Microbiologia bucal

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OBJETIVOS DA AULA- Natáia dos Santos Sanches 2016
1 - Interrelacionar microbiota bucal, inflamação, fenômenos reumáticos* e doenças cardiorrespiratórias*.
A boca por ser um ambiante dinâmico, as bactérias necessitam aderir-se de forma eficaz.E também por ser um ambiante de comunição com demais sistemas do corpo apresenta uma analise holistica, pois não é passiva de um quadro de septicemia.
Tem-se como princiais vias de disseminação oral:
PELO SANGUE(quando tem-se uma lesão da cavidade bucal que entra em contato com o sistema circulatório do paciente, este contato pode vir através de um implante que entrou em contato com o seio maxilar por exemplo), 
TRANSTAQUEAL*(que dão origem a infecções respiratórias, podendo ser originada por ventilação mecânica-intubação, somada a tosse que pode refletir a má higienização-alta concentração do patógeno na saliva podendo colonizar não só a cavidade bucal como a oral faringe,levando a aspiração do patógeno escapando do sistema de defesa do hospedeiro devido sua alta [], assim como também os patógenos presentes no meio ambiente são aspirados e consequentemente ao entrar em contado com a superfície dentária a coloniza mudando assim a estrutura quimica do biofilme aumentando a adesão das bactéria;O MELHOR EXEMPO PARA ESTA VIA DE DISSEMINÃO É A PNEUMONIA NOSOCOMIAL(que mostra um paciente que já possui um tempo longo de internação a merce da manioulaçao hospitalar,apresenta quadro de desnutrição, aspiração de microrganismo devido a colonização da boca e da oral faringe, ventilação mecanica, doenças pulmonar e cardiológicas. e 
CITOCINAS (substancias liberaradas pelos linfócitos em resposta a uma infecção, iniciada na cavidade bucal e reconhecida pelo sistema imuni.) Substancia pró-inflamatória, induz absorção óssea, relacionada a interleucina6 quebrando omeostase.
- citocina TNF-ALFA estimula processo inflamatório (deposição de glicoprotinas no S.N)
O quadro INFLAMATÓRIO faz parte do sistema de defesa do hospedeiro,respondendo a um conjunto de agressões (danos teciduais), as anafilotoxinas são responsáveis pela vasodilatação, inchaço, febre e rubor. Se tal processo perpetuar por um longo perido de tempo ao ponto de atuar sobre celulas, por exemplo:INSULINA, impede sua ida para a musculatura.* Pode levar a resistencia da insulunia ao ponto de desenvolver diabete tipo II.
pessoas com artrite possuem altos riscos de não possuírem dentes na velhice e as condições periodontais ruins estão ligadas diretamente com a doença*
 	Artrite reumatóide, que leva a deformação das articulações (inflamação destas) podendo inviabiliza-las.Podendo levar a destruição óssea. Podendo ser causada pela porphyromonia gingivales e as endodentais (que produzem citrulia)
Vindas das gengivas, as bactérias podem se alojar nas válvulas cardíacas causando endocardite bac. Uma inflamação nestas, desencadeado por uma infecção que vai da gengiva á arteriosclerose.
3 - Compreender a interligação entre condições bucais, partos prematuros e criança de baixo peso. 
Com a presença da doença periodontal na mãe gestante, ocorre a liberação de produtos bacterianos que desencadeia o aumento na síntese de prostaglandina, podendo causar alteração no crescimento fetal, parto prematuro e nascimento de bebês com baixo peso.
 A prostaglandia esta associado a resposta de defesa, quadro inflamatório. (dor/febre, rubor, vasodilatação e inchaço). E também esta associado ao desenvolvimento e maturação fetal, quando esta em alto nível indica que o processo de maturação e desenvolvimento ja esta em um estado evoluido.
4 - Determinar os fatores que ligam as enfermidades respiratórias ao ambiente bucal.
FATORES: má higienização da cavidade bucal agravados em longo tempo de internação (UTI), mercê da manipulação da equipe, ventilação mecanizada (intubação), traqueostomia, cânula nasogastrica entre outros procedimentos. Em questão de pacientes imunussupessores são mais suscetíveis a desensvolver gengivite, doenças perodontais e em quadros de continuo descuido tem--se o aparecimento de lesões ulcerais e doenças respiratórias ( podendo estar assimiladas ao Hellicobacter Pylori).
 Tratamento como quimioterapia e radioterapia podem levar ao desenvolvimento de gengivite.
Processos inflamatórios levam a periodontite que podem estar relacionadas ao aparecimento de câncer.
O ambiente bucal ao apresentar “mais” anaeróbico somado com má higienização ( maior concentração de biofilme) leva ao aumento de chances de haver spticemia.
O uso de sonda para alimentação e o mecanismo de ventilação leva ao aparecimento de sabura lingual e colonização da oral faringe.
5 - Compreender as rotas de disseminação dos microorganismos e mediadores inflamatórios envolvidos nestas enfermidades. JA RESPODIDO QUESTÃO!!!!!
6 - Determinar as vias através das quais os processos infectoinflamatórios bucais podem afetar a saúde sistêmica. 
R: Disseminação oral ou hematogênica dos microorganismos envolvidos; disseminação transtraqueal e envolvimento direto dos órgãos linfáticos; disseminação oral e hematogênica das cotizais e anticorpos produzidos, afetando órgãos à distância. 
7 - Por que processos inflamatórios de grande duração tem relação com diabetes tipo II. Por que isso não ocorre no diabetes tipo I?
O paciente diabete do tipo II ele possui compomentes autoimunes na doença, ou seja, tem duficuldade de responder a uma doença. Por exemplo, o paciente ao ser alvo de uma infecção (periodontite), o mecanimo de resposta leva as celulas a liberarem citocinas que estão associadas a inflamação (mais longo) que leva ao quadro de resistencia a insulina, inviabilizando-a de sua função original. (hiperglicemia, que leva ao acumulo de tecido adiposo).
A diabete tipo II esta associada ao alto nivel de interleucina 1BETA. Quando se tem o tratamento periodontal do paciente, tem-se a redução desta interleucina.
Em adendo tem-se que a periodontite ocorre muitas vezes em ciclos de agressão e defesa, mostrando esse estado de retardo no repado, levando a perda progressiva de tecido ósseo e lig. Periodontal.
Já no diabetico tipo I, vê-se que ele é isulinodependente devido o próprio organismo detroir as interleucina 1BETA, que por sua vez, são produtoras de insulina. Logo não há um quadro de reistencia a insulina partindo de uma falha no sistema imunológico. A insulina posta, realizará sua função.
8 - Entender as limitações da associação entre inflamação crônica, microbiota corpórea e obesidade. 
R: Acredita-se pessoas obesas tem mais chances de ter periodontite devido a um desequilíbrio químico causado pelo processo inflamatório. Que por sua vez, converte glicogênio em glicose. Pesquisas indicam que talvez há possibilidade de transmissão de microrganismos, pois é mais fácil pessoas geneticamente diferentes que vivem juntas engordarem, do que pessoas geneticamente iguais vivendo separadamente.
O tipo de microbiota está diretamente relacionado ao peso, em questão do mecanismo de digestão, leptina (peptídeo associado a saciedade) e grelina∆ (associado a fome). A interleucina 6 está associada a obesidade.AS 
No quesito periodontite, tem-se a redução do nível ósseo.
( ENTEROBACTER SPP)-> redução do nível ósseo- AUMENTA A GRELINA, MICROBIOTA BUCAL LEVA A INFLAMAÇÃO, ATRAVES DAS INTERLEUCINAS 6, LIBERAÇÃO DE FATORES DE NECROSE, MAIS CARBIODRATOS NO SANGUE! 
ARTEROSCLEROSE – FORMAÇÃO DE PLACA ARTEROMATOSA, OBSTRUIR AS ARTERIOLAS 
DIABETE II- RETARDO NA RESPOSTA CELULAR, ESTA RELACIONADA A PERDA ÓSSA (NÍVEL ÓSSEO REGRIDE MUITO RÁPIDO!), REDUÇÃO DA SINTESE DE COLAGENO, GLICOLIZAÇÃO DA HEMOGLOBIA – AGRESSÃO NA CAVIDADE BUCAL 
OSTEOPOROSE: INTERLEUCINA 6 E 1 BETA, REDUÇÃO DA SINTESE DE COLAGENO
ALZAIMER- INTERLEUCINA 6 FATORES DE NECROSE, BAIXA SINTESE DE COLÁGENO
9 - Compreender os prováveis mecanismos que ligam microbiota, inflação e obesidade.
A engrenagem que consiste é que a partir de uma infecção (perodontite), que vai estimular uma reposta, que lieberará citocinas, interleucinas 1BETA, que levará a resistenciaa insulina (hiperglicemia) e acumulo de tecido adiposo.
Na microtiota bucal, o microrganismo que se destaca é a grelina (fome!!)
10 - Como as condições bucais podem afetar a saúde sistêmica do paciente?
R: Quando a saúde bucal não está em equilibro, as bactérias e os fungos naturais dessa região podem se proliferar e atingir outros órgãos; causando sérias patologias. 
são as doenças respiratórias, como a pneumonia; muitas vezes consequência de uma periodontite segundo vários estudos acadêmicos. Outro exemplo de doenças sistêmicas que podem ser causadas pela periodontite são doenças cardiovasculares, como a endocardite; bactérias geram um aumento da liberação de mediadores inflamatórios, o que pode aumentar o risco de infarto do miocárdio, instalando-se nas valvulas cardiacas. Estudos também revelam que a doença periodontal (provoca entrada de bactérias no sangue diariamente, através do sangramento gengival) foi apontada como indicador de risco para aumento de LDL.
O ambianete bucal, pode ser alterado sistemicamente devido o tratamento por imunussupressores, afim de reduzir os sintomas de uma doença como a Aids. A candida na cav. Bucal , netes pacientes podem levar a pneumonia, endocardite, esofagite e periodontite. Acarretando na alteração da capacidade tamponante, refletindo a um ph baixo favorendo a adesão e na fermentação de restos de alimentos que ficam retidos devido o baixo fluxo salir, assim como há também a retenção do biofilme.
