RESUMÃO FISIO2

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NEUROFISIOLOGIA – PROF SILVIA
Os nervos são constituídos por um grupo de células chamadas neurônios, os quais são especializados no processamento e na condução de informações na forma de sinais elétricos por longas distâncias de forma rápida e precisa/pontual (potencial de ação). 
Os neurônios codificam a informação que chega, modificando os potenciais elétricos que chegam através da membrana celular.
Somente os metazoários possuem neurônios (animais), surge nas esponjas (ósculos), atividade contrátil precede a elétrica. 
Homeostasia e sistemas de controle
Camada de ar (pelos) propicia a diminuição da perda de calor, ou seja, regula essa perda, portanto é um mecanismo termorregulador.
→ Energia: a variação de temperatura de crítica, pode levar a:
∙ Denaturação e perda de função enzimática, é regulada para evitar a perda de função biológica (enzimas, hormônios, proteínas estruturais e neuroproteinas, canais iônicos responsáveis pela alteração na estabilidade neuronal)
∙ Desestruturação de membranas biológicas e o desequilíbrio iônico através das membranas;
∙ Alteração da excitabilidade das células nervosas e musculares.
TERMORREGULAÇÃO
Os vertebrados são dotados de elementos estruturais e funcionais que regulam a temperatura (resposta melhor em sua temperatura ótima):
Receptores térmicos periféricos na pele:
Neurônios térmicos para –
Receptores do frio (Corpúsculo de Krause),
Receptores de calor (Corpúsculo de Ruffini) e
Nociceptores térmicos (Terminações nervosas livres)
Centro de controle da temperatura (SNC)
Área pré-optica do Hipotálamo
Órgãos efetuadores do corpo
Músculos
Glândulas
Temperatura ideal
Contração muscular → 30% da energia é perdido na forma de calor porque não é convertido em trabalho mecânico (cálcio se liga a tropomiosina) → precisa de ATP para mover a actina e miosina.
Um corpo que regula uma variável biológica, possui receptores sensoriais que detectam a variação, um centro de análise/processamento de sinal/geradores de comandos que controlam os órgãos efetuadores do corpo. 
Mecanismo de Regulação
 Informação → Receptores → Hipotálamo → Órgão Efetuadores
Ex: Qte de calor trocada Térmicos Centro Integrador Músculos
 ↓ temperatura SNC Glândulas
ESTÍMULO → SENSOR/RECEPTOR → VIA AFERENTE → CENTRO INTEGRADOR → VIA EFERENTE → ALVO/EFETUADOR → RESPOSTA 
S►---------------◄◊-----------------------------------◄◊-------------------------◄
 Neurônio Interneurônio/N. Associativo Neurônio Motor Órgão Efetuador
 Sensorial Aferente
S: Estimulo (físico-luz/químico-ácidos)
Ex: Febre
NS detectam as variações do meio externo e interno (estímulo), que dispõe de um receptor/sensor, essa via aferente, realiza a transdução do estímulo físico/químico em informação. 
NA realiza a associação, processa sinais e gera comandos, analisa e interpreta a informação.
Termorregulação em mamíferos 
Animais de climas mais frios, por exemplo, tem mecanismos variáveis de em relação ao meio (Ajudes comportamentais; vasoconstrição cutânea; aumento do metabolismo; piloereção; tremores musculares involuntários; aumento do tônus muscular; aumento da taxa metabólica)
Em um exemplo de peixes equatoriais no aquário, há um fluxograma ilustrando o termômetro como um sensor termorreceptor, o aquecedor como órgão efetuador (músculo e tecidos que geram calor), o termostato como centro integrador (SNC), ou seja, o hipotálamo, propriedade física de determinação de energia térmica. 
 Encéfalo Sensorial	
SNC Medula SNP Motor
(Cérebro) 
Termorregulação é, portanto, o conjunto de sistemas que controla a temperatura corporal das aves e dos mamíferos, coordenando processos de produção (termogênese) e liberação (termo dispersão) do calor orgânico interno.
MECANISMO DE RETRO-ALIMENTAÇÃO NEGATIVA
A Temperatura cai abaixo do ponto de ajuste, sinalizando aos termorreceptores de frio, que também sinaliza ao hipotálamo (ponto de ajuste a 36,5ºC), que estimula a produção de calor pelos efetuadores do corpo (músculos e glândulas), a temperatura aumenta e fica regulada. Sendo que a própria resposta é fonte de informação para o sistema. 
MECANISMO DE RETRO-ALIMENTAÇÃO POSITIVA
Esse mecanismo exacerba uma variação por tempo determinado, por exemplo o parto, que é um estímulo tempo dependente.
O estímulo é dado pelo feto maduro, o útero começa a contrair, os receptores mecânicos uterinos de estiramento são ativados, e estimula o hipotálamo materno, que através do eixo hipotálamo-hipófise, produz ocitocina, que por sua vez, com o aumento de concentração de ocitocina, é um feedback positivo para o útero continuar a se contrair e repetir as ações acima descritas, aumentando os níveis de ocitocina (estimulante da contração uterina), até que o parto ocorra.
DIFERENÇAS ENTRE AJUSTES E ADAPTAÇÃO 
Ajuste: capacidade de manter regulados os valores de um determinado parâmetro biológico mesmo frente as variações do meio ambiente externo (aclimatação/aclimatização).
Aclimatação: Mudanças fisiológicas a uma mudança de uma variável ambiental controlada (EXPERIMENTAL).
Aclimatização: Mudanças fisiológicas em resposta às mudanças naturais.
Adaptação: processo onde diferentes soluções de sobrevivência ocorreram gradualmente através das gerações por seleção natural.
SINALIZAÇÃO CELULAR
Os diferentes sistemas operacionais do corpo (respiração, nutrição, excreção, locomoção, reprodução) necessitam de sistemas de informação e controle.
Emissor → MENSAGEM (informação) → Receptor 1 (célula-alvo) → Resposta 1 (informação) 
 → Receptor 2 – resposta 2 (informação)
 → Receptor 3 – resposta 3 (informação)
Sistema Nervoso – ações rápidas, localizadas/precisas, fugaz
Sistema Endócrino – ações mais lentas, amplas e duradouras
A comunicação entre células distantes exige um mediador químico, sintetizado e liberado pela célula comunicante que se liga a uma molécula receptora da célula-alvo (na membrana citoplasmática ou no citoplasma). A célula alvo responde com alguma mudança de função.
Comunicação entre células distantes: 
Via meio extra-celular ou via corrente sanguínea.
Comunicação química entre as células distantes pode ser mediada por impulsos elétricos e mediadores químicos.
