ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVA

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ANEMIA HIPOPROLIFERATIVAS
Estamos com um problema na fabricação das células, ou seja, não está produzindo hemácias por falta de combustível (ferro, folato, vit b12). 
RETICULÓCITO ABAIXO DE 2% = PENSAR EM ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA 
CARÊNCIA DE FERRO 
CARÊNCIA DE B6 
CARÊNCIA DE B12 
MIELOFIBROSE (MEDULA FIBROSADA NÃO PRODUZ RETICULOCITOSE) 
APLASIA DE MEDULA ÓSSEA 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
DOENÇA CRÔNICA 
ANEMIA MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA:
ANEMIA FERROPRIVA = RDW AUMENTADO # TALASSEMIA
DOENÇA CRÔNICA *
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA = IDOSO/LDH E BI AUMETADA 
TALASSEMIAS = RDW NORMAL 
Temos 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta, mas na talassemia temos 3 só = falta 1 beta 
PEDIR ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA = AUMENTO HEMOGLOBINA > 3% DE HbA2
VCM < 80 = MICROCÍTICA + HCM < 28 = HIPOCRÔMICA = PRINCIPAL CAUSA ANEMIA FERROPRIVA 
ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA:
ANEMIA FERROPRIVA
DOENÇA CRÔNICA *
HEMÓLISE
ANEMIA APLÁSICA
MIELOMA MÚLTIPLO 
LEUCEMIAS (AGUDA OU CRÔNICA)
HIPERTIREOIDISMO (PODE SER MICRO) 
ANEMIA MACROCÍTICA = VCM MAIOR QUE 100 = NEUTROFILOS 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA = VCM MAIOR QUE 110-120 POR AÍ 
VEGETARIANO 
ANEMIA HEMOLÍTICA
HIPOTIROIDISMO
ANEMIA PERNICIOSA
HEPATITE CRÔNICA 
ANEMIA APLÁSICA 
MEDICAÇÕES = FENITOÍNA, HIDROXIUREIA, METOTREXATE, METFORMINA, NEOMICINA 
ÁLCOOL = ATRAPALHA A ERITROPOIESE, EM EXCESSO FAZ A PESSOA FABRICAR “HEMÁCIAS GRANDES”
Quem vai acompanhar ambulatório de alcoolismo, onde você vai tentar ajudar paciente a tentar largar o habito de beber, você acompanha o paciente e orienta medidas comportamentais e farmacológicas para a pessoa reduzir o habito ai chega para você o paciente na consulta você pergunta se ele parou de beber ele vai falar que sim, ai você pergunta a quanto tempo está sem beber ele fala 3 meses, ai você colhe o sangue e no resultado vem VCM aumentado, ai você pode olhar bem para cara deste paciente e falar você é um mentiroso e bêbado, então o cara NÃO parou de beber e essa macrocítose é um marcador laboratorial da permanecia do habito etílico nesse pacientes alcoólicos). 
NEUTRÓFILOS COM PLURISEGMENTADO = APARECEU NO EXAME PENSAR EM ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
QUAL EXAME PEDIR? ÍNDICE DE SEGMENTAÇÃO DE NEUTRÓFILOS 
As células na anemia megaloblástica acabam morrendo DENTRO DA MÉDULA, não saem, com isso pode causar hemólise intramedular. 
OI?? HEMÓLISE NÃO É ANEMIA HIPERPROLIFERATIVA? Não, porque essa hemólise ocorre dentro da medula, mas apresenta bilirrubina indireta aumentada e LDH aumentado Então cuidado ao estar diante de uma anemia, e só porque tem BI aumentada e LDH você achar que é hiperproliferativas, porque a anemia megaloblástica pode causar essas alterações pela hemólise intramedular. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA PODE CURSAR COM = PANCITOPENIA = BAIXA PLAQUETA; BAIXO LEUCOCITO E BAIXA HEMOGLOBINA 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA CURSA COM = AUMENTO HOMOCISTEINA = HIPER-HOMOCISTEINEMIA
COMO SABER SE É A ANEMIA É POR B12 OU FOLATO? 
- SÍNDROME NEUROLÓGICA = SÓ B12 
- ABSORÇÃO DE FOLATO = JEJUNO 
- ABSORÇÃO DE B12 = ÍLEO A absorção depende do fator intrínseco, da acidez gástrica, de enzimas pancreáticas 
A grande diferença também é na ABSORÇÃO entre os dois nutrientes A b12 precisa de vários pontos no intestino, agora o ácido fólico é apenas no jejuno 
O ácido fólico é encontrado em VEGETAIS VERDES = Se cozinhar perdeu, tem que comer cru 
O estoque de ácido fólico é pouco, ou seja, se ficar muito tempo se ficar sem comer ácido fólico não vai ter, e existem algumas situações que precisamos de mais ácido fólico, como por exemplo FALTA DE INGESTA, GRAVIDEZ, ANEMIA HEMOLITICA (ferro a gente tem de boa, vitamina b12 temos de boa, mas folato não temos, com isso anemia hemolítica é um fator de risco para anemia megaloblástica por deficiência de folato), ou não tem jejuno que funcione por causa de uma ressecção. 