Pacientes internados, que ficam a merce de cuidados hospitalares, podem desenvolver doenças respiratorias devido a colonização da boca e em seguida a oral faringe (devido intubação-ventilação mecanica), assim como também pode ter esofagite, relacionadas a colonização do esofado por sondas.
O tratamento com antibióticos, tem-se de primeira intancia, devido sua seletividade, a redução da concorrencia intermicrobiana na cavidade bucal, acarretando em um nível de nutrientes disponiveis.Sendo assim, de segunda intancia temos um espaço para a penetração microbiana de micorganismos resistente a tal medicamento.
Assim como também pode-se alanizar medicamtos a base de corticóide que se contido em um processo de tratamento, leva a alteração da resposta celular, em que vê a redução da atividade fagocitária e na a atividade de apresentação de antígeno. (Se for dado em dose única antes de um processe cirurgico, evita edemas)
11 - Citar fatores predisponentes da candidose bucal.
R: Alterações na microbiota residente causado por doença sistêmica ou antibióticos; (como a microbiota residente é formada em sua massante maioria por bacterias, quando se fala de sua supressão, indica a diminuição da quantidade das bacterias, logo o fungo da candida pode se sobrepor e manifestar-se. Candidose)
 Sistema imunológico enfraquecido, dificulade de fagoitose (pode ser pelo uso de imunossupressores, ou por ja estar com uma doença avançada como a Aids)
 Aumento do nível de estrogêno (no caso das mulheres);
 Discrasia sanguimea pode estar relacionado ao uso de psicoativos;
 Anemia, sem ingestão de proteina, sem renovação do epitélio e produção de anticorpos;
 Diabetes não controlada ([] de carboidrato na saliva,redução do ph, aumenta a adesão de fungos)
 Quimioterapia ( pele macelenta, aumenta a suscetibilidade a infecções cutâneas-canidose)
 
 
 Uso de Antibióticos de Largo Espectro: Em primeira instancia o antibiotico, devido sua seletidade, reduz a competitidade entre os micorganismos, consequentemente haverá sobreposição e alta quantidade de nutrientes disponível. Em segunda instancia, vê-se espaço para o desenvolvimento da candidose (microbiota residente). 
Hiposalivação: que acarreta a redução da autolimpeza, levando a retenção de restos de alimentos, biofilme e do microrganismo que se sobrepos (no caso a candida), a diminuição do ph que auxilia na adesão deste e redução dos anti-microbianos (lisozima) isso pode ter vindo por meio de um medicameto que cause xerostomia como imunossupressores, diuréticos.
Dentro do fator predisponente de imunodeficiencia, tem-se que a desnutrição proteica, que afeta a renovação adequada do tecido hematopoiético levando a deficiencia do Fe, que reflete na atrofia da camada da boca (ficando fina e porosa). O fungo secreta substancias vasoativas e toxicas, mas diante deste quadro a resposta celular mostra-se em um estado de retardo, com fagocitose deficiente.
O uso descontrolado de medicamentos a base de corticóides, leva a alteração da respota imunológica celular, causando redução na atividade de fagocitose e na apresentação de antígeno.
Pacientes imunocomprometidos (HVI+) e pessoas idosas, possuem maior predisponencia. 
12 - Como identificar as micoses.
13 - Como diagnosticar as micoses.
14 - O que é mais importante para a ocorrência da micose. São os fatores do hospedeiro ou a virulência (do microorganismo)?
Nas micoses que se dão de mais importante a relação as codições que o paciente (hospedeiro) se encontra, somados aos fatores predisponentes que trazem como se dão os processos locais e sistemicos. Lembrando que os fatores ambientais são de deveras importancia para o desenvolvimento da micose.
15 - Por que os “azois” são mais indicados.
Os azóis constituem um grupo de agentes fungistáticos sintéticos, com amplo espectro de atividade. Tendo como exmplo o itraconazol anti-fungo. 
De forma geral o mecanismo de ação dos azóis partem do principio de inibir as enzimas P450 fúngicas responsáveis pela síntese do ergosterol, alterando a fluidez da membrana das células fúngicas.
O efeito global consiste em inibição da replicação. 
Outra conseqüência é a inibição da transformação das células da levedura cândida em hifas, a forma invasida e patogênica do parasita (dimorfismo).
16 - Saber os agentes infecciosos de cada tipo de hepatite; forma de transmissão; replicação e como ocorrem. Falar sobre o período de incubação.
(A)-> Apresenta-se na fase aguda, não crofinica, uma vez eliminada a doença o indivíduo não é mais portador. Sua gravidade é leve. O vírus é da família Picornaviridae, com RNA, É UM VÍRUS NU.
40% é causado pelo HAV que contém o antígeno HAVAg. Seu diagnóstico é através do teste sorológico IGM, IGG, ALT). A vacina é dada aos 12 meses, 2 doses com intervalo de 6 meses. Seu período de encubação é de 1 mês, assim como o tempo que o vírus mantem-se no paciente que é entorno de 1 mês também.
Sua transmissão é oral-fecal, tendo a água, alimentos e objetos contaminados como principais fontes de contágio. Pode gerar surto de infecção comum.
O vírus é resistente a substancias de caráter emulsificador e a um longo intervalo de ph 1-9,5, ou seja, o vírus é resistente a todo trato intestinal. Visto que sua reprodução da-se nos hepatócitos e nos enterócitos. 
Por fim seus sintomas são: Febre, vômito, dores abdominais, icterícea (olhos amarelados), perda de peso devido a falta de apetite, fadiga, náusea e urina mais escura.
(B)-> Pode se manifestar tanto na forma aguda, como na forma cronica, quanto mais jovem adquirir, mais chances de desenvolver a forma cronica. As celulas infectadas não liberam particulas infectivas completas, dificultando o sistema imune de encontra-las, mas destroem hepatócitos por inflamação, para isso vê-se que ele possui sua própria DNA polimerase e algumas cópias de enzima transcriptase reversa, para produzir suas proteinas virais, utiliza a RNA-polimerase do hospedeiro com o RNA-mensageiro viral (estas proteinas eliminadas que danificam os hepatócitos)
O vírus é o Hepadnovírus, HBV (envelopado).Sua reprodução ocorre nos hepatócitos.Seu material genético é DNA (ora fita dupla, fita simples).Se periodo de encubação são de 3 meses.
A transmissão da-se por contato com o sangue, saliva, aleitamento e secreções sexuais.
A partir da infecção, sobre um intervalo de de 3 á 6 meses, a Hepatíte B manifesta-se de forma aguda (quase sempre é assintomática), ela pode ser fulminante, pode ser curada ou permanecer latente no organismo,em sua forma cronica (apósficar em torno de 6 meses no organismo do individuo).
O portador cronico a carregara por anos em sua forma latente, podendo acarretar futuramente cirrose hepatica, insulficiencia hepatica, carcinoma hepatocelular, esplenomegalia (aumento do baço), ascite (acumulo de liquido na cavidade abdominal)
Sinais: febre, fadiga, urtucária,nausia,fezes claras, ictiricia,hepatomegalia...
Quando detectado o anticorpo HBS (no período da fase latente), representa a cura espontânea da hepatite B cronica.
TESTES SOROLÓGICOS:
1ºHBS -aguda- 
2º Anti HBC -cronica
3º IgM – Anti HBC
Como meios de prevenção: paramentação correta para profissionais de risco, vacinação,preocupação com hemoderivados.
O não aleitamento caso haja mãe portadora. Evitar ter multiplos parceiros sexuais.
(C)-> Pode se manifetar de duas formas: Aguda (mais rara e de carater assintomático na maioria das vezes), Cronica (podendo ser sintomatica após anos de latencia).
O virus HCV possui como material genetico RNA e é envelopado.
Seu periodo de encubação é de: 15 a 150 dias. Sua gravidade é variável. O diagnostico é sorológico-Teste ELISA.
O contágio é através de contato: com o sangue, saliva, aleitamento, secreções sexuais^.
A manifestação cronica tem como sintomas: fadiga, mal-estar e sitomas digestivos. Uma parcela pode evoluir para cirrose, ictirícia, alterações hematológicas. Nas deveras complicações ocorre a hepatomegalia.
O tratamento dá-se por meio da associação de interferon com ribavirina (droga: gama-interferon) que aumenta a expressão de interleucinas. O paciente pode desenvolver diabete.
17 - Cite os tratamentos para Hepatite B e os explique. O que é utilizado e como os agentes antivirais atuam.
R: Não há um tratamento específico para tratar as formas agudas da hepatite B. Cerca de 95% dos pacientes evoluem para a cura espontânea da infecção com aparecimento de anticorpos anti-Hbs, já os outros 5% desenvolvem Hepatite B Fulminante, e a melhor forma de tratamento desses doentes é através do transplante hepático. ∆
O principal objetivo no tratamento da infecção crônica pelo HBV é o de suprimir a replicação viral antes que ocorra dano irreversível ao fígado. A única forma de tratamento com bastante sucesso, segundo estudos, é com a terapêutica antiviral. As principais terapias antivirais estudadas e realizadas são: supressão da replicação do VHB, remissão total ou parcial da doença hepática e diminuição do risco de desenvolvimento tardio de cirrose hepática e hepatocarcinoma. 
O alfa -intérferon (citocina) foi a primeira droga aprovada para tratamento da infecção crônica pelo VHB. O intérferon alfa possui atividade antiviral e imunomoduladora. Pacientes com cirrose hepática pelo VHB, em fase replicativa, também demonstraram melhora significativa quando tratados com a lamivudina (principalmente se usado junto do intérferon alfa). Outros agentes antivirais já foram empregados no tratamento da hepatite crônica B. O famciclovir, um análogo de nucleosídeo, muito utilizado na terapêutica de infecções herpéticas, mostrou-se muito ativo em inibir a replicação do VHB também. 
