 
 
Classificação 
• Alopecias difusas não cicatriciais: 
o Eflúvio telógeno 
o Eflúvio associado a endocrinopatias 
(hipo/hipertireoidismo, hipopituitarismo, 
hipoparatireoidismo e diabetes descompensado) 
o Doenças metabólicas e nutricionais 
(desnutrição, deficiência de ferro e zinco, 
homocistinúria) 
o Colagenoses (lúpus eritematoso sistêmico – 
LES –, dermatomiosite etc.) 
o Medicamentosas (tálio, ácido valproico, 
antagonistas tireoidianos, anticoagulantes, 
citostáticos, hipervitaminose A, retinoides, ácido 
bórico, lítio, betabloqueadores, clofibrato, 
estatinas, sunitinibe etc.) 
o Tóxicas 
o Androgenética 
o Congênitas e outras 
• Alopecias difusas cicatriciais: 
o Radiações ionizantes (doses elevadas) 
o Queimaduras extensas 
o Medicações quimioterápicas (bussulfano, 
docetaxel, cisplatina/etoposídeo) e outras 
• Alopecias circunscritas não cicatriciais: 
o Areata 
o Traumática 
o Sífilis secundária 
o Lúpus discoide e outras colagenoses sistêmicas 
o Herpes-zóster 
o Foliculites 
o Fármacos 
o Tração 
o Desnutrição e outras 
• Alopecias circunscritas cicatriciais: 
o Esclerodermia 
o Lúpus discoide tardio 
o Colagenoses localizadas 
o Quérion 
o Tinea por M. audouinii e T. schoenleinii 
o Foliculite decalvante 
o Penfigoide cicatricial 
o Neoplasias 
o Foliculite dissecante e outras. 
 
 
 
 
 
 
Dermatologia: 
Alopecia Areata
Igor Mecenas 
Diagnóstico 
O exame físico de um paciente com alopecia é, sem 
dúvida, a etapa mais importante da abordagem deste 
paciente. A avaliação dos pelos de todo o couro 
cabeludo, bem como do corpo deve ser sempre 
realizada. Cor, brilho, textura e comprimento são 
dados semióticos importantes. A avaliação das unhas é 
fundamental, principalmente frente à frequente 
associação de onicopatias e alopecias inflamatórias. 
Teste de tração 
É um teste simples para avaliar a atividade e gravidade 
da queda dos cabelos. Para realização do teste, o 
paciente deve permanecer 5 dias sem lavar ou 
pentear os cabelo. Devido à dificuldade de adesão, 
padronizam-se 24 h sem enxágue em alguns 
ambulatórios. Com uma pega usando o 1o, 2o e 3o 
quirodáctilos, deve-se fazer pequena tração de uma 
mecha com aproximadamente 60 fios de cabelos. O 
teste deve ser realizado nas diferentes regiões do couro 
cabeludo: frontal, centroparietal, parietal direita e 
esquerda, vértex e occipital. O exame com o 
dermatoscópio ou microscópio óptico dos fios 
desprendidos pode ser de útil, uma vez que se 
considera normal somente o desprendimento de fios 
telógenos. Geralmente o teste é positivo quando mais 
de 10% dos fios tracionados desprendem-se, ou mais 
de 6 fios, em cada tração. Deve-se repetir o exame com 
a mesma metodologia a cada visita do paciente, para 
não haver viés de contagem. 
Tricograma 
É um método microscópico para avaliação das hastes e 
do ciclo folicular, quantificando o percentual de folículos 
nas diferentes fases de crescimento. O cabelo não deve 
ser lavado por 5 dias para a realização do exame. 
Utiliza-se uma pinça reta ou porta-agulha para 
coletar os fios. Em média, 40 a 60 fios devem ser 
tracionados e analisados no microscópio ou 
dermatoscópio para estabelecimento dos percentuais. 
O exame deve ser realizado nas regiões parietal e 
occipital para efeitos de comparação. Está bem indicado 
no diagnóstico diferencial e acompanhamento das 
alopecias difusas não cicatriciais, principalmente eflúvio 
telógeno agudo e alopecia androgenética (AAG). 
Considera-se alterado quando mais de 25% dos fios são 
telógenos. Tipicamente, o fio telógeno caracteriza-se 
pelo bulbo globoso com pouca ou nenhuma melanina 
em seu interior, caracterizando a chamada clava, ou 
formato de cotonete. A bainha radicular externa forma o 
saco epitelial que envolve a clava. Os fios catágenos 
são raramente observados, por isso no tricograma 
costumam-se incluir os catágenos na contagem dos fios 
telógenos. 
 
