medicações pré anestesicas

Prévia do material em texto

ESTUDO DE ANESTESIO – P1
CONCEITOS
Anestesia: perda da percepção (sensação de dor) – desconexão com o ambiente (bloqueia a percepção de estímulos).
Analgesia: extingue ou diminui a dor por meio de fármacos (diferente de anestesia).
Analgésico: fármaco o qual alivia a dor (Ex: aspirina, AINEs ...)
Nocicepção: percepção de estímulo nocivo – dor física – a qual produz uma sensação desagradável.
Hipnose: perda de consciência induzida pela administração de hipnóticos* – “desligamento do cérebro”
* substância depressora do SNC que age de forma inespecífica – usado na anestesia.
Anestésico: produz perda de sensibilidade geral ou local – são geralmente hipnóticos.
Indução: período que decorre do inicio da administração do anestésico até a inconsciência em estabilização do estágio de anestesia. Os indutores preparam o paciente para a anestesia.
Manutenção: manter o estágio de anestesia.
Recuperação: período após a interrupção da anestesia e término do efeito anestésico até a recuperação da normalidade.
ESTÁGIOS DA ANESTESIA
Foram definidos por Guedel para hipnose induzida por éter. Os estágios I, II e III referem-se a perda da percepção do ambiente e dolorosa; IV depressão do sistema respiratório e outros. 
	Ação
	Efeito
	Atuação em um sítio específico, sendo o mecanismo de ação pelo qual a substância funciona.
	É a resposta observada na fisiologia do paciente.
Medicação pré anestésica: aquela utilizada antes da indução anestésica para reduzir a atividade, metabolismo, secreções e reações de defesa do paciente, potencializando os efeitos dos anestésicos. 
* Quando se deseja o equilíbrio fisiológico, utiliza-se de fármacos antagônicos ao anestésico.
Depressor seletivo: possui sitio de ação específico no SNC, possuindo poucos efeitos sistêmicos.
Depressor não-seletivo: deprime o SNC conforme aumenta sua dose (hipnóticos)
Narcótico: sedativo natural ou sintético (opioide) do ópio que induz sonolência e analgesia – efeito inespecífico.
Sedativo: causam sonolência, reduz o medo e apreensão – efeito sistêmico inespecífico – não causa redução da atividade motora.
Tranquilizante: depressor seletivo do SNC que reduz a atividade locomotora voluntária (condicionada).
Intubação endotraqueal: passagem de sonda na traqueia para administrar O2/anestésicos;
Inalação: administrar ar/O2 ou vapores anestésicos para alcançar os pulmões/alvéolos.
Vias de administração: Intravenosa – injeta os fármacos na veia; Intramuscular - injeta os fármacos no musculo e Subcutânea - injeta o fármaco sob a pele.
A anestesia é um estado controlável e reversível de insensibilidade, que busca o bloqueio dos estímulos nociceptivos sempre associados a contenção do paciente. Pode ser local quando se restringe a um bloqueio sensorial e motor de uma região específica, ou geral quando ocorre a perda de consciência.
AVALIAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA
Objetiva-se coletar os dados basais (identificação do animal, exame físico mostrando condição geral – hidratação, temperatura, obesidade, gestação, fc, qualidade de pulso, mucosas, auscultação, fr, padrão de respiração, traumas, fraturas, hemorragias, dor, análise laboratorial – hemograma, função renal...); identificação de problemas, formulação de plano pré anestésico e administração do fármaco.
OBS: a dor desestabiliza todos os sistemas.
RISCO ANESTÉSICO CIRÚRGICO
Estabelece o estado físico do paciente, se há doenças crônicas ou agudas, doenças secundárias, distúrbios eletrolíticos... Logo, deve avaliar se a cirurgia será extensa, se atingirá órgãos vitais, se é emergência, como serão as instalações e treinamento dos profissionais e qual será o fármaco, via e técnica utilizada.