Novas abordagens terapêuticas têm sido ensaiadas na terapia da hepatite crônica B. Moléculas anti-sense ou ribozymes que impedem a transcrição do DNA-VHB e do RNA-VHB, interleucina 2, interleucina 12, intérferon gama, levamisol, timosina e terapêutica imunomoduladora utilizando vacinas (vacinas de DNA, vacinas de células T) já foram utilizados em trabalhos controlados ou em casos isolados de hepatite crônica B (com bons resultados). 
AIDS-> TRANSMISSÃO:
relação sexual sem proteção 
conato com hemoderivados (bancos de sangue )
durante a gestação
aleitamento 
transmissão ocupacional (profissionais da saúde contato com o sangue do paciente através de cortes profundos
uso de drogas intravenosa
Ciclo vital:
1- ligação de glicoproteinas virais (gp120) que são as adesinas virais aos receptores específicos da celula do hospedeiro (CD4)
2- Ocorre a fusão do envelope do vírus com a membrana da cél. hospedeira através das fusinas.
3-liberação do material genetico e outras particulas virais-> 2RNA's, 2transcriptase reversa,
4-RNAv--> DNA (transcripitase reversa)
5-Através das integrases, este DNA é incorporado no nucleo e interage com o hospedeiro
6-Proteinas virais são produzidas e quebradas em subunidades através das enzimas proteases.
7- E estas irão regular novos genomas virais
FATORES DE VIRULENCIA: Os estágios iniciais são assintomáticos, sendo que a seguinte fase dá-se por uma contínua e progressiva deficiência imunológica, pode ser mensurada em termos de redução das contagens de linfócitos TCD4 circulares.
- Carga viral: pacientes com (+) ou que não apresentam sua redução em reposta ao tratamento apresentam potencial para seguir as fases mais elevadas da doença.
-Fenótipo biológico predominante entre as amostrar de vírus, na fase precoce predominam as cepas não indutora de sincício.
-Ao contrário da fase mais avançada, em que a predominancia de cepas indutoras de sincício e replicações acelerada, essas proteínas virais não tem M.g não infectam, mas pode se ligar ao recptor de cel. Não infectadas, ser reconhecidas pelo sistema imune, ativa complemento e a cel. morre
-Podendo ter parcelas isoladas de resistência a anti-retrovirais (vindas de alterações genômicas adquiridas)
RESP. HUMORAL-> (+) ativação do COMPLEMENTO pelo IgG; anticorpos espe. contra as glicoproteinas do envelope do HIV no periodo inicial dá-se eficaz. Dando um clareamento rap. da viremia plasmica. No entanto com o decorrer da infecção as cel. produtoras de antígeno vão se danificando. As cel. B produtora destes anticorpos, tornam-se refratárias a desafios com novos antígenos, em que o indivíduo não consegue montar uma resposta humoral eficaz. 
Ficando mais suscetível a infecções secundarias graves e menos responsivo ás vacinas.
RESP. CELULAR-> Tcitotóxico mediada por L.TCD4 e T CD8 trabalha de maneira efeitiva auxiliando no clareamento da viremia plásmica. No entanto é importante destacar que desde o início da infecção, de maneira geral, as celulas componentes da resposta imune encontram-se alteradas.
Durante a fase de latencia,vem a ARC complexo relacionado a AID’s as celulas como por exemplo as NK já não mostram-se tao efetivas. Assim como os monócitos e macrófagos apresentam anormalidades na função: de quimiotaxia e clareamento de antígeno por receptores de C3, respostas proliferativas de cel. Tdependente
Debilitado síndrome da imunodeficiência 
1-lise, 2-sincício, 3-libera proteínas virais (mata inocentes), 4-atividade t8 baixa ...imunodef (sintomático, infec. Secundária) 
A teoria da auto-imunidade esta relacionada a disfunção do L.TCD4, este por sua vez é codificado por um complexo gênico e por ser uma sequencia aberta de leitura poderão haver diferentes codificações. Gerando diferentes caminhos, como pode perder sua eficiencia como receptor, o CD4 pode se codificar de uma forma que passe despercebido, não sendo reconhecido pela GP120.
Esta interação pode ser impedida também se ocorrer uma reação cruzada contra o MHC II, em que anticorpos impediram que as adesinas virias cheguem ao CD4.
Ou pode haver a elaboração de uma reposta imune muito rápida e eficaz, eliminando logo as primeiras cel. Infectadas.
18 - Métodos de diagnóstico para AIDS. Mecanismo de ação dos AZT.
R: Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em quatro grupos:
● detecção de anticorpos; ELISA (teste imunoenzimático)
● detecção de antígenos;
● cultura viral; 
amplificação do genoma do vírus.
Contagem de celulas TCD4 no sangue.
As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são baseadas na detecção de anticorpos contra o vírus. Porém detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus, e não o próprio vírus diretamente. As outras três técnicas detectam diretamente o vírus ou suas partículas.
As AZT, (Zidovudina) é uma droga que inibea replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa que age convertendo o RNA viral em DNA.
19 - Saber as afinidades entre o Virus Herpes e do Virus da AIDS. Células que esses vírus infectam e sinais clínicos. 
 
20 - Características do virus e da replicação viral. (Herpes e AIDS)
21 - Ciclo do Herpes (latente, lítico e crônico)
Os tipos infecção são: Lítica, em que a célula sofre lise, liberando material genético antes armazenadas e replicados. (O vírus esta em sua [] máx.). 
Algumas destas particulas virais podem escapar do sistema imunológico, permanecendo em um estado de Latencia, um período assistomatico, pois o vírus não esta se multiplicando. 
Há também a Crônica, em que as particulas alcançam o orgão-alvo em sua [] max. podendo ser sintomática ou assintomática. Neste caso, de persistencia o vírus mantem sua replicação.
E por por fim, as Infecções dadas por Imortalizantes: O vírus desliga o relógio biológico, mantem sua replicação em alto nível. O vírus relacionado a carcinomas, sua replicação dá-se por ser afuncional. De acordo com o periodo de encubação, podendo perpetuar por anos e quando faz por se manifestar, pode levar o indivíduo a morte.
+Tudo sobre HERPES:
HSV1 e HSV2 -> O vírus causa infecção por toda a vida, fazendo-se por ser recorrente, dando uma fonte de contágio, podendo disseminar em sua forma assintomática. Consegue escapar do sistema imunológico, formando sincícios, mantendo-se latente nos neurônios.
Sua transmissão-> através do contato direto da saliva, secreções vaginais, contato com as lesões, via oral ou sexual e por contato com os olhos.
HSV1-oralmente 
HSV2-sexualmente 
Grupos de risco: funcionários da saúde de contato com secreções orais e genitais. E pessoas sexualmente ativa.
Tratamento: Aciclovir (anti-viral), inibi as células virais DNA-poli. Vacina 40%-escap 
(fusão, adesinaaas, produz diferentes prot)
VARICELA-ZORTER-> O vírus causa infecção durante a vida toda, tendo assim uma recorrente fonte de contato.
Sua transmissão é dada por inalação e por contato com a secreção.
As lesões se manifestam no epitélio seguindo o caminho do nervo infectado.
O grupo de risco: crianças de 5-9, carater leve.
adolescentes e adultos de caráter mais grave como pneumonia 
recém-nascidos e imunocomprometidos: pneumonia potencialmente fatal 
idosos: cobreiro- zoster
Tratamento: drogas anti-virais, tratamento com imunoglobulina e vacina.
EPSTEIN-BARR-> Causa normalmente mononucleose, leucoplasia pilosa ( lesão de aspecto esbranquiçado de ocorrência nas bordas laterais da língua, predominantemente HIV+), linfoma e carcinoma nasofaringeo.
Transmissão: saliva (beijo)
Sintomas: febre, hepatomegalia, mal-estar generalizado, fadiga.
Fica latente nas cel. B, alterando a produção de L.
CITOMEGALOVÍRUS->Infecção durante a vida toda, recorrente fonte de contágio. É adquirido a partir do sangue, tecidos e maioria das secreções orgânicas. Infecta as cel. epiteliais, cél. fagocitárias e L.B. Em geral causa infecções subclínicas.
Estabelece latência em Linf. e cel. fago. ( limitando o papel dos anticorpos )
A supressão da imunidade pode levar a agravantes.
Transmissão+Grupos de risco: Recém-nascidos: placentária, infecção intrauterinas (surdez e retardo mental)
 Lactente e Crianças: aleitamento, saliva, lágrima e urina 
 Adulto: sexual, transfusão sanguinea, transplantes de orgãos 
 Imunocomprometidos: carater sintomático recorrente
Tratamento: anti-virais para pacientes HIV+, triagem de pac. doadores de orgãos e sangue.
SARCOMA DE KAPOSI -> afeta pacientes com profundo imunocomprometimento. Forma nóculos epiteliais e tumores. 
Pode ser transmitido pelo sangue, saliva..
22 - Compreender a dinâmica do processo de formação e evolução do biofilme.
O desenvolvimento do biofilme dá-se por etapas, sendo estas: 
Transmissão o primeiro contato se da ao nascer: em um parto natural, normalmente, os microrganismos presentes canal do parto: Streptococcus, Candida albicans e Lactobacillus entram em contato com a cavidade bucal do recém-nascido. 
Aquisição: os microrcanismos estabelecem, segundo contato vindos pelo aleitamento e contato com a saliva do cuidador.
Espécies pioneiras: estabelecem os microrganismos que mostraram resistencia as barreiras do hospedeiro e ao sistema imune.
Sucessão: cominucação entre os micorganismos, proporcinando o matabolismo e aquisição de nutrientes
Aumento na diversidade: ocorre interações inter-microbianas, coagregação, onde se propicia o reaproveitamento de produtos, antes excretados por um micorganismo (exemplo: streptococcus excreta acido lático que é reaproveitado pela Veironela como nutriente, fonte de energia)
Climax: a colonização estabiliza-se, o número de microrganismo se faz constante.
23 - Determinar as diferenças quantitativas e qualitativas nas diferenças microbianas no biofilme. 
24 - Por que os microorganismos no interior do biofilme são menos sensíveis a antibióticos e quimioterápicos de atividade antimicrobiana?