A deficiência de B12 apenas pode desenvolver um quadro neurológico = SÍNDROME DO CORDÃO POSTERIOR 
O estoque de B12 é muito alta, e a vitamina B12 vem de origem animal, lembrando que vegetais não tem. 
VEGETARIANOS EXTREMANTE = PODEM TER DEFICIÊNCIA DE B12 
A absorção depende do fator intrínseco, da acidez gástrica, de enzimas pancreáticas e do íleo porque ela é absorvida lá. 
Com isso se o paciente tem uma anemia perniciosa, gastrite autoimune, pancreatite crônica, doença ileal (doença de Crohn, tuberculose ileal). 
A vitamina b12 participa uma reação que degrada uma substância chamada ácido metilmalonil - CoA em succinil Coa, então se eu NÃO TIVER B12 EU NÃO CONSIGO DEGRADAR METILMALONIL COA, ou seja, eu não consigo me desfazer desse ácido, e com isso a pessoa começa a acumular o ácido metilmalonil CoA, esse acumulo eu posso dosar no sangue e na urina e isso pode ser utilizado para fins diagnóstico. 
ESSE ACUMULO DE METILMALONIL COA É TOXICO PARA NEURÔNIO ATRAPALHA A FUNÇÃO NEURONAL pois esse acumulo atrapalha a síntese e manutenção da síntese de bainha de mielina (a bainha de mielina acelera o impulso nervoso), e é a partir disso que as pessoas começam a ter manifestações neurológicas.
OS ACHADOS SÃO: Parestesia em extremidades (manifestação mais precoce) decorrente de uma polineuropatia; diminuição da sensibilidade profunda; desiquilíbrio; marcha ataxia; sinal romberg; fraqueza e espasticidade nos membros inferiores, com babinski, hiperreflexia patelar refletindo uma síndrome piramidal nos membros inferiores; déficits cognitivos (demência de deficiência de Vit.B12 e psicose).
RESUMINDO TUDO ISSO Se na prova cair uma questão com alteração neurológica, você nem precisa pensar muito é anemia megaloblástica por carência de vitamina b12
HEMOGRAMA = PENSAR SEMPRE EM ANEMIA FERROPRIVA PRIMEIRO = EX:
HB 7,0 G/DL = BAIXO
VCM 62 FL = MICROCÍTICA 
RDW 18% = ÍNDICE DE ANISOCITOSE AUMENTADO 
LEUCÓCITOS DE 3.700, COM NEUTRÓFILOS DE 2.200 
PLAQUETAS > 600.000 = TROMBOCITOSE REATIVA 
Estamos diante de uma anemia microcítica com RDW aumentando = até que se prove ao contrario devemos pensar em anemia ferropriva. 
PARA SER CONFIRMADO DEVEMOS SOLICITAR A CINÉTICA DO FERRO E CONTAGEM DE RETICULÓCITOS: 
HEMOGRAMA 
A anemia ferropriva cursa caracteristicamente com TROMBOCITOSE, isto é, aumento de plaquetas na periferia, com contagem geralmente em torno de 500.000 a 600.000/mm³. 
A leucometria em geral está dentro dos limites da normalidade. 
ATENÇÃO Podemos ter questão que mostra apenas um hemograma com uma hemoglobina baixa, e apresentando diferenciação de leucócitos (ex: paciente apresenta 25% de eosinófilos = fazer associação da anemia ferropriva com helmintíase, porque a ANCILOSTOMÍASE EXPOLIA MUITO FERRO, ou seja, é uma causa de deficiência de ferro). 
RDW = O RDW é elevado > 14%, sendo em média 16% (vários tamanhos) 
Isso ajuda a diferenciar da TALASSEMIA MINOR (também microcítica), que tem RDW normal (em torno de 13%), e na anemia ferropriva o RDW está aumentado. 
Diante de uma anemia com acentuada microcítose (VCM <72) a dúvida deve ficar entre ANEMIA FERROPRIVA OU TALASSEMIA Não esperar um VCM nessa faixa em outras anemias.
O RDW é elevado > 14%, sendo em média 16%, e isso ajuda a diferenciar da talassemia minor (também microcítica), que tem RDW NORMAL (em torno de 13%). 