Comunicação sináptica nervosa: o mediador que é denominado neurotransmissor. Com a chegada do impulso nervoso, o NT é liberado pelos terminais axônicos em uma fenda e, por meio de difusão, age na membrana das células pós-sinápticas. 
Comunicação neuro-endócrina: o mediador (neuro-hormônio) é sintetizado pelo neurônio que o libera diretamente na corrente sanguínea.
TRANSDUÇÃO DE SINAL: processo em que uma molécula sinalizadora extracelular ativa um receptor de membrana que, por sua vez, provoca uma série de reações bioquímicas produzindo uma resposta celular. 
Molécula sinalizadora externa: 1º mensageiro
Moléculas sinalizadoras intracelulares: 2º mensageiro
No processo de transdução, um sinal é convertido em outro dentro da célula e ao mesmo tempo, amplificado.
Molécula sinalizador liga-se a proteína receptora, que ativa moléculas sinalizadoras intracelulares, que alteram proteínas-alvo e produzem uma resposta celular.
MEMÓRIAS
Codificação, armazenamento e recuperação.
Bioeletrogênese
Excitabilidade: capacidade de gerar e propagar bioeletricidade é uma propriedade filogeneticamente antiga. Está presente nos protozoários e precede as células nervosas dos animais. Nos animais surge pela 1a vez nos Cnidários.
Contratilidade: capacidade de reagir a estímulospor meio de atividade de miofilamentos contráteis. Presentes nos protozoários.
Fluxo de íons Ca: Entrada: despolarização; Saída: hiperpolarização; Consequências locomotoras; Mudanças no padrão de batimento ciliar.
→ Princípios da sinalização:
Os seres vivos compartilham propriedades fundamentais e comuns, retêm características ancestrais.
Neurônio motor é um tipo de neurônio que envia sinais do SNC para o músculo esquelético e está envolvido no controle do movimento do animal.
Um neurônio motor, assim como a maioria dos neurônios podem ser divididos em 4 regiões com papeis diferentes na sinalização neuronal:
DENDRITOS + CORPO CELULAR = Recepção do sinal, detecta os sinais de entrada, convertendo em sinal elétrico, na forma de alteração do potencial de membrana, transmitindo o sinal para o corpo celular. Esse último contém o núcleo e organelas para a síntese proteica (RE e mitocôndrias), realizando as funções metabólicas. 
CONE AXÔNICO = Especializada na integração dos sinais, que está localizado na junção do corpo celular e do axônio. Os sinais entram pelo dendritos e corpo celular, transpassam o cone axônico e seguem em direção ao axônio. Se o sinal do CA for suficientemente grande, inicia-se um sinal elétrico, o potencial de ação. 
AXÔNIO = Especializada na condução do sinal, são normalmente curtos, com exceção do axônio de neurônios motores dos mamíferos, sendo esses envolvidos pela bainha de mielina que auxiliam na condução do impulso nervoso para o terminal axônico.
TERMINAL AXÔNICO = Especializada na transmissão de sinal para as células-alvo, sendo uma dilatação na extremidade axônica, que forma a sinapse. 
Exemplo: Em um neurônio motor o processo da sinalização consiste na recepção de um sinal, converter em alteração no potencial de membrana, desencadeando um PA que conduz os sinais a longas distâncias e então transmite para as células-alvo na forma de um neurotransmissor.
SINAIS ELÉTRICOS NOS NEURÔNIOS
Como são células excitáveis, os neurônios podem alterar rapidamente o seu PA em resposta a um sinal de entrada, e essas alterações podem atuar como sinais elétricos. Armazena, distribui e evoca as informações. Transdução de sinal é uma mudança de estado.
POTENCIAL DE REPOUSO: -70mV = Quando o neurônio está em repouso e não envolvido em enviar um sinal elétrico, ele apresenta uma membrana interna 70 mV mais negativamente carregado do que o lado externo da membrana.
No processo de DESPOLARIZAÇÃO a diferença de cargas entre as membranas externas e interna diminui. 
Íons carregados positivamente entrando na célula ou íons carregados negativamente se movendo para fora das células podem deixar o lado interno da membrana celular menos negativo causando despolarização. 
Durante a HIPERPOLARIZAÇÃO, o potencial de membrana torna-se mais negativo. Íons carregados negativamente entrando na célula ou íons carregados positivamente se movendo para fora das células podem deixar o lado interno da membrana celular mais negativo causando hiperpolarização. A diferença no tempo que os canais de Na+ e de K+ controlados por voltagem demoram a abrir em resposta a uma despolarização limiar, explica porque a hiperpolarização e repolarização ocorrem após a despolarização. O fato de os canais de Na+ serem controlados na região em que há o estimulo estar em uma conformação na qual são incapazes de abrir em resposta a uma alteração do potencial de membrana, durante esse período (refratário absoluto, os canais de Na+) controlados por voltagem são incapazes de gerar PA adicionais, o que evita a transmissão retrógrada dos PA. Esse período também evita a somação de PA (explicada posteriormente aqui nesse resumo), pois um novo PA só pode ser iniciado quando o período refratário absoluto tiver terminado.
Após o período refratário absoluto, a membrana entra no período refratário relativo. Nesse período os canais de Na+ controlados por voltagem foram recompostos e são capazes de iniciar outro PA, mas que ainda é dificultado pelo fato da membrana ainda estar hiperpolarizada.
Durante a REPOLARIZAÇÃO, a membrana celular retorna ao potencial de repouso da membrana, após uma despolarização.
Portanto 3 fatores contribuem para estabelecer o potencial de membrana de uma célula: (1) distribuição de íons através da membrana plasmática; (2) a permeabilidade relativa da membrana ao íon; (3) carga do íon.
Se a membrana não é permeável a um íon, tal íon não contribui para o potencial de membrana. Assim como se ela for altamente permeável, o potencial de membrana é dependente desse íon.
EVENTO TUDO-OU-NADA
- Estímulo sublimiar (E1, E2): não causa PA
- Estimulo limiar (E3): causa um único PA
- Estímulo supra-limiar: causa mais de 1 PA, sem alterar a amplitude.
Uma vez iniciado o PA, é impossível impedi-lo de acontecer.
Um evento de despolarização ou hiperpolarização pode simplesmente produzir um potencial graduado, uma diminuta mudança no potencial da membrana que é proporcional ao tamanho do estímulo. Como o nome sugere, um potencial graduado não vem em apenas um tamanho - na verdade, ele vem em uma vasta gama de tamanhos levemente diferentes, ou gradações. Assim, se apenas um ou dois canais se abrirem (devido a um estímulo pequeno, como a ligação de algumas moléculas de neurotransmissor), o potencial graduado pode ser pequeno, ao passo que se mais canais se abrirem (devido a um estímulo maior), ele pode ser maior. Potenciais graduados não percorrem longas distâncias ao longo da membrana neuronal, mas sim curtas distâncias, diminuindo conforme se espalham e eventualmente desaparecendo.