ASA (Associação Americana de Anestesiologia) – Níveis do paciente:
Asa I: paciente normal, hígido;
Asa II: doença sistêmica leve, sem limitação funcional (neonatos, gestantes, obesos, geriátricos);
Asa III: doença sistêmica moderada e com limitação funcional (desidratação, caquexia);
Asa IV: doença sistêmica grave com ameaça de vida (choque, hipovolemia);
Asa V: paciente moribundo, pouca chance de sobrevivência, com ou sem cirurgia (falência múltipla)
Asa E: emergência 
Jejum: diminui a incidência de regurgitação, mantem o retorno venoso, melhora a ventilação, facilita a manipulação visceral e melhora a circulação esplênica.
 Cães e gatos: 6-12h alimentos e 4h água
 Equinos e suínos: 12h alimento e 4h água
 Ruminantes: 24-48h alimento e 8-12h água
 Peq. Ruminantes: 12-24h alimento
TRANQUILIZANTES
Sinonímias: neurolépticos, antipsicóticos, fenotiazínicos.
Agem na formação reticular (presente no tronco cerebral e responsável pela filtragem de estímulos) e na substância negra do mesencéfalo (aglomerado de focos neurais do sist. Dopaminérgico que estimula a liberação de prolactina, o sist. Límbico e os movimentos finos) que controla a atividade motora somática fina (sistema extrapiramidal).
 Sist. Piramidal: movimentos musculares
 Sist. Extrapiramidal: movimentos finos
Produzem uma depressão seletiva do SNC e perifericamente agem bloqueando os receptores alfa-1, causando vasodilatação (reduz a PAM – principal efeito adverso), redução da temperatura, da concentração alveolar mínima (anestesia inalatória), é antissecretório, antiemético por inibir a ação da dopamina e reduz o limiar convulsivo. 
Age bloqueando a resposta condicionada (luta e fuga) e os movimentos finos (perde noção de perigo).
A potência aumenta conforme aumenta a afinidade pelos receptores D2 (crescem as chances de causar efeitos extrapiramidais). Os receptores D1 quando ativados permitem o movimento coordenados, enquanto que os receptores D2 inibem o movimento e estão relacionados com os movimentos incoordenados.
* Não deve ser utilizado em caso de choque e endotoxemia, pois causa uma vasodilatação e diminuição do retorno venoso.
CLORPROMAZINA
É um fenotiazínico derivado de um vermífugo. Possui importante efeito sedativo com efeitos extrapiramidais moderados. Age nos receptores: muscarínicos como antagonista, 5-HT2 (serotonina), alfa 1 (sistema adrenérgico) e histaminérgicos (protege contra reações alérgicas). Tem menor ligação aos receptores D2, produzindo menos sintomas extrapiramidais, mais sedação e efeitos anticolinérgicos (efeitos em D1). Muito usado em pequenos animais.
ACEPROMAZINA
Também é um fenotiazínico que deprime o SNC. Causa ataxia, sedação, redução da PAM e da temperatura corporal (vasodilatação por meio do bloqueio de receptores alfa 1 presente na parede dos vasos). Reduz a secreção brônquica e salivar (anti-sialogogo), podem ter efeito antiemético (inibem a ação da dopamina).
Quanto maior a dose maiores serão os efeitos adversos, por isso utiliza-se a menor dose recomendada (principalmente em anestesias). Em animais com mais de 300 kg utiliza-se sempre a dose maxima de 0,1mg/kg – 30mg totais. A dose máxima para cães é de 3mg totais, não importando o peso do animal.
Sintomas Extrapiramidais: acatisia (inquietação psicomotora, desejo incontrolável de movimentar-se e sensação de tensão interna) – comprometimento do sistema dopaminérgico - doença de Parkinson está associada a tais sinais.
* Os sintomas são mais observados em equinos.
BUTIROFENONA
Azaperone é de uso veterinário, principalmente em suínos. Droperidol e Fentanil é uma associação comumente utilizada na clínica de pequenos animais. O droperidol sozinho causa muitos efeitos extrapiramidais.
BENZODIAZEPÍNICOS
Possuem efeitos hipnóticos, miorrelaxante e anticonvulsivos. Dentre eles existe o Diazepam (precisa de biotransformação para produzir efeito); Midazolam (praticamente não depende de biotransformação para produzir o efeito – hipnótico clássico – “boa noite cinderela”) e Zolazepam (sempre em associação). Possuem um sítio de ação no SNC causando maior influxo de íons cloro, o que aumenta o potencial de repouso (hiperpolarizada) da célula, tendo que aumentar a quantidade de sódio para reverter essa situação, logo, deve evitar estímulos que estimulem a liberação de sódio e reverter o estado de sedação. Há também oaumento de afinidade do GABA ao seu receptor (Gaba A) levando a um quadro de sedação intermediário para a realização da anestesia.