Diante de uma anemia com acentuada microcítose (VCM <72) a dúvida deve ficar entre anemia ferropriva ou talassemia Não esperar um VCM nessa faixa em outras anemias.
O índice de produção de reticulócitos está normal, já que se trata de uma anemia hipoproliferativas.
VCM = NORMOCÍTICA OU MICROCÍTICA OU MACROCÍTICA 
A hemáciaé formada por um pacote de hemoglobina no seu interior, e a hemoglobina é formada pelo HEME + GLOBINA. 
ANEMIA PODE SER: 
- Normocítica (pensar em doença crônica)
- Microcítica (pensar em ferro)
- Macrocítica (pensar em vitamina b12, folato, tireoide e alguns fármacos) 
NORMOCÍTICA
A doença mais comum é a anemia normocítica é DOENÇA CRÔNICA 
O hipertireoidismo causa anemia normocítica, mas pode ser causa de microcítica 
- Ferritina ALTA 
- Hepcidina
MICROCÍTICA
Se o paciente tiver pouco HEME ou pouca GLOBINA ele vai ter uma hemoglobina menor, com isso a hemácia vai ser menor = MICROCÍTICA 
O QUE FORMA O HEME? FERRO + PROTOPORFIRINA
Na hemácia se o paciente tiver algo que interfira no metabolismo do ferro porque ele forma o HEME ou algo que interfira no metabolismo da protoporfirina porque ela forma o HEME, ou se ele o paciente tiver uma redução da globina = ele vai ter uma hemácia microcítica. 
A principal deficiência que causa microcitose é ANEMIA FERROPRIVA (não tem ferro para formar o heme) 
O paciente nasce sem cadeia de 1 globina = TALASSEMIA 
O paciente tem menos síntese de PROTOPORFIRINA = SIDEROBLÁSTICA (mais comum em pacientes alcoólatras e pacientes que fazem uso de ISONIAZIDA PODEM CAUSAR ANEMIA SIDEROBLÁSTICA) PROVA
MACROCÍTICA
- Anemia megaloblástica (mais comum) 
- Anemia aplásica 
- Síndrome mielodisplásica (condição pré-neoplasica)
- Fígado e álcool 
- HIPOTIREOIDISMO 
CINÉTICA DO FERRO 
- FERRO SÉRICO BAIXO (geralmente <30 mg/dl)
O ferro sérico pode estar normal (no limite inferior) ou francamente baixo) 
- FERRITINA BAIXO 
A ferritina é o primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva Sabemos que os níveis de ferritina sérica refletem os estoques corporais
Na anemia de doença crônica a ferritina está ALTA 
Níveis abaixo de 15 ng/ml são típicos de anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/dl praticamente afastam diagnostico de anemia ferropriva.
Após ingerimos o ferro, ele fica dentro das células intestinais na mucosa, e ele precisa ser absorvido para chegar na fábrica de formação de hemácia = medula óssea, então ele tem que ser retirados dessas células intestinais, mas não é a casa da mãe joana a saída do ferro das células intestinais e ser absorvida e ir para a medula, porque existe uma “portinha que se abre para o ferro sair”, essa portinha é uma porta mesmo porque o nome dela é FERROPORTINA 
A HEPCIDINA QUE É UM HORMÔNIO EM NÍVEIS ELEVADOS ELA TRANCA A PORTINHA DA ABSORÇÃO DE FERRO E LIBERAÇÃO DE FERRO A PARTIR DOS ESTOQUES CORPORAIS O ferro até consegue ser absorvido, mas ele não sai do intestino, ele fica trancado lá, ou seja, ele não entra na medula. 
O estoque do ferro está BOM, porque a ferritina costuma até estar ALTA, e a ferritina é uma proteína de fase aguda = tem doenças inflamatórias que a ferritina sobe muito. 
Se o ferro não vai sair do intestino, ele não vai se ligar no seu carrinho = TRANSFERRINA
Mas na doença crônica como é uma doença inflamatória o fígado não produz transferrina, ou seja, ela vai estar BAIXA = FERRITINA ALTA, FERRO BAIXO, TRANSFERRINA BAIXO, SATURAÇÃO PODE ESTAR NORMAL. 
AUMENTO DA SECREÇÃO HEPÁTICA DE HEPCIDINA = Um hormônio que bloqueia a absorção intestinal de ferro e também bloqueia a liberação de ferro para o sangue a partir dos estoques corporais endógenos. 
O que estimula o fígado a produzir hepcidina são as citocinas pró-inflamatórias, como IL-6, e essas citocinas aumentam de forma inespecífica em pacientes com diversas doenças crônicas, ou seja, paciente com doença crônica tem um estado inflamatório. 
SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA = BAIXO 
SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA É BAIXAAAAAAAAAA 
TRANSFERRINA SÉRICA/TIBC = ALTO 
NA ANEMIA FERROPRIVA = TIBC ALTO 
NA ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA A TRANSFERRINA SÉRICA ESTÁ BAIXA 
RETICULÓCITO = O índice de produção de reticulocitose está normal, já que se trata de uma anemia hipoproliferativas. 
HEMATOSCOPIA = ANISOPOIQUILOCITOSE = HEMÁCIAS EM FORMA DE CHARUTO 
Inicialmente a anemia é NORMOCÍTICA / NORMOCRÔMICA, mas logo depois a medula óssea não consegue priorizar nem a qualidade = MICROCÍTICA/HIPOCRÔMICA.
Nas fases iniciais da deficiência de ferro, observa-se apenas ANISOCITOSE Mas se a anemia piora, podemos encontrar microcítose e hipocrômica.
POIQUILOCITOSE (neste caso marcada por hemácia em forma de charuto e micrócitos bizarros) é um achado que acompanha a ANEMIA GRAVE
A anemia ferropriva é aquela que mais se relaciona ao achado ANISOPOIQUILOCITOSE
ASPIRADO DA MEDULA ÓSSEA (MIELOGRAMA) Os estoques de ferro das células reticuloendoteliais podem ser avaliados através de uma amostra de medula óssea obtida por meio de aspirado ou biopsia e corado com azul de Prússia = PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO DE ANEMIA FERROPRIVA.
A presença de qualquer ferro corável afasta a possibilidade de anemia ferropriva declarada. 
ATENÇÃO As hemácias em alvo (leptócitos) podem ser observadas em: 
- Hemoglobinopatias, incluindo a talassemia, na anemia ferropriva, em doenças hepáticas e em indivíduos esplenectomizados. 
Já os dacriócitos (hemácias em lágrima) são tipicamente encontrados na MIELOFIBROSE (indicando eritropoiese extramedular), mas os dacriócitos, também podem ser evidenciados na análise do sangue periférico de pacientes com talassemia 
QUESTÃO (HIAE/18) Mariana, 10 anos, é trazida por sua mãe em consulta com pediatra por achar que a filha está muito pálida e com o início da menstruação, teme anemia. Trouxe o seguinte hemograma: A melhor conduta para se estabelecer um diagnóstico neste caso:
Solicitar Eletroforese de Hemoglobina
Dosagem sérica de Ferritina
Solicitar mielograma
Solicitar reticulócitos
Dosagem sérica de vitamina B12 e folato
A paciente apresenta uma anemia microcítica (VCM < 75) e hipocrômica (HCM < 25) = Podemos pensar em ANEMIA FERROPRIVA E TALASSEMIA.
O RDW é o exame que vai ajudar a diferenciar as 2 TALASSEMIA O RDW É NORMAL e o melhor exame é a eletroforese de hemoglobina 
QUESTÃO (SUS.SP/18) As características laboratoriais da anemia de doença crônica são: 
Macrocitose e redução da proteína receptora de transferrina
Ferritina baixa e normocitose
Ferro sérico baixo e aumento da saturação de transferrina
Trombocitose e aumento do RDW
Aumento da hepcidina e redução da transferrina
Na cinética do ferro observa-se AUMENTO DE FERRITINA
DOENÇA CRÔNICA = DIMINIÇÃO DE TIBC, FERRO SÉRICO E TRANSFERRINA. 
Sua fisiopatogense é explicada pelo AUMENTO DA SECREÇÃO HEPÁTICA DE HEPCIDINA, um hormônio que bloqueia a absorção intestinal de ferro e também bloqueia a liberação de ferro para o sangue a partir dos estoques corporais endógenos. 
O que estimula o fígado a produzir hepcidina são as citocinas pró-inflamatórias, como IL-6, e essas citocinas aumentam de forma inespecífica em pacientes com diversas doenças crônicas, ou seja, paciente com doença crônica tem um estado inflamatório. 
QUESTÃO (SUS.SP/17) Em portadores de ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA, é provável o encontro de AUMENTO de: 
Ferro sérico 
VCM 
Capacidade total de ligação de ferro 
Ferritina sérica 
Saturação de transferrina 
A ferritina além de ser um marcador da reserva de ferro, é também uma proteína de fase aguda, ou seja, ela AUMENTA EM SITUAÇÕES DE INFLAMAÇÃO, que é exatamente o que ocorre na anemia de doença crônica. 
ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA = FERRITINA AUMENTADA
Já na anemia ferropriva, a ferritina está REDUZIDA. 