Assim como as células musculares, os neurônios despolarizam ou hiperpolarizam, alterando a permeabilidade da membrana aos íons, abrindo e fechando os canais iônicos com comporta na membrana, altera assim o potencial de membrana e gera sinais elétricos. Os canais iônicos abrem e fecham suas comportas em resposta a um estímulo, como por exemplo a ligação de um neurotransmissor. 
Para ilustrar, os canais de Na+ controlados por voltagem se abrem, quando o potencial de membrana no cone axônico se aproxima do potencial limiar (-55 mV), ou seja o PA inicia-se quando uma despolarização aumenta a voltagem da membrana de modo que ela ultrapasse o valor limiar. Assim, os íons Na+ tendem a entrar rapidamente na célula, (abrem-se as comportas de ativação, inclusive ao íon K+, porém esse último de maneira lenta), visto que é modificado a permeabilidade da membrana aos íons Na+. A probabilidade de abertura de um determinado canal de Na+ controlado por voltagem, depende da amplitude do potencial graduado (PG). Esse PG excitatório que despolariza a membrana, aumenta a probabilidade de que esses canais se abram. E então, com o influxo de Na+, o interior fica cada vez mais carregado positivamente (alça de retroalimentação positiva que se autorreforça), aumentando o potencial de membrana, até que a tenha despolarizado, desde o potencial de membrana de -70 mV até cerca de +30 mV (potencial de equilíbrio do Na+, fecham-se as comportas de inativação), assim os canais de sódio se autoinativam (irresponsivos à voltagem). Nesse ponto, não há gradiente impulsionando o Na+ para dentro, e o influxo de Na+ cessa (todo Na+ que entra, sai). 
Além de aumentar a probabilidade de abertura dos canais de Na+ controlados por voltagem, a despolarização limiar da membrana do cone axônico aumenta a probabilidade de abertura de canais de K+, que se abrem mais lentamente, permitindo que o potássio saia da célula por seu gradiente eletroquímico. Esses eventos rapidamente diminuem o potencial da membrana, trazendo-o de volta ao seu estado normal de repouso. E ao contrário do que já foi explicado anteriormente, a abertura de canais de K+ normalmente causa uma repolarização. Sendo o potencial de equilíbrio do K+, aproximadamente -80 mV, ainda mais negativo do que o potencial de repouso da membrana (-70 mV). Quando canais de K+ se abrem, o K+ tende a deixar a célula, tornando o interior negativo, até que a membrana tenha hiperpolarizado (até -80 mV), ponto em que o movimentoresultante de K+ cessa. 
Essas alterações no potencial de membrana ocorrem como resultado do movimento de relativamente poucos íons através da membrana, assim uma única despolarização ou hiperpolarização não altera de forma mensurável a concentração total de íons do lado de dentro ou de fora da célula. Assim, são alterações na permeabilidade da membrana, em vez de alterações mensuráveis na concentração de íons, que causam o desvio do potencial de repouso da membrana durante os sinais elétricos. A partir de sua função de estabelecer o potencial de repouso da membrana, a Na+/K+-ATPase, tem papel primário na restauração dos gradientes iônicos após potenciais de ação repetidos. 
Os principais canais iônicos são os de Na+, K+, Cl- e Ca2+. Sendo que a abertura de canais Ca2+ ou Na+ despolarizam os neurônios, e os K+ ou Cl- hiperpolarizam o neurônio.
Visto que os potenciais graduados não percorrem longas distâncias sem diminuir, os neurônios usam outro tipo de sinal elétrico, o potencial de ação.
PORTANTO, o potencial de ação (fenômeno do tudo-ou-nada), envolve a alteração transitória na diferença de potencial elétrico da membrana de neurônios (e de células musculares) cuja duração e amplitude são fixas. O PA é gerado na zona de gatilho (cone axônico) do neurônio e sempre se propaga no sentido da despolarização. A propagação bidirecional é evitada devido ao período refratário do PA. Portanto, a capacidade de um axônio de gerar novos PA varia durante as fases do PA. Durante o período refratário absoluto, o qual coincide com as fases de des/repolarização, o axônio é incapaz de gerar um novo PA independente da força do estímulo. Já durante o período refratário relativo, o qual coincide com a fase de pós-hiperpolarização, um novo PA pode ser gerado, mas apenas por um estímulo muito grande.
Em vários neurônios Pot. Limiar = 55 mV, portanto, para a despolarização ocorrer precisa atingir 15 mV, visto que o potencial de repouso é -70 mV. 
O potencial graduado despolarizante é chamado de potencial excitatório, já o hiperpolarizante é chamado de potencial inibidor.
RESUMINDO: Ao longo do axônio há canais iônicos de Na e K com comporta sensíveis a mudança de voltagem. REPOUSO: fechados, mas a alteração de voltagem na membrana causa a sua abertura temporária (abre-fecha). A abertura causa fluxo resultante passivo de determinados íons e, como consequência, mudanças no potencial elétrico.
Tipos de canais: 
Canais de Na voltagem dependente
- Rápidos (abrem-se primeiro)
Canais de K voltagem dependentes
- Lentos (abrem-se depois)
	Os PA em uma parte do axônio desencadeiam outros potenciais em áreas adjacentes da membrana axonal, ou seja, nos neurônios o primeiro PA, causam outros PA mais adiante em direção ao terminal axônico, sendo o primeiro PA idêntico ao último, portanto, os PA podem ser conduzidos a longas distâncias sem diminuição. 
	Os neurônios dos vertebrados são mielinizados. São células especializadas ricas em lipídeos chamadas de Célula de Schwann, que formam a bainha de mielina, e áreas de axônios desmielinizados (nós de Ranvier), enrolando-se em torno do axônio de neurônio –essas células fazem parte da classe de células da glia. Com alta densidade de canais voltagem dependente, caracterizando um PA com condução saltatória, dispondo de mais velocidade de transmissão. 
Doenças que causam a perda de mielina afetam a velocidade de condução do impulso nervoso, exemplo: esclerose múltipla e intoxicações.