Induz a hipnose associada ao miorrelaxamento (mimetiza as ações inibitórias da glicina), mantendo a PA, Fc e Fr. Potencializam outros miorrelaxantes, anestésicos inalatórios e intravenosos.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O Sistema Nervoso Autônomo se subdivide em Simpático e Parassimpático. Pode também ser chamado de Visceral ou Neurovegetativo. 
Existem as vias aferentes/sensitivas, as quais levam a informação para a medula espinhal; e as vias eferentes/motoras, que levam a resposta nervosa da medula para os músculos/órgãos efetores.
O principal representante simpático é a noradrenalina (fibras alfa e beta), enquanto que do parassimpático é a acetilcolina (fibras acetilcolinérgicas muscarínicas e nicotínicas).
No SNA existem as fibras pré sinápticas, as quais fazem sinapse em gânglio e liberam, tanto no simpático quanto no parassimpático, o neurotransmissor acetilcolina; e as fibras pós sinápticas, que saem dos gânglios e vão para os órgãos alvos, onde liberam acetilcolina (no parassimpático) e noradrenalina (no simpático).
Simpático
 Ach N NA
 Ach N Adrenal NA/A
* A adrenal faz parte do SNAS. Ela é inervada por um neurônio pré ganglionar que libera Ach, a qual interage com os receptores nicotínicos na porção medular e estimula a liberação de noradrenalina/adrenalina.
Parassimpático
 Ach N Ach M
* Fibra pós sináptica é mais curta, próxima ao órgão.
Função: controle visceral (P), homeostase e informação nociceptiva (S).
Fibras aferentes:
- Nociceptivas (SNAS): mecano, quimio e osmorreceptores (viscerais);
- Viscerais (SNAP): nervo vago que inerva tórax e abdome.
O nervo vago é o principal representante do SNAP. É o decimo par de nervos cranianos e inerva o sistema gastrointestinal. Informação vai direto ao tronco cerebral.
No simpático, a informação passa ela medula espinhal, sendo que em cada vertebra há um segmento simpático, o qual modula a informação de maneira setorizada. Dessa forma, garante que a resposta seja local.
Fibras eferentes:
- Motora somática (excitatória): inerva os músculos esqueléticos (placa motora)
- Motora autonômica (excitatória e inibitória): inerva músculos lisos, cardíaco e glândulas.
O estímulo do sistema simpático ativa a resposta de luta/fuga, provocando aumento da Fc, PA e DC, consequentemente, há aumento no fluxo sanguíneo muscular. Além disso, há relaxamento da musculatura lisa nos brônquios (broncodilatação) o que aumenta a capacidade respiratória. Já o estímulo do sistema parassimpático causa relaxamento nos momentos de repouso e digestão. 
Tipos de receptores: 
- Pré-sinápticos: tanto para simpático quanto para parassimpático – nicotínico
- Pós-sinápticos: placa motora – nicotínico; simpático – alfa 1,2 e beta 1,2; parassimpático – muscarínico.
ANTICOLINÉRGICOS
Sinônimos: parassimpatolíticos e antimuscarínicos.
A acetilcolina quando atua nos receptores muscarínicos gera bradicardia, secreção pulmonar, aumento da motilidade muscular (intestino por exemplo).
Os anticolinérgicos são utilizados para inibir a resposta colinérgica durante a anestesia. O principal representante desse grupo é a atropina. Os antimuscarínicos ocupam os receptores muscarínicos da Ach e ocorre biocompetição. Como a Ach é rapidamente biotransformada pela ação da acetilcolinesterase, a atropina acaba ocupando o seu lugar por mais tempo.
Logo, usa-se a atropina para prevenir a bradicardia (redução da atividade vagal), diminui a secreção intestinal e respiratória, prevenir laringo e broncoespasmos (para colocar sonda endotraqueal) e para causar midríase (oftalmologia).