O fio anágeno caracteriza-se pelo formato de taca ou 
em tip de golfe, com coloração escura pela alta 
concentração de melanócitos no seu interior. A bainha 
radicular interna é visível desde a matriz até sua parte 
mais distal com a ajuda do pigmento que cora essa 
bainha (anagen dye); a visualização torna-se mais fácil 
 
Tricoscopia 
Ferramenta fácil de utilizar que aumenta acurácia 
diagnóstica em relação à inspeção clínica e possibilita 
melhor compreensão das diferentes causas de 
alopecia, bem como acompanhamento e mecanismos 
patogênicos. 
 
Histopatologia 
De extrema importância para confirmação diagnóstica 
das alopecias cicatriciais, é usada em casos complexos 
de alopecias não cicatriciais, nos quais o exame clínico 
e a tricoscopia não foram suficientes para o 
estabelecimento do diagnóstico. Preconiza-se realizar 
biopsia do couro cabeludo com punch 4 mm e enviar o 
material para corte horizontal (transversal), padrão-ouro 
para o diagnóstico das alopecias. Se possível, remover 
dois fragmentos e enviar um para corte transversal e 
outro, longitudinal. 
 
Alopecia Areata 
A alopecia areata (AA) caracteriza-se mais 
frequentemente por perda rápida e completa de pelos 
em uma ou mais áreas do couro cabeludo (envolvido 
em 90% dos casos) e, ocasionalmente, de outras 
regiões pilosas (barba, supercílio, púbis etc.). 
 
 
Embora, na maioria dos casos, haja repilação 
espontânea em alguns meses, outras vezes o processo 
progride com surgimento de novas lesões, que, por 
confluência, podem atingir todo o couro cabeludo 
(alopecia total) ou todo o corpo (alopecia universal). 
Embora o índice de recorrência seja alto, o prognóstico 
é variável, tendo como fatores agravantes o início antes 
da puberdade, atopia, distrofias ungueais, história 
familial de alopecia areata, concomitância com outras 
doenças autoimunes, variante ofiásica e 
desenvolvimento de alopecia total ou universal. 
Variantes clínicas 
• Alopécia areata (AA): uma ou várias áreas deperda de cabelos. 
• AA total (AAT): perda total dos pelos terminais 
do couro cabeludo. 
• AA universal (AAU): perda total de todos os 
pelos terminais do corpo e couro cabeludo. 
• Ofiásica: que se inicia na região occipital e 
avança bilateralmente para as regiões parietais; 
• Ofiásica inversa ou “sisaihpo” (“ophiasis” 
escrito ao contrário): um tipo muito raro de 
acometimeto da área frontoparietotemporal; 
• Difusa: em que não há formação de placas 
alopécicas, mas encontram-se pelos em pontos 
de exclamação entre os cabelos normais. 
 
 
Epidemiologia 
A prevalência de alopecia areata nos Estados Unidos é 
de aproximadamente 0,1% a 0,2% da população. O 
risco médio de desenvolver alopecia areata ao longo da 
vida é estimado em 1,7%. Em geral, um em cada cinco 
pacientes com alopecia areata relata outro familiar 
acometido. 
[UptoDate] Crianças e adultos podem desenvolver AA e 
ocorre em taxas similares em homens e mulheres. A 
média de idade no diagnóstico é de 32 anos para 
homens e 36 anos para mulheres. 
 