R: Quando antibióticos ou quimioterápicos penetram no biofilme, a primeira barreira seria a complexidade do biofilme; as bactérias do biofilme excretam substâncias antimicrobianas como a B-lactamase na matriz polimérica protetora extracelular, como também realizam uma troca rápida de material genético, inclusive genes de resistência aos antibióticos. Além de todos esses fatores, há também o fator de que, os microorganismos encontrados na região mais “profunda” do biofilme estão localizados num lugar com escassez de nutrientes e, por conta disso, seu metabolismo precisa ser lento para a própria sobrevivência. Com o metabolismo lento, o antibiótico/ quimioterápico não produziria tanto efeito nos microorganismos ali encontrados, já que os microorganismos precisa estar em proliferação para que o antimicrobiano aja sobre seu metabolismo, sendo assim, poucos sendo prejudicados.
25 - Por que a película adquirida é importante?
R: A pelicula aduirida é a soma da camada de hidratação mais as proteinas e glicoproteinas presente na saliva,devido ao seu contato íntimo com a superfície dentária, a película adquirida é valiosa para a manutenção da integridade do dente. Dentre suas funções,proteção do esmalte, lubrifiação auxuliando a auto-limpeza, permeabilidade seletiva, serve de substrato para os micorganismos e devido possuir receptores microbianos, ocorre a formação de ligações fortes entre esses e as adeninas bacterianas. Evita a erosão dentária
atuando como barreira e mantendo assim a integridade da superfície do esmalte dentário através da prevenção da desmineralização e facilitação da remineralização (isso ocorre porque a película adquirida é capaz de modificar a difusão de ácidos e transportar íons cálcio e fosfato tanto para o interior quanto para o exterior da superfície do esmalte).
26 - Entender os fatores ligados a relação ecológica dos microorganismos do hospedeiro. Falar sobre: relação negativa, positiva e anfibiose. 
Anfibiose é o estado de equilibro entre as relações microbianas
As relações positivas são: protocoperação(++), mutualismo(++ obrigadas) e comensalismo(+o)
As relações regativas são:antibiose(toxinas), competição(+-), parasitismo(+-) e 
27 - Compreender os diferentes tipos de relação ecológica entre os membros do biofilme bucal. 
28 - Descrever a estrutura do biofilme.
É um conjunto de microrganismo aderidos, sobre uma superfície em cooperação, organizados em uma estrutura tridimensional, envoltos por uma matriz organiga oriunda de expolimeros bacterianos.
29 - Caracterizar as diferentes etapas da formação e maturação do biofilme.
30 - Descreva a composição da matriz do biofilme bucal. 
R: O biofilme é um conjunto de microorganismos contidos em uma matriz orgânica formada por substâncias da saliva e da dieta do hospedeiro e por polímeros bacterianos. A formaçãodo biofilme ocorre através de um processo ordenado e dinâmico onde há necessidade da fixação e proliferação de bactérias sobre as superfícies dos dentes; a aderência bacteriana à película adquirida representa um dos primeiros mecanismos envolvidos na iniciação do desenvolvimento do biofilme dental. Se trata de uma associação organizada, proliferante, enzimaticamente ativa e capaz de se aderir à superfície dos dentes.
31 - Compreender a natureza multifatorial da cárie e seus vies infecciosos. Compreender como esses fatores interagem entre si.
32 - Compreender o papel da sacarose na dinâmica da cárie.
33 - Avaliar os diferentes atributos da cariogenicidade de um microorganismo. 
34 - Compreender o papel dos diferentes microorganismos na cárie dental.
35 - Por que a sacarose é tão cariogênica?
R: Sua degradação proporciona energia e nutriente (frutose e glicose) para o metabolismo bacteriano, que terá como produto de seu metabolismo o ácido lático e o ácido succínico; mantendo o pH baixo e, favorecendo assim, a atuação de microrganismos causadores da cárie na desmineralização dentária. O consumo de sacarose facilita a aderência das bactérias (S. mutans, por exemplo), levando à formação de biofilmes mais espessos. Esse açúcar é uma molécula pequena, de fácil difusão (consegue entrar no biofilme). Ela é a única capaz de produzir PEC (glicose, por exemplo, não serve) e tem alto rendimento de energia para a bactéria, que pode liberar maior quantidade de ácido.
36 - Compreender os aspectos básicos da classificação das gengivites e periodontites a demais enfermidades periodontais.
37 - Determinar a importância do biofilme e dos fatores modificadores no desenvolvimento das enfermidades periodontais. 
38 - Como o estresse, o tabaco e o etilismo podem colaborar para o desenvolvimento das gengivites no homem. 
R: A doença periodontal caracteriza-se por um processo inflamatório no tecido periodontal de suporte, podendo ser essa uma inflamação gengival reversível (gengivite) ou irreversível, quando há uma perda de inserção conjuntiva e óssea (periodontite). O tabaco colabora no desenvolvimento das gengivites porque ele afeta o ambiente oral, vascularização dos tecidos gengivais, respostas imune e inflamatória, o baixo potencial de cicatrização do tecido conjuntivo periodontal, - existem evidências de que o tabagismo afeta a resposta do paciente ao tratamento periodontal, sugerindo que o tabagismo também interfere no processo de cicatrização periodontal. 
O estresse é considerado como um indicador de risco a doença periodontal, Estudos clínicos experimentais têm demonstrado que o estresse está associado com a alteração da função imunológica, aumentando a suscetibilidade a infecção, câncer, doenças auto imunes e alergia.
Já o álcool, há vários estudos que relatam que o efeito do álcool nos tecidos periodontais se alicerça na higiene pobre, explicando assim a alta incidência e maior gravidade da doença periodontal encontrada em indivíduos consumidores de álcool, e há quem afirma que o álcool é considerado um importante fator de risco para várias desordens ósseas, como a redução da massa óssea e aumento na ocorrência de fraturas. Observou-se que o álcool pode afetar os tecidos periodontais através de diferentes mecanismos, um deles representado pelo efeito adverso que ele provoca na defesa do hospedeiro, decorrente da deficiência e função alterada dos neutrófilos, o que acaba por aumentar a susceptibilidade a infecções. 
39 - Conhecer a microbiota periimplantar; como previnir infecções.
40 - Fatores de virulência: Porphyromonas Gengivalis. 
R: Sua virulência, assim como a de outros microorganismos, está relacionada à sua aderência aos tecidos hospedeiros, à proteção à resposta imune do hospedeiro (suas proteínas imunossupressoras ativam os linfócitos T supressores) e á destruição tecidual do hospedeiro. Tais determinantes da virulência acontecem devido às enzimas produzidas em seu metabolismo, que são liberadas no meio onde se instalam. As proteases de superfície da P. gingivalis também estão associadas com à adesão às proteínas teciduais e atuam como hemaglutininas acelerando a colonização dos tecidos do hospedeiro e a formação de coágulos de fibrina que podem disseminar o microrganismo pela corrente sanguínea e protegê-lo do sistema imune, fenômeno atualmente relacionado com a formação de patologias tromboembólicas.
- RESPOSTA INFLAMATORIA POTENTE
- ATRAVES DELE TEM A PASSAGEM DO VIRUS HIV PARA AS CELULAS EP.
- MATA O COLÁGENO 
41 - Como os microorganismos chegam até a polpa dentária (principais vias)
1- Carie
2- Trauma – expõe polpa.. 
42 - Mecanismos de ação dos curativos de demora e solução irrigadora.
43 - Qual a importância de enterococcus faecalis nas infecções endodônticas.
R: Enterococcus faecalis podem originar doenças, incluindo infecções urinárias e endocardite. Enterococcus compõe um grupo de bactérias Gram-positivas que são associadas a infecções endodônticas em odontologia. Estudos in vitro demonstraram a capacidade do E. faecalis de penetrar nos túbulos dentinários, habilidade esta não demonstrada por todas as espécies bacterianas. Do ponto de vista microbiológico, os enterococos apresentam poucas exigências para o seu crescimento, sendo capazes de crescer em temperatura de 10 a 45 °C, pH 9,6 em 6,5% de solução salina, e de sobreviver a 60 °C por 30 minutos. São microrganismos facultativos, catalase-negativos, e a grande parte das espécies desse gênero hidrolisam esculina na presença de bile.
E. faecalis apresenta resistência aos efeitos antimicrbianos do hidróxido de cálcio, é ainda o microrganismo mais comumente isolado de dentes com infecções pós-tratamento endodôntico.
44 - Compreender as indicações e os critérios da utilização de antibióticos na área médica e odontologica.
45 - Quais devem ser os critérios para seleção de antibióticos e antimicrobianos para tratamento das infecções orofaciais agudas.
R: A escolha do antibiótico deve levar em consideração o espectro de ação contra os prováveis agentes, as contraindicações específicas, boa tolerância e os efeitos colaterais. Os antibióticos selecionados devem ser baseados nos agentes infecciosos mais prováveis de serem encontrados no local de infecção (bactérias anaeróbias ou aeróbias, bactérias gram-negativas ou gram-positivas). 
46 - Compare a etiologia de uma infecção orofacial que respondeu favoravelmente a associação entre amoxilina e metronidazol com outra infecção orofacial que respondeu favoravelmente ao uso de norfloxacina. 
R: A proposta da utilização de antibióticos no combate a infecções orofaciais é auxiliar o sistema de defesa do hospedeiro no controle e na eliminação dos microrganismos que alteram temporariamente os mecanismos de proteção. A identificação e o conhecimento do fator etiológico microbiano das infecções orofaciais estabelecem um raciocínio básico para a seleção de antibióticos e de outros antimicrobianos. Por exemplo:
Associação de Amoxilina + Metronidazol: Esta combinação que pode representar uma associação de compostos de amplo espectro, por um lado, o metronidazol inibindo bactérias anaeróbias (gram-) e, por outro, a amoxicilina inibindo bactérias facultativas e bactérias aeróbicas. (Num estudo foi utilizado uma combinação de amoxicilina com metronidazol, que demonstrou um efeito sinérgico no Aggregatibacter actinomycetemcomitans, mostrando ser eficaz no tratamento da periodontite refrataria do adulto.)