Efeitos adversos: atonia intestinal (ílio paralítico em equinos – paralisia da valva ílio-ceco-cólica); timpanismo em ruminantes (parada dos movimentos ruminais); taquicardia sinusal (predomina efeito simpático); ressecamento de mucosas?? e hipertensão (devido ao aumento da contração do coração por predomínio do simpático).
ATROPINA
Esse fármaco sofre hidrólise no fígado e é excretado pelos rins. Quando usado em doses normais não causa efeitos adversos. Costuma ser utilizada com anticolinesterásicos – neostigmina, a qual atua inibindo a ação da acetilcolinesterase- assim, há bloqueio do efeito antimuscarínicos, pois aumenta a quantidade de Ach na fenda, permitindo a competição .
Obs.: Não usar com cetamina, pois ambas produzem taquicardia e aumento de PA.
ESCOPOLAMINA (hioscina)
É um antimuscarínico com efeito menos intenso que a atropina, recomendada para equinos devido a sua curta duração.
GLICOPIRROLATO 
É similar a atropina, no entanto, não atravessa a barreira hematocefalica – não há no BR.
Obs.: A atropina até pode ser usada em equinos desde que em baixas doses.
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
São agonistas dos receptores adrenérgicos alfa 2. 
Há receptores adrenérgicos alfa e beta no músculo liso, vasos deferentes e útero, provocando respostas de contração e relaxamento; no SNC, TGI, coração e musculatura lisa dos vasos há receptores alfa. No SNAS os receptores alfa 1 contraem a musculatura quando ativados e os beta 1 relaxam.
Pré-sinápticos: existem receptores alfa 2 que ficam na membrana pré sináptica que quando ativados pela noradrenalina excedente na fenda, inibem a liberação de mais NA – auto receptor – esse sistema de recaptação age com o intuito de economizar a NA, antes que as enzimas a degradem.
Pós-sinápticos: alfa 1 e alfa 2. Sendo que alfa 2 no SNC é responsável pelo despertar e Nocicepção, ciclo do sono e vigília e regulação cardiovascular. Nos vasos, o alfa 1 produz maior vasoconstrição que alfa 2.
* Existem enzimas, COMT e MAO, as quais degradam a noradrenalina na fenda.
Fármacos agonistas alfa 2 são usados com o intuito de mimetizar essa ação de feedback negativo na fibra pré-sináptica, revertendo os efeitos simpáticos.
A noradrenalina e adrenalina possuem afinidade semelhante pelos receptores alfa 1 e alfa 2; já a clonidina e a xilazina possuem mais afinidade pelos receptores alfa 2. A medetomidina e a detomidina são drogas que possuem muito mais afinidade pelos receptores alfa 2 – reduz efeitos adversos sobre alfa 1.
Efeitos farmacológicos agonistas alfa-2
- Sedação (locus coeruleus – aglomerado de neurônios na subst. cinzenta capazes de sintetizar NA): projeções de neurônios para o córtex, núcleos talâmicos e hipotalâmicos, hipocampo e medula espinhal;
- Miorrelaxamento: inibição de interneurônios na medula espinhal;
- Analgesia: diminui o nível de ativação espinhal descendente e supra espinhal;
- Hiperpolarização neuronal: ações analgésicas e hipnótico-sedativas (depressão progressiva do SNC);
- Sistema Cardiovascular: receptor no vaso alfa-2 causa contração, assim, há aumento da PA. Há uma hipertensão inicial (receptor pós sináptico periférico) e depois uma hipotensão tardia (central) - a hipertensão arterial seguida de bradicardia reflexa sinusal por estimular o vago, o qual bloqueia o nó-sinoatrial (aumenta tônus vagal) ocorrendo uma hipotensão e redução do DC.
- Sistema respiratório: há redução da Fr e aumento do volume corrente para manter a relação volume por minuto; ocorre o relaxamento da laringe, reduzindo o reflexo de tosse;
- Sistema gastrointestinal: reduz a motilidade (tônus diminuído) e promove o acumulo de gases
* Risco de íleo paralitico em equinos (ficar no mínimo 2h sem alimento, só água);
** Em ruminantes é necessário jejum de 24h de água e alimentos, pois relaxa a musculatura do esfíncter da cárdia, permitindo o refluxo e como a laringe está relaxada, pode entrar na traqueia – pneumonia aspirativa de conteúdo ruminal;
- Outros: utilizado para provocar êmese em cães e gatos; possui efeitos semelhantes a ocitocina podendo induzir o parto no terço final da gestação (ocitocinomimético); ruminantes, no geral, possuem cálculos urinários, principalmente, na região doS peniano e a xilazina pode causar diurese (obstrução uretral); hiperglicemia transitória e redução de pressão intraocular.