Os dendritos e CC possuem receptores em diversos locais na membrana, sendo que cada neurônio pode ter vários tipos de receptores e canais iônicos, sendo possível gerar muitos potenciais graduados simultaneamente, podendo interagir influenciando a carga resultante do potencial de membrana no cone axônico, esse fenômeno é chamado de somação espacial. Nesse tipo de somação os potenciais de diferentes locais podem interagir para influenciar a alteração resultante no potencial de membrana no cone axônico. Ainda há a somação temporal que é o conjunto de potenciais ocorrendo em tempos ligeiramente diferentes que podem interagir para influenciar o potencial resultante. Ambos os tipos de somação podem ocorrer, caso atinjam o potencial supra-limiar ou pode não ocorrer, caso formem uma despolarização sublimiar.
SINAPSES E JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
 
OS SINAIS SINAPTICOS 
Uma vez que o PA chega ao terminal axônico, o neurônio deve transmitir o sinal carregado pelo PA para a célula-alvo pelas sinapses. Sendo a célula que recebe o sinal célula pós-sináptica e a célula que transmite o sinal célula pré-sináptica. O espaço entre elas é chamado de fenda pós-sináptica, constituindo nesse total a sinapse. 
Os neurônios podem formar sinapses entre eles, com outros ou ainda com outras células pós-sinápticas (ex: células musculares e endócrinas). 
JUNÇÕES NEUROMUSCULARES
A sinapse entre um neurônio motor e uma célula muscular esquelética é chamada de junção neuromuscular.
CIRCUITO NEURAL
Estímulo → Órgão Sensorial → Neurônios sensorial/motor → Músculo → ↑ Tônus Muscular/Contração Muscular
- O fuso muscular causa excitação sem necessidade de um neurônio associativo (interneurônio), e permanece distendido o tempo inteiro e é responsável pela contração de repouso.
- Caso o neurônio motor ou sensorial sofrer lesão, os tônus permanecem flácido.
- No caso de arco reflexo, quando se pensa em bloquear isso, só diminui o ângulo articular, porque o estímulo para a medula é mais rápido do que a ação de ir ao cérebro (área motora) para inibir.
- A interpretação do estímulo funciona como um sistema binário de computador (estímulo/inibição).
- A arquitetura neuronal, a complexidade de neurônios e seu processamento explica o aumento da massa encefálica (complexidade aumenta progressivamente).
Neurônios sensoriais: convertem os estímulos físicos e químicos em potenciais elétricos
Neurônios associativos: analisam os sinais periféricos e locais
Neurônios motores: recebem diferentes comandos aferentes e produz o comando final para os órgãos
MODELO ANIMAL:
O que um molusco (invertebrado) pode nos ensinar sobre a plasticidade das sinapses?
Eric Kandell: elucidou os mecanismos moleculares da memória e dos processos de aprendizagem (aplisia = lebre do mar).
Estímulo (pressão mecânica com um tubo) atua sobre os neurônios (S, A e M), que acionam as glândulas de tinta, que libera acetilcolina (comportamento de DEFESA).
As expressões diretas dos órgãos efetuadores dos animais (músculos e glândulas) reconhecemos-os na forma de comportamento (reflexos, padrões fixos de ação, ritmos e comportamentos voluntários)
Os neurônios não são estáticos, ao contrário, apresentam plasticidade = Neuroplasticidade: modificações geram novas conexões sinápticas, aprendizagens, bem como facilitação de vias sinápticas úteis com o uso repetitivo, e enfraquecimento das que são pouco utilizadas.
Potencial de longa duração (LTP) – fortalece/facilita
Depressão de longa duração (LTD) – enfraquece.
SINAPSES NERVOSAS 
Os neurônios surgiram pela primeira vez com os cnidários, ainda sendo uma rede radial, dotados dos três tipos funcionais de neurônios (sensorial, associativo e motor).
A sinapse neuromuscular ocorre na região do sarcolema denominada placa motora para onde os NT são liberados.
A maquinaria neuronal realiza suas funções metabólicas e sintetiza os neurotransmissores, os mediadores da comunicação sináptica. Os NTs são armazenados dentro de vesículas nos terminais nervosos. Com a chegada do impulso nervoso no terminal, os NTs são exocitados para a fenda sináptica.
NT proteico é produzido no RER (corpo celular), empacotado, aumento do peso molecular e aumenta o tempo de produção. Os NTs não proteicos são produzidos no terminal nervoso, com baixo peso molecular e rapidamente produzido (ex: noradrenalina). 
Sendo o receptor uma molécula altamente específica (especificidade).
Sinapse elétrica: Sem mediadores químicos; nenhuma modulação; rápida
Sinapse química: Presença de mediadores químicos; controle e modulação da transmissão; lentaFIBRAS MUSCULARES
Excitáveis como os neurônios (geram e propagam PA). A despolarização dos túbulos T abrem canais de cálcio voltagem dependentes.
Contráteis (encurta-se quando estimulado)
Extensíveis (pode ser estirado)
Elásticos (retorna ao seu comprimento de repouso após o estiramento).
O Ca2+ intracelular regula a liberação do neurotransmissor
Quando um PA chega à membrana do terminal axônico pré-sinaptico da junção neuromuscular, a despolarização desencadeia a abertura de canais Ca2+ voltagem dependentes. O Ca2+ entra na célula. Esse aumento de Ca2+ atua como um sinal para as vesículas sinápticas que contém os NTs (grupo de liberação rápida – proteínas de ancoragem e estoque – citoesqueleto). As vesículas se movem para a membrana, e as ancoradas liberam NTs por exocitose, que se difundem pelas fendas sinápticas e se ligam aos receptores de membrana pós-sinápticos e causam mudanças de permeabilidade iônica. O fluxo resultante de íons muda o potencial de membrana pós-sináptico transitoriamente, causando uma resposta pós-sináptica. Os NT por outro lado, são inativados por enzimas específicas.
Portanto, o mecanismo de neurotransmissão se dá por:
1. Chegada do impulso nervoso ao terminal
2. Abertura de Canais de Ca voltagem dependentes
3. Influxo de Ca (2o mensageiro)
4. Exocitose dos NT
5. Interação NT- receptor pós-sinaptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes
6. Os NT são degradados por enzimas
OS NEURÔNIOS POSSUEM DOIS TIPOS DE NT
Se o NT causar despolarização na membrana pós-sináptica, o NT e a sinapse são chamados de excitatórios. Mas, se causarem hiperpolarização são chamados de inibitórios. Há vários tipos de NT excitatórios e inibitórios. O potencial pós-sináptico despolarizante é denominado potencial pós-sináptico excitatório (PEPS) e o hiperpolarizante, potencial pós-sináptico inibitório (PIPS). Os PEPS e PIPS são, portanto, alterações localizadas no potencial de membrana causadas por aberturas de canais iônicos dependentes de NT.