QUESTÃO (SUS.SP/15) Diante de um paciente com anemia normocítica e normocrômica, a primeira consideração é tratar-se de: 
Anemia associada a medicamentos
Deficiência combinada de ferro e folato
Talassemia
Anemia de doença crônica
Deficiência de cobalamina
A anemia de doença crônica apresenta padrão normo/normo em 80% dos casos, e o restante é hipo/micro. 
ANEMIA DE MEDICAMENTOS? Como por exemplo hidroxiureia, AZT, quimioterápicos = VCM AUMENTANDO (MACROCÍTICA).QUESTÃO (SUS.SP/13) Considere três pacientes com anemia, além das características abaixo. Paciente I − TSH superior a 30 mcU/ml. Paciente II − poliartrite crônica em mãos e rigidez matinal. Paciente III − eletroforese de hemoglobina com HbA2 superior a 4%. Anemias microcítica, normocítica e macrocítica serão encontradas com maior probabilidade, respectivamente, nos pacientes:
I, III e II
III, I e II
I, II e III
III, II e I
II, III e I
Eletroforese de hemoglobina com HbA2 superior a 4% = TALASSEMIA AMOR = MICROCÍTICA 
Poliartrite crônica em mãos e rigidez matinal = ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA AMOR = NORMO
Paciente I − TSH superior a 30 mcU/ml = hipotireoidismo = MACROCÍTICA 
QUESTÃO (SUS.SP/13) O melhor exame para se avaliar a situação dos estoques de ferro de uma criança, saudável, mas com suspeita de anemia ferropriva, é: 
Relação ferro sérico/ferritina
Capacidade de ligação do ferro
Ferro sérico
Saturação da transferrina
Ferritina *
QUESTÃO (SUS.SP/12) A deficiência de ferro é prevalente em todos os Continentes. É correto afirmar: 
No hemograma de anemia ferropriva, observa-se microcitose e queda acentuada nos valores do RDW, importante indicador diferencial para talassemia.
A ferritina é o método mais acurado de avaliar o estoque de ferro, mas depende das condições clínicas *
Alterações de humor não são observadas nas deficiências de ferro.
Os adolescentes do sexo masculino raramente apresentam deficiência de ferro, devido aos eficientes mecanismos de absorção e poucas perdas.
A necessidade de ingerir sujeira ou outras substâncias não habituais nas deficiências de ferro é um mito, não tendo evidência médica.
QUESTÃO (FJG.RJ/18) Bruno, de 16 anos de idade, é levado ao pronto atendimento por apresentar adinamia, hiporexia e palidez cutâneo-mucosa. A mãe relata que seu filho sofreu um traumatismo cranioencefálico com 15 anos de idade, ao cair da bicicleta e, como sequela, desenvolveu episódios de crises convulsivas do tipo grande mal. Desde então, faz uso contínuo de fenitoína 300 mg/dia e fenobarbital 200 mg/dia. O distúrbio hematológico mais provável neste caso é:
Eritroleucemia
Meta-hemoglobulinemia medicamentosa
Anemia megaloblástica
Hemólise pela hipercaptação esplênica
A fenitoína e fenobarbital causam depleção de folato (B9) = ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
QUESTÃO (FJG.RJ/18) Mulher de 28 anos de idade, previamente hígida, está em investigação de fadiga progressiva há 7 meses. O resultado do seu hemograma foi: hemoglobina 8 g/dL; VCM 106 fL; leucócitos 4.200 cels/mm³ (0/2/0/0/4/53/26/15), plaquetas 240.000 cels/mm³. O esfregaço sanguíneo revelou macrocítose, anisocitose, poiquilocitose e HIPERSEGMENTAÇÃO DE NEUTRÓFILOS. O melhor exame a ser solicitado para elucidar a causa da anemia é o de:
	
Ferritina
Vitamina B12 
Teste de Coombs
Aspirado de medula
MACROCITOSE E HIPERSEGMENTAÇÃO DE NEUTRÓFILOS = PATOGNOMÔNICO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. 