NÃO UTILIZAR...
Em ruminantes obstruídos; pacientes com bradicardia/insuficiência cardíaca por aumento de PA pulmonar e diabetes.
Antagonistas alfa-2 : IOIMBINA e ATIPAMEZOLE (mais seletivo).
OPIÓIDES
São substâncias naturais e sintéticas com propriedades semelhantes à morfina, incluindo peptídeos endógenos como endorfina e encefalina (receptores supra espinhais medulares).
Opiáceos: substâncias alcaloides derivadas do ópio como a morfina e algumas sintéticas como a codeína (muito usada como antitussígeno e em dores prolongadas), que causam analgesia.
No mesencéfalo existe um aqueduto, conhecido como aqueduto de Sylvius, que conecta o terceiro ao quarto ventrículo, permitindo com que passe o liquido cefalorraquidiano (LCR). Tal canal é revestido por substância cinzenta, a qual é repleta de corpos de neurônios opioidérgicos. É nesses sítios que os opioides tem como cede de atuação.
Receptores: mu, kappa e delta – são fitas de proteínas.
SNC: subst. cinzenta periaquedutal; locus coeruleus (acumulo de neurônios noradrenérgicos); núcleo ventro-medular-rostral; amigdalas; hipotálamo.
MEDULA: corno dorsal da medula espinhal (agrupamento de corpos neurais – substância gelatinosa, onde chegam as aferências).
Os receptores ficam na periferia (neurônios sensitivos), como nas superfícies articulares e sítios inflamatórios. A ação dos opioides diminui a substância p, a qual é mediador de dor inflamatória.
AGONISTAS: toda substância que possui afinidade pelo receptor e se liga a ele produzindo atividade intrínseca.
Puros: agem, principalmente, nos receptores mu, mas também atuam em kappa. Ex: morfina, meperidina, Fentanil, metadona, tramadol, etorfina...
Parciais: atuam nos receptores mu até uma determinada dose, quando alcançam essa dose teto (efeito teto) ele não produz mais efeito adicional; podendo até reverter o efeito inicial. Ex: buprenorfina.
Agonista-antagonistas: agem como antagonistas nos receptores mu e como agonistas nos receptores kappa. Ex: butorfanol
ANTAGONISTAS: possuem afinidade pelo receptor, no entanto, não produzem atividade intrínseca. São usados para reverter o efeito dos agonistas de receptores mu. Ex: naloxona.
A grande maioria dos opioides funcionam como moduladores da atividade sensitiva. São muito usados para dores inflamatórias, agindo com outras classes de fármacos – complementares. Localizam-se em pequenos neurônios e interneurônios. 
O estímulo doloroso vem pela fibra nociceptiva, a qual age sobre um neurônio pós sináptico gerando um potencial de ação. Nessa fibra pré sináptica existem interneurônios que liberam opioides, os quais hiperpolarizam a célula – aumentam o influxo de cálcio e facilitando a abertura dos canais de potássio – deixando-a mais negativa e impedindo a condução do estímulo doloroso FUNÇÃO PROTETORA. Além disso, eles reduzem a substância p espinhal e periférica e diminuem o estímulo pelo glutamato (excitatório).
A morfina é dita como opioide padrão e por conta disso recebe a posição 1. Logo, comparações com relação a lipossolubilidade/capacidade de absorção são feitas relativas a ela, por exemplo: o Fentanil é 580x mais potente que a morfina, é mais rapidamente absorvido, no entanto tem curta duração.
* Morfina no Ph 7,4 encontra-se 23% ionizada.
Biotransformação e Excreção – importante em felinos
A morfina precisa passar por oxirredução e depois pela Glucoronidação (processo de conjugação) para que assim, possa formar um subproduto que será excretado. Os gatos possuem deficiência de ácido Glicurônico, logo, têm dificuldade de realizar essa segunda fase. Quando a substância é um éster ela é muito mais facilmente eliminada.