Etiopatogenia 
Muitos fatores etiológicos estão associados ao 
desenvolvimento da AA, dentre eles agentes 
infecciosos, vacinação, fatores hormonais e genéticos, 
porém a exata causa ainda permanece desconhecida. 
A teoria mais aceita na literatura é a autoimune. 
Várias observações suportam esta hipótese, como a 
presença de células inflamatórias 
lesionais, autoanticorpo folículo-específico 
no sangue dos pacientes, a resposta aos 
tratamentos com imunossupressores e a 
associação com doenças autoimunes. 
Queratinócitos de folículos pilosos 
anágenos normais geralmente não 
apresentam expressão dos antígenos 
do MHC I e II, sugerindo que o bulbo 
folicular humano seja um local de privilégio 
imune. Na alopecia areata, antígenos 
leucocitários humanos (HLA-A, -B, -C, -
DR) tornam-se expressos pelo folículo 
piloso, permitindo uma interação dos linfócitos T 
citotóxicos com as células da matriz do pelo. 
O infiltrado inflamatório peri e intrabulbar é composto 
predominantemente por linfócitos T CD4+e CD8+, o que 
denota a perda do privilégio imunológico folicular. A 
inflamação mantém os folículos pilosos em estado 
anágeno distrófico, forçando-os a passar precocemente 
à fase telógena ou, em alguns casos crônicos, 
perpetuam na fase telógena. 
Alguns trabalhos evidenciam alterações do sistema 
nervoso periférico no nível da papila dérmica e bulbo, 
em que quantidades de neuropeptídios, como a 
substância P e o peptídio regulador da calcitonina, 
moduladores de resposta inflamatória, estariam 
alteradas. O estresse emocional tem sido 
responsabilizado como desencadeador em grande 
proporção de pacientes, apesar de alguns trabalhos 
serem conflitantes com essa teoria. 
A associação de outras doenças com a AA é muito 
comum. A doença tireoidiana autoimune é a 
anormalidade mais comumente associada, e 
acomete entre 8 e 28% dos pacientes com AA. 
Entretanto, os anticorpos antitireoidianos parecem não 
estar correlacionados com a gravidade da doença. O 
vitiligo associa-se entre 3 e 8% dos casos, comparado 
a 1% da população americana. A atopia é duas vezes 
mais comum nos pacientes com a AA. Outras doenças 
e distúrbios genéticos estão associados à AA como: 
síndrome de Down, doença de Addison, síndrome 
poliglandular autoimune autossômica recessiva, anemia 
perniciosa, psoríase, lúpus, síndrome de Sjögren, 
dentre outras. Alterações psiquiátricas são descritas na 
AA, especialmente ansiedade e alteração do humor. 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
As placas de AA podem se estabilizar, e 
frequentemente ocorre repilação espontânea ao longo 
de vários meses; novas placas podem surgir enquanto 
outras se resolvem. Muitas vezes, quando ocorre 
repilação, os pelos nascem despigmentados (poliose). 
• Alopécia frequentemente bem demarcada com 
pele de aspecto normal com presença de 
orifícios foliculares. 
• Pelos em “ponto de exclamação”. Pelos 
caracteristicamente curtos e quebradiços 
(extremidade distal mais larga que a proximal); 
encontrados nos limites das áreas com perda de 
cabelos. Podem ser mais bem visualizados por 
tricoscopia. 
• AA difusa no couro cabeludo (não circunscrita) 
tem aspecto de rarefação dos cabelos, o que 
pode ser difícil de diferenciar do eflúvio telógeno 
ou da perda dos cabelos causada por doença 
tireoidiana. 
Prurido e tricodinia (hipersensibilidade do couro 
cabeludo) podem acompanhar o quadro. Clinicamente, 
placas alopécicas, geralmente circulares, podem ser 
observadas com pele lisa e desnuda ou com pelos 
velus. 
Eritema, coloração amarelada, ou leve descamação 
da área alopécica podem raramente ser observados. Na 
periferia das placas, pelos aparentemente normais são 
facilmente destacáveis ao teste da tração. 
Unhas 
Pequenas depressões (“metal martelado”) na lâmina 
dorsal da unha. Depressões cupuliformes (pittings) 
são as alterações ungueais mais comumente 
associadas. Outras anormalidades ungueais podem ser 
encontradas, como: traquioníquia, linhas de Beau, 
onicorrexe, coiloníquia, espessamento ou afinamento 
das unhas, onicomadese, leuconiquia puntata ou 
transversa e pontos vermelhos na lúnula. As alterações 
ungueais são encontradas em 7 a 66% dos casos. 
 
Olhos 
Achados oftalmológicos, como opacidade assintomática 
do cristalino e mudanças no fundo de olho, ocorrem em 
51% e 41% dos pacientes com alopecia areata, 
respectivamente. 
 
Diagnóstico 
Além do exame físico, tricograma e/ou tricoscopia: 
SOROLOGIA: FAN (para descartar LES); reagina 
plasmática rápida (RPR) (para descartar sífilis 
secundária). 
EXAME DIRETO COM KOH: Para afastar tinea capitis. 
DERMATOPATOLOGIA: As lesões agudas 
apresentam infiltrados mononucleares de células T e de 
macrófagos peribulbar, perivascular e na bainha 
externa da raiz; distrofia folicular com pigmentação 
anormal e degeneração da matriz. É possível haver 
aumento no número de folículos na fase 
catágena/telógena. 
 