A) PEPS
O NT é EXCITATÓRIO, causa despolarização na membrana pós-sináptica (p.e. entrada de Na). Facilita a abertura de canais de Na e de K voltagem dependentes na zona de gatilho, aproximando a voltagem da membrana ao potencial limiar.
B) PIPS
O NT é INIBITÓRIO, causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (p.e. entrada de Cl ou saída de K). Dificulta a abertura de canais de Na e de K voltagem dependentes na zona de gatilho; dificulta a geração de potenciais de ação. 
Os PEPs e os PIPs são respostas elétricas de baixa voltagem e as respectivas amplitudes dependem da quantidade de NT (somação desencadeia ou não potencial). Os potenciais pós-sinápticos são eventos elétricos causados pela abertura de canais iônicos NT dependentes cuja amplitude é baixa, mas variável. Já os PA são eventos elétricos do tipo tudo-ou-nada (amplitude e duração constantes) causados pela abertura de canais iônicos (Na e K) voltagem dependentes.
No exemplo do experimento de Kandell, a sensibilização leva a exacerbação do recolhimento branquial, já a habituação leva a inibição do recolhimento branquial (diminuição na tendência de responder a estímulos repetitivos).
Os PEPS e PIPS são computados algebricamente na membrana pós-sinaptica por somação 
Os potenciais pós-sinápticos gerados com a chegada dos NT propagam-se passivamente até a zona de gatilho. Se o PA será gerado ou não, isso dependerá do evento elétrico: 
a) se a despolarização atingir um valor crítico (ou limiar) será gerado um PA 
b) se a despolarização ultrapassar o potencial critico então mais de um PA será gerado 
c) se a despolarização atingir valores menores do que o crítico ou se houver hiperpolarização, não haverá qualquer PA 
Somação espacial e temporal 
Na superfície da membrana dos dendritos e dos corpos celulares há receptores para NT excitatórios e inibitórios. Isso quer dizer que o neurônio pós-sinaptico gera PEPS e PIPS conforme a sinapse que está em atividade. Então, como o neurônio realiza a análise dos sinais aferentes? Ele realiza uma análise combinatória de potenciais pós-sinápticos denominada somação que pode ser de duas maneiras: Somação Espacial: somação de potenciais pós-sinápticos causados por diferentes neurônios pré-sinápticos. Somação Temporal: somação de potenciais pós-sinápticos em rápida sucessão deflagrados pelo mesmo neurônio pré-sináptico. Os potenciais pós-sinápticos têm a propriedade de se somarem algebricamente modificando a sua intensidade. Assim a somação de três PEPS causados por neurônios distintos ou pelo mesmo neurônio aumenta as chances do potencial de membrana pós-sináptico atingir o valor limiar. Enquanto os potenciais pós-sinápticos gerados nos dendritos e corpo celular são graduáveis em termos de intensidade, os PA, ao contrário, possuem duração e amplitude fixas. Isso quer dizer que nos axônios, a decodificação de intensidade é feita pela modulação na frequência dos PA. Esses comportamentos elétricos mediante os tipos de NT deixam bem claro que as sinapses químicas funcionam como processadores binários de sinais (despolarização/hiperpolarizaçao) e que na frequência dos PA está codificada a mensagem resultante da análise. Por isso, um neurônio ao receber os sinais de vários neurônios distintos pode integrá-los por meio de somação e gerar (ou não) uma determinada frequência de PA como resposta.
SINAPSES NEUROMUSCULARES X SINAPSES MOTORAS
O neurônio pós-sinaptico processa inúmeros estímulos (PEPS e PIPS). Um PEPS isolado, será incapaz de gerar um PA; são necessárias somações temporais e espaciais para que isso ocorra.
Por outro lado, nas fibras musculares (órgãos efetuadores) a geração do menor PS (potencial de placa motora) é suficiente para abrir os canais de Nas e K voltagem dependentes e deflagrar o PA.
OS NT agem sobre dois tipos de receptores pós-sinápticos 
Receptores ionotrópicos: possuem sítios de recepção para os NT localizados em um canal iônico com comporta. Quando o NT se liga ao sítio receptor ocorre uma mudança de conformação espacial resultando na abertura (ou fechamento) de poro iônico, de efeito rápido. O NT ABRE O CANAL IONICO DIRETAMENTE – EFEITO RÁPIDO. 
Receptores metabotrópicos: são moléculas que possuem sítios para os NT, mas que não são canais iônicos. A formação do complexo NT-receptor inicia reações bioquímicas que culmina com a abertura indireta dos canais iônicos. Nesse caso o receptor pós-sinaptico ativa uma proteína reguladora chamada proteína G que por sua vez, aciona uma outra proteína chamada efetuadora que efetivamente, poderá mudar a conformação de um canal iônico ou então, ativar uma enzima chave que modifica o metabolismo do neurônio pós-sinaptico. Esses tipos de receptores ativam uma reação em cascata e usam um segundo mensageiro (o primeiro é NT). O NT ABRE O CANAL IÔNICO INDIRETAMENTE - FREQUENTEMENTE, PRESENÇA DE 2o MENSAGEIRO PARA MODIFICAR A EXCITABILIDADE DO NEURÔNIO PÓS-SINÁPTICO.
A vantagem é que intracelularmente são produzidos muitos mediadores, isto é, amplificação do sinal inicial: os receptores ionotrópicos possuem uma relação de 1 NT: 1 canal iônico. No sistema acoplado à proteína G a relação é de 1NT: muitos canais. Além disso, possui um efeito mais prolongado e os 2º mensageiros podem enviar sinais para dentro da célula. O fato de os receptores metabotrópicos demorarem mais tempo para modificar a excitabilidade do neurônio ou, então, por agirem modificando o metabolismo, torna os mediadores químicos, agentes moduladores da neurotransmissão.
As neurotoxinas podem agir como:
AGONISTAS: mimetizam o efeito do NT
ANTAGONISTAS: inibem a ação do NT
A acetilcolina é o NT primário na junção neuromuscular de vertebrados
A ACh é sintetizada no terminal axônico, empacotada nas vesículas sinápticas e estocada até que a chegada de um PA dispare sua liberação.
Receptor Nicotínico
Ionotrópico; Fibras musculares esqueléticas; Abertura de canais de Na (despolarização).
Receptor Muscarínico
Metabotrópico; Fibras musculares cardíacas, lisas e glândulas; abertura de canaisde K (hiperpolarização); Fibras musculares lisas
Curare: mistura de compostos orgânicos vegetais aplicados nas flechas e zarabatanas
 - Mecanismo de ação: bloqueia os receptores nicotínicos causando paralisia respiratória.