A ação nos receptores mu está mais relacionada com o surgimento de efeitos adversos, tais como depressão respiratória, euforia e dependência.
Alguns antagonistas podem ter leve efeito analgésico, como a nalorfina.
AGONISTAS MU
Provocam analgesia supra-espinhal, depressão respiratória, euforia, dependência, miose.
AGONISTAS KAPPA
Promovem analgesia espinhal, miose, sedação e disforia. Causa depressão respiratória, reduz a tosse (usado para tratar a tosse dos canis) e deprimem o centro vasomotor na medula. Além disso, induzem hipotermia ou hipertermia, excitam o SNC (dopaminérgico e adrenérgico) e estimulam o centro do vomito. Não produzem alteração na PA e nem alteram a contratilidade do coração, só causam bradicardia sinusal. Alteram o volume corrente e modificam o limiar e a sensibilidade da PaCO2; reduzem a motilidade intestinal, atrasando a defecação. Estimula a liberação de ADH.
* Injeção IV de morfina e meperidina estimulam a liberação de histamina.
Morfina
Produz analgesia, sedação discreta, ação dentro de 1-4 horas. Dose 0,1 – 0,5 mg/kg SC, IV, IM, epidural, intra-articular. Doses maiores que 2 mg/kg causam convulsões.
Tramadol
É análogo da codeína, mas possui menos afinidade por mu. Causa analgesia semelhante. Inibe a recaptação de noradrenalina e libera serotonina. Ioimbina reduz o seu efeito. Dose 2mg/kg IV e IM.
Butorfanol
É um agonista kappa e antagonista mu. Reduz a frequência e o débito cardíaco, bem como a PA. Seu pico ocorre dentro de 15-20 min e a ação 1-4 horas. É usado em neuroleptoanalgesia. Dose 0,1-0,4 mg/kg SC, IM, IV.
* Muito usado em equinos e para tratamento da tosse dos canis.
** Efeitos adversos: em equinos, causa euforia e disforia (excitação); reduz a PA e PV; causa depressão respiratória, sudorese, hiperatividade locomotora e rigidez da marcha.
Naloxona
Age como antagonista puro, mas não funciona muito bem com o tramadol. Ação 15-45 min. Dose: 0,02-0,1 mg/kg.
NEUROLEPTOANALGESIA
Estado de tranquilização e analgesia intensa, sem inconsciência. Associação de) fenotiazínico (neuroléptico) com opioide (analgésico Droperidol + Fentanil (Nilperidol - INOVAL). Essa junção inibe o efeito adverso do opioide e neutraliza a liberação de histamina.
Cães e gatos: usado para procedimentos superficiais, pacientes de risco e para potencializar a anestesia geral.
Equinos: contenção, reforça a indução e analgesia. Procedimentos que não precisa derrubar o animal.
OBS: o opioide não dá garantia de analgesia cirúrgica, apenas potencializa outros fármacos.
ANESTESIA DISSOCIATIVA
Induz dissociação entre o córtex sensitivo e o sistema límbico, que resulta em analgesia e dissociação do ambiente sem perda de reflexos protetores.
Ex: cetamina
Nesse tipo de procedimento, o animal parece estar acordado, mantém os olhos abertos, pisca e tem reflexo de deglutição. Se assemelha ao segundo estágio da anestesia, descrito por Guedel. Age de forma inespecífica, reduzindo o trânsito de informação ao tálamo. Há bloqueio apenas do córtex somatossensorial.
*No seu pico de absorção o animal fica com espasmos musculares, semelhante a um animal epilético. 
A cetamina induz estado cataléptico pois não age como os agentes anestésicos hipnóticos. Possui curta duração e induz um efeito psicomimético (animal parece estar sonhando) e cataléptico (movimentos musculares com espasmos).
FARMACOLOGIA:
Não deprimem o SNC mesmo que em doses elevadas;
Estimulam o Sistema Límbico;
São antagonistas não-competitivos dos receptores NMDA (N-metil D-aspartato);
Bloqueia a recaptação de catecolaminas (induzindo efeito alfa e beta);
São agonistas de receptores opioides na medula espinhal (produzindo analgesia);
Antagonizam os receptores muscarínicos do SNC (não importante na clínica).