 
Tratamento 
Poucas terapias para AA foram avaliadas em estudos 
controlados randomizados. A falta de evidência de 
métodos terapêuticos gera um desafio para o 
dermatologista no momento de escolher o melhor 
tratamento. A conduta terapêutica deve ser 
individualizada, considerando-se a faixa etária e a 
extensão da doença. O tratamento pode ser tópico, 
intralesional ou sistêmico. Em algumas modalidades, o 
mecanismo de ação ainda não está bem elucidado. 
 
 
Terapia Tópica 
Corticosteroides tópicos 
Corticosteroides de alta a altíssima potência como a 
betametasona e o clobetasol são usados diariamente, 
com ou sem oclusão, isoladamente ou associados ao 
minoxidil. Um estudo com aplicação de propionato de 
clobetasol a 0,05% sob oclusão em AA total e universal, 
Tosti et al. (1999) mostraram que quase 30% dos 
pacientes apresentaram repilação completa e 20% 
tiveram benefício a longo prazo no lado tratado. 
Foliculite pode ser observado em 10% dos pacientes 
tratados com creme de clobetasol. Telangiectasia e 
atrofia raramente são observados. O índice de recidiva 
vai de 37 a 63% com a suspensão do tratamento e até 
mesmo com a continuação do mesmo. 
Antralina 
Mecanismo de ação é desconhecido, mas estudos em 
animais evidenciaram diminuição da expressão de TNF-
α e TNF-β na área tratada. É usada na forma de creme, 
em concentrações que variam de 0,5 a 1%, como 
terapia de curto contato diário. O tempo de exposição 
pode começar com 5 min, aumentando gradualmente 5 
a 10 min por semana, até atingir 1 h ou até que apareça 
uma leve irritação, que é necessária para que a 
antralina seja efetiva. Se não houver resposta em 3 
meses, o tratamento deve ser descontinuado. Reações 
adversas incluem irritação intensa, foliculite, 
linfadenopatia regional, manchas na pele, nos cabelos 
e nas roupas. A área tratada deve ser protegida do sol. 
É uma boa opção para crianças. 
Minoxidil 
Geralmente utilizado em associação a outras terapias 
tópicas ou sistêmicas. É utilizado em solução 
hidroalcoólica a 5%, 2 vezes/dia. Com mecanismo de 
ação ainda não totalmente comprovado, pareceatuar 
na síntese do DNA folicular, estimulando o crescimento 
de pelos por meio do prolongamento da fase anágena, 
promover vasodilatação e aumento da espessura do 
bulbo capilar, angiogênese e há relatos de algum efeito 
imunossupressor. Eventualmente pode ser observada 
hipertricose a distância que é reversível com a 
suspensão do medicamento. 
Solução de fenol a 88% 
Imediatamente neutralizada com álcool, em aplicações 
de 14/14 dias pelo médico. 
Inibidores da calcineurina 
Os imunomoduladores (pimecrolimo e tacrolimo) 
podem ser utilizados na terapia da alopecia dos 
supercílios e das sobrancelhas, em outras regiões não 
oferece bons resultados pois a substância tem alto peso 
molecular e não consegue atingir o infiltrado inflamatório 
no bulbo. 
Imunoterapia tópica 
É o tratamento de escolha para os casos crônicos com 
mais de 50% do couro cabeludo acometido. O exato 
mecanismo de ação ainda é desconhecido, porém 
trabalhos demonstram um efeito imunomodulador que 
consiste em apoptose de linfócitos perifoliculares, 
competição antigênica e mudança da relação de 
linfócitos CD4/CD8 (4:1 nas áreas não tratadas a 1:1 
nos pacientes responsivos a difenilciclopropenona – 
difenciprona, DPCP). As medicações mais utilizadas 
são o éster dibutílico do ácido esquárico (SADBE), a 
DPCP e o dinitroclorobenzeno (DNCB), sendo este 
último não mais utilizado, por ter se mostrado 
mutagênico em testes de laboratório. No Brasil 
eventualmente está disponível a difenciprona. 
Após 2 semanas da sensibilização com solução a 2% 
em acetona, inicia-se a terapia semanal com a menor 
concentração capaz de produzir um eczema leve, 
testando inicialmente concentrações de 0,01%. Ácido 
esquárico é uma alternativa para pacientes que 
desenvolvam reação alérgica incontrolável a DPCP. 
Em geral, ocorre repilação 3 meses após o início do 
tratamento, que deve ser interrompido se não houver 
resposta em 6 meses. O índice de sucesso varia de 50 
a 60%, com recidiva de 62% em 2 anos. Fatores 
prognósticos negativos incluem extensão da doença, 
alterações ungueais e duração prolongada da AA antes 
da terapia. Reações adversas incluem eczemas agudos 
intensos, linfadenopatia cervical, edema facial e do 
couro cabeludo, urticária de contato, sintomas gripais, 
reações tipo eritema multiforme e distúrbios 
pigmentares. 
 