QUESTÃO (FJG.RJ/18) São causas de MICROCITOSE E HIPOCROMIA no exame de esfregaço sanguíneo:
Deficiência de ferro, mieloma múltiplo, uso de fenitoína
Hemólise intravascular, mielodisplasia, hipertireoidismo
Anemia da inflamação, talassemia, anemia sideroblástica
Insuficiência renal, leucemia mieloide crônica, hepatite crônica
- ANEMIA SIDEROBLÁSTICA = OCORRE POR FALHA NA SÍNTESE DO HEME = HIPOCROMIA E MICROCÍTICA 
- TALASSEMIA 
- ANEMIA DA INFLAMAÇÃO 
QUESTÃO (FJG.RJ/17) Dentre os vários fatores na gênese da ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, o que NÃO pertence ao grupo de causadores é:
Anticorpo ANTI K +, e ATPase 
Gastropatia do diabetes
Ingestão de corrosivos
Hipertireoidismo
- MEDICAÇÕES = FENITOÍNA, HIDROXIUREIA, METOTREXATE, METFORMINA, NEOMICINA 
- VEGETARIANISMO 
- ANEMIA PERNICIOSA (onde há produção de anticorpos contra as células parietais em até 90% dos pacientes = anticorpo anti H+, anti K+ e anti ATPase) 
- GASTROPATIA DIABÉTICA 
- GASTRECTOMIA PARCIAL OU TOTAL 
- DESORDENS DO ÍLEO TERMINAL = DOENÇA DE CROHN E BYPASS ILEAL 
QUESTÃO (FJG.RJ/17) "Monteiro Lobato, em 1914, criou o personagem Jeca Tatu que, magro, bêbado e preguiçoso, passou a ser o índice adulto que cresceu com carência de ferro e anêmico. A anemia tira o "folego", mas a carência de ferro mata o futuro. O pior é que continua sendo a principal carência nutricional isolada em menores de 2 anos de idade e altamente prevalente em outras faixas etárias, incluindo grávidas, com sérias consequências para o aumento de morbidade perinatal e para a vida futura do nascituro. Incapaz de aprender ou trabalhar, o famoso Jeca antecipava, pela letra do nosso maior escritor dedicado a infância, o que era e continua sendo o Brasil: uma nação cujos filhos perdem a janela de crescimento e desenvolvimento cerebral adequado, cognitiva e laborativa, devido á carência de ferro nos primeiros anos de vida." (Hélio Rocha; editorial, Revist. de Pediatr. da SOPERJ, out,2016). Na anemia ferropriva, em resposta ao tratamento, 12 a 24 horas após a administração de ferro, já se pode constatar, como sucesso terapêutico, melhora subjetiva, irritabilidade diminuída, aumento do apetite, além de:
Substituição das enzimas de ferro intracelulares
Aumento do nível de hemoglobina
Repleção dos depósitos
Reticulocitose
 
Primeira (12-24 horas) alteração após o tratamento com ferro é SUBSTITUIÇÃO DAS ENZIMAS DE FERRO INTRACELULARES. 
Após isso o próximo parâmetro a alterar é a RETICULOCITOSE que sobe (48-72 horas) 
QUESTÃO (FJG.RJ/15) Nos casos de carência de ferro, deficiência de vitamina C e, pode-se encontrar diminuição de:
Eritropoietina
Ferritina sérica *
Glicose
Transferrina
QUESTÃO (FJG.RJ/14) No tratamento de leucemia aguda mieloide para paciente que apresenta febre de 39°C e polimorfonucleares de 350 células/mm, é necessário o uso de antibioticoterapia. Nesse caso, a associação mais adequada é: 
Ceftazidima e amicacina
Anfotericina B e cefalotina
Gentamicina e norfloxacina
Sulfatrimetropim e ceftriaxona
QUAL ÚNICA DROGA QUE TEM AÇÃO ANTIPSEUDOMONAS? Ceftazidima, e podemos associar com amicacina para aumentar o sinergismo do tratamento
QUESTÃO (FJG.RJ/14) Uma síndrome com anemia grave e transitória associada à importante diminuição dos reticulócitos pode ocorrer em crianças hígidas entre 6 meses e 3 anos de idade. Possui evolução benigna e, em até a metade dos casos, pode estar associada a uma infecção viral. É a aplasia adquirida da série vermelha mais comum na infância, sendo denominada: 
Síndrome de Pearson
Anemia hipoplásica congênita
Eritroblastopenia transitória da infância
Anemia transitória hemolítica crônica
A eritroblastopenia transitória da infância = FORMA DE ANEMIA APLÁSICA MAIS COMUM DA INFÂNCIA. 
Ocorre uma parada breve na proliferação de eritroblastos na medula e, geralmente é causada por infeção viral no eritroblasto Existe um vírus específico que tem tropismo por essa célula da medula óssea que é o PARVOVÍRUS B19. 
Em pessoas saudáveis essa interrupção transitória da eritropoiese não causa grandes consequências, porque geralmente ela dura 1 dia, mas a meia vida das hemácias dura em média 120 dias, e com isso ainda que eu tenha uma breve interrupção da produção de novas hemácias não causa uma anemia profunda, mas esse problema vai complicado em pacientes com doenças hemolíticas. 