Norfloxacina: Tem amplo espectro de atividade antibacteriana contra patógenos aeróbios gram-positivos e gram-negativos. Seria assim, um antibiótico com maior indicação no tratamento de infecções que atinjam os tecidos moles da orofaringe.
47 - Mecanismo de ação do oxido de etileno e o impacto de sua utilização na natureza.
R: O óxido de etileno é um gás inflamável, explosivo, carcinogênico e, quando misturado com gásinerte, sob determinadas condições tem sido uma das principais opções para esterilização de materiais termossensíveis - desde que obedecidos alguns parâmetros relacionados com concentração de gás, temperatura, umidade e tempo de exposição.
A concentração mínima recomendada é de 450mg/l, a umidade relativa é de 20% a 40% , a temperatura entre 49-60°C. No entanto os parâmetros devem ser controlados levando em consideração a calibragem do equipamento e a validação do processo. O cuidado imprescindível a ser tomado é a aeração do material. O óxido de etileno é utilizado freqüentemente para esterilizar produtos médicos e odontológicos que não podem ser esterilizados a vapor. A vantagem primária do ETO é que ele pode esterilizar equipamentos sensíveis ao calor ou à umidade, sem deterioração física do material; sendo sua principal desvantagem a lentidão do ciclo de tempo, o alto custo e o seu potencial perigo para pacientes e profissionais - o gás óxido de etileno e seus subprodutos podem ser absorvidos, adsorvidos ou reagir com alguns materiais específicos, alterando a estrutura química e característica original dos produtos, com liberação de substâncias tóxicas ou permanência de resíduos.
48 - Mecanismo de ação: Prós e contras do ácido peracético 2%.
R: O ácido peracético age de forma semelhante aos agentes oxidantes como o peróxido de hidrogênio. Tem ação esporicida, micobactericida, fungicida, esporacida, viruscida e bactericida em temperaturas baixas e mesmo em presença de matéria orgânica. Este método pode ser aplicado a artigos termo-sensíveis, porém que possam ser totalmente mergulhados no líquido. É considerado ATÓXICO, sem feito residual e se decompõe em oxigênio e água em contato com o ar. 
Vantagens: rapidez: em 10 minutos sob imersão apresenta desinfecção além de não possuir tanto impacto no meio ambiente. 
Desvantagens: muitos fabricantes no mercado com formulações de ph baixo e assim agressivo ao material, mas existe alguns com o ph neutro no mercado.
49 - Mecanismo de ação e efeitos colaterais da clorexidina.
R: Ela se caracteriza por ser um detergente catiônico de amplo espectro de ação, agindo sobre bactérias gram-positivas, gram-negativas, fungos, leveduras e vírus lipofílicos. Após um bochecho com solução de clorexidina, aproximadamente 30% da droga fica retida na boca. O seu mecanismo de ação anti-bacteriano é explicado pelo fato de a molécula catiônica da clorexidina ser rapidamente atraída pela carga negativa da superfície bacteriana, sendo adsorvida à membrana celular por interações eletrostáticas, provavelmente por ligações hidrofóbicas ou por pontes de hidrogênio, sendo essa adsorção concentração dependente. A clorexidina apresenta uma substantividade, isto é, tempo de permanência ativa na cavidade bucal, de aproximadamente 12 horas, o que é explicado pela sua natureza dicatiônica.
O uso da clorexidina é limitado pelos efeitos adversos relacionados, como manchamento de dentes, restaurações, próteses e língua, alterações do paladar, principalmente para o sal, formação de cálculo supragengival e, raramente, tumefação reversível nos lábios ou glândulas parótidas, descamações na mucosa oral, urticária, dispnéia e choque anafilático.
Aula de Revisão (questões dos seminários) 2º prova
1. Nova epidemiologia (difusão e propagação de doenças, sua frequência, seu modo de distribuição, sua evolução e a colocação dos meios necessários a sua prevenção) da Cárie
1.1 Em primeiro distaque tem-se que o índice de CPO-D (índide de dentes cariados, perdidos e obliterados) apresentou uma significativa redução até hordierna. Vê-se que até que mesmo as regiões menos favoráveis financeiramente objitiveram alterações significativas. Aqui pode se constar que a maoria dos individos em fase adulta apresentam dentes, fato não tão comum observado na decada de 60/70 por exemplo. 
A de se discutir como este novo cenário se formou. As medidas de preventivas, como por exemplo a fluoretação da água foi-se de grande importancia, pois a presença continua no fluor no dente o auxilia da resistencia a cárie. 
Quando compara-se as piramides etárias da decada de 80 com a atual, vê-se um significativo extreiamento na base, ou seja, a menos nascidos vivos ( menos crianças, tendo em média 1,3 filhos por mulher ) e um alargamento na porção média e no ápice, ou seja além da população estar envelhecendo ( aumeto da população idosa ), a populção adulta apresenta dominancia. Antes, na décade de 80 a base da piramidade predominava ( as crianças ). Nesta década a predominacia era a cárie de coroa ( cervical, fossulas e fissuras ), sendo que adultos e idosos era comum a perda de dentes e indice alto de CPO-D. Já, de acordo com a piramide etária de hordiena vê-se o surgimento e prevalencia da cária radicular, pois a fase adulta e idosa é comum apresentar mais dentes presenvados na cavidade bucal e redução do índice de CPO-D. 
No entanto mesmo com esse novo cenário melhorado, a regiões que não correspondem a este, podendo assim, relacionar com as condições socioecominas. A partir da analise dos grupos polarizados, vê-se que o índice mais alto de CPO-D prevalece na classe baixa. Tendo que os fatores que justificam tal são: a dieta, pois tem-se o consumo maior de carboitrados e não de proteinas, devido o custo. Os açucares, sacarose, é mais barata, ou seja, mais acessivel e por fim mais cariogenica. Outro quesito que deve ser levantado, mesmo com a água fluoretada não há acesso fácil ao dentista devido ao custo. E há de se destacar que as medidas odontológicas estão cada vez mais relacionadas a prevenção, para estes grupos quando se tem acesso, o direcionamento é mais reparador, por não haver certo acompanhamento e educação de higiene.
2. Infecçãoes Herpéticas.
HSV1 e HSV2 -> O vírus causa infecção por toda a vida, fazendo-se por ser recorrente, dando uma fonte de reinfecção, podendo disseminar em sua forma assintomática. Consegue escapar do sistema imunológico, formando sincícios, mantendo-se latente nos neurônios.
Sua transmissão-> através do contato direto da saliva, secreções vaginais, contato com as lesões, via oral ou sexual e por contato com os olhos. (Por fômites - Qualquer partícula capaz de transportar germes patogênicos)
HSV 1-oralmente 
HSV 2-sexualmente 
HSV 3 VARICELA-ZORTER-> O vírus causa infecção durante a vida toda, tendo assim uma recorrente fonte de contato.
Sua transmissão: dada por inalação e por contato com a secreção.
As lesões se manifestam no epitélio seguindo o caminho do nervo infectado.
EPSTEIN-BARR-> Causa normalmente mononucleose, leucoplasia pilosa (lesão de aspecto esbranquiçado de ocorrência nas bordas laterais da língua, predominantemente HIV+), linfoma e carcinoma nasofaringeo. Em pacientes imunocomprometidos é comum
Transmissão: saliva (beijo) 
Fica latente nas cel. B (linfonodos)
CITOMEGALOVÍRUS->Infecção durante a vida toda, recorrente fonte de contágio. É adquirido a partir do sangue, tecidos e maioria das secreções orgânicas. Infecta as cel. epiteliais, cél. fagocitárias e L.B. Em geral causa infecções subclínicas.
Estabelece latência em Linf. e cel. fago. (limitando o papel dos anticorpos )
A supressão da imunidade pode levar a agravantes.
Transmissão+Grupos de risco: Recém-nascidos: placentária, infecção intrauterinas (surdez e retardo mental)
 Lactente e Crianças: aleitamento, saliva, lágrima e urina 
 Adulto: sexual, transfusão sanguinea, transplantes de orgãos 
 Imunocomprometidos: carater sintomático recorrente
Tratamento: anti-virais para pacientes HIV+, triagem de pac. doadores de orgãos e sangue.
SARCOMA DE KAPOSI -> afeta pacientes com profundo imunocomprometimento. Forma nóculos epiteliais e tumores. 
Pode ser transmitido pelo sangue, saliva..
2.1 Pacientes imunocomprometidos
- Pacientes HVI+
- Pacientes oncológicos (Fazem radioterapia,quimioterapia)
- Fazem uso de imunossupressores (tóxicos), afim de tratar uma doença como a AIDS afeta outros sistemas do corpo, o fragilizando a resposta a demais infecções. 
- Ativa replicação viral.
3 Candida
Citar fatores predisponentes da candidose bucal.
R: Alterações na microbiota residente causado por doença sistêmica ou antibióticos; (como a microbiota residente é formada em sua massante maioria por bacterias, quando se fala de sua supressão, indica a diminuição da quantidade das bacterias, logo o fungo da candida pode se sobrepor e manifestar-se. Candidose)
 Sistema imunológico enfraquecido, dificulade de fagoitose (pode ser pelo uso de imunossupressores, ou por ja estar com uma doença avançada como a Aids)
 Aumento do nível de estrogêno (no caso das mulheres);
 Discrasia sanguimea pode estar relacionado ao uso de psicoativos;
 Anemia, sem ingestão de proteina, sem renovação do epitélio e produção de anticorpos;
 Diabetes não controlada ([] de carboidrato na saliva,redução do ph, aumenta a adesão de fungos)
 Quimioterapia ( pele macelenta, aumenta a suscetibilidade a infecções cutâneas-canidose)
 
 
 Uso de Antibióticos de Largo Espectro: Em primeira instancia o antibiotico, devido sua seletidade, reduz a competitidade entre os micorganismos, consequentemente haverá sobreposição e alta quantidade de nutrientes disponível. Em segunda instancia, vê-se espaço para o desenvolvimento da candidose (microbiota residente). 