Atropina: oftalmologia, inibe miose.
Botox: forma comercial da toxina botulínica A, produzida pela bactéria Clostridium botulinum.
 - Mecanismo de ação: inibe a liberação de Ach pelo terminal pré-sináptico causando bloqueio da neurotransmissão. Aplicado localmente em doses baixas, atenua os espasmos musculares (tiques) e as rugas de expressão.
EVENTOS DA NEUROTRANSMISSÃO
1. Chegada do PA nos terminais
2. Liberação de Acetilcolina
3. Complexo receptor nicotinico-ACh
4. Abertura de canais Na pós-sinápticos
5. Potencial pós-sináptico (Potencial de Placa)
6. Abertura de Canais Na e K voltagem dependentes no sarcolema
7. Geração e propagação do PA pelo sarcolema
As fibras musculares são células excitáveis como os neurônios: geram PEPS (potencial de placa) e PA.
Forma rápida de transmitir os comandos neurais.
FISIOLOGIA SENSORIAL
MODALIDADES SENSORIAIS 
Informações sensoriais possuem diferentes habilidades entre os diferentes tipos de animais, detectando diferentes fontes de informações físico-químicas. 
O sistema sensorial somático geral (ou sistema somatossensorial) é o responsável pelas experiências sensoriais detectadas nos órgãos sensoriais que não pertencem ao sentido especial. Enquanto, os receptores sensoriais dos sentidos especiais (visão, audição, gustação, olfação e equilíbrio) estão restritos à cabeça, os do sentido somático geral estão espalhados pelo corpo todo.
Se as habilidades são diferentes, o SN que as avaliam também. 
Por exemplo: nós não temos órgão sensorial elétrico para a detecção de campo eletromagnético como os tubarões. 
Os receptores sensoriais são responsáveis pela transdução de sinais sensoriais nas terminações sensitivas, onde as informações sensoriais envolvem uma cadeia de neurônios. Os invertebrados por exemplo possuem zona de gatilho de PA da atividade de antenas, no caso das abelhas, possuem ramificações dendriticas nos pelos. 
ELEMENTOS DE UMA VIA SENSORIAL
A via sensorial é diferente aos diferentes tipos de animais.
TRANSDUÇÃO:SNC
Estímulos sensoriais: natureza física e química
Transdução Sensorial: transformação dos estímulos físicos ou químicos em potencial elétrico pelos receptores sensoriais
- Fotoelétrica: luz convertida em atividade elétrica;
- Mecanoelétrica: mecânica convertida em atividade elétrica;SNP
Enquanto em uma SINAPSE NERVOSA QUÍMICA, o NT causa potenciais pós-sinápticos excitatórios (PEPS) na membrana pós-sináptica...
Na membrana de uma célula sensorial olfatória, os estímulos químicos (ODORANTES) causam potenciais elétricos (ou potencial receptor), abre os canais iônicos. Nos mecanorreceptores, uma força mecânica causa a abertura dos canais iônicos. 
Os receptores têm especificidade e sensibilidade alta ao estimulo natural.
EXEMPLOS DE RECEPTORES SENSORIAIS
Tato: Termorreceptor, embora o tato, a pressão e a vibração sejam tratados como sendo sensações diferentes, é evocado por mecanorreceptores da pele; 
Propriocepção (Cinestesia): Mecanorreceptor, evocados pela estimulação de receptores mecânicos presentes dos músculos, tendões e articulações; 
Dor: Nociceptores, sensação desconfortável evocada por receptores que detectam estímulos mecânicos e químicos muito intensos (ameaçam uma lesão) ou decorrentes de lesões teciduais em curso. Sensação térmica: eliciado por receptores térmico para o calor e frio.
Olfatórios: Odorantes (quimiorreceptores).
Potencial receptor: resposta elétrica graduada proporcional a intensidade do estimulo.
Os estímulos mecânicos que incidem sobre a pele são detectados por receptores cutâneos de dois tipos: 1) terminações livres e 2) receptores encapsulados (associados a tecidos conjuntivos). Ambos são componentes periféricos do próprio neurônio aferente primário da via sensorial.
PELE:
Na pele há quatro principais tipos de receptores encapsulados que estão adaptados para receber informações mecânicas (Corpúsculo de Meissner, Corpúsculos de Pacini, Discos de Merkel e Corpúsculos de Ruffini) e são coletivamente referidos de receptores de baixo limiar (muito sensíveis) aos estímulos mecânicos que incidem sobre a pele. Uma vez que a informação foi decodificada nos receptores periféricos, a transmissão da informação para o sistema nervoso central se dá rapidamente através de fibras mielinizadas.
Costumamos chamar de “tato” a sensação evocada pela estimulação de receptores mais superficiais (epiderme); de “pressão” a estimulação dos mais profundos (derme) e de “vibração” quando são recrutados os receptores que detectam estímulos repetitivos e rápidos. Assim, para um mesmo estimulo mecânico cutâneo, os grupos de receptores respondem de maneira peculiar. A qualidade da informação mecânica (precisão) vai depender do tamanho do campo receptivo do receptor e da densidade. Isso significa que não possuímos a mesma sensação em toda superfície corporal. Repare que o médico “mede” a frequência cardíaca no pulso do paciente usando o sentido os dedos indicador e médio e não a palma da mão...
Tipos de receptores cutâneos:
1) Terminações livres: não há especialização na região de transdução. Presentes em todas as partes do corpo, não só na pele. Detecta estímulos mecânicos grosseiros (tato protopático, dor e temperatura); 
2) Corpúsculo de Meissner: terminações encapsuladas. Presentes apenas na pele glabra, principalmente, nas pontas dos dedos, lábios e regiões de muita sensibilidade. Adaptam-se rapidamente e são especializados na detecção de movimentos de objetos sobre a pele. 
3) Discos de Merkel: acompanha a distribuição dos corpúsculos de Meissner. Os discos estão agrupados em uma cúpula que se projeta para epiderme. São muito sensíveis e eficazes na localização de estímulos sobre a pele e na determinação de textura. 
4) Órgão terminal do pelo: que inerva a base do folículo piloso. Entra em atividade quando o pelo é inclinado e assim, detecta o contato inicial com o objeto, bem como o seu movimento sobre a pele. 
5) Órgãos terminais de Ruffini: situados na parte mais profunda da pele, também estão presentes nas regiões mais profundas do corpo (cápsulas articulares). Detectam forças de pressão sustentadas sobre a pele. 