Mecanismo de Ação: 
Promovem o bloqueio dos receptores NMDA de glutamato, impedindo o influxo de íons Ca++ e consequentemente, a despolarização.
Cetamina
É um composto que é rapidamente absorvido por todas as vias, já se trata de uma molécula pequena, de baixa toxicidade (ampla margem de segurança) e altamente lipossolúvel. Ela atravessa a barreira hematoencefálica, possui baixa taxa de ligação as proteínas plasmáticas (ficando mais disponível); sofre biotransformação hepática sem causar sobrecarga dofígado e sua eliminação é renal.
* A injeção dessa substância é dolorosa (Ph 3,5).
Efeitos:
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Causa estimulação, aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, a pressão intracraniana e a pressão do liquido cefalorraquidiano (LCR), logo, é contraindicada em casos de traumas cranianos, epilepsia o convulsões). A cetamina produz analgesia mais intensa para dor somática (músculo, pele...) e menor grau na dor visceral; portanto, não se aplica ela isolada para realização de procedimentos abdominais e torácicos.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Promove aumento da frequência e débito cardíaco, da PA (aumento do tônus simpático) – pressão artéria pulmonar e pressão venosa central -, produz também efeito inotrópico positivo, o qual aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio (contra indicado para cardiopatas); é recomendado para pacientes com desidratação e hipovolemia por conta de seus efeitos nos receptores alfa e beta. 
Vale destacar que o paciente pode sucumbir a cetamina em até 12h após a anestesia, principalmente gatos.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Provoca redução da frequência respiratória e do volume corrente, no entanto, os valores normais voltam em 15 min; pode causar apneia respiratória dose dependente (observa-se gradil costal rígido, sendo mais frequente em gatos) doses altas causam padrão apneutico temporário e sobredoses podem promover apneia persistente.
SISTEMA MUSCULAR ESQUELÉTICO
Aumenta o tônus muscular causando rigidez dos membros e do pescoço, tremores, episódios catalépticos. Animais estressados são mais propensos a esses efeitos.
OUTROS EFEITOS
Aumenta as secreções digestórias e respiratórias; reflexos laríngeo e faríngeo presentes; não altera a motilidade intestinal; aumenta a salivação.
* Muito utilizado com fenotiazínicos, como a acepromazina, benzodiazepínicos e agonistas alfa 2 diminui os efeitos adversos, como hiperexcitabilidade, hipertonia muscular e ativação cardiovascular excessiva. 
** Não utilizar junto com atropina.
Efeitos sobre a PIO
Há aumento da pressão intraocular, independente da PA, do tônus muscular extraocular tomar cuidado com pacientes com lesão corneal grave (risco de expulsão do conteúdo intraocular).
Características gerais dessa anestesia: movimento ocular presente, nistagmo e midríase, aumento do tônus muscular (catalepsia), salivação e analgesia. Broncodilatação, redução da motilidade gastrointestinal e aumento da acuidade auditiva.
Recuperação: alucinações, delírio (estímulos auditivos e visuais), ataxia, aumento da atividade motora, hiperreflexia, sensibilidade ao toque e recuperação violenta em felinos. A pré-medicação com xilazina, acepromazina ou benzodiazepínicos diminuem esses efeitos.
Vantagens: ação imediata e curta duração (praticidade); menor depressão respiratória que o tiopental e propofol; mantém a resposta hipoxêmica; promove estimulação simpática central (aumento de FC, PA e DC); broncodilatadora; não induz convulsão e nem hipertermia maligna no homem.
Contraindicações: pacientes com falhas e doenças no miocárdio (hipertrofia ou estenose subaórtica e pulmonar); hipertireoidismo e feocromocitoma (devido aumento simpático) e pacientes com trauma craniocefálico.
TILETAMINA + ZOLAZEPAM (Zoletil e Telazol) – proporção 1:1
Associação muito utilizada na clínica de pequenos animais, especialmente para gatos. Calcula-se a dose do conjunto. Possui maior duração, maior efeito analgésico e tempo de recuperação.
Produz os mesmos efeitos e contraindicações que a cetamina; aumenta a frequência respiratória na maioria das espécies e deve ser usado sempre com medicação pré-anestésica.