Hiposalivação: que acarreta a redução da autolimpeza, levando a retenção de restos de alimentos, biofilme e do microrganismo que se sobrepos (no caso a candida), a diminuição do ph que auxilia na adesão deste e redução dos anti-microbianos (lisozima) isso pode ter vindo por meio de um medicameto que cause xerostomia como imunossupressores, diuréticos.
Dentro do fator predisponente de imunodeficiencia, tem-se que a desnutrição proteica, que afeta a renovação adequada do tecido hematopoiético levando a deficiencia do Fe, que reflete na atrofia da camada da boca (ficando fina e porosa). O fungo secreta substancias vasoativas e toxicas, mas diante deste quadro a resposta celular mostra-se em um estado de retardo, com fagocitose deficiente.
O uso descontrolado de medicamentos a base de corticóides, leva a alteração da respota imunológica celular, causando redução na atividade de fagocitose e na apresentação de antígeno.
Pacientes imunocomprometidos (HVI+) e pessoas idosas, possuem maior predisponencia. 
4. Radioterapia 
A radioterapia de cabeça e pescoço é direcionada e seus efeitos são locais e não sistemicos. A cavidade bucal é alterada nesta exposição, as glandulas são afetadas, causando xerostomia, que por sua vez, leva a redução do ph, o que acarreta o aumento da adesão de do genero canida (disgeusia, perda do paladar e inflamação), também atua no tecido levando a baixa proliferação celular.
Ou seja a mucosite é causada pela radioterapia induzida e com lesões ulceradas. E quando somados a má higiene, ocorre sobras de alimentos ( maiores devido a xerostomia que atrapalha a auto-limpeza).
4.1 Quimioterapia
Altera o sistema imunologico, levando a queda da imunidade.
5 Pacientes em UTI 
O estado dos pacientes que encontram-se na UTI, refletem estar fortemente debilitado. Podendo assim ficar sucetivel a candidose, pelo uso de antibico ( pode causar xerostomia, e supressão da microbiota residente ), remidos como diuréticos, imunossupressores, para diabéticos (causam xerostomia).
Agora pensando no biofilme destes pacientes, em como ele pode ser alterado e as consequiencias disto para o hospedeiro. Pode haver acumulo de biofilme por meio de alimentação por via interal (que leva a xerosmia, que acarreta em ph ácido e aumento na capacidade de adesão fungica), sonda gatrica e ventilação mecanica, que leva ao aumento de bacterias na oral faringe e a abertura de sitios para o desenvolvimento de candida. 
Paceintes imunussuprimidos como HIV+ que começaram a tomar o coquitel tarde em ralação ao desenvolvirmento da doença, tem dificuldadesd e controlar o biofilme.
Para o controle do biofilme, deve-se escolher a droga que possivelmente reduza a supressão da microbiota. 
Evitar a carie de radiação em pacientes oncologicos 
5.1 O biofilme pode estar associado a infecções oro-facial 
Ela é a fonte de infecção para a Gengivite, a Périodontite e a Cárie. 
A GENGIVETE MODIFICADA:
Modificações sistemicas, a partir do medicamento liberado na cavidade bucal pelo sulco gengival (região que encontra-se em hiperplasia- alto aporte sanguineo, lebara como soro o medicamento), saliva. O medicamento aqui encontrado é metabolizado e reabsorvido pela gengiva levando a proliferação celular descontrolada.
Ela é específica com bacterias não ligada ao biofilme 
Outros fatores que podem levar a sua ocorrencia:
- disfunção hormal uso do anticonscepcional e a pilula do dia seguinte 
- fatores emocionais como stresse, depressão
A GENGIVITE NÃO-MODIFICADA
Ela por não ser específica, ela é mais ocasionada a má/ falta de higiene
A PERIODONTTITE esta sempre associada so biofilme:
Ela pode ser cronica ou agues siva
Pode ser sistemica ou local.
Se sistemica pode estar ligada:
- a fatores emocionais 
- pode levar a manifestação herpetica ( devido a queda da imunidade )
- pode estar associada ao desenvolvimento do cancer ( que agravará ainda mais a periodontite ), 
- disfusão hormonal ( Mais comum nas AGRESSIVAS )
Se locais podem ser afetas:
- contato prematura com pessoas portadoras da doença
- o uso de aparelho ortodontigo, questao de higienização 
- proteses mal colocadas com sobrecarga 
- restaurações mal posta 
( mais comum em AMBAS- AGRESSIVA E CRONICA )
ORO-FACIAIS 
- sinais clinicos:
Edema (abcesso)
Quando infeccioso 
Dor 
Febre 
Secreção purulenta 
Produção de gás ( odor putrido, retemetendo a presença de anaeróbico
- O biofilme possui microbiota mista (polimicrobiana). Aumenta os gram negativos-> Com isso tem-se L.PS, ativação do Sistema Complemento ( ativadores de mediadores inflamatórios, por meio da fermentação de aminoacidos, libernado assim gás de odor putrido ).
- A P. é mais agressiva quando a inflamação por meio do estimulo dado pelo L.P.S. Com isso conclui-se que a agressão indereta é mais forte que a agressão direta do microrganismo.
O TRATAMENTO:
É dado por metronidazol 
( efetivo para ane –) 
- Bacteria como porphyromonia gingivalis e prevotela intermedia produzem uma enzima chamada BETA-lactamase, que torna a amoxilina ineficaz
- Quanso se tem ambos + e – mais faculdativos envolvendo canis do dente. Usa-se amox.
- Para evitar casos graves de infecção.-> ac claviculante (inibe BETA-lactaminicos) + amox
- Muitos graves-> clindamicida 
5.2 Uma infecção resistente a antimicrobiano geramente nao tem diferença clinica com uma sendo não sendo resistente 
- Caso: Processo infeccioso, sem odor, com historico de infecção infeccioso ( o edema sumiu ) logo concliu-se que cronificou. Sendo que a evolução natural de uma infecção é cronificar.
De segunda instancia o tratamento prévio parou de ser eficaz.
- Lesões ulceradas são mais graves -> medicamento não fez efeito 
6 Fatores que influenciam na esterelização:
- Calor úmido- auto-clave ( temperatura, tempo, controle de quando foi esterelizado, como e onde foi estocado (ambiente limpo e protegido)) 
6.1 Falhas no controle de infecção:
- saber como,quando, qual e concentrção do agente quimico 
- alcool tem que ser aplicado com fricção
- o agente quimico inadequado ( antisseptico não pe desinfetante )
- condições de manuseio 
6.2 Ação após um acidente ocorrido na clinica odontologica 
- exemplo perfurocortante
- 1º notificar o sistema de saude, se for funcionário público ha a previdencia, e realizar a sorologia do 
paciente.
6.3 Alergia 
- Anestésicos, a antibióticos 
- Temos de 4 tipo
1) Tipo I: Anafilática
- tempo para iniciar a manifestação pode variar 15 min-30 min..ate uma 1h 
- seus componentes: IgE que seliga a superfíce de mastócitos (sencibilizando-o). No segundo contato, a eles estarão ligado o alérgeno. Levando assim a liberação de mediadores quimicos, histamina.
- ocorre resposta humoral 
* A PENICILINA: sofre hapitenização (ela é uma molécula de baixo peso molecular que ganha imunogenecidadae ao se ligar a uma proteina carreadora, pois há o aumenta do peso molecular) exemplo: PENICILINA G 
2) Tipo II: Citotóxica
- IgE e IgM formam complexos com o antígeno da superfície celular ou na matriz extracelular. Esses complexos ativam Sistema Complemento( inicialmete a Via Classica e no fim a Via Efetora levando a lise celular) 
* A PENICILINA: se liga a superfície de celulas humanas, alterando as proteinas levando a anemia hemolítica, sevindo para alvos de anticorpos anti-droga, ativa completendo, e pela via efetora se tem a lise celular. 
* A SULFA: tem ação bacteriostática, anti-metabolico, altera o metabolismo das células do corpo, pois podem modificar o grupo tiol das proteinas do hospedeiro. Temos muita proteina nas células, exemplo: nas membranas citoplasmatica – lipoproteica. 
 
3) Tipo III: Imunocomplexos
- IgE e IgM formam complexos com o antígeno que serão depositados em tecidos, podendo ativar complemento.
- o antigeno livre na corrente sanguinea leva a formação de complexos com IgE, ativando Sistema Complemento que estimularam os mastócitos a liberarem mediadores inflamatórios 
* MACROLIDEOS e * PENICILINA se ligando a imunocomplexos
- febre reumática, vasculite ( imunocomplexos se depositam na superficie de vasos sanguineos )
- glomerofite ( deposição de imoglobulina- SC)
4) Tipo IV: Tardia 
- Não é mediada por anticorpos
- resposta celular 
I IV -> Mais frequente
6.4 Qual a frequencia 
De 6 a 10% - antibiótico
Por volta de 15% - antibiótico + analgégico
- mair penicelina 
1-3% cefalosporina 
4% sulfa
6.5 Como reagir se um paciente for alergico? 
- Evitar o medicamento de maior incidencia
- Pode ser Macrolídeos, Eritromicina, Azitromicina 
- Se não tem como substituir, da uma dose (a mais comum é do tipo I ela se manifesta em segundo contato), ai da um Anti-Histaminico, antes do procedimento.
* Caso de choque anafilático 
1- adrenalina, causa vasoconstrição e broncodilatação 
2- dar corticoide, estabilizar as membranas ( anti-inflamatório )
3- anti- histaminico, controlar os mediadores
Efeito prolongado da clorexidina 
Ira ocorrer uma pressão seletiva na microbiota no biofilme, selecionando os microrganismos resistentes aos antimicrobianos.
Terão mais microrganismos oportunistas.
Exemplo: enterococcos, psudomonas, candida
Por que microrganismo do biofilme são tão pouco sensíveis 
Ele é mais resistente quando esta no biofilme e não na forma plantonica, 
No biofilme há as interações metabólicas, um microganismo pode inativar o antimicrobiano, tornando percistente aquele que ra sensível. 
Há uma barreira fisica, são os expolímeros, dificultando por exemplo a passagem de substancias carionicas.
Há alterações genéticas, onde o microrganismos resistente pode passar o plasmídeo para aquele que é sensível.