6) Corpúsculos de Pacini: estão imediatamente abaixo da pele (e também nas fáscias). São receptores de adaptação rápida às deformações teciduais, portanto, ótimos detectores de vibração mecânica. Os corpúsculos de Pacini detectam vibração na faixa de 30 a 800 Hz, enquanto os de Meissner (adaptam mais lentamente), na faixa de 2 a 8 Hz; sem cápsula: resposta contínua, com cápsula: rápida.
7) Receptores de cócegas e prurido: terminações livres específicas detectam cócegas e coceira, cuja sensação pode ser evocada apenas da superfície cutânea. 
Na palma da mão observa-se que os campos receptivos dos corpúsculos de Pacini são amplos e os de Meissner, bem pequenos. Aplicando-se estímulos que aumentam progressivamente de intensidade, depois se tornam constantes e, em seguida, são removidos, observa-se que os receptores de Pacini e de Meissner respondem apenas quando o estimulo está sendo aplicado e removido e durante a sustentação do estimulo, param de responder. Isto significa que a principal propriedade destes receptores é a de detectar a presença/ausência de estímulos ignorando os que se tornam constantes (receptores de adaptação rápida). Essa propriedade os qualifica como detectores precisos da frequência com que um estimulo mecânico é aplicado na pele.
Já os de Merkel respondem melhor à taxa de variação com que o estimulo está sendo aplicado. Quando a intensidade do estimulo para de variar, a frequência dos PA diminui, ou seja, adaptam-se aos estímulos constantes, porém mais lentamente. Os de Ruffini, respondem tanto à aplicação como à manutenção do estimulo, quase sem nenhuma alteração na frequência dos PA. Estes receptores de adaptaçãomais lenta têm como propriedade, a detecção da duração e intensidade dos estímulos mecânicos sobre a pele.
Discriminação de 2 pontos –
Território de inervação das fibras nervosas aferentes (dermátomo), em um compasso nos dois, estimula os dois; em apenas um, apenas esse é estimulado.
Para a exatidão, com a estimulação, os neurônios ligados a outros, são inibidos lateralmente para dar ênfase no sinal. 
Nota-se também que há faixas neuronais.
Costas possuem menor resolução espacial, com campos receptores maiores e convergência de fibras; já as mãos possuem campos receptores menores e com pouca convergência de fibras, assim como na região facial. 
Os diferentes receptores dérmicos possuem diferentes climatizações, resultando no comportamento do receptor.
Na leitura em braile por exemplo, o conjunto de receptores de rápida resposta, com manipulação permite a estereognosia (conhecer através do tato), sendo que canais sensoriais distintos (escuta/fala e leitura) algum momento converge no cérebro (área de Wernicke). Se há lesão do lado direito, a hipertrofia cerebral é do lado oposto, o esquerdo.
Órgão proprioceptores detectam a posição corporal – Fusos musculares, tendiniosos de Golgi, receptores mecânicos com cápsula. Cinestesia com C = movimento (cinemática).
DOR:
Sensação desagradável cuja experiência emocional está associada com estímulos de lesão tecidual real ou potencial, mas é uma sensação adaptativa, reflexo de retirada ou fuga, com uma resposta inconsciente que leva a aprendizagem. Sendo, portanto, um sistema modulável. 
NOCICEPÇÂO: conjunto de eventos neurais através do qual os estímulos nocivos são detectados, convertidos em impulsos nervosos e enviados da periferia para o SNC. No encéfalo, particularmente no cérebro, os estímulos associados à lesão real ou potencial são interpretados como dor.
Estímulos cutâneos nociceptivos (picadas, calor/frio intensos na pele) causam reações motoras reflexas chamada de reflexo de retirada, afastando rapidamente o membro afetado da ameaça.
MECANISMOS PERIFÉRICOS DA DOR: Dor rápida (calor intenso) com percepção objetiva → queimadura produz uma infecção (dor lenta), com percepção subjetiva, fibras C, projeção no sistema límbico (sofrimento) e hipotálamo (reações viscerais).
Vias nociceptivas mediadas por subtipos de fibras C: 
Calor + Capsaicina: age nos neurônios, estimulando a via de nocicepção e térmica, assim, experimenta a sensação de calor, assim como a de dor, ou seja, não é gustatório, reflexo de lacrimejamento, sudorese, coriza evocando sensação de queimação.
Frio + mentol: experimenta a sensação de frescor. 
Ativação de mastócitos e secreção de histamina: Reflexo de coçar: picada na região afetada (ocorre só na pele), já o reflexo de espirro: irritação da mucosa nasal. 
O portão da dor:
PORTÃO FECHADO: Neurônio I: Sem lesão – fibra C – interneurônio inibidor, atuando sobre o NII, que pode ser modulado.
PORTÃO ABERTO: Com lesão: cessa a inibição (INIBIDOR, INIBE O INIBIDOR), estimulo doloroso forte é enviado para o encéfalo.
PORTÃO SEMI-ABERTO: Analgesia Periférica, alivio temporário; Pressionar/esfregar a região próxima do local lesado, estimula uma via com outras fibras que estimula (excitatório) o inibidor atuante no NII, o estimulo doloroso diminui. 
Há duas vias espinotalâmicas:
a) Via espino-talâmica: projeção direta para o tálamo mediando a Dor rápida (=neoespinotalamica).
b) Via espino-(reticulo) talâmica : projeção indireta para o tálamo mediando a Dor lenta (=paleoespinotalamica). 
Soldado machucado/viscerado: analgesia central, NII, modifica o limiar a dor, morfina (analgésico), alivio temporário, tira SÓ a dor, substancia natural (endorfina), regula as vias da dor do NII. 
VISÃO: 
Sentido eletromagnético; Camuflagem e mimetismo: ocultar-se visualmente, disfarça-se do que não é; Tanatose: fingir-se de cadáver; Cores aposemáticas de advertência, destacam-se visualmente para chamar atenção; Pareidolia (faces humanas em objetidos), variação da apofenia (fenômeno cognitivo de percepção de padrões); 
Para formar imagem: luz, fotorreceptor, interpretação e lente.
Olhos surgiram para a variação de luz.
Predadores: visão estereoscópica (frente, precisão, foco, visão com profundidade, olhos frontais);
Presas: visão monoscópica (olhos laterais, aumento do campo de visão, diminuição de profundidade);
“O olho dos vertebrados é semelhante a uma câmara fotográfica, porém bem mais complexo. O olho possui um mecanismo de busca e de focalização automática do objeto de interesse, um sistema de lentes que refratam a luz (uma fixa e outra regulável), pupila de diâmetro regulável, filme de revelação rápida das imagens e um sistema de proteção e de manutenção da transparecia do aparelho ocular. As células sensíveis à luz estão na retina e através de um processo fotoquímico, os fotorreceptores transformam (“transduzem”) fótons em mudanças do potencial de membrana (potencial receptor). Antes dos sinais visuais se tornarem conscientes no cérebro, estes são pré-processadas na retina por uma camada de células nervosas. As informações aferentes chegam ao encéfalo através do nervo óptico (II par de nervos cranianos) e já foram previamente triadas sobre determinadas características da cena visual. ”
FORMAÇÃO VISUAL: Ambiente externo/estímulo (objeto e luz refletida) → Olhos (formação da imagem, transdução fotoelétrica) → Retina (transmissão da informação) → Córtex Visual (percepção da informação) → (Nervo óptico) → Diencéfalo → Lobo occipital.
