Hormônio Adrenalina

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Hormônio Adrenalina
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela glândula supra renal localizada em cima dos rins, e liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, em baixas doses, o efeito beta (vasodilatação) no sistema cardiovascular predomina, enquanto que em altas doses os efeitos alfa (vasoconstrição) são mais evidentes com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. 
Os efeitos da adrenalina sobre o sistema cardiovascular são considerados os mais importantes, pois mantêm a frequência cardíaca e pressão arterial adequada tanto em repouso como em condições de estresse.
A adrenalina, ou epinefrina prepara o organismo para realizar atividades físicas e esforços físicos é um hormônio e também um neurotransmissor, pois atua no sistema nervoso simpático. 
Quando o organismo passa por uma situação de estresse alto, cansaço físico, nervosismo, hipoglicemia, jejum prolongado, hemorragias, entre outros há um estímulo a produção de adrenalina, que atua principalmente nos órgãos periféricos, provocando dilatação da pupila, taquicardia, tremores, e sudoreses por exemplo como reações de “fuga”.
A adrenalina pode estimular a secreção de hormônios como insulina, glucagon, gastrina entre outros e ainda estimula o aumento da concentração de glicose no plasma também promove a fosforilação de proteínas no fígado, envolvidas na regulação do metabolismo do glicogênio e participa da degradação de triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo.
Os principais efeitos são: 
- aumento da resistência vascular sistêmica;
- aumento da pressão de perfusão gerada pela compressão torácica externa;
- aumento da frequência cardíaca;
- aumento da atividade elétrica miocárdica;
- aumento do fluxo sanguíneo cerebral e coronariano;
- aumento da contratilidade miocárdica;
- aumento da automaticidade;
- aumento do vigor na fibrilação ventricular, favorecendo a conversão da fibrilação fina (baixa amplitude) em fibrilação grossa (alta amplitude), que é mais suscetível à desfibrilação elétrica.
Duas enzimas são responsáveis pela rápida e eficaz degradação da adrenalina, a catecolamina-O-metiltransferase e a monoaminoxidase
Indicações 
- Parada cardíaca:
É utilizado agonista do beta 1 que é o receptor do simpático que fica no músculo cardíaco, sendo assim, quando ativado estimula o aumento do débito cardíaco.
Então se na parada cardíaca for administrado adrenalina, no sangue ela poderá se liga a receptores alfa 1 dos vasos e promover vasoconstrição, causando aumento da pressão, além do aumento do débito cardíaco por ativação de beta 1 no coração.
A estabilização do débito cardíaco é conseguido pela administração de dobutamina depois da adrenalina, para manter o débito cardíaco constante. 
O aumento da pressão arterial causa uma compensação fisiológica que leva o sistema nervoso central ativar o parassimpático, liberando mais Ach, para tentar diminuir o débito e consequentemente a pressão (que é impedido pela atropina).
- Choque anafilático:
É caracterizado por alta liberação de histamina generalizada, então administra-se adrenalina.
Pois a histamina é vasodilatadora diminuindo a pressão arterial bruscamente.
A adrenalina aumenta a pressão pela ativação dos alfa 1.
A histamina também é broncoconstritora, como a adrenalina tem efeito mais potente em beta, ela ativa os beta 2 do pulmão causando broncodilatação.
- Choque hipovolêmico:
Caracterizado pela diminuição da pressão arterial e parada cardíaca, para isso administra-se adrenalina que ativa alfa 1 nos vasos e beta 1 no coração.
Aumentando o débito cardíaco, aumento da pressão arterial e consequentemente causa broncodilatação. 
Bibliografia:
http://diariodefarmacia2010.blogspot.com.br/2012/06/agonistas-do-simpatico.html
http://concursoparaenfermagem.blogspot.com.br/2010/08/adrenalina.html
http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/44872/adrenalina
http://www.infoescola.com/hormonios/adrenalina/
Fisiologia. Robert M. Berne... [et al.], tradutores Nephtali Segal Grinbaum... [et al.]. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004
Hormônios e metabolismo: integração e correlações clínicas. Editores Andréa T. Da Poian, Paulo Cesar de Carvalho-Alves. – São Paulo: Editora Atheneu, 2006
http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/books/livro7/cap/cap11.htm