Alvos do uso:
Pacientes temporarimente incapacitados 
Com má coordenação motora
Pré e Pós cirurgico
Após procedimentos cruentos 
6.6 Endodontica Refrátaria 
-Não respondeu ao tratamento endodontico converncional ( 1- preparo biomecânico, 2- irrigar com colução irrigadora Hipoclorito de Sódio, desinfetante, 3- obturar o canal com guta-percha )
-descreva a microbiota:
- Há coccus positivos facultativos , exemplo Streptococcus constelatus,Enterococcus fecalis, Pseudo-streptococcus e Candida ( isso aparece na segunda que por fim pode se somar a algumas que restaram da infecção primária como Prophyromonia gigivalis e Treponema denticola ( são gram negativos ).
- na primária-> predomínio de anaeróbios gram negativos obrigatorios 
- na secundária-> predomínio de gram positivos facultativos
- fatores de virulencia que predominam para a percistencia microbiana 
- capacidade de invadir canaliculos dentinarios e do cemento 
- resistir a um ambiente com privação nutricinal ( fonte de materia organiga, são heterotróficos )
- exemplo se o canal foi tratado, e ainda há uma infecção, os microrganismos que estão la são resistente a tal ambiente sem nutrição, ao preparo biomecanico + solução irrigadora e a anti-microbianos
- as bacterias que se encontram em uma infecção não estão na forma plantonica, estã na forma de biofilme, o faz adquirir formas de resistencia a antimicrobianos ( capacidade de formar biofilme)
- o microrganismo pode causar pulpite sem estar na polpa, e sim, na dentina, chegando a ela por meio dos canaliculos dentinários ( produção de metabolicos acidos, toxinas). 
- na polpa alem disso libera gás, odor putrido ( microrganismo ane proteolitico )
- biopulpectomina (anti-sepcia, tira tecido vivo) ou necropulpectomia ( desinfecção, tirar algo que não tem vida), nas pareder a biofilme, infecção, ai vem o preparo biomecanico e irrigação com hipoclorido de sódio ou clorexidina 2-4% ( são anti-septicos e desinfetantes )
O que fazer se não deu certo a primeira vez
- refazer o procedimento ( o retratamento )
- muitas vezes deixar o curativo de demora e ir acompanhando para ver esta tendo resultado 
- acompanhamento radiografico 
7. Porque desve se extender o tratamento de antibioco apos a ausencia de sintomas
Como todo medicamento, o antibiótico tem um tempo específico de vida em nosso organismo após ser ingerido. Conforme a classe de antibióticos e seu tempo de vida, bem como a doença e condição do paciente, o remédio é prescrito para dez dias, sete dias ou três dias. "Nos casos em que ele deverá ser ingerido por dez ou sete dias, o paciente pode sentir uma melhora dos sintomas logo nas primeiras doses", explica a farmacêutica Patrícia Moriel da Faculdade de Ciências Médicas na Universidade de Campinas (UNICAMP). Imaginando estar já com a doença curada, o paciente pode interromper o uso da medicação, quando na verdade é apenas a carga microbiana que diminui no organismo, sem ser completamente exterminada. "Esses micro-organismos que não foram eliminados podem fazer com que a pessoa volte a ficar doente", afirma a especialista. E não pense que é impossível pecar pelo excesso - fazer o tratamento durar mais do que o recomendado pode sobrecarregar seu organismo e afetar as bactérias que são benéficas ao seu corpo. "É comum esse excesso de antibiótico destruir a microbiota intestinal, causando uma diarreia - mas em alguns casos os efeitos são mais graves e necessitam de internação."
7.1 Seleção correta do antibiótico
Na escolha do antibiótico ideal deve considerar tais fatores:
1- A toxicidade do antibiótico; 
2- O espectro de ação do antibiótico sempre que for possível
3- Devemos usar um antibiótico de espectro reduzido para diminuir a possibilidade de surgimento de microrganismo resistente; 
4- Custo do medicamento; forma de ação do antibiótico dando preferência por drogas bactericidas ao invés de bacteriostática (só inibe)
5- Tenha relação risco/benefício positiva.
6- É coadjuvante a ação do dentista 
7- Se houver uma reinfecção, em menos de dois meses, não se recomenda o mesmo antibiótico
8-> qual a doença, sua etiologia 
9-> localização da lesão, dimensões, para onde se dirige e qual a sua agravancia 
10-> metabolismo da droga e sua dose de acordo com as condições sistemicas do paciente 
I.P.C
- Dose de ataque 4vezes maior (exemplo: amox 2g ) -> reduz significamente o tempo de tratamento, permite rápida avaliação, o tratamento esta dando resultado?
- Reduz a resistencia bacteriana, porque a dose é muito mais alta
- O unico efeito que pode haver é alergia, mas até então haveria alergia independete da dose 
- Em relação a um tratamento que partiu de uma dose menor por maior tempo, tem-se que a dose de ataque tem-se menos efeitos colaterais e menor toxicidade 
- Uso prologandado pode levar o efeito cronico os efeitos colaterais
- Quando as manifestações da doença deixam de aparecer, não significa quenão há mais infecção. Esta em um nível que clinicamente não é dectável, sumiram as evidencias clinicas, mas ainda há macrógafos, linfócitos trabalhando (há infecção ainda) SE CORTAR A DROGA, AS BAC MAIS RESISTENTES VOLTAM A PROLIFERAR, SE TORNAMDO UMA INFECÇÃO REFRATÁRIA.
*Como se da a resistencia para um antibiótico?
- A pressão seletiva da droga afeta os microrganismos, em que quando administrado por um longo periodo tempo, um tratamento que foi bem além do esperado. A microbiota pode se adpatar (exemplo: beta-lactamases, enzimas que inibem os beta-lactamicos- isto parte de uma infecção resiste a tal droga)
- As mutações que podem ocorrer nos genes de resistência ampliando seu espectro
- O uso indiscriminado dos antibióticos fez aumentar muito, o número de espécies de microorganismo resistentes, sendo cada vez mais importante limitar o uso dos antibióticos às situações em que seja realmente indicado
*CONCEITO DE BACTERIA RESISTENTE: Aquela que continua proliferando na concentração maxima terapeutica da droga ( o ponto critico ) exemplo: Tetraciclina: 16micrograma/ ml, não tem resistencia em ponto de vista pratico
- Para a escolha necessário considerarmos as suas propriedades, visando o sucesso da antibioticoterapia e diminuindo a possibilidade de ocorrência de reações adversas.
7.2 Uso de penicilina 
1) A maioria das infecções de origem odontogenicas podem ser tratadas de forma eficaz
2) Necrose pulpar -> Penicilina V
3) Infecções graves-> Penicilina G
4) atua em aneróbio gram +
7.3 Se eu não puder penicilia 
Usar antibiótco apropiado deve ser derivado da penicilia ( ter ação semelhamente ) resistente a penicilinase -> eritromicina ou clindamicina ( casos mais agravantes ).
7.4 Caracteristicas 
- Entre as drogas menos tóxicas -> devido atuarem na parede celular
- Podem gerar reação de hipersensibilidade 
- Diarreia pode ser minimizada pela administração da droga em pequena quantidade 
7.5 Carbapenemicos (beta-lactaminos usados em hambiente hospitalar, tratar infecções dadas por bac pouco ou impermeáveis), faz o antibiograma, analisa-se os facultativos, tem bacterias que mostram ser a resistentes a um numero elevado de antibioticos, sofreu UMA mutação ( ela é gram - , sofreu mutação nas purinas, tornando-a assim impermeável.
->Inibidores de beta lactamase: Os beta-lactamicos se ligam a enzimas beta-lactamases (que inativam beta-latamicos), o quebram, mas as moléculas continuam ligadas. ( o inibidor é dado sempre com um beta-lactamico, exemplo ac clavulamico, cefalosporina, penicilina).
-COMO VOCÊ SABE QUE A INFECÇÃO É RESISTENTE A BETA-LACTAMICOS? A produção de enzimas β-lactamases, tem sido relatada como um importante mecanismo de resistência a β-lactâmicos. Que faz se perder a capacidade de inibir a síntese da parede celular bacteriana. Havendo sobrevivencia do foco infeccioso.
E pacientes que tiveram um histórico de uso frequente de beta-lactamicos ( A MICROBIOTA SE ADAPTA A ESTA DROGA-> USA UMA DROGA DIFERENTE ).
Ele não é droga de primeira escolha, tem vantagem sobre bacterias produtoras de beta-lactamase. São razoavelmente eficientes.
- 7.6 amoxicilina/ácido clavulânico
 - o ácido clavulânico inibe a quebra da amoxicilina pela enzima betalactamase.
- permite o tratamento de infecções por bactérias que resistem à amoxicilina
- amoxicilina possui ação bactericida e seu efeito depende da sua capacidade para unir-se às proteínas que ligam penicilinas
8 Amoxicilina e Ampicilina
- Fármaco não é inativado pelo suco gástrico
- Bacteremia: o paciente que apresenta diversas bactérias no sangue sendo possível que haja o desenvolvimento de um quadro de infecção, que é conhecido por choque séptico).
- Usado na prevenção de bacteremia associada a procedimentos associados a exodontia e em pacientes com risco de desenvolver endocardite bacteriana 
- Atua bem sobre aneróbios facultativo
- É contra-indicado para pacientes com hipersensibilidade a penicilina e a cefalosporina.
- Eficiente em infecções de cabeça e pescoço ( SEMINÁRIO )
->POR QUE NÃO SE USA EM PERIODONTIA?
- Porque algumas bacterias, como PREVOTELLA INTERMÉDIA FUSOBACTERIUM NUCLEATUM produzem BETA-LACTAMASES 
- PORPHYROMONAS GINGIVALLIS resistente a beta-lactamicos
9 Clindamicina
- Seu uso terapêutico é recomendado como antibiótico alternativo (depois da amoxacilina).