FÓVEA: região da retina onde a imagem é produzida com mais nitidez de cores e foco (presença de cones);
BASTONETES: Periféricos à fóvea, região muito sensível a luz, presentes em animais noturnos com abundância (monocromática); CONES: Na fóvea, animais diurnos, aumento da percepção de cores (verde, vermelho e azul, policromática).
FORMAÇÃO DE IMAGEM: projetada pela lente (convergente), luz é refletida, gerando pequena hiperpolarização, passa por uma lente de dioptria fixa (córnea) e outra variável (cristalino), projeta a imagem de modo invertido, que é corrigido pelo cérebro.
PROBLEMAS RELACIONADOS À DIOPTRIA: miopia = lente divergente, olhos curtos; hipermetropia = lente convergente, olhos longos.
Midríase: SNSimpático, abertura;
Míose: SNParassimpático, fechamento, lesão no tronco encefálico, altera a formação reticular, coma.
Fóvea funcionamento: Luz penetra e naturalmente recai sobre a fóvea (depressão), onde a luz incide diretamente apenas sobre os cones concentrados na região. Fora dessa região, forma-se imagens pouco nítidas, nos bastonetes, ‘atrapalhados’ pelas células nervosas. Sendo a distribuição de cones e bastonetes desigual pela retina. 
SISTEMA ACÚSTICO-LATERAL
Por que os peixes não trombam entre si? Como se orientam?
Vivem em cardume, a estratégia de ficar sozinho os tornam um alvo pontual, juntos é necessário um nado sincronizado, em função da linha lateral que detecta o movimento de peixes adjacentes, com células sensoriais detectoras de pressão (água tem densidade diferente do ar). Essas células podem captar correntes elétricas produzidas por tecidos ativos de outros peixes próximos mesmo que eles estejam enterrados sob a areia do fundo do lago ou oceano. Outros peixes são capazes de produzir uma corrente elétrica fraca, através de uma série de despolarizações sincronizadas das células de seu órgão elétrico. A corrente gerada flui da parte posterior para a anterior do peixe e qualquer material próximo que tenha uma condutividade diferente daquela da água causará uma alteração no campo elétrico, sendo detectado. Neuromasto é a unidade básica da linha lateral, que são grupamentos de células ciliadas sensíveis ao deslocamento mecânico. Na maioria dos peixes os neuromastos estão arranjados em uma série de canais na cabeça e na lateral o corpo chegando até a cauda. Esse mesmo sistema é encontrado nas larvas aquáticas dos anfíbios e nos adultos dos anfíbios aquáticos, mostrando-se como uma condição plesiomórfica dos tetrapodes. Essas células sensoriais ciliadas,especializadas na detecção de ondas mecânicas, sendo que um feixe de cílios é mais longo e são denominados quinecílios e outros, mais curtos, denominados estereocílios. Estes cílios movem-se apenas num único plano: ao serem deslocados na direção dos quinecílios se despolarizam e em sentido oposto, hiperpolarizam. A despolarização causa o aumento na secreção de neurotransmissores excitatórios e a hiperpolarização, diminuição. A despolarização aumenta, por sua vez, a frequência dos potenciais de ação nas fibras sensoriais primárias e a hiperpolarização, diminui. Essas células são mantidas onde há líquido, como vestíbulo, orelha interna (canais semicirculares).
Os estímulos externos, são reconhecidos por exteroreceptores, como a linha lateral (neuromasto). Já os internos, são reconhecidos por proprioceptores, como também a linha lateral e movimento de flexão e distensão de olhos fechados. 
ORELHA INTERNA: Na água as ondas mecânicas se propagam mais rapidamente do que no ar e têm mais dificuldade de ressonar com estruturas mais densas. Trata-se de estruturas com canais semicirculares, cheio de líquido (linfa), associados ao utrículo e sáculo, que indicam o ponto de equilíbrio. 
Soluções adaptativas na água:
a) Bexiga natatória (bolsa de ar)
b) Sistema de alavancas mecânicas para amplificar o sinal (ossículos de Weber)
Soluções adaptativas no ar:
a) Tímpano (área grande), posterior a janela oval da cóclea (área pequena) – potencializa o sinal
b) Orelha médio: Superar a impedância ar-liquido
O aumento da cóclea está relacionado ao aumento no processamento do sinal acústico.
Quanto mais denso o meio, maior a velocidade de propagação.
ÓRGÃOS EFETUADORES
Motricidade somática e visceral
SOMÁTICA – CONTRAÇÃO MUSCULAR
Músculo esquelético: Movimenta ossos e estabiliza articulações, multinucleada, contração voluntária SNSOMÁTICO;
Músculo de órgãos viscerais: Movimenta conteúdos; mononucleadas, contração reflexa, SNAUTÔNOMO;
Contração rápida: anaeróbico (aumenta intensidade), curta duração, fibras brancas, potencia, corredor, - hemoglobina;
Contração lenta: aeróbico (baixa intensidade), longa duração, fibra vermelha, maratonas, + hemoglobina;
Contração isométrica: sem movimento;
Contração isotônica: com movimento;
ESTÍMULO → PLACA MOTORA → SARCOLEMA → TUBULOS T (DESPOLARIZAÇÃO) → RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO → LIBERAÇÃO DE CA → CÁLCIO + TROPOMIOSINA → ACTINA (ATPásica) E MIOSINA → CONTRAÇÃO.
Cálcio rouba a tropomiosina, pois quando a tropomiosina está livre bloqueia a actina, impedindo a contração.
APRENDIZAGEM: PLASTICIDADE NEURAL
ÁREA PRÉ-FRONTAL
Sitio de armazenamento da memória de trabalho que permite encadear idéias subseqüentemente e realizar associações complexas como prognosticar, planejar, retardar ações voluntárias, calcular, filosofar, correlacionar informações, concluir, controlar os comportamentos instintivos, etc.
CONDICIONAMENTO
Clássico: estimulo a resposta reflexa
Operante: depende da resposta (repetição)