Então em crianças saudáveis encontramos uma leve queda das hemácias e isso é chamado de eritroblastopenia transitória da infância
EX: Infecção do parvovírus B19 em um paciente com anemia falciforme eu faço uma crise aplásica nesse paciente, com isso a anemia se agrava agudamente com reticulócitos baixos. 
QUESTÃO (FJG.RJ/14) Paciente jovem com anemia ferropriva, sem evidência de perda sanguínea após investigação e sendo constatada refratariedade à reposição oral de sulfato ferroso, tem como diagnóstico mais provável: 
Talassemia alfa
Doença celíaca
Anemia falciforme
Hemocromatose primária
A doença celíaca possui uma associação forte com a anemia por carênciade ferro, sendo a refratariedade a reposição de ferro uma característica marcante dessa doença. 
HEMOCROMATOSE? Não, porque é uma sobrecarga de ferro e não cursa com anemia ferropriva. 
TALASSEMIA E ANEMIA FALCIFORME? Não, são anemias hemolíticas 
QUESTÃO (UFRJ/17) Mulher, 76 anos, com fadiga progressiva aos esforços e adinamia. Apresenta nos exames laboratoriais: hematócrito (Ht) = 24%; hemoglobina (Hb) = 6,2 g/dl; volume corpuscular médio (VCM) = 72 mc/mm³; CHCM = 25 g/dl; RDW = 17%; série branca e contagem plaquetária normais. Contagem de reticulócitos corrigida = 1,1%; LDH 3 vezes o valor normal; índice de saturação de transferrina e ferritina normais; BT = 2,7 mg/dl (Bl = 1,4 mg/dl e BD = 0,3 mg/dl). O diagnóstico mais provável é: 
Anemia de doença crônica
Anemia ferropriva
Anemia sideroblástica
Talassemia minor
QUESTÃO (UFF/16) Homem, 62 anos, é diagnosticado com plaquetopenia em exames laboratoriais de rotina. Ao exame físico, observa-se BAÇO PALPÁVEL HÁ 10 CM do rebordo costal esquerdo. Nesse caso, a melhor hipótese diagnóstica é: 
Hepatite C crônica
Síndrome de Budd-Chiari
Pericardite constrictiva
Mielofibrose * 
Doença de Still
MAIOR BAÇÃO= Poucas doenças conseguem cursar com um baço tão grande (leucemia mieloide crônica, linfomas, sarcoidose e mielofibrose) 
Todas as doenças acimas podem cursar com esplenomegalia, mas a única que cursa com baço de grande monta é mielofibrose. 
Até 30% dos pacientes cursam apenas com plaquetopenia, e o sangue periférico revela achados altamente sugestivos do diagnóstico como LEUCOERITROBLASTOSE E DACRIOCITOSE (HEMÁCIA EM FORMATO DE LÁGRIMA). 
QUESTÃO (UNIFESP/19) Você atende em consulta de rotina, um menino de um ano de idade. Nascido a termo, peso nascimento: 3.500 gramas, recebeu aleitamento materno exclusivo até 6 meses de vida, sem outras intercorrências. A mãe refere que faz suplementação profilática com ferro desde os 6 meses de vida, conforme orientação médica; come bem todos os alimentos, inclusive carnes, e continua em aleitamento materno. Estava descorado +/4+ e foi solicitado hemograma: Hb: 10,1 g/dL; VCM: 68 fL; HCM: 22pg; leucócitos: 6.000/mm3 (distribuição normal), plaquetas: 300.000/mm3. Qual a principal hipótese diagnóstica? 
Anemia Sideroblástica 
Talassemia minor * 
Anemia Megaloblástica
Anemia Falciforme
Anemia de Blackfan-Diamond
Diante de uma anemia com acentuada microcítose (VCM <72) a dúvida deve ficar entre anemia ferropriva ou talassemia Não esperar um VCM nessa faixa em outras anemias.
NA ANEMIA FERROPRIVA = RDW ALTO
NA TALASSEMIA = RDW NORMAL 
QUESTÃO (SES.RJ/14) Dois internos analisam o hemograma de uma paciente de 32 anos, antes de avaliar a sua história e exame físico. Hemácias 4,2 M/µl, hematócrito 28%, hemoglobina 9,2 g/dl, concentração de hemoglobina corpuscular média 20,9/dl, volume globular médio 72 fl, hemoglobina corpuscular média 26 pg. A anemia apresentada tende a diminuir, mais provavelmente, a partir da administração de: 
Ferro
Ácido fólico
Vitamina B6
Vitamina B12
VCM < 80 = MICROCÍTICA + HCM < 28= HIPOCRÔMICA = PRINCIPAL É??? 