- Geral a sua administração é em dose única
- Usado quado há uma infecção não erradicada pela penicilina e pela eritromicina 
- Ela é mais cara, 
- Bucomaxilo-facial, maxila e mandibula
10 Eritromicina ( ELERSON NÃO GOSTA MUITO...)
- É um macrolídeo 
- Tem ação bacteriostática (detêm o crescimento de determinadas bactérias, dificultando sua proliferação e deixando ao sistema imunitário a tarefa de eliminar as bactérias que já estão presentes no organismo)
- Grupo Viridansi: profilaxia a curto prazo, contra endocardite bacteriana, antes de intervenções cirúrgicas ou dentárias em pacientes com história de febre reumática
- É usado tratamento de infecções odontogênicas é o segundo mais frequente ( depois dos derivados da penicilina), sendo reservado como alternativa para pacientes alérgicos à penicilina nas infecções de pequena ou de menos gravidade.
- Efetivo sobre aeróbio gram negativo, por isso ao nível no fluído sulcular sua ação é insuficiente para inibir a maioria dos patógenos periodontais ( onde predomina aneróbio gram negativo )
- Inime sintese proteica da bactéria ( pode inibir o crescimento do feto ) pode atravessar a placenta e é excretada pelo leite.
11 Azitromicina
- É da classe dos macrolíeos
- Tem atividade contra Bactérias aeróbias Gram-positivas (azitromicina demonstra resistência cruzada contra cepas Gram-positivas resistentes à eritromicina ).
- Tem atividade contra bactérias aeróbias gram-negativa. 
- Tem atividade contra bactéria anerobia. 
-  Contra-indicado em indivíduos com história de reações alérgicas ou hipersensibilidade à eritromicina ou a qualquer um dos antibióticos macrolídeos
12 Tetraciclina ( ELERSON ACHA ESSE BOM...)
- Reduzida utilidade clínica porque seu uso disseminado e com frequência, resultaram o aparecimento de diversas cepas bacterianas resistentes.
- imitada no tratamento de infecções orodentais agudas, como: a periodontite agressiva localizada ( + comum em jovens )
- apenas um coadjuvante no tratamento pois a instrumentação mecânica perirradicular 
- Fazer uma cirurgia que terá um tempo longo de exposição, você banha a superfície do dente (coroa-raiz). Se incorpora no esmalte e na dentina
- Retarda POUCO o processo de reparo, gera pigmentação dos dentes
- É acido, desestrutura o LPS e inibe a colonização por 6/ 7 dias 
- paciente grávida pode afetar o feto no crescimento ósseo, ocasionar a pigmentação dentária e promover a hipoplasia do esmalte
- Vantagem: capacidade de agir no fluido sulcular gengival, tem eficácia contra A.a, boa substantividade e inibição da reabsorção óssea
13 Metronidazol
- eficácia em relação as bactérias anaeróbicas obrigatório gram negativa ( possuem mais essas duas ezimas )
- atua no DNA 
- usado em infecções periodontais
- segunda droga + usada 
- baixíssima atividade sobre facultativos ( NÃO USAMOS SOZINHOS EM INFECÇÕES GRAVES)
- a forma que ingerimos é ele inativo, para ser ativado precisa de duas enzimas ( Nitrato redutase e outra la gigante )
13 Carbapenem
-São uma classe de beta-lactum, antibióticos de largo espectro , que atuam através da inibição da síntese da parede celular e são conhecidos por serem mais eficazes contra as infecções gram - 
Ac. Folico ( ipc para sintese de RNA e DNA ) que pode ser inibido ao competir com as sulfas (ação bacteriostática 
A bac usa o ac. Paraminobenzoico ( podendo ser essencial para as bac) , no entando as Sulfas tem uma estrutura semelhantes ( ELES COMPETEM E ACABA INIBINDO O MATABOLISMO DO AC. FÓLICO)
RESUMINDO 
13 Se o paciente tiver alergia ou tomou por um tempo muito longo PENICILINA 
1) Normalmente AZITROMICIDA (macrolídeos)
2) Se for uma infecção pequena ou de menos gravidadeERITROMICINA (macrolídeos)
3) Você NÃO usara AMOXICILINA OU AMPICILINA 
4) Infecções mais graves (sendo alergico ou não) CLINDAMICINA 
14 Endodontia e Perio
- METRONIDAZOL + BETA-LACTAMICO ( AMOXICILINA )
- gram - ane. Obriga / gram – facultativos e gram +
Boa penetração em todos os tecidos 
Clindamicina
15 Se eu não posso usar amoxicilina (exemplo menos de 2 meses)
- infecção pequena – Azitromicina 
- infecção grande- Clindamicina ( DIRETO, exemplo tem um edema que envolve parte do rosto )
Biosegurança
Podemos correr riscos constantemente, físicos (mecanicos)
Barulho e vibração (também micromotor) continuo da alta-rotação 
Radiação emite raio-x 
Riscos biológicos* -> Necessário controle
1- CAT: comunicação de acidente de trabalho (Notificar)
2- Fazer exame sorológico, ir a uma unidade rápida de saude, tem a triagem rapida, para ver se tem HIV (se der negativo não se é necessário fazer a profilaxia anti-viral) ou hepatite B
3- O exame é elaborado por ambos, ou seja, converse com o paciente.
4- Quando o paciente se nega, o dentista ja entra com a terapia anti-viral
1)Limpar- remove materia organica, reduz da tensão superficial, tornando os microrganismos acessíveis a outros antimicrobianos.
2)Desenfecção- Emprego de procedimentos físicos ou químicos, sobre objetos inanimados, para eliminar os microrganismos, na forma vegetativa. Entretanto, nem todas as formas microbianas são eliminadas (esporos bacterianos) -> segue processo de esterilização 
->(alto nível, usa-se agentes químicos por menos tempo 10 min, menos concentração ) não é ético, o ideial é material estrio
->intermediário (eliminar mico bacterium), inativa vírus, fungos.. 20 min, pq a substancia é menos toxica (cloreto de cetilpiridinio)
->desinfetante: Desnaturação de proteínas, ruptura de membrana plasmática e oxidação dos constituintes citoplasmáticos. ALCOOL; 
->sulfactantes (é um tipo) dissolução de lipídeo exemplo: detergente 
3)Esterilização- Emprego de procedimentos físicos ou químicos para destruir todos os microrganismos, além da destruição de esporos altamente resistentes e partículas virais. 
Antissepsia- Emprego de procedimentos químicos, sobre pele ou tecido vivo com o propósito de inibir ou destruir microrganismos, na forma vegetativa. EX: Gluconato de cloro hexidina
Clorexidina (faz em nível intermediário)
Não fere os tecidos, cheiro agradável,gosto agravel e não pode manchar
->Exemplo: glutaraldeido 2% 10 h
Assepsia- Conjunto de métodos e/ou procedimentos que visam impedir a contaminação
Materal semi-critico- Contato com mucosa integra 
Material estéril (crítico) - Tecido lesado ou contato com sangue 
Para a escolha de um anti-microbiano:
-Tempo de contato, fala de sua eficacia 
-ph ( ação do glutaraldeido por exemplo)
-concentração
-temperartuta, algumas substancias podem ser inativadas ( principalmente antibiotico)
-as vezes por ter claridade ( o iodo e cloro é inativado por claridade)
-presença de materia organica ( a limpeza tira )
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Estocagem- ver ate quando um produto tem validade, anestésico comprar aos poucos, 2/3 mês ja não é útil 
Controle de manipulação- preço e qualidade
Generalizando os antissépticos e desinfetantes atuam na desnaturação proteica e rupitura de membrana ou oxidação de constituinstem citoplasmatico ( por isso não engolimos rs’)
Quem controla e inibe o biofilme?
Clorexidina e Óleos essenciais ( ruptura de membrana plasmática e desnaturação proteica )
Quem deve usar?
Auxiliar na salubridade de pacientes institucionalizados, onde meios mecânicos são inviáveis;
Dificuldade/Ausência de coordenação motora: crianças até 6 anos e idosos;
São indicados a pacientes com fatores de risco não controlados como: dieta rica em açúcar, dente mal posicionado, ortodontia e próteses ou restaurações mal sucedidas;
Fez desenfecção, protetor de ponteira, pvc..( + barreira fisica )
Enxaguatório antes de atender
Cloreto de cetilpiridineo, tem pouca substantividade, composto quartenário de amonio 
A matriz organiga, os poliemos do biofilme em organização bificultam a penetração do enxagatorio, É preciso desorganizar o biofilme para ter efetividade. Clorexidina tem maior substantividade 
Glucanato de clorexidina: clorexidina 0,12%
Alcool- aumenta a descamação, bac proteoliticas 
Triclosam : Tem baixa substantividade, baixa ação antimicrobiana. Maas a industria farmaceutica adicionou copolímeros ( ele tem a função de aumentar a substantividade ), não é carregado.<cloexidina 
Paciente com pouco biofilme e um processo por trauma por exemplo, ele tem uma pequena ação ANTI-INFLAMATÓRIA 
PVPI idoforo- iodo com carreador ( não mancha ) ou compostos iodados ( mancha ): 
Fluor- inibe enolase, não age 
ESTERILIZAÇÃO
Formaldeído 2 a 5% a 60-80°C– 10 horas + umidade ( VAPOR TOXICO )
Óxido de etileno 450-1.200mg/L a 29-65°C – 2-5 horas + aeração ( TOXICO, USADO EM HOSPITAL, EFEITO ESTUFA ) ESSE QUE PODE USAR 
ESTERILIZAÇÃO QUIMICA DEVE SE EVITAR- FICA NO MATERIAL, NÃO SAI TUDO.. Inadequados para esterilização de látex pois aderem na borracha e são inativados por matéria orgânica
Boas normas no trabalho em saúde
Planejamento
Organização 
Sinalização
Procedimentos operacionais
Treinamento
Utilização de EPC e EPI
Registros de atividades
Registros de acidentes
Vacinação
CA- monitorar a qualidade dos equipamentos e/ou produtos;
Quais as causas dessa contaminação?
Formação natural do biofilme
Falta de manutenção
Ausência de ação residual de drogas
Qualidade da água utilizada
Presença de resíduos orgânicos
Disposição estrutural do sistema de água
Contaminação do ar empregado na alta rotação