 
Terapia Intralesional 
Os corticosteroides intralesionais são a terapia de 
primeira escolha para o tratamento de lesões 
localizadas (até 50% de acometimento do couro 
cabeludo). O acetonido de triancinolona (corticoide 
sintético injetável mais usado no mundo) tende a ser 
utilizado com intervalo de 2 a 4 semanas. A 
concentração classicamente utilizada no couro 
cabeludo é de 5 a 8 mg/mL e na sobrancelha ou face, 
de 2,5 mg/mL diluído em solução salina ou em lidocaína 
sem vasoconstritor, não devendo exceder 20 mg de 
triancinolona na dose total, por aplicação. No entanto, 
estudo recente demonstrou que a concentração de 2,5 
mg/mL, quando utilizada no couro cabeludo, é tão eficaz 
quanto 10 mg/mL, além de apresentar menor incidência 
de efeitos adversos locais. Aplica-se 0,05 a 0,1 mL a 
cada 1 cm em múltiplas injeções intradérmicas. Efeitos 
adversos incluem atrofia e telangiectasias no local de 
aplicação e síndrome de Cushing, se altas doses forem 
usadas repetidamente. No Brasil, o AcT disponível está 
restrito ao uso intraocular e a forma mais difundida 
passou a ser o hexacetonido de triancinolona (HT). 
 
Terapia Sistêmica 
O uso de corticosteroides sistêmicos tem indicação 
limitada pela grande recorrência após sua interrupção, 
além dos potenciais efeitos colaterais da corticoterapia 
sistêmica prolongada. Um método alternativo seria o 
uso da corticoterapia intramuscular (associação de 
dipropionato/acetato de betametasona e fosfato 
dissódico de betametasona ou mesmo a triancinolona 
40 mg/dose) a cada 4 semanas. Este tipo de terapia 
parece diminuir os efeitos colaterais dos 
corticosteroides, porém a recorrência também é alta 
com interrupção da terapia. Pulsoterapia, utilizando-se 
prednisona ou prednisolona 1 mg/kg/dia, 2 dias 
seguidos por semana, pode ser utilizada em casos 
extensos ou de evolução rápida; esta última opção tem 
apresentado bons resultados. 
O método PUVA (psoraleno tópico ou sistêmico, com 
irradiação de raios UVA local ou geral) não apresentou 
resposta superior à repilação espontânea em dois 
estudos retrospectivos. 
A ciclosporina, na dose de 6 mg/kg/dia, também tem 
indicação excepcional, em função de seus efeitos 
colaterais e da recorrência após interrupção. O seu uso 
tópico não parece ser eficaz. 
A sulfassalazina mostrou-se eficaz em 
aproximadamente 25% dos pacientes com uma taxa de 
recorrência maior de 45% e efeitos colaterais maiores 
que 35%. A dose inicial oral é de 500 mg 2 vezes/dia 
durante 30 dias, 1 g 2 vezes/dia durante mais 30 dias e 
depois 1,5 g 2 vezes/dia durante 4 meses. Se não 
houver resposta, deve ser tentada uma dose de 4 g/dia 
durante mais 3 meses. 
Terapias biológicas, como o etanercepte, 
adalimumabe e infliximabe não demonstraram 
eficácia na AA. Alguns relatos mostram, inclusive, piora 
da AA com o uso de inibidores do TNF-α ou ainda 
desenvolvimento da AA em pacientes tratados com 
biológicos para outras enfermidades. Estudos utilizando 
inibidores da enzima Janus Kinase (JAK) mostram 
resultados promissores. Tofacitinibe e ruxolitinibe são 
as principais medicações estudadas com resultados 
animadores. Dose, segurança e a possibilidade de seu 
uso por via tópica ainda estão sendo avaliadas. O alto 
custo das medicações pode ser impeditivo. 
Na maioria das vezes, o suporte psicológico pode ser 
oferecido pelo dermatologista, sendo necessário o 
apoio de um psicoterapeuta em alguns casos. Pode ser 
necessário o uso de órtese, temporária ou permanente, 
ou a aceitação do estado alopécico. 
 
Referências: 
BOLOGNIA – Dermatologia 3. Ed. 
AZULAY – Dermatologia 7. Ed. 
WOLFF – Dermatologia de Fitzpatrick 8. Ed. 
SBD – Consenso sobre tratamento da alopecia areata