QUESTÃO (SES.RJ/14) Na anemia ferropriva espera-se encontrar: 
Ferritina baixa, capacidade de saturação de transferrina alta e RDW alto
Ferritina alta, capacidade de saturação de transferrina alta e RDW baixo
Ferritina baixa, capacidade de saturação de transferrina alta e RDW baixo
Ferritina baixa, capacidade de saturação de transferrina baixa e RDW alto
QUESTÃO (SES.RJ/15) O residente avalia o hemograma de paciente de 72 anos no ambulatório, cujos dados mais importantes são: hemoglobina = 8,2g/dl; reticulócitos = 0,6%; leucócitos = 8.500/dl; plaquetas = 180.000/dl. As doenças que melhor se enquadrariam, nesses dados, são: 
Deficiência de ferro e anemia hemolítica por anticorpos a frio
Aplasia de medula óssea e anemia microangiopática
Deficiência de vitamina B12 e mielofibrose
Esferocitose e insuficiência renal crônica
Essa questão é fácil resolver pelo seguinte motivo Temos um paciente apresentando reticulocitose normal (normal = 0,5 a 2%), ou seja, as anemias hemolíticas apresentam reticulocitose elevada, com isso as letras A, B e D estão erradas. 
Sobra apenas a letra C como resposta, que de fato cursa com reticulócitos normais 
Mas mielofibrose com plaqueta normal e leucócito normal? Como assim ela não cursa com PANCITOPENIA?
Sim ela cursa com pancitopenia, mas podemos encontrar na mielofibrose desde anemia com leucocitose e trombocitose (predomínio mieloproliferativo), até pancitopenia (principalmente na fase de fibrose medular e espleno-megalia), ou seja, podemos ter um paciente que se apresenta “no meio” desta evolução (anemia com leucócitos e plaquetas normais).
QUESTÃO (FAMERP/18) Uma menina de 19 meses é trazida ao PA, 20 minutos após ter ingerido remédio de sua avó para TRATAMENTO DE ANEMIA. A mãe acha que faltam 15 comprimidos no frasco e quando ela chegou a criança estava com 1 comprimido na boca. O frasco era de SULFATO FERROSO e cada comprimido contém 65 mg de ferro elementar. Durante o transporte até o PA a criança vomitou 1 x com saída de pedaços de comprimido. No momento da chegada criança estava bem com exame físico normal e apresentava peso de 10 quilos. Assinale a alternativa com a melhor conduta para o caso: 	Comment by Daniela Rodrigues: 
Administrar carvão ativado e observar clinicamente durante 6 horas, se tudo ok, observar em casa. 
Dar catárticos sem a necessidade de eméticos ou lavagem gástrica pois já havia vomitado em casa. 
Apesar de ter apresentado vômito, deve se administrar eméticos e solicitar o nível sérico de ferro para avaliação da quantidade de absorção. 
Iniciar imediatamente desferroxamina e internar em uti pediátrica.
O ferro livre em excesso pode prejudicar processos enzimáticos, causando ACIDOSE METABÓLICA, HIPOTENÇÃO E COAGULOPATIA
A formação de radicais livres, pode causar COAGULOPATIA 
Na pediatria raramente usamos técnicas para provocar vômitos, devido as diversas complicações. 
Mas na intoxicação com ferro é indicado provocar vômitos, e usamos normalmente é o XAROPE DE IPECA = É EMÉTICO (EMÉTICO SÃO MEDICAMENTOS USADOS PARA PROVOCAR VÔMITOS).
E você pode solicitar o valor de ferro, mas a conduta mais importante é uso de algum emético. 
QUESTÃO (SURCE/17) Paciente feminino, 20 anos, procura ambulatório queixando-se de fraqueza, mal-estar e dores ocasionais, nas pernas, há aproximadamente um mês. Ao exame físico, apresenta língua careca, palidez cutâneo-mucosa, frequência cardíaca de 88 batimentos por minuto, sem outras alterações. Ao hemograma, apresenta Hb 7,0 g/dL, VCM 62 fL, RDW 18%, Leucócitos de 3700, com neutrófilos de 2200 e plaquetas de 615.000/mm3. Qual a conduta apropriada, além da revisão do esfregaço do sangue periférico e da contagem de reticulócitos? 
Solicitar eletroforese de hemoglobina, iniciar ácido fólico e avaliar indicação de início de transfusão crônica.
Solicitar Coombs direto, desidrogenase láctica, bilirrubina total e frações e iniciar corticoide e ácido fólico.
Solicitar proteína C reativa, VHS, investigar doença de base e transfundir uma unidade de concentrado de hemácias.
Solicitar ferro, ferritina e capacidade total de fixação do ferro, iniciar ferro oral e avaliar fonte de sangramento.